Клиническая эффективность эндоваскулярного лечения ИБС с использованием стентов с лекарственным покрытием у больных, перенесших инфаркт миокарда

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Достижение полной эндоваскулярной реваскуляризации у пациентов, перенесших трансмуральный ИМ с многососудистым характером поражения коронарного русла приводит к достоверному снижению повторных коронарных осложнений в ближайшем и отдалённом периоде по сравнению с консервативной тактикой лечения. По данным шестимесячного наблюдения в группе инвазивной тактики отмечалось достоверное снижение частоты… Читать ещё >

Содержание

Ишемическая болезнь сердца — основная на сегодняшний день причина смертности и потери трудоспособности среди лиц зрелого возраста. В связи с этим проблема предотвращения и эффективного лечения этого заболевания является важной социально-экономической задачей. Восстановление нормальной проходимости коронарных артерий в настоящее время является основным патогенетическим направлением лечения ишемической болезни сердца, позволяющим эффективно улучшить качество жизни пациента и отдаленный прогноз заболевания.

Эндоваскулярные методы реваскуляризации миокарда благодаря прямой патогенетической направленности и эффективности получили широкое распространение в современной кардиологической клинике. По мере технического усовершенствования и накопления опыта коронарная ангиопластика и стентирование заняли лидирующие позиции в лечении ишемической болезни сердца. В настоящее время процедура восстановления нормального коронарного кровотока является логическим завершающим звеном в большинстве случаев лечения больного ИБС.

Бурное развитие медицинских технологий способствует постоянному расширению показаний к проведению эндоваскулярного лечения. До появления коронарных стентов применение баллонной ангиопластики ограничивалось однососудистым поражением неосложненной морфологии у больных со стабильной стенокардией напряжения. Внедрение в клиническую практику коронарного стентирования позволило выполнять вмешательства при многососудистом поражении, при осложненных формах коронарного атеросклероза. Количество и морфология пораженных сегментов перестали быть основными ограничивающими факторами при принятии решения об инвазивном вмешательстве. Непрерывное совершенствование эндоваскулярного инструментария способствует увеличению показателя успешной реканализации хронических окклюзий коронарных артерий. Кроме того, эндоваскулярное лечение применяется у больных с нестабильной стенокардией, доказана высокая эффективность первичной ангиопластики и стентирования, наряду с тромболитической терапией, в реканализации окклюзии у больных в остром периоде инфаркта миокарда.

В многочисленных работах [1, 2, 3], посвященных проблеме лечения больных с острым инфарктом миокарда, показано, что достижение тромболитической или механической реперфузии в бассейне инфаркт-связанной артерии — основной фактор, влияющий на ближайший и отдаленный прогноз этого грозного заболевания. Достижение ранней реканализации пораженного сосуда позволяет избежать выраженных нарушений сократительной функции миокарда левого желудочка. Как продемонстрировано в нескольких исследованиях [4, 5], развитие стойкой дисфункции левого желудочка после свершившегося инфаркта миокарда ассоциируется с высоким риском сердечной смерти, а вероятность коронарных осложнений обратно пропорциональна величине фракции выброса.

Существующая реальность приводит к тому, что вследствие ряда причин у многих пациентов реперфузионное лечение проводится несвоевременно либо оно недостаточно неэффективно. Это обуславливает формирование большой группы пациентов ИБС, перенесших инфаркт миокарда и не получивших своевременной адекватной реперфузионной терапии. Возможности современного квалифицированного обследования и лечения диктуют необходимость пересмотра тактики и подходов в отношении этих больных.

В настоящее время у врачей кардиологов отсутствует единое мнение не только о тактике лечения, но и о целесообразности инвазивного обследования этой категории пациентов. Не вызывает сомнения необходимость проведения коронарографии и, при наличии показаний, — выполнения стентирования у больных с ранней постинфарктной стенокардией. Тем не менее, нет общепринятого подхода к ведению пациентов в подостром периоде инфаркта без симптомов стенокардии и признаков ишемии миокарда. В большинстве клиник по-прежнему принято осторожное отношение к ранней реваскуляризации после инфаркта миокарда, при отсутствии признаков ишемии рекомендуется выполнение коронарографии не ранее чем через 6 месяцев. Такой подход ориентирован на возможность выполнения аортокоронарного шунтирования и не учитывает современных возможностей эндоваскулярных методик.

Задача современных хирургических и эндоваскулярных методов лечения ИБС — уменьшить или нивелировать клинические проявления ИБС, улучшить как качество, так и продолжительность жизни пациента. В современной научной литературе доказано достоверное увеличение продолжительности жизни после операции коронарного шунтирования у больных с поражением ствола ЖА, трехсосудистым поражением, низкой фракцией выброса, сахарным диабетом по сравнению с консервативной медикаментозной терапией [6, 7, 8, 9]. Относительно эндоваскулярных методов убедительных данных о влиянии данного вида лечения на отдаленный прогноз нет. Это во многом обусловлено недостаточно широким применением ангиопластики и стентирования у больных с вышеупомянутыми тяжелыми формами ишемической болезни сердца. Появление стентов с лекарственным покрытием коренным образом изменило отдаленные результаты эндоваскулярных вмешательств. Минимальный риск формирования рестеноза позволил радикально снизить частоту рецидивов симптомов стенокардии [10, 11]. Появились публикации о положительном влиянии эндоваскулярного лечения с использованием стентов с лекарственным покрытием на продолжительность жизни пациентов со стенозом ствола ЛКА и трехсосудистым поражением по сравнению с медикаментозным лечением [12].

