Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-биохимические особенности формирования и течения бронхолегочной патологии от воздействия аэрозолей цветных металлов

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Патогенетические механизмы формирования хронических бронхолегочных заболеваний у работающих в производстве цветных металлов являются сложными, о чем свидетельствует многообразие встречающихся нозологических форм с преобладанием различных компонентов (инфекционно-воспалительного, токсико-аллергического, воспалительно-деструктивного) и наличием различных регионарных изменений (пневмосклероз… Читать ещё >

Содержание

  • УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ТЕКСТЕ
  • ГЛАВА I. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о механизмах формирования бронхолегочной патологии в условиях воздействия аэрозоля цветных металлов
    • 1. 2. Роль металлов-аллергенов в развитии заболеваний бронхолегочной системы в условиях предприятий цветной металлургии
      • 1. 2. 1. Физико-химические и токсикологические свойства никеля и его роль в промышленности
      • 1. 2. 2. Токсикологические свойства хрома, марганца и бериллия и их роль в формировании профессиональной патологии
    • 1. 3. Современные представления о роли воспаления в формировании ' бронхолегочной патологии
      • 1. 3. 1. Биологическая роль протеиназно-ингибиторной системы
      • 1. 3. 2. Индивидуальные белки
  • С — реактивный белок
  • Система гаптоглобина (HP). aj-кислый гликопротеид (орозомукоид)
  • ГЛАВА II. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА, ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда рабочих завода по обработке цветных металлов г. кольчугино
    • 2. 2. Методы общеклинического обследования
    • 2. 3. Аллергологическое обследование
    • 2. 4. Методы биохимических исследований
    • 2. 5. Статистические методы обработки и анализа материала
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 2. Клинико-функциональная характеристика обследованных групп
    • 3. 3. Результаты аллергологического обследования
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ В
  • ОБСЛЕДОВАННЫХ ГРУППАХ
    • 4. 1. результаты исследования содержания никеля в крови в обследованных группах
    • 4. 2. результаты изучения активности свободнорадикальных процессов в обследованных группах
    • 4. 3. Результаты исследования показателей белково-гликопротеидного обмена
    • 4. 4. Результаты исследования белков острой фазы воспаления (БОФ)
    • 4. 5. Результаты комплексного исследования протеиназно-ингибиторной системы
      • 4. 5. 1. Анализ протеиназно-ингибиторной системы по биохимическим показателям у обследованных лиц
      • 4. 5. 2. Результаты молекулярно-генетических исследований протеиназноингибиторной системы
      • 4. 5. 3. Состояние протеиназно-ингибиторной системы в группе больных профессиональной бронхиальной астмой, ассоциированной с инфекцией
      • 4. 5. 4. Состояние протеиназно-ингибиторной системы в группе больных профессиональной бронхиальной астмой (аллергическая форма)
      • 4. 5. 5. Состояние протеиназно-ингибиторной системы в группе больных непрофессиональной бронхолегочной патологией
      • 4. 5. 6. Состояние протеиназно-ингибиторной системы в группе здоровых* рабочих
    • 4. 6. анализ зависимости клинического течения бронхолегочной патологии от выраженности биохимических изменений в обследованных группах
  • ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-биохимические особенности формирования и течения бронхолегочной патологии от воздействия аэрозолей цветных металлов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. Цветная металлургия относится к числу важнейших отраслей народного хозяйства страны, в связи с чем проблема воздействия аэрозоля сложного состава на организм работающих остается актуальной на современном этапе развития медицины труда. По данным информационного сборника «О состоянии профессиональной заболеваемости в РФ в 2003 году» на предприятиях цветной металлургии было зарегистрировано наибольшее число заболеваний, вызванных воздействием промышленного аэрозоля сложного состава и связанный с этим рост потери трудоспособности у квалифицированных рабочих. Удельный вес профессиональной бронхиальной астмы среди них составил 14.4% (от хронических заболеваний) [79].

Наибольшее значение при гигиенической оценке производства цветных металлов имеет выделение в воздух рабочей зоны цехов пыли смешанного состава, содержащей химические компоненты фиброгенного, токсического и аллергизи-рующего действия, к которым относятся металлы: никель, медь, цинк,'алюминий, бериллий, кобальт, хром, свинец, молибден и др., и вредные газы, образующиеся при нагревании и горении органических и маслянистых компонентов, находящихся в шихте, а также при применении фтор-, бор-, хлори углеродсодержащих флюсов.

По данным многочисленных литературных источников на предприятиях цветной металлургии отмечено значительное превышение ПДК никеля и его соединений в воздухе рабочей зоны, особенно в цехах горячего проката. Наиболее существенными для практической медицины оказались наблюдения, согласно которым повышенное поступление ионов никеля и его соединений в организм приводит к токсическому эффекту, который сопровождается снижением активности ряда ферментов, нарушением синтеза белка, ДНК, РНК. Внутриклеточные концентрации никеля связаны с уровнем повреждения ДНК и интенсивностью ее репарации [1].

Патогенетические механизмы формирования хронических бронхолегочных заболеваний у работающих в производстве цветных металлов являются сложными, о чем свидетельствует многообразие встречающихся нозологических форм с преобладанием различных компонентов (инфекционно-воспалительного, токсико-аллергического, воспалительно-деструктивного) и наличием различных регионарных изменений (пневмосклероз, бронхоэктазии) [3,7,12,132]. Механизмы формирования заболеваний органов дыхания являются гетерогенными, реализация их сопровождается перестройкой клеточных структур легочной ткани, изменением иммунной реактивности и метаболических процессов в легких, активацией провоспа-лительных биологических субстанций и развитием воспаления во многих его проявлениях.

