Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Комплексная оценка ревматических пороков сердца, осложненных легочной гипертензией и фибрилляцией предсердий

Диссертация: Комплексная оценка ревматических пороков сердца, осложненных легочной гипертензией и фибрилляцией предсердий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Характерным осложнением РБС, особенно митрального поражения, является ФИ, которая встречается в 30−40% случаев длительно существующего порока. Наличие ФП* значительноповышает риск развития у больного тромбоэмболических осложнений. Проведенные исследования у пациентов с митральным стенозом (МС) и ФП демонстрируют состояние гиперкоагуляции. Однако и при сохраненном синусовом ритме (CP) ряд… Читать ещё >

Содержание

Глава 1. АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ КОМПЛЕКСНОЙ ОЦЕНКИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ПОРОКОВ СЕРДЦА, лава. ОСЛОЖНЕННЫХ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ, С ПОМОЩЬЮ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ (обзор литературы).

Ревматические пороки сердца и особенности патогенеза 1 легочной гипертензии при РБС на современном этапе

Эндотелиальная дисфункция и реологические свойства ^ крови у больных РБС, осложненной легочной гипертензией,.

Клинические проявления легочной гипертензии при

3. РБС.

Оценка функционального состояния пациентов с РБС,

А. осложненной легочной гипертензией.

Современные методы инструментальной диагностики

5. легочной гипертензии приРБС.1.

Фибрилляция предсердий и тромботические .6. осложнения при РБС.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И 1 лава МЕХОды ОБСЛЕДОВАНИЯ.

1. Клиническая характеристика больных.

2. Методы обследования.

Лабораторные методы исследования системы .2.1. гемостаза, реологии крови, фактора

Виллебранда.

Инструментальные методы исследования .2.2.

3. Статистическая обработка данных.

КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ

Глава 3. РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

Клинические признаки лёгочной гипертензии у больных .1. ревматическими пороками сердца.

Показатели функции внешнего дыхания у больных РБС,

2. осложненной легочной гипертензией.

Результаты эхокардиографического обследования пациентов с РБС, осложненной легочной гипертензией

Результаты клинико-эхокардиографического ^ проспективного наблюдения пациентов с РБС, осложненной легочной гипертензией.

Результаты изучения функциональных показателей ^ миокарда по данным тканевой допплеровской визуализации у больных РБС.

Сравнительная оценка методов ТДВ и стандартной ЭхоКГ в выявлении миокардиальной дисфункции .6. правого желудочка у больных ревматическими пороками сердца.

ПОКАЗАТЕЛИ РЕОЛОГИИ КРОВИ, ГЕМОСТАЗА И ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ

Глава 4. РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННЫМИ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ Фибрилляция предсердий как осложнение ^ ревматической болезни сердца: клиникоинструментальные данные.

Показатели реологических свойств «крови, гемостаза, фактора Виллебранда у больных ревматическими .2. пороками сердца, осложненными фибрилляцией предсердий.¦.

Комплексная оценка ревматических пороков сердца, осложненных легочной гипертензией и фибрилляцией предсердий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Приобретенные ревматические пороки сердца (РПС) занимают 3-е место в этиологической структуре хронической сердечной недостаточности (ХСН) в нашей стране, составляя, по данным разных авторов, от 7,4% до 18,4% [3, 11, 33]. Несмотря на снижение распространенности ревматической болезни сердца (РБС), для развивающихся стран она остается значимой проблемой. Преобладание латентных, недиагностируемых форм острой ревматической лихорадки (ОРЛ) приводит к диссоциации между ОРЛ и РБС, наблюдаемой в Российской Федерациитак, в 2006 г. общее количество впервые зарегистрированных РПС в РФ возросло на 20% ПО' сравнению с 2001 годом [21, 48], при том, что показатель первичной заболеваемости ОРЛ с 1996 по 2007 год снизился в 10 раз (с 16 до 1,6 на 100 000 населения) [2, 32]., При этом в РФ имеются территории с постоянно высокими показателями первичной заболеваемости РБС [21].

Ведущим фактором развития^ и прогрессирования правожелудочковой сердечной* недостаточности, которая в дальнейшем определяет прогноз пациента [70, 165], при РБС является легочная* гипертензия (ЛГ). Согласно определения Американской ассоциации сердца, под ЛГ понимают патологический симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и давления в легочной артерии (ЛА), что приводит к развитию правожелудочковой недостаточности (ПЖН) [140]. ЛГ наблюдается при большом спектре заболеваний и подразделяется на прекапиллярную и посткапиллярную, а последняя, в свою очередь, на пассивную и реактивную (диспропорциональную) [96]. Главной причиной посткапиллярной (венозной) ЛГ является ревматическая клапанная патология левых отделов сердца. ЛГ выявляется практически у всех пациентов с клинически манифестирующим ревматическим митральным поражением и до 65% больных с аортальным стенозом в стадии декоменсации порока [96].

Несмотря на важность и актуальность данной темы, число работ по изучению венозной ЛГ при РБС, особенно при сочетанных и комбинированных пороках, немногочисленно. Недостаточно освещены вопросы диагностики ЛГ при РБС с современных позиций, с учётом различных классификаций (по степени тяжести, основывающейся на систолическом давлении в лёгочной артерии (СДЛА) [30, 66], по функциональному классу (ФК) [94], отражающей толерантность к физической нагрузке). Немногочисленны данные о результатах теста 6-минутной ходьбы (ТШХ), позволяющего объективно оценить, переносимость физических нагрузок, у пациентов с РБС, осложненной ЛГ.

Многочисленные исследования по первичной ЛГ как универсальной модели изучения данной" патологии, позволили выделить несколько компонентов её патогенеза: эндотелиальная дисфункция (ЭД), морфологическое ремоделирование сосудов малого круга кровообращения (МКК), локальные коагуляторные нарушения и тромбозы в системе легочных сосудов и др. [15, 46, 71, 77, 92, 96, 101-, 104, 156, 174, 183, 189, 193, 196]. Центральным звеном патогенеза ЛГ считается" ЭД, которая сопровождается гиперпродукцией тромбоксана и эндотелина-1, снижением активности простациклина и оксида азота и т. д., что приводит к длительному спазму лёгочных сосудов и усилению пролиферации сосудистых гладкомышечных клеток (ГМК) [71, 77, 92, 156, 189]. Расстройства эндотелиальной функции тесно связаны также с избыточной активностью некоторых маркёров эндотелий-зависимого звена гемостаза, что формирует склонность к гиперкоагуляции при ЛГ. Одним из показателей, активность которого объединяет как нарушения эндотелиальной функции, так и гемостаза, является фактор Виллебранда (ФВБ). Проведены многочисленные исследования роли ФВБ при ишемической" болезни сердца (ИБС), венозном тромбоэмболизме, первичной ЛГ. Показано, что повышение этого показателя при первичной ЛГ является фактором риска смерти больных [137]. Изучение.