Коронарная ангиопластика и стентирование менее травматичны по сравнению с аортокоронарным шунтированием, что позволяет выполнять реваскуляризацию миокарда в ближайшие сроки, в том числе в госпитальном периоде инфаркта миокарда. Актуальным и недостаточно освященным в современной научной литературе является вопрос, каким образом выполненное в подостром периоде эндоваскулярное лечение влияет на частоту рецидивов стенокардии, частоту повторного инфаркта миокарда, динамику фракции выброса левого желудочка, и самое главное, на показатель выживаемости в отдаленные сроки после вмешательства. Длительный период наблюдения пациентов и опыт применения стентов с лекарственным покрытием в наших ангиографических лабораториях в течение последних семи лет позволяет проанализировать результаты вмешательств в период от 5 до 20 дней после инфаркта миокарда и оценить их эффективность как в ближайшие, так и в отдаленные сроки (до 3 лет) после проведенного эндоваскулярного лечения.

Цель исследования.

Изучить эффективность применения эндоваскулярной реваскуляризации с использованием стентов с лекарственным покрытием у больных ИБС в госпитальном периоде (5 — 20 дней) инфаркта миокарда.

Задачи исследования.

1. По данным коронаровентрикулографии оценить рентгеноморфоло-гию поражения коронарного русла у больных ИБС в период 5−20 дней после инфаркта миокарда. Сравнить полученные данные с рентгеноморфоло-гией поражения у больных, которым коронаровентрикулография выполнялась через 6 месяцев после перенесенного инфаркта.

2. Изучить ближайшие и отдаленные результаты двух тактических подходов к эндоваскулярной диагностике и лечению больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца О: инвазивная тактика -лекарственная терапия, проведение коронарографии и полная реваскуляризация с использованием сиролимус — покрытых стентов в госпитальный период ИМ (5 — 20 дней) — консервативная тактика -лекарственная терапия и проведение коронарографии и стентирования только при наличии постинфарктной стенокардии и признаков ишемии миокарда.

3. Изучить ближайшие и отдаленные результаты двух тактических подходов к эндовакскулярной диагностике и лечению больных, перенесших (^-образующий инфаркт миокарда: инвазивная тактика -лекарственная терапия, проведение коронарографии и полная реваскуляризация с использованием сиролимус — покрытых стентов в госпитальный период ИМ (5 — 20 дней) — консервативная тактика -лекарственная терапия, проведение коронарографии и стентирования только при наличии и возобновлении постинфарктной стенокардии и признаков ишемии миокарда в течение всего периода наблюдения.

4. Определить рентгенморфологические и клинические факторы, влияющие на ближайший и отдаленный прогноз у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Научная новизна.

В нашей работе впервые в отечественной практике на большом объеме материала проанализированы рентгеноморфологические параметры поражения коронарного русла у больных в госпитальном периоде перенесенного ИМ. Проведен сравнительный анализ ангиографических данных полученных в течение 5−20 дней после ИМ, с рентгеноморфологией поражения коронарного русла у больных, которым коронарография выполнена через 6 месяцев после перенесенного инфаркта. Выявлено, что у пациентов через 6 месяцев после инфаркта миокарда достоверно чаще встречаются неблагоприятные для эндоваскулярного лечения морфологические показатели поражения: хроническая тотальная окклюзия инфаркт -связанной артерии с неблагоприятными характеристиками: отсутствие ангиографической культи сосуда, протяженность окклюзированного сегмента более 20 мм, наличие развитых мостовых коллатералей. В исследуемых группах проведен сравнительный анализ успешных эндоваскулярных реканализаций окклюзированных инфаркт-связанных коронарных сосудов. Выявлено, что процент успешных реканализаций достоверно выше в группе больных, которым инвазивное обследование и лечение проведено в подостром периоде инфаркта миокарда.

Впервые изучены как среднеотдалённые (6 месяцев), так и двухлетние результаты наблюдения пациентов с инфарктом миокарда без зубца С2 после стентирования в подостром периоде заболевания. Выявлено, что проведение реканализаций инфаркт-связанной артерии у больных с поражением одного сосуда достоверно снижает риск возникновения повторного инфаркта и рецидива стенокардии в течение 6 месяцев наблюдения. Доказано, что у больных с поражением одного сосуда проведение эндоваскулярной реканализации достоверно увеличивает толерантность к физической нагрузке, снижает частоту рецидивов стенокардии, повторных инфарктов и увеличивает выживаемость по данным двухлетнего наблюдения по сравнению с больными без эндоваскулярного лечения в госпитальном периоде инфаркта миокарда. Полная эндоваскулярная реваскуляризация достоверно снижает потребность в антиангинальной терапии и проведении дополнительных процедур реваскуляризации в отдаленном периоде.

По данным шестимесячного наблюдения показано, что у больных с инфарктом миокарда без зубца О и многососудистым поражением эндоваскулярная реваскуляризация с имплантацией стентов с лекарственным покрытием в инфаркт-связанную артерию и пораженные сегменты других сосудов достоверно увеличивает толерантность к физической нагрузке и снижает риск коронарных осложнений по сравнению с больными без эндоваскулярного лечения. В отдаленном периоде наблюдения пациенты с инвазивной тактикой лечения имеют, меньшую частоту повторного инфаркта и рецидивов стенокардии, а также меньшую потребность в медикаментозном и хирургическом лечении по сравнению с больными с консервативной тактикой лечения. По данным многофакторного анализа предикторов осложнений выявлено, что неблагоприятным фактором, отрицательно влияющим на отдаленный прогноз пациентов с перенесенным инфарктом миокарда без зубца является поражение передней нисходящей артерии.