На формирование определенной нозологической формы бронхолегочной патологии у работников цветной металлургии оказывают влияние многочисленные факторы: преобладание в аэрозоле компонентов фиброгенного, токсического и ал-лергизирующего действия, наличие вирусной и бактериальной патологии верхних дыхательных путей, табакокурение, индивидуальные особенности метаболизма, связанные с накоплением в организме токсических металлов и генетический полиморфизм различных биохимических систем [72,137].

Все вышесказанное определяет необходимость и актуальность изучения клинико-биохимических особенностей формирования воспаления у больных профессиональной бронхиальной астмой от воздействия аэрозолей цветных металлов с целью разработки лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий.

Цель работы. Изучить клинико-биохимические особенности формирования и течения профессиональной бронхиальной астмы и непрофессиональной бронхолегочной патологии от воздействия аэрозолей цветных металлов.

Задачи.

1. Дать сравнительный анализ клинического течения различных форм бронхолегочной патологии от воздействия аэрозолей цветных металлов у обследованных больных.

2. Оценить роль никеля в формировании различных патогенетических механизмов, участвующих в развитии бронхолегочной патологии на производстве цветных металлов и оценить степень выраженности повреждения ДНК в зависимости от его содержания в крови обследованных.

3. Оценить степень выраженности инфекционно-воспалительного и воспалительно-деструктивного компонентов по показателям белково-гликопротеидного обмена и процессов свободнорадикального окисления у больных с различными формами профессиональной бронхиальной астмы и непрофессиональной бронхолегочной патологией.

4. Изучить зависимость особенностей клинического течения различных форм профессиональной бронхиальной астмы и непрофессиональной бронхолегочной патологии от состояния генетически детерминированной системы «протеолиз-антипротеолиз».

5. Разработать клинико-биохимические критерии формирования и течения профессиональной бронхиальной астмы и непрофессиональной бронхолегочной патологии у работающих в цветной металлургии с целью проведения лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий.

Научная новизна. Впервые выявлены клинико-биохимические параллели между особенностями формирования и течения бронхолегочной патологии от воздействия аэрозоля цветных металлов с преобладанием инфекционно-воспали-тельного, токсико-аллергического, воспалительно-деструктивного компонентов и биохимическим профилем организма. На основании полученных результатов разработаны дифференциально-диагностические критерии, характеризующие-различные формы профессиональной бронхиальной астмы,(аллергическая и сбч’етанная с инфекцией) и непрофессиональную бронхолегочную патологию в условиях производства цветных металлов. Определены клинические особенности течения профессиональной бронхиальной астмы и непрофессиональной бронхолегочной патологии в зависимости от состояния генетически детерминированной протеиназно-ингибиторной системы. Установлена зависимость клинического течения профессиональной бронхиальной астмы и непрофессиональной бронхолегочной патологии от наличия гетерозиготного дефицитного варианта (MZ) гена al-ингибитора про-теиназ. Изучено токсическое влияние никеля на процессы повреждения ДНК. Определены биомаркеры эффекта и экспозиции у работающих в контакте с никелем.

Практическая значимость работы. Полученные результаты изучения клинико-биохимических особенностей развития и течения профессиональной бронхиальной астмы и непрофессиональной бронхолегочной патологии от воздействия аэрозолей цветных металлов могут служить критериями индивидуального риска развития бронхолегочной патологии, маркерами воспалительных и деструктивных процессов в легочной ткани и являться основой для разработки профилактических, лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий. Использованные в процессе работы методы являются информативными, доступными и могут быть внедрены в практику обследования больных бронхолегочной патологией в условиях профпатологических центров для оценки тяжести, индивидуального прогноза заболевания и выбора патогенетической терапии.

Основной формой внедрения является методическое пособие «Оценка про-теиназно-ингибиторной системы при профессиональных заболеваниях органов дыхания (индивидуальный риск, диагностика, течение, прогноз)». Утверждено на заседании Научного Совета Минздравсоцразвития России и РАМН «Медико-экологические проблемы здоровья работающих» 07.09.2004.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Аэрозоль цветных металлов с преимущественным содержанием никеля, в сог четании с инфекционным фактором и генетическими особенностями организма способствует формированию у работающих в производстве. цветных металлов заболеваний органов дыхания. ^.

2. Наиболее распространенными формами бронхолегочной патологииу работающих в производстве цветных металлов является ПБА, ассоциированная с инфекцией, аллергическая форма ПБА и непрофессиональная бронхолегоч-ная патология с изменениями на рентгенограмме в виде эмфиземы легких, регионарного пневмосклероза, бронхоэктазий и адгезивного плеврита.

3. Для оценки риска развития, тяжести клинического течения и прогноза профессиональной и непрофессиональной бронхолегочной патологии у работающих в контакте с аэрозолем цветных металлов целесообразно определение уровня индивидуальных белков, показателей системы «протеолиз-антипротеолиз» и процессов свободнорадикального окисления.

выводы.

1. Выявлены клинические особенности, характерные для различных форм ПБА от воздействия аэрозоля цветных металлов: тяжелое, быстро прогрессирующее течение болезни с ранним развитием осложнений и неблагоприятным прогнозом при ПБА, ассоциированной с инфекциейболее благоприятное течение с тенденцией к регрессу при своевременной элиминации аллергена у больных аллергической формой ПБА.

2. Установлена зависимость токсического действия никеля на ДНК и его количественного содержания в крови от стажа работы в контакте с аэрозолем цветных металлов. Уровень никеля в крови работающих следует рассматривать как биомаркер экспозиции. Степень повреждения ДНК в ответ на воздействие никеля является биомаркером эффекта у работающей категории обследованных.

