Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Противоастеническое действие антигипоксантов и комбинаций лекарственных средств на их основе после черепно-мозговой травмы

Диссертация: Противоастеническое действие антигипоксантов и комбинаций лекарственных средств на их основе после черепно-мозговой травмы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учитывая гипоксическуюкомпоненту ЧМТ и посттравматической церебрастении, в комплексной терапии', применяют антигипоксические средства защиты. Среди них наиболее эффективны препараты метаболического типа. действия* с энергостабилизирующими, антиоксидантными свойствами' и психотропным действием. Этим требованиям отвечают производные бензимидазола, эффекты которых опосредованы^ через. активацию… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Некоторые аспекты патогенеза последствий черепно- 12 мозговой травмы
    • 1. 2. Метаболические изменения в головном мозге при 18 черепно-мозговой травме
    • 1. 3. Метаболические характеристики животных с различной 26 индивидуальной устойчивостью к гипоксии
    • 1. 4. Роль перекисного окисления липидов в механизмах 30 посттравматической церебрастении
    • 1. 5. Средства фармакологической коррекции цереброгенных 32 астений после черепно-мозговой травмы
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы и структура экспериментов
      • 2. 1. 1. Разделение животных по их устойчивости к острой 47 гипоксии
      • 2. 1. 2. Моделирование на крысах острой черепно-мозговой 47 травмы
    • 2. 2. Методы исследования поведенческих реакций животных
      • 2. 2. 1. Методы исследования поведения крыс в «открытом 48 поле»
      • 2. 2. 2. Исследования поведения крыс в «приподнятом 49 крестообразном лабиринте»
    • 2. 3. Биохимические методы исследований
      • 2. 3. 1. Методы определения продуктов перекисного окисления 50 липидов
      • 2. 3. 2. Методы определения активности антиоксидантных систем
    • 2. 4. Характеристика использованных фармакологических 51 средств
    • 2. 5. Характеристика обследованных больных 55 2.5.1. Клинические методы исследования
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. ВЛИЯНИЕ БЕМИТИЛА, ЭТОМЕРЗОЛА, ПИРАЦЕТАМА, ПИРАЗИДОЛА И ИХ КОМБИНАЦИЙ НА ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЖИВОТНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ГИПОКСИИ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
    • 3. 1. Ориентировочно-исследовательская активность крыс
    • 3. 2. Эмоциональный статус крыс
    • 3. 3. Состояние тревожности крыс

    Глава 4. ВЛИЯНИЕ БЕМИТИЛА, ЭТОМЕРЗОЛА, ПИРАЦЕТАМА, ПИРАЗИДОЛА И ИХ КОМБИНАЦИЙ НА МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МОЗГЕ ЖИВОТНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ГИПОКСИИ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

    Глава 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ БЕМИТИЛА, ПИРАЦЕТАМА, ПИРАЗИДОЛА И ИХ СОЧЕТАНИЯ ПРИ КОРРЕКЦИИ ЦЕРЕБРАСТЕНИИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

    Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

    ВЫВОДЫ

Противоастеническое действие антигипоксантов и комбинаций лекарственных средств на их основе после черепно-мозговой травмы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Особенностью посткоммоционного периода черепно-мозговой травмы (ЧМТ) являетсядлительный реабилитационный период пострадавших. Преобладание в патогенезе ЧМТ нейродинамических и метаболических нарушений в центральной нервной системе, в значительной-мере обусловленных гипоксическим повреждением нервной ткани, приводит к развитию «постгипоксической энцефалопатии», рассматриваемойв качестве самостоятельной формы заболеваний (Емельянов. А.Ю., 1999).

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы у 75% пострадавших наблюдаются тяжелые неврологические дефекты с преобладанием психопатологического синдрома в виде астенических и невротических состояний (Князева H.A., 1998; Шерман М. А., Шутов A.A., 2003). С течением времени после ЧМТ проявления психовегетативного синдрома с тенденцией к эмоционально-личностным сдвигам лишь нарастают. Характер функциональных и метаболических нарушений высших отделов ЦНС и степень гипоксии при ЧМТ тесно связаны с глубиной и формой посттравматической астении (Одинак М.М. и соавторы, 2000). Взаимосвязь свободнорадикального реагирования и посттравматической церебрастении у особей с высокой чувствительностью к кислородному голоданию служит основанием для — поиска определенных фармакологических путей их коррекции.

Патогенетические закономерности травматического повреждения мозга^ предопределяют тактику терапевтического воздействия, которое должно быть ранним и комплексным. В лечении посттравматических последствий чаще всего применяют фармакологические средства ноотропного типа действия, отмечая их высокую эффективность в нормализации энергетического обмена, повышения толерантности мозга к различным повреждающим воздействиям (Воронина Т. А., 1998).

Психопатологические расстройства личности ноотропы эффективно устраняют предостаточно длительном курсе лечения (Дуровских И.В. и соавторы, 2001). При тяжелых повреждениях ЦНС, протекающих с нарушением интеллекта и памяти, для достижения, лечебного эффекта ноотропные средства назначают в высоких дозах, нередко вызывающих побочные эффекты. В связес этим «поиск новых препаратов с ноотропной активностью или возможности их комбинирования со средствами других фармакологических классов остается актуальной задачей фармакологии.

Учитывая гипоксическуюкомпоненту ЧМТ и посттравматической церебрастении, в комплексной терапии', применяют антигипоксические средства защиты. Среди них наиболее эффективны препараты метаболического типа. действия* с энергостабилизирующими, антиоксидантными свойствами' и психотропным действием. Этим требованиям отвечают производные бензимидазола, эффекты которых опосредованы^ через. активацию протеинсинтеза, ферментов энергетического обмена и антиоксидантных систем, что обуславливает их применение в качестве лечебно-реабилитационного* средства для' ускорения восстановительных, репаративных процессов и коррекции метаболизма. Существуют данные, что антигипоксант бемитил (2-этилтиобензимидазол гидробромид) обладает психостимулирующим действием (Прагина JT.JI. и соавторы, 1999; Александровский Ю. А. и соавторы, 1988).

Наблюдения за пострадавшими свидетельствуют, что в отдаленном периоде ЧМТ изменения" в мозге сходны с таковыми у больных с депрессией (Frieboes R-M. et al., 1999) — В связи с этим в традиционную терапию посттравматических нарушений включают антидепрессанты с учетом квалификации ведущего психопатологического синдрома. При астено-депрессивном состоянии после перенесенной ЧМТ эффективны сбалансированные антидепрессанты с преобладанием стимулирующих и вегетостабилизирующих свойств, к которым относятся обратимые ингибиторы моноаминооксидазы (Мосолов С.Н., 1995). Однако стабилизирующая терапия цереброгенных астений заключается в длительном приеме в возрастающих дозах антидепрессантов даже после достижения клинической* ремиссии вплоть до предполагаемого спонтанного' окончания фазы психопатологического синдрома. Обычно клинический эффект антидепрессантов развивается через 2−3 недели их применения. Сопутствующий * приему антидепрессантов широкий спектр побочных явлений затрудняет лечение соматически ослабленных лиц с ЧМТ. Очевидно, наряду с антидепрессантами в комплексную терапию цереброгенных астений травматического генеза следует включать фармакологические средства ноотропного и противогипоксического действия, что позволит уменьшить общую дозу антидепрессантов, риск возникновения* побочных эффектов* и сократить сроки лечения пострадавших. Между тем, данные о возможности сочетанного применения антидепрессантов с антигипоксантами и ноотропами для коррекции постравматических церебрастений в. литературе отсутствуют, что определяет актуальность изыскания5 эффективных комбинаций этих фармакологических средств.