В ходе эндоваскулярных вмешательств, впервые применены новейшие интервенционные методики, базирующиеся на применении стентов, выделяющих рапамицин, сложных технических приёмов, таких как управляемая реканализация окклюзий, реконструкция бифуркационных поражений, диффузных поражений и других. На большом объеме клинического материала проанализированы ближайшие и отдаленные результаты стентирования у тяжелой категории больных с (^-образующим инфарктом миокарда. Выявлено, что проведение эндоваскулярной реканализации у пациентов с поражением одного сосуда достоверно не снижает летальность, риск коронарных осложнений и рецидива стенокардии как в ближайшем, так и в отдаленном периоде наблюдения. Тем не менее, у больных с проведенной реваскуляризацией инфаркт-связанной артерии в ближайшем периоде ИМ, до выписки из стационара, в отдаленные сроки наблюдается увеличение фракции выброса левого желудочка, достоверное повышение толерантности к физической нагрузке и снижение потребности в приеме нитратов по сравнению с больными без эндоваскулярного лечения.

У больных, перенесших (^-образующий инфаркт миокарда, с многососудистым поражением выполнение эндоваскулярной реваскуляризации в госпитальном периоде не приводит к достоверному улучшению выживаемости и других клинических показателей в ближайшие сроки. Тем не менее, в отдаленном периоде больные с проведенным эндоваскулярным лечением имеют меньшую летальность, меньшую частоту коронарных осложнений и рецидивов стенокардии по сравнению с больными без эндоваскулярного лечения. Помимо этого, больные с инвазивной тактикой лечения через два года после проведенного вмешательства имеют достоверно большую фракцию выброса ЛЖ, большую толерантность к физической нагрузке, меньшую потребность в антиангинальных препаратах и меньшую частоту клинических проявлений сердечной недостаточности по сравнению с больными с консервативной тактикой. Факторами риска, отрицательно влияющими на отдаленный прогноз пациентов с (^-образующим инфарктом миокарда, являются многососудистое поражение коронарного русла и фракция выброса ЛЖ менее 40%. По результатам многофакторного анализа эндоваскулярное лечение, выполненное в период 5−20 дней после трансмурального ИМ, приводит к достоверному увеличению фракции выброса в отдаленном периоде при наличии жизнеспособного миокарда по данным стресс эхокардиографии.

Практическая значимость.

Полученные в нашем исследовании результаты позволили создать алгоритм применения эндоваскулярных методов в госпитальном периоде инфаркта миокарда, у больных не получивших раннего реперфузионного лечения, выделить категории пациентов с неблагоприятным прогнозом, выявить клинические и морфологические факторы, влияющие на ближайшие и отдаленные результаты отсроченного интервенционного лечения.

Сравнительный анализ рентгеноморфологических показателей, выявленных в период до 20 суток и через 6 месяцев после ИМ, позволяет сделать заключение о целесообразности проведения коронарографии в ранние сроки после инфаркта миокарда. Полученные данные свидетельствуют о том, что у пациентов в подостром периоде достоверно реже наблюдаются неблагоприятные для эндоваскулярной реканализации рентгеноморфологические характеристики коронарной окклюзии (протяженность окклюзии более 20 мм, отсутствие конусовидной культи, наличие мостовых коллатералей) по сравнению с ангиографическими параметрами, полученными через 6 месяцев. Это делает эндоваскулярное лечение более перспективным в раннем периоде, что подтверждено нашими результатами: процент успешных реканализаций достоверно выше в ранние сроки по сравнению с вмешательствами, выполненными через 6 месяцев.

Полученные в нашем исследовании данные позволяют прогнозировать результаты лечения у пациентов с инфарктом миокарда без зубца р. Как свидетельствуют результаты длительного наблюдения, проведение ранней реваскуляризации оправдано как у пациентов с наличием постинфарктной стенокардии, так и у больных без симптомов стенокардии и признаков ишемии миокарда. В группе больных с инвазивной тактикой лечения ближайшие и отдаленные результаты (рецидив стенокардии, повторный инфаркт миокарда, двухлетняя выживаемость) были достоверно лучше по сравнению с группой, где тактика лечения была консервативной и выполнялась только при наличии постинфарктной стенокардии и ишемии. В клинической практике полученные результаты позволяют расширить показания к инвазивному обследованию и обосновать целесообразность эндоваскулярного лечения больных в госпитальном периоде инфаркта миокарда, улучшить отдаленный прогноз заболевания.

Большое практическое значение имеет анализ результатов лечения больных с (^-образующим инфарктом миокарда. На большом объеме клинического материала доказана эффективность эндоваскулярных методов в отдаленном периоде у больных как с однососудистым, так и многососудистым поражением коронарного русла. На основе многофакторного анализа показано, что пациенты с (^-образующим инфарктом миокарда и многососудистым поражением имеют наиболее неблагоприятный прогноз. Длительный период наблюдения таких пациентов и доказанное улучшение клинического состояния больных после реваскуляризации позволяют шире применять эндоваскулярные методы в клинической практике. Статистически достоверное улучшение основных клинических показателей (рецидив стенокардии, повторный инфаркт миокарда, трехлетняя выживаемость) у больных с Сообразующим инфарктом миокарда и многососудистым поражением обосновывает необходимость применения ранней инвазивной тактики.

Клиническая эффективность эндоваскулярного лечения ИБС с использованием стентов с лекарственным покрытием у больных, перенесших инфаркт миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

выводы.