3. Высокочувствительными маркерами активности воспалительного процесса в группе ПБА, ассоциированной с инфекцией является повышение уровня al-ингибитора протеиназ и С-РБ. Для аллергического воспаления в группе аллергической формы ПБА характерен подъем уровня a-l-КГ, Hp и С-РБ. В группе больных с непрофессиональной бронхолегочной патологией с наличием воспалительно-деструктивного компонента установлено увеличение С-РБ, отражающего выраженность воспаления и являющегося провоспали-тельным агентом, и гаптоглобина, как маркера деструктивных процессов в бронхолегочном дереве.

4. Наибольший дисбаланс протеиназно-ингибиторной системы выявлен в группе ПБА, ассоциированной с инфекцией, что является следствием соче-танного длительного воздействия аэрозоля цветных металлов и инфекционного фактора.

5. У больных различными формами профессиональной бронхиальной астмы от воздействия аэрозолей цветных металлов дефицитные гетерозиготные варианты Pi MZ установлены в большем проценте случаев (10,8%) по сравнению с непрофессиональной бронхолегочной патологией — (4,7% случаев), что свидетельствует о роли генетической предрасположенности к развитию бронхолегочной патологии.

6. Для больных с наличием на рентгенограмме легких эмфиземы и диффузного пневмосклероза характерны наиболее выраженные биохимические изменения — увеличение всех острофазных показателей —- гаптоглобина, al-КГ, С-РБ, al-AT и наибольший дисбаланс протеиназно-ингибиторной системы в виде увеличения al-ИП и катепсина G.