Известно, что степень восстановления метаболизма и функций высшей нервной деятельности после ЧМТ зависит, в частности, от индивидуальной устойчивости организма к острой гипоксии (Зарубина И.В., Шабанов* П.Д., 2003). Это послужило основанием для экспериментального исследованияпротивоастенического действия антигипоксантов бемитила и этомерзола, антидепрессанта пиразидола, ноотропа пирацетама и их комбинаций у животных с различной устойчивостью к гипоксии после перенесенной ЧМТ и изучения эффективности их лечебного действия у больных с последствиями ЧМТ в виде астено-невротического синдрома.

Целью настоящей работы явилось изучение противоастенического действия антигипоксантов и комбинаций лекарственных средств на их основе у высокои низкоустойчивых к гипоксии животных после черепно-мозговой травмы и клиническая оценка эффективности фармакологической коррекции церебрастении у пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы. Задачи исследования:

1. Оценить действие бемитила, этомерзола и их сочетания с пирацетамом и пиразидолом на поведенческие реакции высокои низкоустойчивых к гипоксии крыс при астеническом состоянии вследствие черепно-мозговой травмы.

2. Исследовать влияние бемитила, этомерзола и их сочетания с пирацетамом и пиразидолом на показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных систем в головном мозге высокои низкоустойчивых к гипоксии крыс при астеническом состоянии вследствие черепно-мозговой травмы.

3. Изучить эффективность комбинированного применения бемитила с пирацетамом и пиразидолом у больных с посттравматической церебрастенией.

Научная новизна работы.

В результате проведенных экспериментальных исследований установлено, что в поведенческих реакциях крыс и метаболических изменениях головного мозга у них после перенесенной ЧМТ существенную роль играет индивидуальная устойчивость к гипоксии. Изучены особенности действия комбинаций антигипоксантов (бемитила и этомерзола) с пирацетамом и пиразидолом у различных по устойчивости к гипоксии животных (низко-и высокоустойчивых) при астеническом состоянии после перенесенной ЧМТ. Показано, что при коррекции посттравматических нарушений поведения крыс и метаболических расстройств, в головном мозге антигипоксанты в сочетании с пирацетамом и пиразидолом проявляют аддитивное действие. В группе низкоустойчивых к гипоксии крыс более выраженное действие проявляет бемитил в сочетании с пирацетамом и пиразидолом. Проведена клиническая оценка эффективности применения бемитила в сочетании с пирацетамом и пиразидолом у больных с посттравматической церебрастенией.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Применение антигипоксантов и комбинаций лекарственных средств на их основе в восстановительном периоде черепно-мозговой травмы уменьшает психопатологическую симптоматику и восстанавливает рефлекторно-поведенческий статус различных по устойчивости к гипоксии животных. Эффективность антигипоксантов (бемитила и этомерзола), антидепрессанта пиразидола, ноотропа пирацетама и их сочетаний различается у высокои низкоустойчивых к гипоксии животных. Бемитил и этомерзол превосходят по эффективности пирацетам и пиразидол и при комбинировании с ними проявляют аддитивное действие.

2. Антидепрессант пиразидол в посттравматическом периоде проявляет сбалансированное действие: у низкоустойчивых к гипоксии крыс стимулирует двигательную активность, уменьшает состояние тревожности, эмоциональной реактивности и оказывает седативный эффект у высокоустойчивых особей.

3. Применение антигипоксантов в сочетании с ноотропом и антидепрессантом способствует гармоничной редукции возникающих после перенесенной черепно-мозговой травмы метаболических расстройств, проявляющейся снижением продуктов перекисного окисления липидов и стабилизацией антиоксидантных систем в головном мозге животных. В группе низкоустойчивых к гипоксии крыс эффективнее бемитил и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом, в группе высокоустойчивых — этомерзол и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом.

4. Монотерапия бемитилом, пирацетамом и пиразидолом пациентов с проявлениями астено-невротического синдрома вследствие перенесенной изолированной закрытой ЧМТ приводит к увеличению энергопотенциала (по тесту Люшера), достаточного для успешной деятельности в привычных условиях, снижению продуктов перекисного окисления липидов и активации антиоксидантной системы крови. Терапия посттравматической церебрастении бемитилом в сочетании с пирацетамом или с пиразидолом обладает более выраженным противоастеническим. действием, чем монотерапия. Практическая значимость работы.

Экспериментальные исследования обосновывают новые возможности фармакологической коррекции астенических состояний после ЧМТ сочетанием антигипоксантов с ноотропами и антидепрессантами. Способность антигипоксантов и их сочетания с ноотропами и' антидепрессантами уменьшать напряженность функционирования метаболических путей у низкоустойчивых к гипоксии животных позволяет рассматривать их в качестве эффективных адаптогенов для повышения индивидуальной устойчивости организма после перенесенной черепно-мозговой травмы. Полученные результаты могут служить основой для дальнейшего целенаправленного поиска новых комбинаций* препаратов из этих фармакологических классов для повышения индивидуальной устойчивости к гипоксии и травме.

Аддитивное взаимодействие антигипоксантов с пирацетамом и пиразидолом позволяет рекомендовать данные рецептуры как рациональные для" коррекции функционально-метаболических расстройств после ЧМТ.

Апробация и публикация материалов исследования. Материалы диссертации доложены на Всероссийской научной конференции «Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях» (Санкт-Петербург, 2004) — III Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием «Дизрегуляционная патологияорганов и систем» (Москва, 2004) — конференции с международным. участием «Стресс и поведение» (Санкт-Петербург, 2004): Апробация диссертации прошла на заседании кафедры фармакологии и клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им: С. М. Кирова МО РФ.

Диссертационная работа выполнена* в рамках научной темы НИР Военно-медицинской академии им. С. М: Кирова МО РФ № 3.02.171. п. 12 «Экспериментальное и клиническое изучение новых комбинаций фармакологических средств, повышающих устойчивость организма» при тяжелых травматических повреждениях головного мозга".

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, получено 5 удостоверений на рационализаторские предложения.

Структура и объем работы. Материалы диссертации изложены на 150 страницах машинописного текста, иллюстрированы 26 таблицами и 3 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением основных сведений об использованных препаратах и материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, главы с обсуждением результатов исследований, выводов, научно-практических рекомендаций. Библиографический указатель. содержит 245 наименования, в том числе 177 отечественных и 68 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. Функционально — метаболические изменения головного мозга после перенесенной ЧМТ и степень восстановления отдаленных последствий травмы зависят от индивидуальной устойчивости к острой гипоксии.

2. При коррекции поведенческих реакций животных в группе низкоустойчивых крыс более выраженное психостимулирующее действие оказывает бемитил и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом, в группе высокоустойчивых — этомерзол и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом. При монотерапии эффекты пирацетама и пиразидола сопоставимы и уступают антигипоксантам.

3. Пиразидол в посттравматическом периоде проявляет сбалансированное действие: у низкоустойчивых животных стимулирует двигательную активность, уменьшает состояние тревожности и эмоциональной реактивности и оказывает седативный эффект у высокоустойчивых особей. Комбинированное применение пиразидола с антигипоксантами нормализует поведенческую активность животных обеих групп в более ранние сроки, чем при монотерапии.

4. Бемитил и этомерзол в комбинации с пирацетамом и пиразидолом препятствуют накоплению продуктов перекисного окисления липидов и угнетению антиоксидантных систем в головном мозге крыс после ЧМТ. У низкоустойчивых животных более выраженное антиоксидантное действие проявляют бемитил и его сочетание с пирацетамом и пиразидолом.

5. Монотерапия бемитил ом, пирацетамом и пиразидолом пациентов с астено-невротическим синдромом вследствие перенесенной закрытой ЧМТ сопровождается увеличением вегетативного коэффициента и снижением сумм компенсаций и тревог по тесту Люшера, повышением работоспособности, снижением утомления, повышением внимания, нормализацией процессов перекисного окисления и активности антиоксидантных систем крови. Наибольшей терапевтической эффективностью при лечении посттравматической церебрастении обладает бемитил в сочетании с пиразидолом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Способность антигипоксантов уменьшать напряженность функционирования метаболических путей у низкоустойчивых к гипоксии животных позволяет рассматривать их в качестве эффективных адаптогенов для повышения индивидуальной устойчивости организма после перенесенной черепно-мозговой травмы.