1. При сравнительном анализе ангиографических данных полученных, в госпитальном периоде (в сроки 5−20 дней) и через 6 месяцев после инфаркта миокарда, в отдаленные сроки чаще встречаются неблагоприятные для проведения эндоваскулярного вмешательства морфологические предикторы окклюзирующего поражения коронарных артерий. Наличие мостовых коллатералей встречается соответственно в 7.4% и 42.8% (р < 0.05), протяжённые окклюзии более 20 мм в 12.2% и 51.8% (р < 0.05), ригидность окклюзии, требующая смены и применения жёстких коронарных проводников в 11,8% и 65,4% (р< 0.05).

2. Ангиографический успех эндоваскулярной реканализации окклюзии инфаркт — связанной коронарной артерии, выполненной в госпитальном периоде составляет 83.3%, что достоверно выше аналогичного показателя через 6 месяцев после инфаркта — 62.6% (р < 0.05).

3. По данным шестимесячного наблюдения у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца 0 и поражением одного сосуда инвазивная тактика лечения, не влияет на показатель летальности, но достоверно снижает частоту рецидива инфаркта по сравнению с консервативной тактикой — 1.3% и 9.3% (р < 0.05) и возврата стенокардии, требующей повторной госпитализации — 2% и 18.5% (р < 0.05). По данным двухлетнего наблюдения в группах инвазивной и консервативной тактик частота повторных инфарктов составила 5.1% и 20.4% (р < 0.05). В инвазивной группе отмечено достоверное снижение прогрессирования стенокардии — 9% и 25.9% (р < 0.05), потребности в дополнительных хирургических вмешательствах и антиангинальной терапии нитратами, а также более высокая толерантность к нагрузке по сравнению с группой, где тактика лечения была консервативной.

4. Эндоваскулярное лечение, выполненное в госпитальном периоде ИМ без зубца С) у больных с многососудистым характером поражения, достоверно не влияет на показатель коронарной летальности в течение 6 месяцев наблюдения (0.7% и 1.9%), но снижает частоту реинфаркта по сравнению с консервативной тактикой — 1.4% и 9.3% (р<0.05), а также частоту возврата стенокардии — 1.4% и 12.1% (р<0.05).

5. Через два года у пациентов, перенесших инфаркт миокарда без зубца и имеющих многососудистое поражение, в группе инвазивной тактики выявлено снижение коронарной летальности в сравнении с консервативной тактикой лечения — 1.4% и 8.4% (р < 0.05). Частота повторного ИМ в этих группах составила 4.8% и 15%, прогрессирования стенокардии — 9% и 25.2%. В группе инвазивной тактики лечения больные меньше нуждались в дополнительных видах реваскуляризации по сравнению с пациентами, у которых тактика лечения была консервативной.

6. По данным многофакторного анализа, независимым предиктором развития серьёзных коронарных осложнений в отдаленном периоде у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца С2, является поражение передней нисходящей артерии.

7. У больных, перенесших 0 образующий инфаркт миокарда с однососудистым поражением коронарного русла, стентирование инфаркт-связанной артерии, выполненное в период 5−20 дней, не приводит к достоверному снижению летальности и частоты повторного инфаркта по сравнению с консервативной тактикой. Однако, в группе инвазивной тактики выявлена лучшая переносимость физической нагрузки по данным ВЭМ в отдаленном периоде.

8. Достижение полной эндоваскулярной реваскуляризации у пациентов, перенесших трансмуральный ИМ с многососудистым характером поражения коронарного русла приводит к достоверному снижению повторных коронарных осложнений в ближайшем и отдалённом периоде по сравнению с консервативной тактикой лечения. По данным шестимесячного наблюдения в группе инвазивной тактики отмечалось достоверное снижение частоты прогрессирования стенокардии — 3.8% и 12.7% и потребности в антиангинальной терапии. По данным двухлетнего анализа в группе инвазивной тактики по сравнению с консервативной выявлено снижение показателя коронарной летальности — 2.5% и 9.8%, повторного ИМ — 8.9% и 19.7%, прогрессирования стенокардии — 13.9% и 32.4% (р < 0.05). Также отмечено снижение необходимости в дополнительных процедурах реваскуляризации в отдаленном периоде.

10. У больных, перенесших трансмуральный ИМ с многососудистым характером поражения коронарных артерий, эндоваскулярное вмешательство, выполненное в госпитальный период увеличивает толерантность к физической нагрузке по сравнению с больными, у которых тактика лечения была консервативной. Инвазивная группа имеет достоверно большую фракцию выброса левого желудочка и меньшую потребность в назначении нитратов в отдаленном периоде.

11. По данным многофакторного анализа, полная реваскуляризация, выполненная у больных, перенесших <5 — образующий ИМ является предиктором улучшения локальной сократимости при наличии жизнеспособного миокарда в зоне поражения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Проведение эндоваскулярного вмешательства технически оправдано в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда, так как сопровождается достоверно более высоким показателем успеха реканализации окклюзирующих поражений по сравнению с отсроченным вмешательством.

2. Выполнение эндоваскулярного лечения с применением стентов «Cypher» в период 5−20 дней ИМ без зубца Q целесообразно, так как приводит к достоверному улучшению основных клинических показателей в ближайшем и отдаленном периодах.

3. Выполнение стентирования инфаркт — связанной артерии у больных с однососудистым поражением, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда оправдано для улучшения переносимости нагрузок и способствует восстановлению локальной сократимости при наличии признаков жизнеспособного миокарда в зоне поражения.

4. Эндоваскулярное лечение у больных с многососудистым поражением, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда целесообразно и клинически эффективно, так как сопровождается достоверным улучшением клинических характеристик и показателей сократимости левого желудочка в отдалённом периоде.