7. Достоверное повышение продуктов ПОЛ во всех обследованных группах свидетельствует о роли свободнорадикального окисления в воспалительном процессе в патогенезе бронхиальной астмы. Усиление процессов свободнорадикального окисления в группе контактных рабочих с непрофессиональной бронхолегочной патологией является следствием длительного воздействия аэрозолей цветных металлов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органо-патология. АМН СССР. — М.: Медицина, 1991. — 496 с.
  2. О.В. Особенности клиники и диагностики заболеваний органов дыхания при производстве и обработке сплавов цветных металлов. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1996. — 24 с.
  3. О.Е., Ожиганова В. Н., Иванова JI.A., Стасенкова Т. Ю. Особенности заболеваний органов дыхания при производстве и обработке сплавов цветных металлов. Медицина труда и промышленная экология. № 5, 1999. -С. 36−38.
  4. В.А., Новикова Л. И. Значение определения С-реактивного белка для диагностики и мониторинга острых и хронических инфекций. Российский медицинский журнал. № 5. 1997. — С. 48−52.
  5. В.А., Новикова Л. И., Лютов А. Г., Алешкина Т. Н. Белки острой фазы и их клиническое значение. //Клин. мед. 1988. — № 8. — С. 39−48.
  6. В.В. Влияние гаптоглобина и церулоплазмина на реологию мокроты у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой (генетические и биохимические параллели). Дис.. канд. мед наук. Ставрополь, 1998. -201 С.
  7. Л.И., Павловская Н. А., Устюшин Б. В., Крючкова Е. Н. Изменения биохимических, цитохимических, иммунологических показателей при действии низких уровней никеля на организм человека. Медицина труда и промышленная экология. № 4. -2001. С. — 36−38.
  8. В.Г. Актуальные проблемы диагностики и профилактики профессиональных заболеваний. // Медицина труда и промышленная экология. -1996.-№ 5.-С. 4−6.
  9. Г. П. // В сб. научных трудов. Свердловск, 1991. -С. 44−47.
  10. Г. П., Игнатькова С. А. Гробова О.М., Петухов Р. В. Морфологическая характеристика изменений в легких экспериментальных животных при интратрахеальном введении сульфата никеля // Пульмонология. — 1996.— № 4. —С. 79−83.
  11. Г. П., Рочева И. И., Лештаева Н. Р., Михалева B.C., Лазарева Н. В. Заболевания респираторной системы у работающих в производстве никеля, кобальта, меди. Медицина труда и промышленная экология. № 11. -1998. С. — 32−36.
  12. . Л.О. Об определении гаптоглобина в объектах биологического происхождения. Судебно-медицинская экспертиза. 1999, 42. № 4. С. 6−12.
  13. Л.М. Влияние промышленных аэрозолей (кварц, 1 пек, графит) на процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в организме. Автореф. дис.. канд. биол. наук. Москва, 1987.—24 с.
  14. М.Н., Лодыгин П. А., Андреева Ю. В., Кокряков В. Н. Выделение и некоторые физико-химические свойства эластазы и катепсина G из нейтрофилов собаки. Биохимия. 2001, том 66, вып. 9, с. 1238−1244.
  15. Болезни органов дыхания. Руководство по внутренним болезням / Под ред. Палеева Н. Р. М.: Медицина, 2000. -727с.
  16. Р.В., Гвоздева Л. Л., Луценко Л. А. Канцерогенная опасность никеля и его соединений. Медицина труда и промышленная экология. № 1.2001.-С. -27−31.
  17. Р.В., Пылев Л. Н., Луценко Л. А., Рушкевич О. П., Гвоздева Л. Л., Васильева Л. А., Серебряков П. В. Об онкогенном действии пыли сульфидных медно-никелевых руд. Медицина труда и промышленная экология. № 1.2002.-С. -7−11.
  18. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия // Пульмонология. 1996. Приложение.
  19. А.Г., Ассиновская О. А., Семенова Е. Г. // Вопр. мед. химии .- 1987.-№ 5.-С.20−24.
  20. А.А. Взаимодействие реактантов острой фазы воспаления и цито-кинов с бактериальными токсинами. диссерт. кан. Мед. наук. С-Петербург, 1998 год. — 138 с.
  21. О.С. Профессиональная бронхиальная астма, в кн.: А. Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М.: Агар, 1997. — Т. 2. С.126−151.
  22. .Т. Патогенетическая терапия и профилактика хронического пылевого бронхита с обструктивным синдромом. // Пульмонология. -1995. -№ 3. -С. 6−19.
  23. .Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии. // Медицина труда и промышленная экология. -1998. -№ 10. С. 28−38.
  24. .Т. Экологическая пульмонология (Роль свободно-радикальных процессов). Екатеринбург: ЕМНЦ ПОЗРПП, 2003. — С. 140
  25. Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В. В. Серова, B.C. Паукова. -М.: Медицина, 1995. 640 с.
  26. Т.Е. // Пробл. туб. 1989. -№ 2. — С. 26−29.
  27. С. Медико-биологическая статистика. М., Практика, 1999. 459 с.
  28. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / Под ред. Чучалина А. Г. М.: Издательство «Атмосфера», 2002. -160 с.
  29. .Е. Катепсин G в комплексной оценке тяжести гестоза. Дис.. канд. мед наук. Пермь, 1998. — 130 С.
  30. Н. А. Дворецкий Л.И. // Клин. Мед. — 1986. — № 2. С.32−39
  31. Н.А., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков (пособие для врачей). -М., 1997. 68 с.
  32. М.В., Зерцалова В. И., Иванова И. С. Профессиональные пылевые бронхиты. -М.: Медицина, 1972. 132 с.
  33. В.Ф. Международный консенсус по вопросам диагностики и лечения бронхиальной астмы // Библиотека врача общей практики. Бронхиальная астма. Т. 2. СПб.: Мед. информ. агентство, 1996. С. 12−16.
  34. М.Л. Особенности клиники, диагноз и некоторые аспекты лечения острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста дисс. канд.мед. наук. Челябинск. — 1998 г. — 205 с.