2. Аддитивное взаимодействие бемитила и этомерзола с пирацетамом или пиразидолом определяет использование данных рецептур как рациональные для коррекции функционально-метаболических расстройств после ЧМТ.

3. При выборе средств фармакологической коррекции церебрастении вследствие ЧМТ необходимо учитывать индивидуальную чувствительность организма к гипоксии, которая определяет степень тяжести посттравматических функционально-метаболических изменений.

4. При коррекции астено-невротического состояния у пациентов с последствиями травмы мозга целесообразно применение в качестве противоастенических средств бемитила (250 мг 2раза в сутки) в комбинации с пиразидолом (25 мг 2 раза в сутки) курсом 15 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.Ф., Коваленко И. Л., Сорокина И. В., Толстикова Т. Т. Изменение биохимических показателей крови мышей в процессе ращвития экспериментальной депрессии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — Т. 135, № 4. — С. 406 — 409.
  2. H.A., Лукьянова Л. Д., Шастун С. А., Северин А. Е. и соавторы. Показатели жироуглеводного обмена у животных с различной устойчивостью к гипоксии // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний, Гродно, 1991. Ч. 1. — С. 4 — 5.
  3. М.Г., Левшина И. П., Гуляева Н. В. Терапевтическое действие антиоксиданта при хроническом эмоционально-болевом стрессе у крыс // Журн. высш. нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1986, № 3.- С. 554−560.
  4. Ю.А., Поюровский М. В., Незнамов Г. Г. Неврозы и перекисное окисление липидов. М.: Наука, 1991. 144 с.
  5. Н.И., Шарова С. А., Герчиков Л. Н. Действие пиразидола на ферментные системы печени // Хим-фарм. ж. — 1979. Т. 13, № 4. — С. 7−10.
  6. Ю.Д. Врачебно-трудовая экспертиза в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, М., 1975 42 с.
  7. Ю.Д. Черепно-мозговая травма / Руководство по врачебно-трудовой экспертизе / Под ред. Ю. Д. Арбатской, М., 1981. Т. 2. — С. 395−430.
  8. А.Я., Бабаев P.A. Изучение действия антидепрессантов на перекисное окисление липидов в больших полушариях // Биоантиоксидант, Тюмень, 1987. С. 177.
  9. И.Н. Изучение фармакологической активности пирацетама и других средств метаболической терапии при эксперементальной ишемии головного мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1988.-22 с.
  10. В.П., Хачатурян А. М. Психоподобные состояния после черепно-мозговых травм // Журнал неврологии и психиатрии 1999. -Т. 99, № 10.-С. 9−12.
  11. Бер У. Что означают цвета. Ростов-на-Дону: «Феникс», 1997. 224 с.
  12. В.А. // Адаптация и резистентность организма в условиях гор, Киев, 1985.-С.10−22.
  13. A.C. Тревога и депрессия в аспекте внутрифазового синдромокинеза (опыт монотерапии кассаданом) // Социальная и клиническая психиатрия. 1998, № 5. — С. 137 — 142.
  14. Е.М., Гришина Л. П., Сафина A.A. и соавт. Врачебно-трудовая экспертиза, социально-трудовая реабилитация инвалидов вследствие черепно-мозговой травмы / Методические рекомендации ЦИЭТИН. -М., 1991.-21 с.
  15. H.A., Герасимова Э. Л., Лукьянова Л. Д. Особенности поведения и реакций дофаминэргических систем мозга у крыс с разной устойчивостью к острой гипобарической гипоксии // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — Т. 130, № 9. — С. 275 — 278.
  16. В.В., Зарубина И. В., Коваленко А. Л. и соавт. Церебропротективный эффект цитофлавина при закрытой черепномозговой травме // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003. — Т. 66, № 6.-С. 56−58.
  17. Е.М., Бобров A.C. Варианты клинического течения отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, вып. 5. — С. 659 — 663.
  18. A.B., Александровский Ю. А. Психофармакотерапия невротических расстройств. М.: Медицина, 1987. — 288 с.
  19. Т.Г., Алексеева JI.A., Доброгорская JI.H. Биохимические критерии повреждения при черепно-мозговой травме и использование их с целью совершенствования методов лечения // Нейротравма, JI. — 1986.-С. 44−48.
  20. О.Ю., Аврущенко М. А., Большакова Т. Д. и соавторы. Невроз приобретенной беспомощности и роль гипоксического фактора в его формировании у крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2003. Т. 135, № 4. — С. 394 — 397.
  21. A.M., Осетров A.C. Клинические и патофизиологические аспекты социально-трудовой адаптации при последствии закрытой черепно-мозговой травмы // Неврология и психиатрия. Киев. — 1989, вып. 18. -С. 11−13.
  22. И.В., Аснина В. В., Горкин В. З., Машковский М. Д. Избирательное ингибирование пиразидолом МАО типа, А в головном мозгу крысы и человека // Нейрохимия. — 1987. — Т. 6, № 3. С. 332 -339.
  23. В.М. Биохимические предпосылки к изысканию противогипоксических средств // Фармакология и токсикология. 1966.- Т. 29, № 5. С. 637.
  24. В.М. Некотороые итоги и перспективы изучения гутимина- одного из первых антигипоксических средств // Фармакология амидиновых соединений. Кишинев: Штиинца, 1972. — С. 106 — 114.
  25. В.М., Криворучко Б. И. Фармакологическая защита головного мозга от гипоксии // Психофармакол. биол. наркол. 2001, № 1.-С. 27−37.
  26. В.М., Пастушенков Л. В., Белоногов В. Н., Гречко А. Т. и соавт. Консервативное лечение черепно-мозговой травмы в остром периоде /Патологическая физиология травмы. Труды BMA. JI. 1979. -Т.23.-С. 139- 149.
  27. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987. — Т.32, № 4. — С. 830 — 844.
  28. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998, № 7. — С. 43 — 51.
  29. Военная травматология / Под ред. М. М. Одинака, СПб.: ВМедА, 2004. -356 с.
  30. Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия // Психофармакол. и биол. наркол. -2001, № 1.-С. 2- 12.
  31. Т.А. Новые направления поиска ноотропных препаратов // Вестн. Рос. АМН. 1998, № 11.- С. 16 — 21.
  32. Т.А., Крапивин C.B. Новые аспекты нейрофизиологического механизма действия ноотропных препаратов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. — Т. 102, № ?2. — С. 721 — 724.
  33. A.B. Нейротропные свойства фенибута и его аналогов при алгогольном повреждении мозга / Автореф. канд.мед.наук. -Волгоград, 2003. 23 с.
  34. О.Н., Терещенко C.B. Особенности функционирования системы антиоксидантной защиты в остром периоде сотрясения головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. — Т. 103, № 3. — С. 55 — 57.
  35. .В., Парфенов В. Е., Щербук Ю. А., Свистун Д. В. Практическая нейрохиргия. СПб: Гиппократ, 2002. — Глава 3. — С. 66 — 102.
  36. В.Б., Маламуд М. Д., Истратов В. Г. Закрытая черепно-мозговой травма. Кишинев: Штиинца, 1986. 277 с.
  37. С.А., Федотова A.B., Вейн A.M. Психонейрофизиологическое исследование динамики восстановления когнитивных функций у больных астенией в процессе реабилитации // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — Т. 136, № 11. — С. 484 — 486.