ФВБ при РПС проведено в единичных отечественных и зарубежных исследованиях, в которых отмечена ассоциация повышения ФВБ с JIT и фибрилляцией предсердий (ФП) у больных с митральными пороками [56, 154].

Циркуляторные нарушения в МКК, обусловленные* длительно существующей ЛГ у больных РБС, в свою очередь, могут приводить к нарушению функции внешнего дыхания (ФВД), однако число работ, посвященных изучению ФВД у больных с пороками сердца, в современной научной литературе невелико, а результаты их противоречивы [24,104,177].

Актуальность изучения функциональных возможностей правого' желудочка (ПЖ) у больных РБС с различными вариантами клапанного поражения определяетсятем фактом, что по мере прогрессирования ЛГ у этих больных развиваетсяПЖН, значительно ухудшая прогноз жизни пациента [70, 165]: Доказано^ также, что* наличие правожелудочковой дисфункции ухудшает отдалённые результатыхирургического' лечения пороков сердца [85, 175]. Наиболее распространенным и высокоинформативным методом обследования больных РБС является допплер-эхокардиография (ДЭхоКГ). С ее помощью, можно достоверно оценить систолическую функцию левых отделов сердца, структуру клапанного аппарата, рассчитать СДЛА, а также заподозрить наличие дисфункции ПЖ. Значительный интерес представляет динамическое клинико-эхокардиографическое наблюдение пациентов с РБС с целью оценки возможного прогрессирования признаков ремоделирования ПЖ, и выявления их взаимосвязи как с клинической картиной ПЖН, так и с эхокардиографической степенью ЛГ.

К сожалению, оценка диастолическойфункции желудочков с помощью традиционного импульсно-волнового допплеровского режима при РБС затруднена в условиях наличия стенотического препятствия току крови или клапанной регургитации выше П степени [47]. К числу дополнительных методов эхокардиографического обследования больных РБС относится методика тканевой допплеровской визуализации (ТДВ), позволяющая количественно оценить движение различных сегментов миокарда в разные фазы сердечного цикла. Методика мало зависит от преднагрузки и может быть использована при любом уровне давления наполнения. ТДВ позволяет выявить как систолическую, так и диастолическую дисфункцию обоих желудочков сердца при PEG. Число" зарубежных печатных работ, посвященных использованию указанной методики при РБС, немногочисленно, в отечественной же литературе направление представлено единичными работами [58], ни водной из которых не проводился анализ сегментарных показателей сократимости миокарда-, а также таких их производных, как деформация {strain) и скорость деформации {strain rate) у больных РБС, в том числе с сочетанным и комбинированным ревматическим клапанным поражением.

Характерным осложнением РБС, особенно митрального поражения, является ФИ, которая встречается в 30−40% случаев длительно существующего порока [191]. Наличие ФП* значительноповышает риск развития у больного тромбоэмболических осложнений. Проведенные исследования у пациентов с митральным стенозом (МС) и ФП демонстрируют состояние гиперкоагуляции [62, 126]. Однако и при сохраненном синусовом ритме (CP) ряд исследователей выявляют гиперкоагуляцию у пациентов с РБС, преимущественно с МС [63, 68, 100, 132, 195]. Наиболее типичным местом тромбообразования при митральных пороках считается ушко ЛП [12]. Одним из часто применяемых лабораторных маркеров тромбоза является Д-димер, продукт деградации фибрина, образующийся при протеолитическом расщеплении последнего лейкоцитарными ферментами, так же как и при расщеплении плазмином. Время полувыведения Д-димера составляет более 24 часов, и его повышение может персистировать в течение нескольких недель после острого тромбоза и.

17]. У больных с ревматическими митральными пороками, осложненными ФП, по данным зарубежных и отечественных исследователей имеет место значительное повышение вязкости крови в сравнении с больными с сохраненным СР [154, 193]. Таким образом, изучение показателей реологии крови и гемостаза у больных РБС, осложненной ФП, представляет значительный интерес для врача-клинициста в связи с высоким риском тромбоэмболических осложнений в этой группе пациентов.

Исходя из вышеизложенного, целью нашей работы явилось комплексное обследование больных с сочетанными митральными и комбинированными митрально-аортальными ревматическими пороками сердца, осложненными легочной гипертензией и фибрилляцией предсердий.

Основные задачи исследования.

1. Изучить клинико-инструментальные признаки легочной* гипертензии при ревматических митральных и митрально-аортальных пороках сердца в сравнительном аспекте.

2. Провести оценку толерантности к физической нагрузке у пациентов с ревматическими^ пороками сердца, осложненными, легочной гипертензией, с использованием теста 6-минутной ходьбы.

3. Оценить состояние функции внешнего дыхания у больных с ревматической болезнью сердца, осложненной легочной гипертензией.

4. Уточнить особенности ремоделирования правых отделов сердца у больных с ревматическими митральными и митрально-аортальными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

5. Оценить результаты клинико-эхокардиографического проспективного наблюдения группы пациентов с ревматической болезнью сердца в зависимости от наличия/отсутствия легочной гипертензии.

6. Выявить функциональные особенности правых отделов сердца при ревматических митральных и митрально-аортальных пороках сердца с помощью метода тканевой допплеровской визуализации.

7. Изучить показатели реологии крови, АЧТВ, Д-димера и фактора Виллебранда у больных ревматическими пороками сердца, осложненными фибрилляцией предсердий.

Научная новизна.

С помощью комплекса современных методов обследования впервые проведено изучение ЛГ у больных с ревматическими митральными и митрально-аортальными пороками сердца в сравнительном* аспекте. Использование ТШХ для оценки толерантности к физической нагрузке продемонстрировало достоверную ассоциацию результатов с ФК ЛГ, наиболее наглядную при расчете индивидуальных нормативов должной5 дистанции.

Продемонстрирована достоверная ассоциация рестриктивных изменений ФВД по данным-спирографии у больных РПС с наличием ЛГ.

Изучение функции ПЖ при РБС с помощью ЭхоКГ дало возможность выявить показатели ремоделирования ПЖ: повышениеконечных диастолических объёма (КДО) и размера (КДР) в сочетании с повышением конечных систолических объёма (КСО) и размера (КСР), — являющиеся косвенными признаками дисфункции ПЖ и отчетливо коррелирующие с такими осложнениями заболевания, как ХСН и ЛГ.

Использование метода ТДВ позволило диагностировать у 88,5% больных РПС диастолическую дисфункцию ПЖ, достоверно коррелирующую с наличием ЛГ (р<0−05). Полученные данные свидетельствуют о высокой информативности метода ТДВ в диагностике ранних функциональных нарушений правых отделов сердца у больных с РПС, что определяет его преимущество перед стандартной ЭхоКГ.

Проведен анализ валйдности индекса глобальной функции миокарда (индекса Теи) и сегментарной деформации миокарда по данным ТДВ: при РПС, не подтвердивший их информативность. у данной категории пациентов.