  35. Г. А., Лебби Э.СМ Клин, хир.- 1988.-№ 7. С. 51−54.
  36. Т.Э., Сиделева О.Г, Петрова М. А., Гембицкая Т. Е., Орлов А. В., Баранов B.C. Генетические факторы предрасположенности к бронхиальной астме. Генетика. 2001. Т. 37. № 1. С. 107−111.
  37. Н.Ф. Медицина труда в третьем тысячелетии. // Медицина труда и промышленная экология. -1998. -№ 6. С. 4−9.
  38. Н.Ф. Никель (Обзор). -1983.
  39. Н.Ф., Каспаров А. А. Медицина труда. Введение в специальность: Пособие для последипломной подготовки врачей. М.: Медицина, 2002. -392 е.: ил.
  40. Информационный сборник //по ред. Чибураева В. И. М.- Федеральный центр Госсанэпиднадзора. — 2000. — 38 с.
  41. М.А., Рощин А. В. Основные закономерности комбинированного действия металлов и их значение в гигиене // Гигиена труда и профзаболевания.-1992.-№ 1.С. 3−7 .
  42. М.А., Рощин А. В. О механизмах токсикокинетического взаимодействия металлов в организме и их гигиеническое значение // Гигиенатруда и профзаболеваний'. -1989. № 9. С. 4−8.
  43. Л.Ф., Гавалов С. М., Казначеев К. С. Молокова А.В. Генетические маркеры регуляции тонуса бронхов. Аллергология. 2001. — №.1. С. 21−23.
  44. Г. О. Степанян И.Э., Жукова Н. Л. // Впр. Мед. химии. -1988.-№ 6.- С. 100−104.
  45. Канцерогенные вещества: Материалы международного агентства по изучению рака: Пер. с англ. / Под ред. B.C. Турусова. — М.: Медицина, 1987
  46. B.C. // Мед. труда. — 1993. -№ 5−6. С. 44−46.
  47. Е.А. Анализ наследственных факторов в семьях больных хроническим необструктивным бронхитом и хронической обструктивной болезнью легких. Дис.. канд. мед наук. СПб, 2000. — 149 С.
  48. Клиническая аллергология: Руко-во для практических врачей / Под. Ред. акад. РАМН, проф. P.M. Хаитова М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 624 с.
  49. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма у взрослых. Атопический дерматит. / Под ред. Чучалина А. Г. М.: Издательство «Атмосфера», 2002. -272 е., ил.
  50. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные-свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. Вестник РАМН. -1999. № 2. — С.3−9.
  51. Л.П. Биохимические и генетические показатели индивидуальной чувствительности организма к воздействию промышленных аэрозолей. Ав-тореф. дис. .докт. биол. наук. Москва, 1998. -42 с.
  52. Л.П. Биохимические аспекты индивидуальной чувствительности к производственным и экологическим факторам. Врач. 2001. — № 5. — С. 14−17.
  53. Л.П. Биохимические и молекулярно-генетические механизмы развития профессиональных заболеваний бронхолегочной системы. Медицина труда и промышленная экология, № 6, С. 10−14, 2003 г.
  54. Л.П., Тарасова Л. А. Биохимический профиль организма: теоретические и практические аспекты изучения и оценки в медицине труда. Медицина труда и промышленная экология. -2000. -№ 7. С. 1−5.
  55. Ю.И., Навакатикян А. О. // Эпидемиологические аспекты гигиены труда. -Копенгаген: ВОЗ, Европейское региональное бюро, 1990. -С. 253−276.
  56. Ю.И. Медицина труда на пороге XXI века. // Медицина труда и промышленная экология. -1999. -№ 4. С. 23−28.
  57. А.А. Диагностическое и прогностическое значение исследования белков острой фазы и иммуноглобулинов у новорожденных детей из группы риска по развитию гнойно-септических заболеваний. Дис.. канд. мед наук. -Москва, 2000.- 179 С.
  58. Г. Я. Липатов / Гиг. и сан. -1994.-№ 4. -с. 26−28.
  59. Л.А., Соловьева Н. К., Орехович В. Н. // Вопр. мед химии.- 1987.--5, — С. 38−43.
  60. П.Н., Плаксина Г. В., Иванова Л. А. и др. Комплекс цитохимических методов для раннего выявления профессионального воздействия токсических веществ: Инф. Письмо. М. — 1993.
  61. А.Г., Алешкин В. А., Енисеева С. А. Возможность регуляции иммунного ответа орозомукоидом (альфа-1 кислым гликопротеином) человека // Тез. докл. I съезда иммунологов России.- Новосибирск, 1992.-С.283.
  62. И.В., Бусарова Г. А. Эмфизема легких. Лечащий врач. 2002. — № 10. -С. 12−18.
  63. С.В. Генетические аспекты хронической фтористой интоксикации (флюороза): Дис.. канд. мед наук. Москва, 1998. — 138 С.
  64. О.В. Клинико-биохимическая характеристика хронического воспаления при профессиональном бронхите. Медицина труда и промышленная экология. -2003. № 2. — С. 35−39.
  65. В.В., Монаенкова A.M. Клиника, диагностика профессионального бронхита, медицинский и трудовой прогноз, -Методические указания. -М. 2000 г.
  66. О.Г., Резников Ю. П. Богомолов Б.П. Клиническое значение а-1-кислого гликопротеина и антипротеазных белков плазмы крови при сальмо-неллезе и пищевых токсикоинфекциях // Клиническая медицина. -1995. № 4. -С. 78−79.
  67. С.В. Система комплемента и БОФ в патогенезе острой пневмонии у детей и их коррекция. Дисс.. канд. мед. наук. Челябинск. 1995. — С. 181.
  68. Никанова А. В, Бойко Е. Р., Шутько Т. Н. Некоторые показатели метаболизма у рабочих, подвергающихся хроническому воздействию гидроаэрозоля никеля. Медицина труда и промышленная экология. № 11. -1999- С. -40−43.
  69. Н.Ю. Никитина, О. Д. Петренко, Т. Н. Исакова / Медицина труда и промышленная экология. 2004. — 2. — стр. 17−21.
  70. А.В., Васильева Л. В., Сидельникова В. И., Васильченко Т. Д. Клини-ко-генетические параллели при инфекционно-восплительных заболеваниях легких. // Проблемы туберкулеза. 1989. — № 8. -С. 7−9.
  71. В.Н. Профессиональная бронхиальная астма химической этиологии (клиника, диагностика, экспертиза трудоспособности): Автореф. дис. .докт. мед. наук. Москва. 1986. -28 с.