  38. А.Т. Физиологические механизмы адаптации и ее фармакологическая коррекция «быстродействующими адаптогенами» // Междунар. мед. обзоры. 1994. — Т. 2, № 5. — С. 330 — 333.
  39. В.М., Расулов М. М., Ефуни С. Н. и др. Особенности противогипоксического действия пирацетама // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1987. — Т. 103, № 6. — С. 683−685.-
  40. В.Н. Ауторегуляция свободнорадикальных процессов при стрессе механизм, обеспечивающий адаптивные возможности мозга // Бюл. эксперим. биол. и медицины. — 1994. — Т. 117, № 2. — С. 202.
  41. Е.И., Скворцова В. И. Метаболическая защита мозга в остром периоде церебрального ишемического инсульта // Человек и лекарство / Тез. докл. II Рос. нац. конгресса. М., 1995. — С.219.
  42. Т.А., Важничая Е. М., Луценко Р. В. Особенности процессов перекисного окисления липидов в различных тканях при остром стрессе и его коррекции пирацетамом и церебролизином // Эксперим. и клинич. Фармакология. 2000. — Т. 63, № 4. — С. 38 — 41.
  43. М.Л. Перекисные соединения липидов и общая антиоксидантная активность мозга при черепно-мозговой травме: (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис.. канд. биол. наук. М., 1992. — 17 с.
  44. М.Л., Медведев А. Е., Промыслов М. Ш. и др. Процессы перекисного окисления липидов и активность сукцинатдегидрогеназы мозга при черепно-мозговой травме в эксперименте // Вопр. мед. химии. 1993. — Т. 39, вып. 2. — С. 23 — 25.
  45. Т.Г., Шакаришвили A.A. Активность антиоксидантной защиты и содержание продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости больных ишемической болезнью мозга // Вопросы мед. химии. — 1992, № 3. С. 33−35.
  46. Т.А. Психиатрический аспект современной периодизации черепно-мозговой травмы // Вопр. нейрохирургии. — 1994, № 4. С. 18 -21.
  47. В.Т., Захаров И. В., Иванов С. Р. Использование неотона и финоптина для коррекции метаболических нарушений в головноммозге при с черепно-мозговой травме // Анестезиол. и реаниматолог. -1999, № 1.-С. 54−56.
  48. Ю.В., Петров Е. М., Сокирянский B.C. Военно-врачебная экспертиза последствий закрытой черепно-мозговой травмы у военнослужащих военно-морского флота: Методические рекомендации / Под ред. М. П. Ефременко, М.: Военное из-во, 1989. 40 с.
  49. В.В. Цветовой личностный тест: Практическое пособие. -Мн.: Харвест, 1999. 448с.
  50. В.И., Финашин А. В. Влияние перекисного окисления липидов плазматических мембран на активность1. Са АТФ -азы // Биофизика. 1991. Т. 36. — Вып. 5. — С. 799 — 801.
  51. А.Е. Роль перекисного окисления липидов и активность энергетических ферментов в патогенезе острой закрытой тяжелой черепно-мозговой травмы // Врачебное дело. — 1991, № 12. С. 68 — 71.
  52. Е.Е., Сальникова JI.A., Ефимова Л. Ф. Активность и изоферментный спектр СОД эритроцитов в плазме крови человека // Лаб. дело. 1983. — № 10. — С. 30−33.
  53. Э.Б., Волель Б. А. Опыт применения пиразидола при терапии депрессий непсихотического уровня // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2003. Т. 103, № 8. — С. 35 — 37.
  54. A.M., Лукьянова Л. Д. Влияние адаптации к периодической гипоксии на кинетические параметры ферментов дыхательной цепи мозга крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. — Т. 121, № 3.-С. 252−255.
  55. И.В., Иутин В. Г., Зайцев О. О. Клиника и лечение психических расстройств в острый период тяжелой открытой черепно-мозговой травмы и тяжелой закрытой позвоночно-спинномозговой травмы. // Военно-мед. журнал. 2001. — Т. 322, № 3. — С. 37 — 38.
  56. А.Ю. Травматическая энцефалопатия // Автореф. дис. докт. мед наук. СПб. — 2000. — 42 с.
  57. H.H., Кемалов А. И., Петрухин A.C. и соавторы. Лечение последствий закрытой черепно-мозговой травмы у детей: оценка эффективности церебролизина // Неврологический журн. 2001, № 3. -С. 38 — 42.
  58. В.П., Сулимо-Самуйло З.К. Методы исследования в физиологии труда. Л.: ВМедА, 1991. 111 с.
  59. И.В., Миронова О. П. Антиоксидантная защита головного мозга при острой гипоксии бемитилом // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-2002.-Т.-№ 2.-С. 165−167.
  60. И.В., Миронова О. П. Влияние бемитила на глутатионовую систему в печени крыс при острой гипоксии // Эксперим. и клинич. фармакол .-2002.-Т.65, № 3 .-С .28−3 0.
  61. И.В., Миронова О. П. Механизмы антиоксидантного действия бемитила // Психофармакология и биологическая наркология-2002.-№ 1−2.- С.219−224.
  62. И.В., Миронова О. П., Шабанов П. Д. Триметазидин как церебропротектор // Психофармакол. биол. наркол. 2001, № 1. — С. 47 -51.
  63. И.В., Шабанов П. Д. Бемитил в качестве антиоксидантного средства при активации перекисного окисления липидов гипоксическим фактором // Методические рекомендации для врачей. СПб.-2002.-21с.
  64. И.В., Шабанов П. Д. Значение индивидуальной устойчивости к гипоксии для коррекции последствий черепно-мозговой травмы // Российский физиолог, журнал им. И. М. Сеченова.-2003.-Т.89, № 8.-С.919−925.
  65. Н.К., Меныцикова Е. Б. Особенности развития окислительного стресса при патологиях нервной системы // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — Т. 113, № 2. — С. 207.
  66. Д.Е., Пучиньян Д. М., Невенчанная Л. С., Нинель В. Г. Активности сукцинатдегидрогеназы в диагностике нарушений адаптационных процессов у больных с черепно-мозговой травмой // Клиническая лаб. диагностика. 1999, № 11. — С. 33.
  67. H.H., Хайтин М. И. Сравнительное исследование некоторых показателей антидепрессивной активности калия оротата и пирацетама // Фармакол. и токсикол. 1985. — Т. 48, № 2. — С. 32 — 35.
  68. Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Об особенностях головного мозга после отека и набухания. // Врачебное дело. 1979, № 11. — С. 86 — 92.
  69. Клинический тест Люшера. Руководство. Пер. с англ. М.: ВНИИЦП, 1976.-216 с.
  70. H.A. Астенические расстройства при ушибах головного мозга легкой и средней тяжести (клиника и дифференциальная психофармакотерапия / Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 1988. -22.с.
  71. Г. В. Ноотропные средства. Волгоград, 1990. 368 с.
  72. Т.И. Активация глутаматных рецепторов мозга как механизм психофармакологического эффекта пирацетама // Медико-фармацевт. вестник. 1996. — № 3. — С. 49−53.
  73. Л.А. Влияние веществ с ноотропной активностью на метаболические процессы в мозговой ткани в динамике черепно-мозговой травмы: Дис.. канд. мед. наук. Смоленск. 1997, 157 с.
  74. Е.Ю. Экспертные критерии оценки тяжести вреда здоровью при черепно-мозговой травме с учетом отдаленных ее последствий: Автореф. канд. мед. наук. М. — 2000. — 22 с.
  75. В.Д. Новые данные в пользу ксантиноксидазной гипотезы гиперфункции свободных радикалов // Структурно-функциональные механизмы патогенетических и комплексновосстановительных реакций. Омск, 1994. — С. 29 — 32.