5. Полученные данные подтверждают прогностическое значение коронарографии и высокую клиническую эффективность эндоваскулярной реваскуляризации, что позволяет рекомендовать коронарную ангиографию всем больным, перенесшим ИМ, для определения прогноза и планирования лечения.

1. Galvani M., Ottani F., Ferrini D. Patency of the infarct-related artery and left ventricular function as the major determinants of survival after Q-wave acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993; 71: 17.

2. Shaun G., Goodman M, Aiala B. Development and prognosis of non-Q-wave myocardial infarction in the thrombolytic era. Am Heart J 2002; 144: 243−250.

3. Haim M., Behar S., Boyko V. The prognosis of a first Q-wave versus non;

4. Mauri F., Gasparini M., Barbonaglia L. Prognostic significance of the extent of myocardial injury in acute myocardial infarction treated by streptokinase (the GISSI trial). Am J Cardiol 1989; 63: 1291−1295.

5. Baran I., Ozdemir B., Gullulu S. Pgnostic value of viable myocardium in patients with non-Q-wave and Q-wave myocardial infarction. J Int Med Res 2005; 33 :574−82.

6. Veterans Administration Coronary Artery Bypass Syrgery Cooperative Study group. Eleven-year survival in the Veterans Administration Randomized Trial of coronary bypass syrgery for stable angina. N Engl J Med 1984; 311: 1333−9.

7. Varnauskas E, European Coronary Syrgery Study Group. Twelve-year follow-up of survival in the randomized European Coronary Surgery Study. N. Engl. J. Med. 1988; 319:332−7.

8. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BAR!) Investigators: Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. N Engl J Med 1996; 335:217−220.

9. Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994; 344:563−70.

10. Colombo A., Fajadet J., G. Schuler. 365-day follow-up of the RAVEL study: a randomized study with sirolimus-eluting BX Velocity balloon-expandable stent. European Heart Journal 2002; 4: Suppl A (264).

11. Michael S. Lee, Nikhil Kapoor, Faizi Jamal. Comparison of Coronary Artery Bypass Surgery With Percutaneous Coronary Intervention With Drug-Eluting Stents for Unprotected Left Main Coronary Artery Disease. Journal of the American College of Cardiology.

12. Volume 47, Issue 4,21 February 2006, Pages 864−870.

13. Andrew T. Yan, Mary Tan BS. One-year outcome of patients after acute coronary syndromes (from the Canadian Acute Coronary Syndromes Registry). Am J Cardiol 2005; 95: 438.

14. Ronald J. Krone, Ellen Friedman, Samer Thanavaro. Long-term prognosis after first Q-wave (transmural) or non-Q-wave (nontransmural) myocardial infarction: Analysis of 593 patients. The American Journal of Cardiology 1983; 53: 234−239.

15. Michael J. Zema. Q wave, S-T segment, and T wave myocardial infarction. > Useful clinical distinction. The American Journal of Medicine 1985;75:391−398.

16. Ogawa Hisao, Hiramori Katsuhiko, Haze Kazuo. Comparison of clinical features of non-Q wave and Q wave myocardial infarction. American Heart Journal 1986; 111: 513−518.

17. Rogers W.J., Canto J. G.,. Lambrew C.T. Temporal trends in the treatment of over 1.5 million patients with myocardial infarction in the U.S. from 1990 through 1999. The National Registry of Myocardial Infarction. November2000.

18. Goldberg RJ, Yarzebski J, Lessard D. A two decades (from 1975 to 1995) long experience in the incidence, in-hospital and long-case mortality rates of acute myocardial infarction: a community perspective. J Am Coll Cardiol 1999; 33:1533−9.

19. Fischer J. Coronary collateral circulation: Clinical significance and influence on survival in patients with coronary artery occlusion. American Heart Journal 1989; 117: 290−295.

20. Gohlke H., Heim E., Roskamm H. Prognostic importance of collateral flow and residual coronary stenosis of the myocardial infarct artery after anterior wall Q-wave acute myocardial infarction. The American Journal of Cardiology 1991; 67: 1165−1169.

21. Gheorghiade M., Ruzumna P., Borzak S. Decline in the rate of hospital mortality from acute myocardial infarction: Impact ofchanging management strategies. American Heart Journal 1996; 131: 250−256.

22. Matetzky S., Barabash G.I., Rabinowitz B. Q wave and nonQ wave myocardial infarction after thrombolysis. Journal of the American College of Cardiology 1995; 26: 1445−1451.

23. Hsu Liang. Prediction of coronary events following myocardial infarction using a discriminant function analysis. Journal of Chronic Diseases 1986; 39: 543−552.

24. Boden W.E., Gibson R.S., Kleiger R. E. Importance of early recurrent ischemia on one-year survival after non-Q-wave acute myocardial infarction. The American Journal of Cardiology 1989; 64: 799−801.

25. Kao W., Khaja F., Goldstein S. Cardiac event rate after non-Q-wave acute myocardial infarction and the significance of its anterior location. The American Journal of Cardiology 1989; 64: 1236−1242.

26. Di Mario C, Moses J, Anderson T. Multicenter randomized comparison of early clinical events after primary stenting or balloon angioplasty in 619 patients (abstr). Circulation 1998; 98 Suppl I: I -228.

27. Kastrati A, Schomig A, Elezi S, et al: Predictive factors of restenosis after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 14 281 436.

28. Macaya C, Serruys PW, Ruygrok P, et al: Continued benefit of coronary stenting versus balloon angioplasty: One-year clinical follow-up of the BENESTENT-II pilot study. Circulation 1996; 93: 412−422.