  72. В.Н. Разработка медико-профилактических мероприятий по предупреждению общих и профессиональных заболеваний (отчет по теме). -Москва, 2001. 37 с.
  73. В.Н., Иванова Л. А., Хелковский-Сергеев Н.А. и др. // Мед. труда. 1996.-№ 7.-С. 4−6.
  74. В.Н., Сердюк Т. М. Роль al-протеиназного ингибитора в развитии наследственно детерминированных заболеваний легких. // Проблемы туберкулеза. 1991. -№ 1.- С. 71−73.
  75. М.П., Печковский Д. В. Молекулярные и клеточные механизмы иммунопатологии при бронхиальной астме. 1997. — С. 74−80.
  76. Профессиональные заболевания. Руководство для врачей / Под ред. Н. Ф. Измерова. -М.: Медицина, 1996. Т.2. -480 с.
  77. Профессиональный риск для здоровья работников. Руководство / Под ред. Н. Ф. Измерова и Э.И. Денисова-М.- Тровант, 2003. 448 с.
  78. В.П., Огородова Л. М., Салюкова О. А. Генетическая основа этиопа-тогенеза бронхиальной астмы. С. 82−84.
  79. Л.Н., Сосова В. Ф. // Гиг. Труда 1961. — № 6. -С.26−29.
  80. Г. И., Ицкова А. И. Никель (Гигиенические аспекты охраны окружающей среды). —М.: Медицина, 1980.
  81. С.К. Оксидантные и антиоксидантные системы легких при хронических обструктивных заболеваниях. В кн.: Чучалин А. Г. Хронические об-структивные болезни легких М.: ЗОА «Издательство БИНОМ», СПб «Невский диалект», 1998. — С. 92−111.
  82. В.А., Макаров С. В., Пай Г.В., Кузьмина Л. П., Бычковская Л. С., Кравчук О. И. Генетический полиморфизм и профессиональные заболевания: итоги 10-летких исследований. 2000. С. 27−32.
  83. Л.А., Кузьмина Л. П., Каспаров А. А. Проблема генетико-биохимических основ индивидуальной чувствительности в медицине труда. Медицина труда и промышленная экология. -1998. № 4. — С. 1−4.
  84. Л.А., Ожиганова В. Н., Дуева Л. А., Суворова К. О. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, 2001 г.
  85. А.А. // Гиг. Труда. — 1965. № 2. — С. 22−25.
  86. Л.Т., Эмирова Х. М., Сенцова Т. Б. и др. Динамика содержания острофазовых белков у детей с гемолитико-уремическим синдромом // Педиатрия. -1997. № 6. -С. 24−29.
  87. Я., Кадзунару И., Сусуму С. и др. Биохимия наследственности. -М.: Медицина, 1979. -310 с.
  88. А.А. Иммуноглобулин Е: структура, продукция, биологические эффекты и диагностическое использование. Аллергология. 1998. ¦ № 2, ¦ С. 4−7.
  89. А.В., Мишланов В. Ю. Бронхиальная астма: иммунитет, гемостаз, лечение. Пермь: ИПК «Звезда», 2001. — 220 с.
  90. Н.В., Савенкова З. Н., Блиндовская Н. К., Кучарин Г. М. // В кн.: Актуальные вопросы рентгенологии и радиологии. — М., 1971. — с. 59−60.
  91. Л.В., Ревазова Ю. А., Рахманин Ю. А. Роль свободнорадикального окис' ления в повреждении генома факторами окружающей среды. Вестник РАМН.. 2004. — № 3. — С. 16−18.
  92. О.В. Фено- и генотипические особенности протеиназно-ингиби-торной системы у больных профессиональными заболеваниями органов дыхания. Автореф. дис.. канд. мед наук. Москва. 2003. — 24 с.
  93. А.Г. Бронхиальная астма (в 2 тт.). М.: Агар, 1997. — 826 с.
  94. А.Г. Хронические обструктивные болезни легких М.: ЗОА «Издательство БИНОМ», СПб «Невский диалект», 1998. — 512 с.
  95. А.Г. Генетические аспекты бронхиальной астмы. Пульмонология. — 1999. С. 6−10.
  96. Д.А. Гиперчувствительность и гиперреактивность холинергиче-ских рецепторов бронхов и неспецифические заболевания легких // Пульмонология. 1994. — № 2. — С. 89−92.
  97. .И. Воспалительная природа морфологических и биохимических изменений дыхательных путей (неспецифической гиперреактивности у больных бронхиальной астмой). в кн.: А. Г. Чучалин. Бронхиальная астма. -М.: Агар, 1997. — Т. 1. — С. 199−241.
  98. И.А., Хуснутдинова Э. К., Вялкова А. А., Карунас А. С., Гурьева JI.JI. Генетические аспекты бронхиальной астмы. С. 69−79.
  99. Adam. W., Kurz A., Saha-Moller C.R. // Free Radic. Biol. M. 1999. — Vol. 26, № 5−6.-P. 566−579.
  100. Alphen L.V., Jansen H.M., Dankert J. Virulence factors in the colonization and persistence of bacteria in the airways. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. -Vol. 151. -P. 2094−2100.
  101. Aubier M., Neukirich C., Peiffer C., Melac M. Effect of cetrisine on bronchial hy-perrespnsiveness in patient with seasonal allergic rhinitis and asthma // Allergy 2001.-Vol. 56.-P. 35−42.
  102. Barnes P., Rodger I., Thompson N. Asthma: Basic Mechanism and Clinical Management. 1998.
  103. Barnes P J. New concepts in the pathogenesis of bronchial responsiveness and asthma. J. Allergy Clin. Immunol 2000. Vol. 74. — P. 25−32
  104. J. // Marker Proteins in inflammation. -Berlin, 1982.- Vol. 1. -P. 139−158.
  105. Blank C.A., Brantly M. Clinical features and molecular characteristics of a-Antitrypsin deficiency. Ann. Allergy 1994- 72: 105−122.
  106. Bleecker E.R., Postma D.S., Meyers D.A. Genetic susceptibility to asthma in a changing environment // Nature. 1996 — Vol. 383 — № 6597. — P. 247−250.
  107. Bottini E., Gloria Bottini F., Borgiani P. // Hum. Genet. 1995. — Vol. 96, N 6. — P. 629−637.
  108. Boysen M., Downs J.M., Rigaut J.P. et al// The Science of Total Environm. -1994.-Vol.148.-P.311−318.
  109. Brainik V.A., Sakharova G.M., Makretskaja O.N. et al. // Eur. Respir. J. 2000. -Vol. 16 (Suppl.31).-316 s.
  110. Busse W.W. The role of respiratory infections in airway hyperresponsiveness and asthma. Am J Respir Crit Care Med 1994−150:S77-S79.