Выявлена достоверная ассоциация повышения: вязкости крови (85,7%) (р<0,05), вязкости! плазмы (85,7%) (р<0,05) и активности ФВБ (76%) (р<0,001) с наличием ФП при РПС, что свидетельствует о значительных расстройствах микроциркуляции и функции эндотелия у данной категории больных.

Публикации и внедрение результатов работы.

По. теме диссертацииопубликовано 7 печатных работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки Российской Федерации. Результаты диссертационного исследования используются в лечебно-диагностической: работе терапевтического и ревматологического' отделений Городской: клиническойбольницы. № 1 им. И. И. Пирогова (главный врач — д.м.н.,. профессор А.В. Шабунин), Московского городского' ревматологического центра (зав. — к.м.н. Е.И. Шмидт) — а также включены-, в: материалы лекционных курсов, на кафедре факультетской терапии им. А. И Нестерова ГБОУ ВПО РНИМУ Минздравсоцразвития России.

Апробация работы:

Материалы диссертации доложены на III Национальном: конгрессе терапевтов (ноябрь, 2008, Москва)^ V Международной. (XIV Всероссийской) Пироговской научной конференции студентов и молодых учёных (март, 2010, Москва), Юбилейной конференции, посвященной ЮОлетию кафедры факультетской терапии имА.И.Нестерова,. отражены в, материалах XVIII Российского Национального Конгресса «Человек и Лекарство» (апрель,, 2011, Москва). Апробация диссертации состоялась на. научно — практической конференции кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова совместно с Московским городским ревматологическим центром, ревматологическим отделениями ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова, терапевтическими отделениями ГКБ № 55 г. Москвы (Москва, 28 июня 2011).

Объём и структура диссертации:

Диссертация изложена на 161 странице машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций. Содержит 54 таблицы, 13 рисунков и 3 клинических примера. Библиографический указатель включает 58 отечественных и 139 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Легочная гипертензия выявлена у 66,7% больных: у 69% пациентов с ревматическими митральными и 65% - с митрально-аортальными пороками сердца. Клиническая картина легочной гипертензии у больных митральными и митрально-аортальными пороками в сравнительном аспекте не имела значимых различий.

2. Толерантность к физической нагрузке пациентов с ревматическими пороками сердца, оцениваемая по результатам теста 6-минутной ходьбы, достоверно ассоциировалась с функциональным классом легочной гипертензии (р<0,05), независимо от типа клапанного поражения.

3. У 26,7% больных ревматическими пороками сердца выявлен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания, что достоверно ассоциировалось с наличием легочной гипертензии (р<0,05) вне зависимости от типа порока.

4. Признаки ремоделирования правого желудочка по данным эхокардиографии диагностированы у 84,4% пациентов с ревматическими пороками сердца и достоверно коррелировали с наличием легочной гипертензии и стадией хронической сердечной недостаточности (р<0,05) при всех вариантах порока. Наиболее информативными показателями ремоделирования правого желудочка у больных с легочной гипертензией являлись его КДР и КСР, а также их индексы по отношению к площади поверхности тела (р<0,05).

5. Проспективное наблюдение группы пациентов с ревматическими пороками сердца выявило увеличение показателей ремоделирования правых отделов сердца (р<0,05) на фоне отсутствия значимых изменений в клиническом статусе и степени легочной гипертензии.

6. Использование метода тканевой допплеровской визуализации позволило выявить у 88,5% больных ревматическими пороками сердца диастолическую дисфункцию правого желудочка, достоверно коррелировавшую с наличием легочной гипертензии (р<0,05), что значительно превышало возможности стандартной эхокардиографии. Анализ значений индекса глобальной функции миокарда и сегментарной деформации миокарда при ревматических пороках сердца клинически и статистически значимых закономерностей не обнаружил. 7. Выявлена достоверная ассоциация фибрилляции предсердий при ревматических пороках сердца с повышением таких показателей, как вязкость крови и плазмы (85,7%) (р<0,05), активность фактора Виллебранда (76%) (р<0,0001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При обследовании больных ревматическими пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, рекомендуется использовать классификации как по степени её тяжести, оцениваемой эхокардиографически, так и по функциональному классу, для более точного определения которого является целесообразным проведение теста 6-минутной ходьбы с учетом индивидуальных нормативов для пройденной дистанции, что позволит наиболее адекватно оценивать состояние пациентов.

Использование метода спирографии" в рамках дополнительного обследования пациентов с ревматической болезнью сердца позволит в. случае выявления рестриктивных изменений функции внешнего дыхания заподозрить наличие легочной гипертензии.

Применение метода тканевой допплеровской визуализации имеет преимущество перед стандартной ЭхоКГ у больных ревматическими пороками сердца, т.к. способствует раннему выявлению скрытых форм правожелудочковой недостаточности, проявляющихся диастолической дисфункцией правого желудочка.