  76. В.И., Кугаевский О. В., Мареева Т. Е. и соавт. Изменения перекисного окисления липидов при экспериментальной черепно-мозговой травме и лимфосорбции // Неврология и психиатрия. — Киев, 1989.-Вып. 18.-С. 25−27.
  77. В.Т. Гипоксия при закрытой травме головного мозга // Военно-медицинский журн. 1979, № 10. — С. 27 — 30.
  78. А.Н., Потапов A.A., Лихтерман Л. Б. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозгвой травмы и ее последствий // Вопросы нейрохир. 1998, № 4. — С. 18 — 25.
  79. A.A. Клинико-социальные аспекты неблагоприятного течения травматической болезни головного мозга. Автореф. дис.. доктора мед. наук, М. 1984. — 35 с.
  80. Н.Л., Золотарева H.H., Дмитриева И. Л. Соотношение устойчивости к стрессу и активности СОД у крыс «способной» и «неспособной» линии трайона // Биоантиоксидант, 1986. Т. 1. — С. 117−118.
  81. Крылов В. Е, Лебедев В. В Черепно-мозговая травма // Врач. 2000, № 11.-С. 13−18.
  82. В.Е., Фалина Т. Г., Ермакова О. В. Отдаленные последствия травмы головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1987. — Т. 87, вып. 5. — С. 646 — 650.
  83. С.Д. Нейроактивные аминокислоты в остром периоде ишемического инсульта (клинико-экспериментальное иссл.): Автореф. дис. канд. мед. наук. Гродно, 1997. — 19 с.
  84. E.H., Глушенко H.H. Влияние железа, цинка, меди на процессы перекисного окисления липидов в печени in vivo // Биохимия. 1996. — Т. 61, № 6. — С. 993 — 997.
  85. Л.Б., Потапов A.A. Классификация черепно-мозговой травмы // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН. М, 1998. — Т. 1. — С. 47 -128.
  86. Л.Ж., Гедулина Б. Р., Сегал Г. П. Некоторые показатели липидного обмена при черепно-мозговой травме // Изменения липидного обмена при патологии внутренних органов, Рига, 1987. С. 60 — 64.
  87. А.И., Милютина Н. П., Заика В. Г. и соавторы. Изучение антиоксидантного статуса плазмы крови и слюны пациентов с депрессивными состояниями // Биоантиоксидант, Тюмень, 1987. С. 84.
  88. Л.Д. Функционально-метаболические особенности животных с различной резистентностью к гипоксии / В сб. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты, М.- Воронеж: Изд-во «Истоки», 2004. С. 156 — 169.
  89. Л.Д., Дудченко A.M. Параметры аденилатного пула как предикторы нарушений энергетического обмена в гепатоцитах при гипоксии // Бюл. эксперим. биол. и мед. -2003. Т. 136, № 7. — С. 41 -44.
  90. М.И., Петленко В. П. Методологические аспекты учения о травматической болезни // Вестн. хир. им. Грекова. 1988. — Т. 141, № 8.-С. 3−8.
  91. М. Сигналы личности: ролевые игры и их мотивы. Воронеж: НПО «МОДЭК», 1993.- 160 с.
  92. М. Цвет вашего характера. /Пер. с англ. М.: Вече, Персей, ACT, 1996.-244 с.
  93. Н.М. Перекисное окисление липидов в структурно-функциональных нарушениях различных мембран при гипоксии и ишемии: Автореф. дис.. докт. биол. наук, М., 1993. 38 с.
  94. А.Ю. Концепция интегративной функции ликвора в деятельности центральной нервной системы // Успехи физиолог, наук. 1992. — Т. 23, № 4. — С. 40 — 48.
  95. А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврологический журнал. М. — 2001. — Т. 6, № 2. -С. 38−41.
  96. В.В. Нейротравма: проблемы интенсивной терапии и анестезиологического пособия. Петрозаводск: ПетрГУ, 2000. — 72 с.
  97. А.З., Салалыкин В. И. Нейроанестезиология. М.: Медицина, 1977.-318 с.
  98. A.B., Галактионов Ю. К., Ефимов В. М. Факторный анализ поведения крыс в тесте открытого поля // Журн. высш.нервн.деят.-1988. Т.38, № 5. — С. 855−863.
  99. М.Д., Андреева Н. И., Паршин В. В. Влияние пирацетама на действие антидепрессантов (экспериментальные данные) // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1989. — Т. 89, № 2. — С. 129−131.
  100. М.Д., Андреева Н. И., Фармакологические основы антидепрессивной активности нового психотропного препарата пиразидола // Журн. невропатол. и психиатр. -1975, № 3. С. 430 — 435.
  101. Ф.З. Адаптация к стрессу и гипоксия // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994, № 1. — С. 574 — 575.
  102. О.П., Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Этомерзол как антиоксидантное средство // Биомедицинская химия.-2003.-Т.49, № 5.-С.434−442.
  103. A.A., Дыскин Д. Е., Бицадзе А. Н. Клинико-патогенетические варианты отдаленных последствий закрытой травмы головного мозга // журн. невропатологии и психиатрии. — 1993. Т. 93, вып. 1.-С. 39−42.
  104. С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов — СПб: Медицинское информационное агентство, 1995, 568 с.
  105. С.Н., Костюкова Е. Г. Применение пиразидола при лечении депрессий. Информационное письмо Мин. Здравоохранения РФ. Московский НИИ психиатрии. Федер. научно-метод. Центр терапии психических заболеваний. — М., 2003. — 22 с.
  106. И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма. Часть2. // Вестн. интенсив, терапии. 2001, № 1. С. 25−30.
  107. Ф.С. Соотношение церебрально-органического и реактивно-личностного на этапах динамики посттравматического патологического развития личности // Актуальные вопросыневрологии, психиатрии и нейрохирургии, Рига. 1985. — Т. 1. — С. 132 -134.
  108. Нейротравматология (справочник). М.: ИПЦ Вазар-Ферро, 1994. -416 с.
  109. Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия. 1989. — Т. 8. — С. 124 — 145.
  110. В.Е. Травматический отек-набухание головного мозга:возможности фпрмакотерапии // Проблемы политравмы. Смоленск. 1998. С. 50 — 52.
  111. В.Е., Маслова H.H. Черепно-мозговая травма: сложные вопросы диагностики, патогенеза и фармакотерапии. Смоленск: СГМА, 1998.
  112. В.Е., Яснецов B.C. Фармакологическая коррекция травматического отека головного мозга // Фармакол. и токсикол. -1992.-Т. 47, № 1.-С. 34−37.
  113. Р. Ноотропные препараты в современной неврологии // Рус. мед. журнал. 1999. Т. 7, № 9. — С. 438 — 440.
  114. A.B., Штульман Д. Р. Легкая черепно-мозговой травма и ее последствия // Рос. мед. журн. 2001, № 3. — С. 41 — 44.
  115. М.М., Емельянов А. Ю. Классификация и клинические проявления последствий черепно-мозговых травм // Военно-мед. журн. — 1998, № 1. С. 46−51.
  116. М.М., Корнилов Н. В., Грицанов А.И.и соавт. Невропатология контузионно-коммоционных повреждений мирного и военного времени, СПб., 2000. 432 с.
  117. Ф.В., Федунов A.C., Гаврилов В. В. ПОЛ в крови и спинномозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой // Вопр. нейрохирургии. 1983, № 5. — С. 35 — 40.
  118. Р.У. ГОМК как универсальный регулятор эндогенного метаболизма // Антигипоксанты и актопротекторы: Итоги и перспективы / Материалы Рос. научн. конф. СПб, 1994. — Вып. 1. — С. 76.