  111. Busse W.W. Mechanisms of persistent airway inflammation in asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995−152:388−93.
  112. Cambell D.A. et al. // Eur. J. Resp. Dis. 1995. — Vol. 8. — P. 552. — Цит. no Hol-gate S.T. Asthma genetics: waiting to exhale // Nat. Genet. — 1997. — V.15. — P. 227−229.
  113. R.W., Lomas D.A., Sidhar S., Foreman R. ^-Antitrypsin deficiency a conformational disease. Chest 1996- 110: 243S-247S-
  114. Combined Effects of Environmental Factors: proceedings of the 4-th International Conference on the Combined effects of Environmental Factors // Ed. L. Fechter. -Baltimor: Maryland, 1990.
  115. Collaborative Study on the Genetics of Asthma: A genom-wide search for asthma susceptibility loci in ethnically diverse populations // Nature Genet. 1997. — V.15. — P. 389−392.
  116. E.N. // Coutr. Nephral., Basel, 1983. № 35. — P. 86−104.
  117. Costello M.J., Gewurfzh, Siegel J.N. Inhibition of neutrophil activation by a-1 acid glycoprotein // Clin. Exp. Immunol. -1984. -Vol. 55. P. 465−472.
  118. C.A. // Advance in Inflammation Research / Ed. A. Jweissman. N.-Y., 1984.-Vol. 8. -P. 203−225.
  119. Drazen J.M., Israel E., Obyrne P.M. Treatment of asthma with drag modifying the leukotriene pathway // New Engl. J. Med. 1999.- Vol.340. — P. 197−206.
  120. Dube I., Paradis G., Tetu В., Jremlay R.R. Synthesis of alpha -1 acid glycoprotein by the human prostate. -1989. vol. 15. -p. 251−258.
  121. Duffy D.L., Michell C.A., Martin N.G. Genetic and environmental risk factors for asthma: a cotwincontrol study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1998. V.157. -P. 840−845.
  122. Emeryk A., Bartowiak- Emeryk M., Kokot M et al. // Eur. Respir. J. 2000. — Vol. 16(Suppl. 31).- 540 s.
  123. Fronhlander H., Stjernberg N. Association between haptoglobin groups and Hereditary predisposition bronchial asthma // Hum. Hered. 1989. — Vol. 39. -P. 7−11.
  124. Gawonska-Sklarz В., Luszawska-Kutrzeba Т., Czaja-Bulsa G., Kurzawski G. Relationship between acetylation polymorphism and risk of atopic disease // Clin. Pharmacol. Ther. 1999. V. 5 P. 562−569.
  125. Gotoh H., Ishirawa N., Shiori. Et al // Actapaediat. Scand. 1993. — Vol. 62. -P. 629−632.
  126. J.M., Kardjito Т., Setiabudi I. // Tubercle.- 1984.- Vol. 65, N 1, — P. 32−39
  127. Guillemin P. Multiple exposure to solvents and metals // Occupational Hygiene. -1994. Vol. 1, № 75. — P. 127−151.
  128. Haglhes К., Meer M., Chan P., Sheddon J., Bartlet S., Seed L // J. Environ. Sci. And Hlth. 1994. — Vol. 12, № 2. — P. 417−433.
  129. Hertel R.E., Maass Т., Nuiltr U.R. Nickel. Environmental Health Criteria. Geneva: WHO. 1991.
  130. Hill A.T., Bayley D., Stockley R.A. The interrelationship of sputum in patient with chronic bronchitis. // Am. J. Respir. Crit. Care. 1999. — Vol. 160. — P. 893−898.
  131. Hobbs C.N., Benson J.M., Burl D.G. et al // Toxicologist. — 1986. — Vol. 6, № 1. — p. 130.- Nickel. Environm. Health Criteria 108. — WHO: Geneva, 1991.
  132. Iwata H., Ono K., Hasegawa A. et al. Alpha-l-acid glycoprotein in bovine lymphocytes // Jap. J. Vet. Sci. -1989,-Vol. 50 -P. 996−1001.
  133. Koj A. Metabolic studies of acutephase proteins // Pathophysiol. Plasma protein metab. -N.-Y, London, 1984. -P. 221−248.
  134. Koppelman G.H., Los H., Postma D.S. Genetic and environment in asthma: the answer of twin studies // Eur. Respir. J. 1999. — V. 13. — № 1. — P. 2−4.
  135. S. //Ther. Gegenw.- 1988.- Bd 127, № 7, — S 38−41.
  136. Kudo J., Orubo H., Grula T. Et al. // Biomed. Res. 1982. — Vol. 3. — P. 422−428.
  137. Laitinen Т., Kauppi P., Ignatius J. et al. Genetic control of serum IgE levels and asthma: linkage and linkage disequilibrium studies in an isolated population // Hum. Molec. Genet. 1997. — V.6. — P. 2069−2076.
  138. Lapp N.L., Morgan W.K., Zaldivar G. Airways obstruction, coal mining, and disability. // Occup. Environ. Med. -1994. -Vol. 51. P. 234−238.
  139. Latex sensitization: occupation versus general population prevalent rates // Am. J. Ind. Med. 1999. — Vol. 35. — P. 196−200.
  140. Love R.G., Miller B.G., Groat S.K. et al. Respiratory health effects of opencast coalmining: a cross sectional study of current workers. // Occup. Environ. Med. -1997.-Vol. 54.-P. 416−423.
  141. R.E. // Can. J. Micribiol. 1995. — Vol. 41. N 11. — P. 955−964.
  142. Mcgain F., Harrison J., Wincel K.D. Wasp sting mortality in Australia // Med. J. Aust. 2000, Aug 21. — Vol. 173 (Suppl. 4). — P. 198−200.
  143. Meyers D.A. Genetics of Asthma. Annual Meeting AAAAI. Lecture. 1999.
  144. Naspitz C.K. The pros and cons of hygiene hypothesis // Abstracts of International Pediatric Respiratory and Allergy Congress, Prague, Czech Republic, 2001.P. 3.
  145. Nickel. Environm. Health Criteria 108. WHO: Geneva. 1991.
  146. Nobaz S.T., Pajankar S.P., Shan A.S. et al. // Indian Pract.-1985.-Vol. 38, N 3. P. 273−279.
  147. Norseth T. Variability in Toxicokinetics in Exposure to Metals // Proceedings of the International Workshop on Health Surveillance of Individual Worcers Exposed to Chemical Agents. Berlin- Heidelberg: Springer Verlag, 1988. — P. 39−45.
  148. Novelli E., Rodrigues N., Ribas В., Curi P.R. Intratracheal injection of nickel chloride and copper zinc superoxide dismutase activity in lung rats // Can. J. Physiol, and Pharmacol. — 1992