При скрининговых исследованиях нарушений системного гемостаза и реологических свойств крови у больных ревматическими пороками сердца, осложненными фибрилляцией предсердий и лёгочной гипертензией, показано определение показателей вязкости крови и плазмы и активности фактора Виллебранда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н., Чучалин А. Г. Одышка: механизмы развития, оценка и лечение. Пособие для врачей. М., 2002. с. 1−25.
  2. A.B., Брико Н. И., Клейменов Д. А. Динамика эпидемиологических показателей острой ревматической лихорадки в Москве и Российской Федерации с 1996 г. по 2007 г // Вестник РГМУ. 2009. — № 7. -с. 10−15.
  3. A.A., Колпаков Е. В., Романов М. Д. и соавт. Ревматизм сегодня региональная характеристика // Российский кардиологический журнал. — 2006. — № 4. — с. 7−12.
  4. М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. М., 2005. 112 с.
  5. Д.А., Мазеркина И. А., Гитель E.H. и др. Изменения мозгового натрийуретического пептида при лечении декомпенсации хронической сердечной недостаточности // Креативная кардиология. 2007. -№ 1−2. -с.136−143.
  6. Т.А., Махмутходжаев С. А. и соавт. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Части 1,2 // Кардиология. 2006. №№ 2−3.
  7. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. 2000. — Т.2, Вып.1*. — с. 40−44.
  8. Ю.Н., Агманова Э. Т. Диастолическая функция сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью и методы диагностики ее нарушений с помощью тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии // Кардиология. 2003. — № 11. — с. 58−65.
  9. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Consilium medicum. 2002. — № 3. -с. 112−114.
  10. В.Х., Фельдман С. Б., Могилевский Э. Б. Пороки сердца. Ташкент: «Медицина», 1983. 367 с.
  11. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. В 7 т. Кн. 4. Болезни сердца и сосудов. Болезни органов дыхания. Болезни почек и мочевых путей. Под ред. Э. Фаучи и др. Пер. с англ. под ред. Н. Н. Алипова, Е. Р. Тимофеевой. М.: Практика, 2005. 418 с.
  12. Н.Н., Драпкина О. М. Роль дилятации левого предсердия в возникновении фибрилляции предсердий // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — Т.6, Вып.5., прил.1. — с. 74.
  13. Г. Я. Новые данные о патогенезе легочной гипертензии у больных пороками сердца. Гипертония большого и малого круга кровообращения. Тезисы докладов I Всесоюзного съезда кардиологов. М., «Медицина», 1966.
  14. К.А. Диагностика лёгочной артериальной гипертензии-и правожелудочковой недостаточности у больных митральным стенозом (по данным эхокардиографии). Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990. 21 с.
  15. В.В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений' гемостаза. М.: «Триада», 2005. 227 с.
  16. О.И., Салам Сааид, Коморовский P.P. Состояние правого желудочка и межжелудочковое взаимодействие у больных с хронической сердечной недостаточностью, 2002. Электронный ресурс http://www.rusmedserv.com/cardio/przh.htm.
  17. Е. А. Горбачева О.Н., Насонова ЕЛ. и соавт. Эндотелии. Физиологическая активность. Роль в сердечно-сосудистой патологии // Тер. архив. 1990. — № 8. — с. 140−143.
  18. Заболеваемость населения России в 2006 году. Статистические материалы. Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации. М. 2007. — 121 с.
  19. Заболеваемость населения России в 2009 году. Статистические материалы. Часть I. Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации. М., 2010. 120 с.
  20. В.Ф. Болезни сердечно-сосудистой системы. М.: Медгиз, 1956.- 330 с.
  21. Л.Ц., Джошибаев С. Д. Мгновенные скоростные показатели выдоха у больного с врожденными пороками сердца // Тер. Архив. 1989. -№ 4. — с. 91−93.
  22. Л.Ф., Ревуцкий Е. Л., Шевчук С. Г. Спорные вопросы патогенеза легочной гипертонии при митральных пороках // Врачебное дело.- 1990.-№ 10.-с. 30−33.
  23. Л.М., Сандриков В. А. Эхокардиография в оценке функции правого желудочка // Кардиология. 2009. — № 2. — с. 63−65.
  24. В.И. Приобретенные пороки сердца. 4-е издание. М.: «Гэотар-Медиа», 2008. 192 с.
  25. Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда // Кардиология. 1987. -№ 12.-с. 112−114.
  26. В.Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и соавт. Российские национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная Недостаточность. 2010. — Т.1, Вып.11. — с. 3−62.
  27. B.B. Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Том 5. М.: Видар, 1998. 360 с.
  28. В.В., Джанашия П. Х., Чигогидзе H.A., Петросян Ю. С. Влияние реологических свойств крови на внутрисердечную гемодинамику у больных приобретёнными митральными пороками сердца // Кардиология. -1988.-№ 5.-с. 69−72.
  29. В.А. Ревматическая лихорадка (ревматизм) в XX веке // Тер. Архив. 1998. — № 9. — с. 41−44.
  30. В.Е. Ревматические пороки сердца. М.: Медицина, 1968. 444 с.
  31. B.C., Алякритский В. В. К поражению легочной артерии у больных с митральным стенозом // Клин. Мед. 1964. — № 6. — с. 13−18.
  32. Е.Г. Функция предсердий у больных с митральной регургитацией на ранних, этапах развития сердечной недостаточности // Украинский кардиологический журнал. 2003. — № 6. Электронный, ресурс http://www.rql.kiev.Ua/cardioj/2003/6/nesukay.htm.
  33. Платова MIA., Митьков В. В., Рыбакова М. К. Комплексная эхокардиографическая оценка систолической' и диастолической функций левого и правого желудочков в норме // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. — № 4. — с. 64−73.
  34. Е.В., Черепенин Л. П., Ершов В. И. и соавт. Течение легочной гипертонии у больных, оперированных по поводу ревматических митральных пороков сердца // Тер.архив. 2000. — № 4. — с. 58−62.
  35. И.Х. Рентгеносимеотика легочной гипертензии. М.: «Медицина», 1967. 332 с.
  36. Э. Эхокардиография. Практическое руководство (пер. с англ). М.: «МЕДпресс-информ», 2010. 280 с.
  37. М.А., Шостак H.A., Карпова Н. Ю. и соавт. Кальцинированный аортальный стеноз и биомаркеры воспаления в пожилом возрасте // Вестник
  38. РГМУ. 2010. — № 3. — с. 18−21.1
  39. Ю.Ф., Дроздов Д. В., Ярцев С. С. Исследование вентиляционной функции легких. Учебно-методическое пособие. М.: Издательство РУДН, 2005. 84 с.
  40. М.В., Дудко В. А., Соколов A.A. и соавт. Возможный механизм сохранения синусового ритма у больных с митральными пороками // Вестник аритмологии. 2000. — № 19. — с.28−31.
  41. Г. И., Честухин В. В., Гендлин Г. Е. и др. Лёгочная гипертензия у больных с ревматическими пороками сердца // Сердечная недостаточность. 2002. — № 3. — с. 128−133.