29. SWIFT (Should We Intervene Following Thrombolysis?) Trial Group. SWIFT trial of delayed elective intervention versus conservative treatment after thrombolysis with anistreplase in acute myocardial infarction. Br Med J 1991; 302: 555−560.

30. Early invasive versus conservative strategy in unstable angina and non-Q-MI. TIMIIIIB trial. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1643−1650.

31. Early invasive versus conservative strategy in non-Q-MI. VANQWISH TRIAL. N Engl Med 1998; 338: 1785−1792.

32. Penn IM, Ricci DR, Almond DG. Coronary artery stenting reduces restenosis: final results from the Trial of Angioplasty and Stents in Canada (TASC)-l (abstr). Circulation 1995; 92: Suppl I: I- 279.

33. Serruys PW, Emanuelsson H, van der Giessen W, et al: Heparin-coated Palmaz-Schatz stents in human coronary arteries: Early outcome of the BENESTENT II Pilot Study. Circulation 1996; 93: 412 422.

34. Sawada Y, Nosaka H, Kimura T, et al: Initial and six-month outcome of Ralmaz-Schatz stent implantation: STRESS/BENESTENT equivalent versus nonequivalent lesions. J Am Coll Cardiol 1996; 27 (suppl A): 252 A.

35. Sirnes PA, Golf S, Myreng Y. Stenting in Chronic Coronary Occlusion (SICCO): a randomized controlled trial of adding stent implantation after successful angioplasty. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1444−51.

36. Buller CE, Dzavik V, Carere RG. Primary stenting versus balloon angioplasty in occluded coronary arteries: the Total Occlusion Study of Canada (TOSCA). Circulation 1999; 100: 236−42.

37. Peterson ED, Lansky AJ, Anstrom KJ. Evolving trends in interventional device use and outcomes: results from the National Cardiovascular Network (NCN) database. Am Heart J 2000; 139: 198- 207.

38. Kong DF, Hasselblad V, Tcheng Je. Clinical outcome improvements from coronary stenting: a systematic overview (abstr). Eur Heart J 1998; 19: 571.

39. Sangiorgi G, Taylor A, Farb A. Histopatology of postpercutaneous transluminal coronary angioplasty remodeling in human coronary arteries. Am Heart J 1999; 138: 680−87.

40. Grewe PH, Peneke T, Machraoni A. Acute and Chronic Tisssue Response to Coronary Stent Implantation: Pathologic Findings in Human Specimen. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 157−164.

41. Moussa I, Reimers, B, Moses J. Long-term angiographic and clinical outcome of patients undergoing multivessel coronary stenting. Circulation 1997; 96: 3873−9.

42. Peterson ED, Lansky AJ, Anstrom KJ, et al. Evolving trends in interventional device use and outcomes: results from the National Cardiovascular network (NCN) DATABASE. Am Heart J 2000; 139:198−207.

43. Invasive versus conservative strategy for MI patients ineligible for thrombolysis. MATE trial. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 596−605.

44. Early invasive versus conservative strategy in unstable angina and non-Q-MI. FRISCII study. Lancet 1999; 354: 708−715.

45. Early invasive versus conservative strategy in unstable angina and non-Q-MI. FRISC II1 year study. Lancet 2000; 356: 9−16.

46. Early invasive versus conservative strategy in non-ST elevation MI. MITI registry. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 895−902.

47. Early invasive versus conservative strategy for acute coronary syndroms. TACTICS-TIMI18. N Engl J Med 2001; 344: 1879−1887.

48. Kornowski R, Mehran R, Satler LF. Procedural results and late clinical outcomes following multivessel coronary stenting. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 420−6.

49. Miller JM, Ohman EM, Moliterno. Restenosis: the clinical issues. In: Topol EJ, editor. Texbook of Interventional Cardiology. Philadelphia: W. B. Saunders, 1999: 393.

50. Penn IM, Ricci DR, Almond DG. Coronary artery stenting reduces restenosis: final results from the Trial of Angioplasty and Stents in Canada (TASC)-l. (abst.) Circulation 1995; 28 Suppl: 156-A.

51. Kong DF, Hasselblad V, Tcheng JE. Clinical Outcome improvments from coronary stenting: a systemic overview (abstr). Eur Heart J 1998; 19: 571.

52. Fishman DL, Leon MB, Baim DS, et al. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease. N Engl J Med 1994; 331: 496−501.

53. Serruys PW, de Jaegere P, Kiemeneij F, et al. A comparison of balloon-expandable-stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1994; 331: 48 995.

54. Ambrose JA, Sharma SK, Marmur JD et al. Balloon Angioplasty vs Stent Study (BOSS): a prospective randomized trial. Circulation 1997; 96 (suppl): 1−592.

55. Betriu A., Masotti M., Serra A., Alonso J. et al. Randomized comparison of coronary stent implantation and balloon angioplasty in the treatment ofde novo coronary artery lesions (START): A four-year follow-up.

56. J Am Coll Cardiol 1999;34:1498−506.

57. The EPISTENT Investigators. Randomized placebo-controlled and balloon-angioplasty-controlled trial to assess safety of coronary stenting with use pf platelet glycoprotein-IIb/IIIa blockade. Lancet 1998; 352:87−92.

58. Keeley E. C., Velez C. A., O’Neil W. W. Long-term clinical outcome and predictors of major adverse cardiac events after percutaneous interventions on saphenous vein grafts. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 659−665.

59. Hoffmann R., Mintz GS, Dussaillant et al. Pattern and machanisms of in-stent restenosis: A serial intravascular ultrasound sstudy. Circulation 1996; 94: 1247−1254.