  119. Р.У., Нейрофармакологическая характеристика класса ноотропов // Антидепрессанты и ноотропы / Труды ЛНИИПНИ им. Бехтерева, Л. 1982.-Т. 101.-С. 101 — 113.
  120. Л.В., Арефолов В. А., Андреева Н. И., Раевский К. С., Машковский М. Д. // Влияние трициклических антидепрессантов пиразидола и инказана на адренергическую нейропередачу VAS DEFERENS КРЫСЫ // Фармакол. и токсикол.- 1982, Т. XLV, № 1. С 13−17.
  121. Е.Г., Сутковой Д. А., Лисяный А. Н. и соавт. Свободнорадикальные и нейроиммунные процессы при первичной и повторной черепно-мозговой травме (в эксперименте) // Вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1998, № 4. — С. 24 — 27.
  122. Е.Г., Сутковой Д. А., Малышев О. Б. и соавт. Свободнорадикальные перекисно-окислительные реакции в остром периоде черепно-мозговой травмы // Врач, дело (Лжар. справа). 1999, № 1.-С. 54−56.
  123. В.Е., Арльт A.B., Гаевый М. Д. и др. Влияние производных 3-оксипиридина на постишемические нарушения ауторегуляторных реакций мозговых сосудов // Экспер. и клин, фармакол. 1997. Т .60, № 4. — С. 22 -24.
  124. В.Е., Арльт A.B., Гаевый М. Д. и соавторы. Противоишемические эффекты производных 3-оксипиридина при цереброваскулярной патологии // Экспер. и клин, фармакол. 1999. -Т.62, № 5. — С. 15−17.
  125. В.П., Миняйленко Т. Д. Перекисное окисление липидов в условиях тяжелой гипоксии: возможные механизмы активации //Hypoxia Medical J. 1993. № 3. — С. 13 — 17.
  126. В.П. Этологический атлас для фармакологических исследований на лабораторных грызунах. М. Деп. В ВИНИТИ, № 3164−78. 1978.
  127. Л.Л., Тушмалова H.A., Иноземцева А. Н. и др. Влияние бемитила на условнорефлекторную память крыс в норме и при стрессорных воздействиях // Эксперим. и клинич. фармакология. -1999. — Т.62, № 4. — С. 9 10.
  128. М.Ш. Обмен веществ в мозге и его регуляция при черепно-мозговой травме. М.: Медицина, 1984. 84 с.
  129. М.Ш., Демчук М. Л., Порядина Л. В. и соавт. Хемилюминесцентный метод исследования свободнорадикального окисления липидов в мозге кроликов при черепно-мозговой травме // Вопр. мед. химии. 1997, № 4. — С. 28 -21.
  130. Ф.Е. Определение содержания восстановленного глутатиона // Методы биохимических исследований / Под ред. М. И. Прохоровой. Л.: ЛГУ, 1982. — С. 183−187.
  131. М.Г. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям // Успехи физиолог, наук. 2003. — Т. 34, № 3. — С. 55 — 67.
  132. Г. А., Трофимов С. С. Ускорение оксибутиратом натрия и пирацетамом компенсаторно-восстановительных процессов после повреждения коры головного мозга у крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. — Т. 102, № 12. — С. 661 — 663.
  133. А.П., Верхоглядова Т. П., Станиславский В. Г. и соавт. Окислительно-восстановительные и протеолитические ферменты в ткани мозга при его ушибах // Журн. вопр. нейрохирургии. 1981, № 2. -С. 15−20.
  134. Д.И., Погодина Т. Г., Панова И. В. Клинические, патофизиологические и морфологические особенности закрытой черепно-мозговой травмы у участников боевых действий // Патолог, физиолог, и эксперим. терапия. 2004, № 3. — С. 23 — 25.
  135. H.A., Тушманова A.A., Прагина Л. Л., Шульговский В. В. Влияние пирацетама на условнорефлекторную память крыс в условиях вероятностного подкрепления // Эксперим. фармакология и терапия. — 2001.-Т. 64, № 6.-С. 17−19.
  136. М.О. Реакции нейронов мозга на гипоксию. Л.: Наука, 1985.- 190 с.
  137. В.П. Эволюционная психиатрия, 1993. Симферополь: Движение. 286 с.
  138. В.И., Попов A.C. Ксантиноксидаза спинномозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой // Журн. вопр. нейрохирургии. 1990.- Вып. 4. С. 14−16.
  139. A.B., Зарубина И. В., Криворучко Б. И. Влияние триметазидина на метаболизм мозга при острой ишемии, осложненной гипоксией // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1999. Т. 127, № 3. — С. 299 -301.
  140. A.B., Криворучко Б. И. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция-одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматолия. 1997, № 3. С. 97 — 98.
  141. В.В. Глутатион-зависимая антиоксидантная системаголовного мозга при черепно-мозговой травме / Автореф.канд. мед.наук.-СПб., 1995.-23 с.
  142. А.Б., Глушков Р. Г., Андреева Н. И. Пиразидол в клинической практике // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2003. Т. 103, № 7. — С. 67 — 69.
  143. И.Д. Метод определения диеновых конъюгатов ненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в биохимии / Под ред. В. Н. Ореховича. М.: Медицина, 1977. — С. 63−64.
  144. И.Д., Горишвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии / Под ред. В. Н. Ореховича. М.: Медицина, 1977. -С. 66−68.
  145. В.Н., Агапов Ю. К. «Факторы риска» формирования астенических состояний в отдаленном периоде черпено-мозговой травмы // «Факторы риска» при невролог, и пограничных заболеваниях. Тр. Томск, мед. и-та. 1988, вып. 3. — С. 115−116.
  146. Д.А., Педаченко Е. Г., Гук А.П. и соавторы. Антиоксидантное действие карнозина при черепно-мозговой травме // Мед. перспективи. 1999. — Т. 4, № 2. — С. 18 — 22.
  147. JI.B., Клигуненко E.H. Обмен биогенных аминов в остром периоде тяжелой тяжелой черепно-мозговой травме // Анестезиол. и реаниматол. 1987, № 1. — С. 44 — 49.
  148. .Р., Амчеславский В. Г., Исхаков О. С. Применение интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей // Анестезиология и реаниматология. 2000, № 4. — С. 57 — 59.
  149. E.H. Адаптивные возможности в резидуальном периоде закрытой черепно-мозговой травмы // Вестник Смоленской мед. академии. Смоленск, 20 001, № 3. — С. 47 — 48.
  150. Ю.В., Штемберг A.C. О типах устойчивости организма к повторным воздействиям острой гипобарической гипоксии // Hypoxia Medical J. 1996. -N. 4. — С. 16 — 19.
  151. Фармакологическая коррекция военно-профессиональной работоспособности (боеготовности) личного состава Вооруженных Сил СССР: Рукододство. М., 1989. 186 с.
  152. А.И., Румянцева С. А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения: Методические указания. М., 2002.
  153. Е.Г. Луцетам циклическое производное ГАМК для лечения когнитивных нарушений с посттравматической энцефалопатией // Лечение нервных болезней. — 2002, № 3 (8). — С. 25 -27.
  154. Н.Г., Протас Р. Н. Фазность нейроэндокринных нарушений при ушибах головного мозга. // Журн. вопросы нейрохирургии. 1980. -Вып. З.С. 27−32.
  155. A.M. Сравнительные результаты лечения больных с неврозоподобными нарушениями в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы // Эксперим. и клинич. мед. 1990. — Т. 30, № 1. — С. 29−33.
  156. Е.М., Шуматова E.H., Варыпаева И. С. Дефицит Ог как фактор регуляции функционального состояния митохондрий. / В кн.: Митохондрии. Аккумуляция энергии и регуляции ферментативных процессов. М., 1977. С. 32 — 37.