  42. А.И., Тепляков А. Т., Пекарский В. В. Микроциркуляция при ревматическом митральном стенозе (клинико-морфологическое исследование путем биопсии легких) // Арх. Патологии. 1985. — Т.1, Вып.47.-с. 11−19.
  43. С.Н., Демидова И. В., Александрия Л. Г. и соавт. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. -2000. -Т.1, Вып.2. с.61−65.
  44. О.М., Галушко Е. А., Эрдес Ш. Ф. Распространенность ревматических заболеваний в популяциях взрослого населения России и США // Научно-практическая ревматология. 2008. — № 4. — с. 4−13.
  45. И.Е., Мареев В. Ю. Первичная легочная гипертензия: вопросы, требующие ответа // Тер. Архив. 1994. — № 3. — с. 77−80.
  46. Л.П., Привалова Е. В., Иванов A.C. и др. Программа обследования больных с изолированными митральными пороками сердца для оценки степени легочной гипертензии // Клиническая медицина. 2000. -№ 3. — с. 28−32.
  47. П.И. О рефлексе Китаева //Тер. архив. 1952. — Т. З, Вып.24. — с. 79−86.
  48. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: LIBRA, 1993. 347 с.
  49. H.A. и соавт. Руководство по неишемической кардиологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 448 с.
  50. H.A., Клименко А. А. Приобретенные пороки сердца: тактика ведения больных и профилактика инфекционного эндокардита // Антибиотики и химиотерапия. 2006. — № 8. — с. 19−26.
  51. H.A., Клименко A.A., Крутова Д. Ю. Изучение показателей гемостаза и реологии крови у больных с митральными пороками сердца ревматического генеза. Материалы Российского Национального конгресса кардиологов. М., 2007. — с. 348.
  52. H.A., Клименко A.A., Крутова Д. Ю., Твердова H.A. Изучение клинико-лабораторных параметров легочной гипертензии при ревматических митральных пороках сердца. Материалы I Национального конгресса терапевтов. — М., 2006. с. 252.
  53. H.A., Сокольская Н. О., Клименко A.A., Андрияшкина Д. Ю., Копылова Н. С., Наумова A.B. Новые возможности оценки внутрисердечной гемодинамики с помощью тканевой допплерографии при ревматических пороках сердца // Клиницист. 2008. — № 3. — с. 13−21.
  54. Adams К., Mathur V., Gheorgiade М. et al. B-type natriuretic peptide from bench to bedside // Am Heart J. 2003. — Vol.145 (Suppl.2). — p. S34-S46.• ' ' 148. ¦¦'.¦.
  55. Altman R., Scazziota A., Rouvier J. et al. Coagulation and fibrinolytic parameters in patients with pulmonary hypertension // Clin Cardiol. 1996. — Vol.7. — Issue 19. — p. 549−554.
  56. Anand I., Fisher L., Chiang Y. et al. Changes in brain*natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the valsartan heart failure trial (Val-HeFT) // Circulation, — 2003.- Vol.9. Issue, 107. — p. 1278−1283.
  57. Barton M., Luscher T.F. Endothelin: antagonists for hypertension and renal' disease // Curr Opin Nephrol Ilypertens. 1999. — Vol.5. — Issue 8. — p. 549−556:
  58. Boissiere J-, Gautier M., Machet M.-Ci et al. Doppler tissue imaging in assessment of pulmonary hypertension-induced right ventricle dysfunction // Am J Physiol Heart Circ PhysioL 2005: — Vol.6: — Issue 289'.- p. 2450−2455.
  59. Boudoulas H. Etiology of valvular heart disease // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2003. — Vol.4. — Issue 1. — p. 523−532.
  60. Boyaci A., Topaloglu S. et al. Regional- left atrial coagulation and fibrinolytic activities in patients with mitral stenosis // Jpn Heart J. 2004. — Vol.5. -Issue45. -p. 779−788.
  61. Boxt L.M., Katz J., Kolb T. et al. Direct quantitation of right and left ventricular volumes with nuclear magnetic resonance imaging in patients with primary pulmonary hypertension // J Amer Coll Cardiol. 1992. — Vol.7. — Issue 19.-p. 1508−1515.
  62. Braunwald E. Valvular Heart Disease. In: Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. Eds. E. Braunwald, D.P.Zipes, P.Libby. 6th ed. Philadelphia, Saunders, 2001.
  63. Budhiraja R., Tuder R'.M., Hassoun P.M. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension // Circulation. 2004. — Vol.2. — Issue 109. — p. 159−165.
  64. Burgess M.I., Bright-Thomas R.J., Ray S.G. Echocardiographic evaluation of right ventricular function // Eur J Echocardiography. 2002. — Vol.4. — Issue 3. -p. 252−262.
  65. Buyukkaya S., Buyukkaya E., Arslan S. et al. Evaluation of left ventricular long-axis function in cases of rheumatic pure mitral stenosis with atrial fibrillation // Texas Heart Institute Journal. 2008. — Vol.1. -Issue 35. — p. 22−27.
  66. Caramuru- L.H., Soares Rde P., Maeda N.Y. et al. Hypoxia and' altered platelet behavior influence von Willebrand factor multimeric composition in secondary pulmonary hypertension // Clin Appl Thromb Hemost. 2003. — Vol.3. -Issue 9.-p. 251−258.
  67. Cardarelli R., Lumicao T. B-type natriuretic peptide: a review of its diagnostic, prognostic and therapeutic monitoring value in heart failure for primary care physicians // The J of the Am Board of Fam Pract. 2003. — Vol.4. — Issue 16. -p. 327−333.
  68. Cassella K., Abelmann W.H., Ellis L.B. Patients with mitral stenosis and systemic emboli- hemodynamic and clinical observations // Arch Intern Med. -1964.-№ 114.-p. 773−781.
  69. Christman B.W., McPherson C.D., Newman J.H. et al. An imbalance between the excretion of thromboxane and prostacyclin metabolites in pulmonary hypertension // N Engl J Med. 1992. — Vol.2. — Issue 327. — p. 70−75.
  70. Collins S. Use of Nt-pro-BNP in the emergency department evaluation of shortness of breath: implications for clinical practice // Emergency Medicine Cardiac Research and education group. 2005. — Vol.6. — p. 1−11.
  71. Constante Sotelo J.L., Mendez Dominguez A. Rheumatic heart disease: cause of cerebrovascular disease at the National Institute of Cardiology «Ignacio Chavez» in Spanish. // Arch Cardiol Mex. 2006. — Vol.1. — Issue 76. — p. 47−51.
  72. Coulshed N., Epstein E.J., McKendrick C.S. et al. Systemic embolism in mitral valve disease // Br Heart J. 1970. — Vol.1. — Issue 32. — p. 26−34.
  73. Cozma D., Mornos C., Pescariu S. Electrophysiological and echocardiographic parameters predisposing to atrial fibrillation in patients with a structurally normal heart // Kardiol Pol. 2006. — Vol.2. — Issue 64. — p. 143−150.
  74. Daley B., Mattingly T.W., Holt C. et al. Systemic arterial embolism in rheumatic heart disease // Am-Heart J. 1951. — Vol.4. — Issue 42. — p. 566−581.
  75. Dambrauskaite V., Delcroix M., Claus P., et al. Regional right-ventricular dysfunction in chronic pulmonary hypertension // J Am Soc Echocardiogr. 2007. — Vol.10. — Issue 20. — p. 172−180.