60. Abizaid A, Richard AD, Mints GS et al. Acute and long-term results of an IVUS-guided PTCA/provisinal stent implantation strategy. Am. J. Cardiol 1999; 84:1381−4.

61. Mehran R., Dangas G., Abizaid AS et al. Angiographic pattern of in-stent restenosis. Classification and implication for long-term outcome. Circulation 1999; 100: 1872−8.

62. Mehran R., Dangas G., Abizaid AS et al. Treatment of focal in-stent restenosis with balloon angioplasty alone versus stenting: shortand long-term results. Am Heart J. 2001; 141: 610−614.

63. Serruys P. W., Emanuelsson H., Wim van der Giessen et al. Heparin-coated Palmaz-Schatz stents in human coronary arteries. Early outcome of the Benestent-II pilot study. Circulation 1996; 93: 412 422.

64. Kandzari D. E., Roe M. T., Magnus E. Frequency, Predictors, and Outcomes of Drug-Eluting Stent Utilization in Patients With High-Risk Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes .The American Journal of Cardiology 2005; 96: 750−755.

65. Preffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: Experimental observation and clinical implication. Circulation 1990; 81: 1161−1172.

66. Anversa P., Olivetti G. et al. Cellular basis of ventricular remodeling after myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1991; 68: 7 D-16D.

67. Olivetti G., Capasso J.M., Sonnenblick E.H. et al. Side to side slippage of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after acute myocardial infarction in rats. Circ. Res. 1990; 67:23−34.

68. Kajstra J., Cheng W., Reiss K. et al. Apoptotic and necrotic myocyte cell deaths are independent contributing variables of infarct size in rats. Lab. Invest. 1996; 74: 86−107.

69. Gottlieb R.A., Burleson K.O., Kloner R.A. Reperfusion injury induces apoptosis in rabbit cardiomyocytes. J Clin Invest 1994; 94: 1621−1628.

70. Palojoki E., Saraste A., Eriksonn S. Cardiomyocyte apoptosis and ventricular remodeling after myocardial infarction in rats. Am J Physiol 2001; 280: H2726-H2730.

71. Sam F., Sawer D.B., Chang D.L. Progression left ventricular remodeling and apoptosis late after myocardial infarction in mouse heart. Am J Physiol 2000; 279: H422-H428.

72. Wenker D., Chandra M., Nguyen K. A mechanistic role for myocyte apoptosis in heart failure. J Clin Invest 2003; 111: 1497−1504.

73. Mani K., Kitsis R.N. Myocyte apoptosis: Programming ventricular remodeling. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 761−764.

74. Baldi A., Abbate A., Bussani R. Apoptosis and post-infarction left ventricular remodeling. J Mol Cell Cardiol 2002; 34: 165−174.

75. Abbate A., Biondi-Zoccai G.G., Bussani R. Increased myocardial apoptosis in patients with unfavorable left ventricular remodeling and early symptomatic post-infarction heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:753−760.

76. Biondi-Zoccai G.G., Abbate A., Bussani R. Reduced post-infarction myocardial apoptosis in women: A clue to their different clinical course? J Am Coll Cardiol 2003; 3 (abstract suppl):165.

77. Biondi-Zoccai G.G., Abbate A., Santini D. Increased apoptosis in remote non-infarcted myocardium in multivessel coronary disease. Int J Cardiol 2003; 1: 121−134.

78. Gattinger D., Fiss H. Apoptosis in ishemic and reperfused rat myocardium. Circ Res 1996; 79: 949−956.

79. Abbate A., Bussani R., Biondi-Zoccai G.G. Persistent infarct-related artery occlusion is associated with increased myocardial apoptosis at postmortem examination in humans late after an acute myocardial infarction. Circulation 2002; 106: 1051−1054.

80. Abbate A., Santini D., Biondi-Zoccai G.G. Cyclo-oxygenase-2 (COX-2) expression at site of recent myocardial infarction: Friend or foe? Heart 2003; 24: 15−21.

81. Shinmura K., Tang X.L., Wang Y. Cyclo-oxygenase-2 mediates the cardioprotective effects of the late phase of ischemic preconditioning in conscious rabbits. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 1 019 710 202.

82. Pirzada F.A., Weiner J.M., Hood W.B. Experimental myocardial infarction. Accelerated myocardial stiffening related to coronary reperfusion following ischemia. Chest 1978; 74: 190−195.

83. Michael L.H., Ballantyne C.M., Zachariah J.P. Myocardial infarction and remodeling in mice: Effect of reperfusion. Am J Physiol 1999; 277: H660-H668.

84. Hochman J.S., Lamos G.A., Rnatterung G.L. Design and methodology of the Occluded Artery Trial (OAT) Am. Heart J. 2005; 150: 627−642.

85. Chern Ming-Shyan, Fu M., Cherng Wen-Jin. Prognosis after a first Q-wave myocardial infarction in ethnic Chinese people: a prospective study International Journal of Cardiology 1993; 39: 33−41.

86. Braunwald E. Coronary artery patency in patients with myocardial infarction. J.Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:1550−1552.

87. Gigagora R.G., Lange R.A., Hillis L. Prognosis after acute myocardial infarction in patients with and without residual anterograde coronary blood flow. Am J Cardiol 1989; 64: 155−160.

88. Finci I., Meier B., Favre J. et al. Long-term results of succesfull and failed angioplasty for chronic total coronary artery occlusion. Am J Cardiol 1990; 66: 660−662.

89. Pizzetti G., Belotti G., Margonato A et al. Coronary recanalization by elective angioplasty prevents ventricular dilatation after anterior. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 837−845.

90. Brodi B.R., Stuckey T.D., Kissling G. et al. Importance of infarct-related artery patency for recovery of left ventricular function and late survival after primary angioplasty for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 319−325.