  157. А.Н., Старченко A.A. Поврежденный мозг, концепция болезни. СПб, 1999. — 256 с.
  158. А.П., Челнакова I.C. Активность глутатюнредуктази i глутатюн-s- трансферази тканин мозку крол1 В у вщдфленному посттравматичному перюд1 // Укр. 6iox. журн. 2001. — Т. 73, № 4. — С. 100−103.
  159. О.П., Миранович С. И., Смелянская Г. Н. Перекисное окисление липидов при сочетанной черепно-лицевой травме в эксперименте // Здравоохр. (Минск). 1996, № 1. — 56 — 57 с.
  160. A.C., Рыбальский A.JI. Клиника и лечение психических нарушений при черепно-мозговой травме // Фельдшер и акушерка. -1989, № 5.-С. 34−38.
  161. В.К., Рустанович A.B. Военная психиатрия в схемах, таблицах и рисунках, СПб, 2000. 223 с.
  162. Е.В., Потапов A.A., Куликов М. А. Влияние пирацетама на функциональную активность головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1988. — Т. 88, вып. 5. — С. 42 — 48.
  163. М.А., Шутов A.A. Динамика психовегетативных расстройств у лиц с последствиями легкой боевой черепно-мозговойтравмы // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. -Т. 103, № 1.-С. 17−20.
  164. Э.Я. Сосудистые заболевания головного мозга // Руководство по психиатрии, М. 1983. — Т. 2. — С. 93 — 97.
  165. A.M. О биологической роли ксантиноксидазы // Успехи соврем, биологии. 1985. -Т. 99, № 1. — С. 38 — 51.
  166. Ю.К., Гречко А. Т., Глазников JI.A. Средства комплексной фармакотерапии при тяжелой травме головного мозга и ЛОР органов // Военно-мед. журнал. 1999.- Т.320. СССХХ, — № 12. — С .20 — 23.
  167. В.В., Новиков В. Е. Фармакотерапия отека головного мозга. М.: ВИНИТИ. 1994.
  168. Alexander М.Р. Mild traumatic brain injury. // Neurology. 1995. — Vol. 45.-P. 1253−1260.
  169. Andorn A.C., Britton R.S., Bacon B.R. Ascorbate-stimulated lipid peroxidation in human brain is dependent on iron but not on hydroxil radical // J. Neurochem. -1996. -Vol. 67, N 2. P. 717 — 722.
  170. Bercer E. Diagnosis, physiology and rehabilitation of traumatic brain injuries // International J. Neuroscience. 1996. — Vol. 29, № 3 — 4. P. 195 -220.
  171. Bergmeyer H.U. Methods of enzymatic analysis. New York: Acad.
  172. Press, 1974. Vol.1. — P. 438−444.
  173. Bors W. The involment of oxygen radicals during the autooxident of adrenaline // Biochem. Biophys. Acta. 1978. — Vol. 250, N 1. — P. 162 -172.
  174. Brouwer W.H., Withaar F.K., Tant A, H. Attention and driving in traumatic brain injury: a question of coping with time-pressure // J. Head Trauma Rehabil. 2002. — Vol. 17, № 1. — P. 1 — 15.
  175. Celis M.E., Torre E. Measurement of Grooming Behaviour // In: Methods in Neurosciences, Ed Conn A., San Diego, 1993, New York: Academic Press. P. 359−378.
  176. Chambers D.E., Parks D.A., Patterson G.A. Xanthine oxydase as a source of free radical damage in myocardial ischemia // J. Moll. Cell. Cardiol. -1985.-Vol. 17.-P. 145 152.
  177. Chan P.H. Role of oxidants in ischemic brain damage // Stroke. 1996. -Vol. 27. — P. 1124−1129.
  178. Chvapic M. Endogenous antioxidants and of malondialdegyde formation in central and peripheral nervous systems // Exp. Neurol. 1982. — Vol. 78. -P. 765 — 774.
  179. Coconi C., Curello S., Albertini A., Ferrari R. Effect of lipid peroxidation on heart mitochondria oxigen consuming and calcium transpoting capacities //Mol. And Cell. Biochim. 1988. -Vol. 81, N2.-P. 131 — 135.
  180. Dunn A.J., Berrige C.W., Dunshem P. Behavioural tests: their interpretation and significance in the study of peptide action. // In: Neuromethods. Eds Boulton A., Bacer G., Pittman Q.L., New York: Humana Press. 1987. — P. 229 — 247.
  181. Duu-Meynell Ambrose A., Hassanain M, Levin B.E. Norepinephrine and traumatic brain injury: A possible role in post-traumatic brain edema // Brain Res. 1988. — Vol. 800, № 2. — P. 245 — 252.
  182. Eds M., Rizzo D., 1996. Tranel Head Injury and Postconcussive Syndrome // Edinburgh. 1996. — Vol. 56, № 3. — P. 358 — 368.
  183. Feuerstein C. Neurophysiologikal data concerning fatigue / Role of aktivator retikular formation. Entretiens de Bichat. 1999, hors-serie. — P. 11 — 19.
  184. Fontaine A. Azouvi P., Remy P., et al. Functional anatomy of neurophychological deficits after severe traumatic brain injury // Neurology. 1999. — Vol. 53. — P. 1963 — 1968.
  185. Frieboes R-M, Muller U., Mirck H. et al. Nocturnal hormone secretion and the sleep EEG in patients several months after traumatic brain injury // J. Neuropsychiat. and Clin. Neurosci. 1999. — Vol. 11, N 3. — P. 354 -360.
  186. Gaudeul Y., Duvelleroy M.A. Role of oxygen radicals in cardiac injuru due to reoxygenation // J. Moll. Cell. Cardiol. 1984. — Vol. 16, N 2. — P. 459 — 470.
  187. Giurgea C., Clinical significance of nootronil: Symposium / USB. Belgium. 1976.-P. 1−10.
  188. Golding Elke M. Seguelae following traumatic brain injury. The cerebrovaculal perspective // Brain Res. Rev. 2002. — Vol. 38, № 3. — P. 377−388.
  189. Green B.L., Lindy J.D., Grace M.C. Postraumatic stress disorder // J. Nerv. Ment. Dis. 1985. — Vol. 173, № 7. — P. 406 — 411.
  190. Haldre S., Koiv L., Roose M. et.al. Biochemical markers of cerebral trauma // 9-th European Congress of Neurosurgery: Book of Abstracts. Moscow, 1991 .- P. 505.
  191. Hall E.D. Inhibition of lipid peroxidation in central nervous system trauma and ischemia // J. Neurol. Sci. 1995. — Vol. 134, Suppl. — P. 79 — 83.
  192. Hall E.D., Andrus P.K., Smith S.L. et. al. Neuroprotective efficacy of microvascularly-localized versus brain-penetrating antioxidants // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1996. — Vol. 66. — P. 107 — 113.
  193. Hall C.S. Emotional behavior in the rat // J. Compar. Psychol. 1934. -Vol. 18.-P. 385−391.
  194. Heath D.L., Vink R. Subdural hematoma following traumatic brain injury causes a secondary decline in brain free magnesium concentration // J. Neurotrauma. 2001. — Vol. 18. № 4. — P .465 — 469.
  195. Hugonot R., Israel L., Dell' Accio E. Arcalion and mental training. «Value of Arcalion in elderly asthenic patients». // J. Med. Prat. 1989. -Suppl. 3. — P. 19−24.
  196. Ikeda Y., Mochizuki Y., Nakamura Y. et. al. Protective effect of a novel vitamin E derivative on experimental traumatic brain edema in rats-preliminary study // Acta Neurochir. Suppl. 2000. — Vol. 76. — P. 343 — 345.
  197. Inci S., Ozcan O.E., Kilinc K. Time-level relationship for lipid peroxidation and the protective effect of alpha-tocopherol in experimental mild and severe brain injury // Neurosurgery. 1998. — Vol. 43, № 2. — P. 330−335.
  198. Incsinger F. The metabolic chages in the myocardium during ischemia // Folia Pharmacol. 1983. — Vol. 6. — P. 63 — 71.