  76. Demir R., Kiigiikoglu M.S. Evaluation of exercise capacity in pulmonary arterial hypertension Article in Turkish. // Turk Kardiyol Dem Ars. 2010: -Vol.8. — Issue 38. — p. 580−588.
  77. Deshpande J., Vaideeswar P., Amonkar G., Vasandani S. Rheumatic heart disease in the past decade: an autopsy analysis // Indian Heart, J. 2002. — Vol.6. -Issue 54. — p. 676−680.
  78. Dewar H.A., Weightman D. A study of embolism in’mitral valve disease and atrial fibrillation // Br Heart J. 1983. — Vol.2. — Issue 49. — p. 133−140.
  79. Dogan S., Aydin M., Gursurer M. et al. Prediction of subclinical left ventricular dysfunction with strain rate imaging in patients with mild to moderate rheumatic mitral stenosis // J Am Soc Echocardiogr. 2006. — Vol.3. — Issue 19. -p. 243−248.
  80. Eckman M.H., Levine H.J., Salem D.N., Pauker S.G. Making decisions about antithrombotic therapy in heart disease: decision analytic and cost-effectiveness issues // Chest. 1998. — № 114(Suppl. 5). — p. S699-S714.
  81. Ellis L.B., Harken D.E. Arterial embolization in relation to mitral valvuloplasty // Am Heart J. 1961. — № 62. — p. 611−620.
  82. Elvan A., Xiao-di Huang, Pressler M.L., Zipes D.P. Radiofrequency catheter ablation of the atria eliminates pacing-induced sustained atrial fibrillation andreduces connexin 43 in dogs // Circulation. 1997. — Vol.5. — Issue 96. — p. 16 751 685.
  83. Enright P.L., Sherill D.L. Reference Equations for the Six-Minute Walk in Healthy Adults // Am J Respir Crit Care Med. 1998. — Vol.5, Pt 1. — Issue 158. -p. 1384−1387.
  84. Ergun K, Balbay Y, Cihan G. Thrombotic, fibrinolytic and proliferative activities of pulmonary vascular bed in secondary pulmonary hypertension // Anadolu Kardiyol Derg. 2005. — Vol.2. — Issue 5. — p. 95−100.
  85. Ewenstein B.M., Warhol M.J., Handin R.I. et al. Composition of the von Willebrand factor storage organelle (Weibel-Palade body) isolated from cultured human umbilical vein endothelial cells // J Cell Biol. 1987. — Vol.5. — Issue 104. -p. 1423−1433.
  86. Farber H.W., Loscalzo J. Pulmonary arterial hypertension // New Engl J Med. 2004. — Vol.16. — Issue 351. — p. 1655−1665.
  87. Fisher M.R., Forfia P.R., Chamera E. et al. Accuracy of Doppler echocardiography in the hemodynamic assessement of pulmonary hypertension // Am J Resp Crit Care Med. 2009. — Vol.7. — Issue 179. — p. 615−621.
  88. Gaynor S.L., Maniar H.S., Bloch J.B. et al. Right atrial and ventricular adaptation to chronic right ventricular pressure overload // Circulation. 2005. -№ 112(Suppl 9). — p. i212-i218.
  89. Ghandehari K., Izadi-Mood Z. Etiology of young adult onset brain infarction in Iran // Arch Iran Med. 2006. — Vol.3. — Issue 9. — p. 240−243.
  90. Golbasi Z., Cicek D., Canbay A. et al. Left atrial appendage function in patients with mitral stenosis in sinus rhythm // Eur J Echocardiogr. 2002. -Vol.1. — Issue 3.- p. 39−43.
  91. Goldsmith I., Kumar P., Carter P. et al. Atrial endocardial changes in mitral valve disease: a scanning electron microscopy study // Am Heart J. 2000. -Vol.5. — Issue 140. — p. 777−784.
  92. Goldstein J.A., Tweddell J.S., Barzilai B. et al. Hemodynamic effects of atrial interaction // Coron Artery Dis. 1993. — Vol.6. — Issue 4. — p. 545−553.
  93. Haworth S.G. Pulmonary vascular disease in different types of congenital heart disease. Implications for interpretation of lung biopsy findings in early childhood // Br Heart J. 1984. — Vol.5. — Issue 52. — p. 557.
  94. Haworth S.G., Hall S.M., Panja M. Peripheral pulmonary vascular and airway abnormalities in adolescents with rheumatic mitral stenosis // Int J Cardiol. 1988. — Vol.3. — Issue 18. — p. 405−416.
  95. Hayashi I. Laboratory diagnosis of left atrial thrombi in patients with mitral stenosis in Japanese. // Fukuoka Igaku Zasshi. 1991. — Vol.11. — Issue 82. — p. 550−561.
  96. Hirose M., Takeishi Y., Miyamoto T. Mechanism for atrial tachyarrhythmia in chronic volume overload-induced dilated atria // J Cardiovasc Electrophysiol. -2005. Vol.7. — Issue 16. -p.760−769.
  97. Hryniewiecki T., Rawczynska-Englert I., Malinowski R., Gutkowski P. Analysis of airway function in patients with mitral valve disease in various stages of progression in Polish. // Przegl Lek. 1999. — Vol.4. — Issue 56. — p. 270−5.
  98. Huang J.L., Tai C.T., Chen J.T. et al. Effect of atrial dilatation on electrophysiologic properties and inducibility of atrial fibrillation // Basic Res Cardiol. 2003. — Vol.1. — Issue 98. — p. 16−24.
  99. Huez S., Vachiery J.L., Unger P. et al. Tissue Doppler imaging evaluation of cardiac adaptation to severe pulmonary hypertension // Am J Cardiol. 2007. -Vol.9.-Issue 100.-p. 1473−1478.
  100. Isaaz K., Thompson A., Ethevenot G. et al. Doppler echocardiographic measurement of low velocity motion of the left ventricular posterior wall // Am J Cardiol. 1989. — Vol.1. — Issue 64. — p. 66−75.
  101. Jafri S.M., Caceres L., Rosman" H.S. et al. Activation of the coagulation system in women with mitral stenosis and sinus rhythm // AmiJ Cardiol. 1992. -Vol.13.-Issue70.-p. 1217−1219.
  102. Januzzi J. Jr. Natriuretic peptide testing: a window into the diagnosis and prognosis of heart failure // Cleveland Clin J Med. 2006. — Vol.2. — Issue 73. — p. 155−157.
  103. Kabukcu M., Arslantas E. et al. Clinical, echocardiographic and hemodynamic characteristics of rheumatic mitral valve stenosis and atrial fibrillation // Angiology. 2005. — Vol.2'. — Issue 56. — p. 159−163.
  104. Kapoor A., Kumar S., Shukla A. et al. Determinants of left atrial pressure in rheumatic mitral stenosis: role of left atrial compliance and «atrial stiffness» // Indian Heart J. 2004. -Vol.1. — Issue 56. — p. 27−31.
  105. Kataoka H., Yano S., Tamura A., Mikuriya Y. Hemostatic changes induced by percutaneous’mitral valvuloplasty // Am Heart J. 1993. — Vol.3. — Issue 125. -p.777−782.
  106. Kee K., Naughton M.T. Heart failure and the lung // Circ J. 2010. -Vol. 12. -Issue 74.-p. 2507−2516.
  107. Kim H.K., Kim Y.J., Chung J.W. et al. Impact of left ventricular diastolic function on exercise capacity in patients with chronic mitral' regurgitation: an exercise echocardiography study // Clin Cardiol. 2004. — Vol.11. — Issue 27. — p. 624−628.
  108. Kjaergaard J., Sogaard P., Hassager C. Right ventricular strain in pulmonary embolism by Doppler tissue echocardiography // J Am Soc Echocardiogr. 2004. -Vol.11.-Issue 17.-p. 1210−1212.