  149. M., Watorek W., Morawiecka B. // Biochim. Biophys. Acta. 1997. -Vol. 1341, N1.-P. 14−25.
  150. PainM.C.F. Causes of chronic airway disease. // Chest. -1999. Vol. 115. — P. 4−5.
  151. Peters T. Plasma protein made by the liver // Plasma protein secretion by liver / Ed. by H. Glaumann, T. Peters, C. Redmann.-London, N.-Y., 1983.-P.1−5.
  152. Philip A.G.S. The protective effect of acute phase reactant in neonatal sepsis // Pe-diatr. Scand. -1979 -Vol 68. -P. 481−483.
  153. Postma D.S., Oosterhoff Y., van-Aalderen W.M. et al. Inflammation in nocturnal asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994, 150 (5 Pt 2): S83-S86.
  154. Reed C.E. The importance of eosinophils in the immunology of asthma and allergic disease. Ann. Allergy. 1994, 72 (4): 376−380.
  155. Robles G., Nava Zalava A., Reyes P.A. Antibodies against extracellular products of group A Streptococcus. Diagnostic importance in acute rheumatic fever. // Arch. Inst. Cardiol. Мех. 1995. — Vol. 65. — P. 115−119.
  156. Rosi E., Ronchi M. C, Grazzini M. Sputum analysis, bronchial hyperresponsive-ness, and airway function in asthma: results of a factor analysis // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. V. 103. P. 232−237.
  157. R.I. // J. Am. Coll. Nutr. 2001. — Vol. 20, N. Suppl. — P. 464 S — 472S.
  158. Schreiber G., Howleft G. Synthesis and secretion of acute phase proteins // Plasma protein secretion by the liver / Ed by H. Glaumann, T. Peters, C. Redmann.-London, N.-Y., 1983. -P. 423−449.
  159. A., Antje J., Veki I., Nade J.A. // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol. 262, Pt 1.-P.L. 86-L.91.
  160. Sevaljevie L., Petrovie M., Bogejevie D. et all. Acute phase response to Slaling: Changes in serum properties and acute phase protein concentrations // Circul. Shez. 1989. -Vol. 28. -p. 293−397.
  161. Singh V.K., Fudenberg H.H. Lynphocyte stimulation in vitro by orosomucoid glycoprotein //Immunol. Left.-1986.-Vol 14, -P. 9−13.
  162. Skadhauge L.R., Christensen K., Kyvik K.O. et al. Genetic and environmental influence on asthma: a population-based study of 11 688 Danish twin pairs // Eur. Respir. J. 1999. — V. 13. — № 1. — P. 8−14.
  163. Smithies O., Walker N.// Nature. 1995. — Vol. 176/ - p. 350−365.
  164. Stefanini G.F., Mazetti M., Piccinini G.C., et al. Lymphocyte membrane alpha-1 acid glycoprotein: A cellular synthesis during lymphocyte activation // Biochem. Int. -1989. -Vol. 19. -P. 397−403.
  165. Stocrley R.A. arAntitrypsin and the pathogenesis of emphysema lung 1987- 165 61−77.
  166. Sunderman F.W. Oskarsson A. Nickel // Metals and Their compound Environ Occurrence, Analysis and Biol. Relevance. Weinheim etc., 1991. — P. 1101−1126
  167. E., Schuster A., Gold W.M., Nodel J.A. // J. appl. Physiol. 1992. -Vol. 73, № 2. — P. 695−700.
  168. Tagara I., Yasicri K., Shigero I, et al. // In: 4-th Int. Conf. Nickel Metab. And Toxicol., Espoo 5−9 Sept., 1988: Abstr. — Helsinki, 1988. —P. 39.
  169. I. // Amer. J. Med. 1988.- Vol. 84, N 6A.- P. 37−42.
  170. Ulrik C.S., Backer V., Hesse B. et al. Risk factors for development of asthma in children end adolescense: findings from a longitudinal population study // Respir. Med. 1996. — V.90. — P. 623−630.
  171. Valtonen J., Koskimies S., Miettinen A., Valtonen V.V. Various rheumatic syndromes in adult patient associated with high antistreptolysin О titres and their differential diagnosis with rheumatic fever. // Ann. Rheum.Dis. -1993. Vol. 52. — P. 527−530.
  172. Venge P. Eosinophil activity in bronchial asthma. Allergy Proc. 1994, 15(3): 139−141.
  173. Vermier P. Differential diagnosis in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. In book: Anticholinergic inobstructive airways diseas. Ed by Gross.-N.-Y., 1993.- P.48−60.
  174. Vignola A.M., Bonanno A., Mirabella A. et al. Increased levels of elastase and alpha 1-antitrypsin in sputum of asthmatic patient. // Am/ J/ Respir. Crit. Care. Med. -1998, — Vol. 157. P. 505−511.
  175. Weinbruch S. et al // In: Ecologic, Toxicologic and human health issues associated with the mining, refining and production of nickel and companion elements. 6 International nickel conferens. Murmansk, 2002 — p.42.
  176. G.M. // Ciba Found. Symp. 1997. — Vol. 205. — P. 226−241.
  177. J.T. // Markers protein in inflammation/ -Berlin, 1984. Vol. 2. -P 86−98.
  178. Yano Т., Ichicawa Y., Komatu S. et al. Associated of Mycoplasma pneumoniae ahtigen with initial onset of bronchial asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994, 149 (5): 1348−1353.
  179. Yousefi S., Blaser K., Simon H.U. Activation of signaling pathways of apoptosis by cytokines in eosinophils // Int. Arch. Allergy Immunol. 1997. — Vol. 112. -P. 9−12.
  180. Zay К., Loo S., Xie C. et al. Role of neutrophils and a 1-antitrypsin in coal-and sil-iea-idueed connective tissue breakdown. // Am. J. Physiol. 1999. -Vol. 276. — P. 269−279.
  181. Zeigler I, Fink M. Chemical diversity and lymphocyte stimulating properties of a pteridine binding variant of a-1 acid glycoprotein and clinical aspect of pteridines.- Berlin, 1983.-Vol 2.- P. 235−243.
  182. Zimmerman В., Enander I., Zimmerman R. et al. Asthma in children less than 5 years of age: eosinophils and serum 4 levels of the eosinophil protein ECP and EPX in relation to atopy and symptoms. Clin. Exp. Allergy. 1994, 24 (2): 149−155.
Заполнить форму текущей работой