  199. Kawamata T., Katayama Y., Maeda T. et. al. Antioxidant, OPC-14 117, attenuates edema formation and behavioral deficits following cortical contusion in rats // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1997. — Vol. 70. — P. 191 — 193.
  200. Klebanoff S.J. Phagocytic cells: products of oxygen metabolism. / In.: Callin J.I., Goldstein I.M., Snyder R. eds. Inflammation: basis principles and clinical correlates. New York: Raven Press, 1988. P. 391 — 444.
  201. Kupfer D.J., Frank E. The minimum length of treatment for recovery // Perspectives in Psychiatry / S. Montgomery, F. Rouillon (Eds). -Chichester, John Wiley and Sons, 1992. Vol. 3. — P. 135 — 149.
  202. Kuschinsky W. Physiology of cerebral blood flow and metabolism // Dru Res. 1991 .-Vol.41 .-P.284 -291.
  203. Le Bouedes G., Beytout M., Suzanne F., Jacquetin B. Use of polyvalent antiasthenic agent during the postpartum period: Arcalion. // Trib Med. -1985.-April 6−13.-P. 53 -54.
  204. Leclercq P.D. Axonal injury is accentuated in the caudal corpus callosum of head-injured patients // J. Neurotrauma. 2001. — Vol. 18, № 1. — P. 1 -9.
  205. Leker Ronen R., Shohami E. Cerebral ischemia and trauma-different etiologies yet similar mechanisms: Neuroprotective opportunities // Brain Res. Rev. 2002. — Vol. 39, № 1. — P. 55 — 73.
  206. Lowry O.H., Rosebrough N.Y., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. — Vol. 193, N1.-P. 265−275.
  207. Luscher M. Die Luscher Farben zur Personlichkeitsbeurteilung und Konfliktlosung. Munchen: Der Mosaik Verlag GmbH, 1989.- 160 s.
  208. Madelanat P., Helal H., Grequat J. Effects of Arcalion on a group of oarsmen during training for competive rowing. // There Advances. 1991, (May-June).-P. 11−16.
  209. Mari K. Hydrocephalus, Tokio: Spinder-Verlag, 1991. 370 p.
  210. McCullagh S. Prediction of neuropsychiatry outcome following mild trauma brain injury: an examination of the Glasgow Coma Scale // // Brain Inj. 2001. — Vol. 15, № 6. — P. 489 — 497.
  211. McMillan T.M. Errors in diagnosing post-traumatic stress disorder after traumatic brain injury // Brain Inj. 2001. — Vol. 15, № 1. — P. 36 — 46.
  212. Mori T, Kawamata T, Katayama Y. et. al. Antioxidant, OPC-14 117, attenuates edema formation, and subsequent tissue damage following cortical contusion in rats // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). 1998, — Vol. 71. -P. 120- 122.
  213. Munch E.C., Bauhuf P., Horn P. et al. Therapy of malignant intracranial hypertension by controlled lumbar cerebrospinal fluid drainage // Crit. Care. Med. 2001/ - Vol. 29,№ 5. — P. 976 — 981.
  214. Nicolet G. Arcalion and the 1990 Tour de France «Arcalion optimizes the recovery capacities of sportsmen and sportwomen». A study carried out on 30 competing cyclists in Tour de France. // JIM. 1991. — Vol. 203. — P. 48 -50.
  215. O' Dell Dianne M., Gibson Cynthia J., Wilson M. S. et al. Positive and negative modulation of the GABAa receptor and autcome after traumatic brain injury in rats // Brain Res. 2000. — Vol. 861, № 2. — P. 325 — 332.
  216. Parks D.A., Granger D.N. Xantine oxidase: biochemistry, distribution and physiology // Acta Physiol. Scand. 1986. — Vol. 126, suppl. 548. — P. 87 -99.
  217. Pellow S., Fele S.E. Anxiolytic and anxiogenic drug effects on exploratory activity in en elevated plus-maze: a novel test of anxiety in the rat. Pharmacjl. Biochem. Behav. 24 (3): 525−529. 1986.
  218. Raicevic R.F., Verweij B.H., Muizelaar J.P. Neurobehavioral protection by the neuronal calcium channel blocker ziconotide in a model of traumatic diffuse brain injury in rats // J. Neurosurg. 2000. — Vol. 93, № 5. — P. 821 -828.
  219. Rickels K., Downing R., Schweizer E., Hassman H. Antidepressants for the treatment of generalized anxiety disorder // Archives of General Psychiatry. 1993. — Vol. 50. — P. 884 — 895.
  220. Sato M., Chang E., Igarashi T., Noble L.J. Neuronal injury and loss after traumatic brain injury: Time course and regional variability // Brain Res. -2001. Vol. 917, № 1. — P. 45 — 54.
  221. Sazontova T.Y., Arkipenko Yu., V., Lukyanova L.D. Adaptation Biology and Medicine. New Dehhli: Narosa Publishing House, 1996. Vol. 1. — P. 260−262.
  222. Schmidtkastner R., Fliss H., Hakim A.M. Subtle neuronal death in striatum after short forebrain ischemia in rats detected by in situ-end labeling for DNA damage // Stroke. 1997. — Vol. 28. — P. 163 — 169.
  223. Servadei F., Piazza G.C., Padavani R. et al. «Pure» traumatic cerebral lacerations. A review of 129 cases with longterm follow-up // Neirochirurgia (Stuttg). 1985. — Bd. 28, № 4. — S. 170 — 173.
  224. Smith G.L., Donoso P., Bauer C.J., Eisner D.A. Relationship between intracellular pH and metabolite concentrations during metabolic inhibition in isolated ferret heart // J. Physiol. Lond. 1993. — Vol. 472. — P. 11 — 22.
  225. Stone E.A., Manavalan S.J., Zhang Yi., Quarterman D. Beta-adrenoreceptors blocade mimics effects of stress on motor activity in mice // Neuropsychopharmacol. 1995. — Vol. 12. — P. 65 — 71.
  226. Uomoto J.M., Esselman P.C. Traumatic brain injury and chronic pain: differential types and rates by head injury severity // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1993. — Vol. 74, № 1. — P. 61 — 64.
  227. Ustun M.E., Duman A., Ogun C.O. et al. Effects of nimodipine and magnesium sulfate on endogenous antioxidant levels in brain tissue after experimental head trauma // J. Neurosurg. Anesthesiol. 2001. — Vol. 13, № 3.-P. 227−232.
  228. Uzzell B.P., Langfitt Th. W., Dolinskas C.A. Influence of injury severity on quality of survival after heard injury // Surg. Neurol. 1987. — Vol. 27,№ 5.-P. 419−429.
  229. S., 0"hman J. Treatment of head injuries // Ann. Chir. Et gynaecol. 1998, № 3. — P. 266 — 270.
  230. Van Reeth O., Zhang Y., Lesourd M., Dard-Brunelle B. et al. Age-related changes in hamsters' circadian system partially reversed by treatment with sulbutiamine, a vit B-l related compound. // Biol. Rythm Res. 1994. — Vol. 25.-P. 477−479.
  231. Weinsperger N., Sylvia A.L., Iobsis F.F. Incomplete transient ischemia. Anon-destructive evaluation of in vivo cerebral metabolism and Hemodynamic in rat brain // Stroke. 1981. — Vol. 12, № 6. — P. 864 — 868.
  232. Widgiz S.L.M., Beck C.H.M. Diasepam effects on the exploratory behavior of rats in an elevated runway: evidence for biphasis effects of benzodiazepines // Behav. Brain Res., 40: 109−118- 1991.
  233. Wilson B.A. Compensating for cognitive deficits following brain injury // Neurophychol. Rev. 2000. — Vol. 10, № 4. — P. 233 — 243.
  234. Zhong Zhao-Zhong, Feng Yi-Pu. Zhongguo yaolixue tongbao // Clin. Pharmacol. Bull. 1999. — Vol. 15, № 3. — P. 204 — 207.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!