  109. Ko Y.G., Ha J.W., Chung N. et al. Effects of left atrial compliance on left atrial pressure in pure mitral stenosis // Catheter Cardiovasc Interv. — 2001. -Vol.3. Issue 52. — p. 328−333.
  110. Kong K.H., Chan K.F., Tan E.S. Functional outcome in young strokes // Ann Acad Med Singapore. 1995. — Vol.1. — Issue 24. — p. 172−176.
  111. Kostin S., Klein G., Szalay Z. et al. Structural correlate of atrial fibrillation in human patients // Cardiovasc Res. 2002. — Vol.2. — Issue 54. — p. 361−379.
  112. Krishnamoorthy K.M., Dash P.K., Sandri U. Atrial fibrillation in patients with pure isolated severe rheumatic mitral regurgitation // J Assoc Physicians India. 2001. — № 49. — p. 514−517.
  113. Kumagai K., Fukunami M., Ohmori M. et al. Increased intracardiovascular clotting in patients with chronic atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. 1990. -Vol.2. — Issue 16. — p. 377−378.
  114. Lammers A.E., Diller G.P., Odendaal D. et al. Comparison of 6-min walk test distance and cardiopulmonary exercise test performance in children with pulmonary hypertension // Arch Dis Child. 2011. — Vol.2. — Issue 96. — p. 41−47.
  115. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification // Eur I Echocardiogr. 2006. — Vol.2. — Issue 7. — p. 79−108.
  116. Levy S., Sbragia P. Remodelling in atrial fibrillation // Arch Mai Coeur Vaiss in French. 2005. — Vol.4. — Issue 98. — p. 308−312.
  117. Li T., Chen Z., Chen H. Viscoelastic property alterations in patients with rheumatic heart disease and congestive heart failure // Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. 1993. — Vol.3. — Issue 24. — p. 271−274.
  118. Lindqvist P., Calcutteea A., Henein M. Echocardiography in the assessment of right heart function // Eur J Echocardigr. 2008. — Vol.2. — Issue 9. — p. 225 234.
  119. Lip G.Y., Lowe G.D., Rumley A., Dunn E.G. Fibrinogen and fibrin D-dimer levels in paroxysmal atrial fibrillation: evidence for intermediate elevated levels of intravascular thrombogenesis // Am Heart J. 1996. — Vol.4. -Issue 131. — p. 724 730.
  120. Loperfido F., Pennestri F., Digaetano A. et al. Assessment of left atrial dimensions by cross sectional echocardiography in patients with' mitral valve disease // Br Heart J. 1983. — Vol.6. — Issue 50. — p. 570−578.
  121. Lopes A.A., Maeda N.Y. Circulating von Willebrand factor antigen as a predictor of short term prognosis in pulmonary hypertension // Chest. 2000. -Vol.4.-Issue 118.-p. 1225−1226.
  122. Mannucci P.M. von Willebrand Factor: A Marker of Endothelial Damage? // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1998. — Vol.9. — Issue 18. — p. 1359−1362.
  123. Meluzin J., Spinarova L., Dus’ek L., Toman J. Prognostic importance of the right ventricular function assessed by Doppler tissue imaging // Eur J Echocardiography. 2003. — Vol.4. — Issue 4. — p. 262−271.
  124. Meluzin J., Spinarova L., Hude P. et al. Prognostic importance of various echocardiographic right ventricular functional parameters in patients with symptomatic heart failure // J Am Soc Echocardiogr. 2005. — Vol.5. — Issue 18. -p. 435−444.
  125. Miller M.R. Hankinson J., Brusasco V. et al. Standartisation of spirometry. // Eur Respir J. 2005. — Vol.2. — Issue 26. — p. 319−338.
  126. Miyahara Y., Ikeda S., Yoshinaga T. et al. Echocardiographic evaluation of right cardiac function in patients with chronic pulmonary diseases // Jpn Heart J. -2001. Vol.4. — Issue 42. — p. 483−493.
  127. Nagano T., Arakawa M., Tanaka T. et al. Diastolic compliance of the left atrium in man: a determinant of preload of the left ventricle // Heart Vessels. — 1989. Vol.1. — Issue 5. — p. 25−32.
  128. Nagueh S., Mikati I. et al. Doppler estimation of left ventricular filling pressure in sinus tachycardia. New application of tissue Doppler Imaging // Circulation. 1998. — Vol.16. — Issue 98. — p. 1644−1650.
  129. Nao T., Ohkusa T. et al. Comparison of expression of connexin in right atrial myocardium in patients with chronic atrial fibrillation versus those in sinus rhythm // Am J Cardiol. 2003. — Vol.6. — Issue 91. — p. 678−683.
  130. Nosaka S., Hashimoto M., Sasaki T. et al. Left atrial endocardium and prostacyclin // Prostaglandins Other Lipid Mediat. 1999. — Vol.2−3. — Issue 57. -p. 173−178.
  131. Parker M.W., Mittleman M.A., Waksmonski C.A. et al. Pulmonary hypertension and long-term mortality in aortic and mitral regurgitation // The American Journal of Medicine. 2010. — Vol.11. — Issue 123. — p. 1043−1048.
  132. Penny W.F., Weinstein, M., Salzman E.W., Ware J.A. Correlation of circulating von Willebrand factor levels with cardiovascular hemodynamics // Circulation. 1991.-Vol.5.-Issue 83.-p. 1630−1636.
  133. Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. Influence of chronic, Captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat // Circ Res. 1985. — Vol.1. — Issue 57.-p. 84−95.
  134. Pietra G.G., Gapron, F., Stewart S. et al. Pathologic assessement of vasculopaties in pulmonary hypertension // J Am Coll Cardiol. 2004. — Vol.12. -Issue 43. — p.25−32.
  135. Pirat B., McCulloch M.L., Zoghbi W.A. Evaluation of global and regional right ventricular systolic function in patients with pulmonary hypertension using a novel1 speckle tracking method // Am J Cardiol. 2006. — Vol.5. — Issue 98. — p. 699−704.
  136. Polontchouk L., Haefliger J.A. et al. Effects of chronic atrial fibrillation on gap junction distribution in human and rat atria // J Am Coll Cardiol. 2001. -Vol.3. — Issue 38. — p. 883−891.
  137. Rabinovitch M., Haworth S.G., Castaneda A.R. et al. Lung biopsy in congenital heart disease: A morphometric approach to pulmonary vascular disease // Circulation. 1978. — Vol.6. — Issue 58. — p. 1107−1122.
  138. Rajagopalan N., Saxena N., Simon M.A. et al. Correlation of tricuspid annular velocities with invasive hemodynamics in pulmonary hypertension // Congest Heart Fail. 2007. — Vol.4. — Issue 13. — p. 200−204.
  139. Rajdev S., Nanda N.C., Patel V. et al. Tissue Doppler assessment of longitudinal right and left ventricular strain and strain rate in pulmonary artery hypertension // Echocardiography. 2006. — Vol.10. — Issue 23. — p. 872−879.
  140. Roques F., Nashef S., Michel P. et al. Risk factors and outcome in European cardiac surgery: analysis of the EuroScore multinational database of 19 030 patients // Eur J Cardiothorac Surg. 1999. -Vol.6. — Issue 15. — p. 816−822.
  141. Rounds S., Cutaia M.I. Pulmonary hypertension: pathophysiology andclinical disorders. In: Textbook of pulmonary diseases. Eds. Baum G., Crapo J., th
  142. B., Karpinsky J. 6 edition. Philadelphia-New York, 1998.
  143. Rowe J. C, Bland E.F., Sprague H.B., White P.D. The course of mitralstenosis without surgery: ten- and twenty-year perspectives // Ann Intern Med. -1960i p. 52 741−52 749.
  144. Rubin L J. Diagnosis and Management of Pulmonary Arterial Hypertension: ACCP Evidence Based Clinical Practice Guidelines // Chest. 2004. — № 126, Suppl.l. — p. 7S-10S.
  145. Sani M.U., Karaye K.M., Borodo M.M. Prevalence and pattern of rheumatic heart disease in the Nigerian savannah: an echocardiographic study // Cardiovasc J of Africa. 2007. — Vol.5. — Issue 18. — p. 295−299.
  146. Sagie A., Freitas N. et al. Doppler echocardiographic assessement of long-term progression of mitral stenosis in 103 patients: valve area and right heart disease // J’Am Coll Cardiol. 1996. — Vol.2. — Issue 28. — p. 472−479.
  147. Satoh T., Zipes D.P. Unequal atrial stretch in dogs increases dispersion of refractoriness conducive to developing atrial fibrillation // J Cardiovasc Electrophysiol. 1996. — Vol.9. — Issue 7. — p. 833−842.
  148. Schotten U., S. de Haan, Neuberger H.-R. et al. Loss of atrial contractility is primary cause of atrial dilatation during first days of atrial fibrillation // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004. — Vol.5. — Issue 287. — p. 2324−2331.
  149. Schwammenthai E., Vered Z., Agranat O. et al. Impact of Atrioventricular Compliance on Pulmonary Artery Pressure in Mitral Stenosis: An Exercise
  150. Echocardiography Study // Circulation. 2000. — Vol.19. — Issue 102. — p. 23 782 384.
  151. Segal B.L. Mitral valve disease in older adults // Geriatrics. 2003. -Vol.10. -Issue 58. — p. 26−31.
  152. Selzer A., Cohn K.E. Natural history of mitral stenosis: a review // Circulation. 1972. — Vol.4. — Issue 45. — p. 878−890.
  153. Skaluba S., Litwin S. Mechanisms of exercise intolerance: insights from tissue Doppler Imaging // Circulation. 2004. — Vol.8. — Issue 109. — p. 972−977.
  154. Snopek G., Pogorzelska H., Korewicki J. Influence of valve replacement on plasma endothelin-1 level in mitral stenosis // J. Heart Valve Dis. 2000. — Vol.1 -Issue 9.-p. 82−87.
  155. Soler-Soler J., Galve E. Valve disease: worldwide perspective of valve disease // Heart. 2000. — Vol.6. — Issue 83. — p. 721−725.
  156. Solti F., Vecsey T., Kekesi V., Juhasz-Nagy A. The effect of atrial dilatation on the genesis of atrial arrhythmias // Cardiovasc Res. 1989. — Vol.10. — Issue 23.-p. 882−886.
  157. Strzyzakowska M., Hryniewiecki T., Gutkowski P., Rawczynska-Englert I.
  158. Pulmonary function in patients with rheumatic mitral valve disease. Preoperativeevaluation in Polish. // Pol Arch Med Wewn. 1995. — Vol.1 — Issue 93. — p. 6368. i
  159. Sutherland G.R., Di Salvo G., Claus P. et al. Strain and strain rate imaging: a new clinical approach to quantifying regional myocardial function // J Am Soc Echocardiogr. 2004. — Vol.7. — Issue 17. — p. 788−802.
  160. Takeuchi S., Akita T., Takagishi Y. et al. Disorganization of gap junction distribution in dilated atria of patients with chronic atrial fibrillation // Circ J. -2006. Vol.5. — Issue 70. — p. 575−582.
  161. Tei C. New non-invasive index for combined systolic and diastolic ventricular function // J Cardiol. 1995. — Vol.2. — Issue 26. — p. 135−136.
  162. Tekin A., Tekin G., Sezgin A.T. et al. Rheumatic mitral valve stenosis is associated with impaired flow-mediated dilatation // Int J Cardiol. 2008. — Vol.3. -Issue 125. -p. 410−412.
  163. Tokgozoglu L-, Can I., Korkusuz P. et, al. Correlation of tissue selectin expression and hemodynamic parameters in rheumatic mitral valve disease // J Heart Valve Dis. 2006. — Vol.5. — Issue 15. — p. 671−678.
  164. Topaloglu S., Boyaci A., Ayaz S. et al- Coagulation, fibrinolytic system activation and endothelial — dysfunction an patients with, mitral stenosis and sinus rhythm // Angiology. 2007. — VoKl.- Issue 58. — p. 85−91.
  165. Vas an R.S., Benjamin E.J., Levy D.- Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective // J Am Coll. Cardiol. 1995. — Vol.7. — Issue 26. — p. 1565−1574.
  166. Verheule S., Wilson E., Everett T. et alC Alterations in- atrial electrophysiology and* tissue structure in a canine model of chronic atrial dilatation due to mitral regurgitation // Circulation. 2003I — Vol.20. — Issue 107.- p. 26 152 622:. ."¦'¦'¦.
  167. Walstoni A., Peter R., Maris Ii et all Clinical implications of pulmonary hypertension in mitral stenosis // Amer J Cardiol. 1973. — Vol.5. — Issue 32. — p. 650−655.
  168. West J.R., Bliss H.A., Wood J.A. et al. Pulmonary function in rheumatic heart disease and its relation to exertional dyspnea in ambulatory patients // Circulation. 1953. -Vol.2. — Issue 8. — p. 178−187.
  169. Wood P. Diseases of the heart and circulation. Philadelphia PA: JB Lippincott, 1956.
  170. Xiao H.B., Rizvi S.A., McCrea D., Kaufman B. The association of chronic atrial fibrillation with right atrial dilatation and left ventricular dysfunction in the elderly // Med Sci Monit. 2004. — Vol.9. — Issue 10. — p. 516−520.
  171. Yamamoto K., Ikeda U., Seino Y., Mito H., Fujikawa H., Sekiguchi H., Shimada K. Coagulation activity is increased in the left atrium of patients with mitral stenosis //I Am Coll Cardiol. 1995. — Vol.1. — Issue 25. — p. 107−112.
  172. Yasaka M., Miyatake K., Mitani M. et al. Intracardiac mobile thrombus and D-dimer fragment of fibrin in patients with mitral stenosis // Br Heart J. 1991. -Vol.1. — Issue 66. — p. 22−25.
  173. Yasaka M., Yamaguchi T., Oita I. et al. Clinical features of recurrent embolisation in acute cardioembolic stroke // Stroke. 1993. — Vol.11. — Issue 24. -p. 1681−1685.
  174. Yetkin E., Erbay A.R., Turhan H. et al. Decreased platelet activation and endothelial dysfunction after percutaneous mitral balloon valvuloplasty // Int I Cardiol. 2003. — Vol.2−3. — Issue 91. — p. 221−225.
  175. You Xiang-dong, Pu Zhao-xia et al. Tissue Doppler imaging study of right ventricular myocardial systolic activation in subjects with pulmonary arterial hypertension // Chin Med J. 2007. — Vol.13. -Issue 120. — p. 1172−1175.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!