91. Topol E. J,. Califf R.M., Vandormael M. et al. A randomized trial of late reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Circulation 1992; 85: 2090;2099.

92. Occlusion Post-Myocardial Intervention Study TOMIIS a pilot study). Am J Cardiol 1994; 73: 856−861.

93. Steg P.G., Thuaire C. DECOPI-trial: a randomized multi-centre trial of occluded artery angioplasty after acute myocardial infarction. Eur Heart J 2004; 25: 2187−94.

94. Madsen J.K., Grande P., Saunamaki K. et al. Invasive versus conservative strategy for ischemia after acute MI. DANAMI trial. Circulation 1997; 96: 748−755.

95. Fernanez-Avilies et al. Early invasive vs ischemia guided invasive therapy post fibrinolysis for STEMI. GRACIA study. Lancet 2004; 364: 1045−1053.

96. Campeau L. Grading of Angina Pectoris. Circulation 1976; 54: 522−523.

97. Guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty. A report of the American College of Cardiology / Ryan T. J., Faxon D. D., Gunnar R. M. // J Am Coll Cardiol 1988; 12: 529.

98. Puma J.A. et al. The natural history of single-vessel chronic coronary occlusion: a 25-year experience. Am Heart J 1997; 133: 393−9.

99. Petronio AS et al. Coronary collateral circulation behavior and myocardial viability in chronic total occlusion treated with coronary angioplasty. Eur Heart J 1998; 19: 1681−7.

100. Srivasta et al. Histologic correlates of angiographic chronic total coronary artery occlusions: influence of occlusion duration onneovascular channel patterns and intimal composition. J Am Coll Cardiol 1997;5:955−63.

101. Ivanhoe R.J. et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty of chronic total occlusions. Primary success, restenosis and long-term clinical follow-up. Circulation 1992; 85: 106−15.

102. Bell M.R. et al. Initial and long-term outcome of 354 patients after coronary balloon angioplasty of total coronary occlusion. Circulation 1992; 85: 1003−11.

103. Olivari Z. et al. Immediate results and one-year clinical outcome after percutaneous coronary interventions in chronic total occlusions J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1672−8.

104. Sirnes P.A. et al. Sustained benefit of stenting chronic coronary occlusion: long-term clinical follow-up of the Stenting in Chronic Coronary Occlusion (SICCO) study. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 305−10.

105. Rubartelli P., Niccoli L., Verna E. et al. Stent implantation versus balloon angioplasty in chronic coronary occlusions: results from the GISSOS trial. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 90−96.

106. Suero J.A. et al. Procedural outcomes and long-term survival among patients undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary artery: a 20-year experience. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 409−14.

107. Betriu A., Masotti M., Serra A. Randomized comparison of stent implantation and balloon angioplasty in the treatment of de novo coronary artery lesions (START). J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1 498 506.

108. Braunwald E. Myocardial reperfusion, limitation of infarct size, reduction of left ventricular dysfunction, and improved survival. Should the paradigm be expanded? Circulation 1989; 78: 441−444.

109. Sawada Y., Nosaka H., Kimura T., et al: Initial and six-month outcome of Ralmaz-Schatz stent implantation: STRESS/BENESTENT equivalent versus nonequivalent lesions. J Am Coll Cardiol 1996; 27 (suppl A): 252 A.

110. Buller C.E., Dzavik V., Carere R.G. Primary stenting versus balloon angioplasty in occluded coronary arteries: the Total Occlusion Study of Canada (TOSCA). Circulation 1999; 100: 236−42.

111. Penn I.M., Ricci D.R., Almond D.G. Coronary artery stenting reduces restenosis: final results from the Trial of Angioplasty and Stents in Canada (TASC)-l (abstr). Circulation 1995; 92: Suppl I: I-279.

112. Peterson E.D., Lansky A.J., Anstrom K.J. Evolving trends in interventional device use and outcomes: results from the National Cardiovascular Network (NCN) database. Am Heart J 2000; 139: 198- 207.

113. Kong D.F., Hasselblad V., Tcheng Je. Clinical outcome improvements from coronary stenting: a systematic overview (abstr). Eur Heart J 1998; 19: 571.

114. Rankin J.M., Spinelli J.J., Carere R.G. Improved clinical outcome after widesread use of coronary-artery stenting in Canada. N Engl J Med 1999; 341: 1957;65.

115. Marco J., Fajadet J. Seven years of coronary stenting: evolution of therapeutics, techniques and results. In: Beyar R., Keren G., Leon M.B., Serruys P.W. (eds). Frontiers in interventional cardiology. London, Martin Dunitz 1997: 83−94.

116. Masotti M., Serra A., Fernandez-Aviles F. et al. Four years follow-up of the START trial, a randomized stenting versus PTCA study abstract. Eur. Heart J. 1999. 20 (Suppl): 533.

117. Schofer J. et al. E-SIRIUS. Lancet 2003; 362: 1093−1099.

118. C-SIRIUS investigators. C-SIRIUS. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1110- 1115.

119. SIRTAX investigation. Windecker et al. ACC Scientific sessions 2005, Orlando.

120. Yusuf S., Zucker D., Peduzzi P. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomized trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994; 344:563−70.

121. Fitzgibbon G.M., Leach A.J., Kafka H.P. Coronary bypass graft fate: long-term angiographic study. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 1075−80.

122. Fitzgibbon G.M., Kafka H.P., Leach A.J. Coronary bypass graft fate and patient outcome: angiographic follow-up of 5065 grafts related to survival and reoperation in 1388 patients during 25 years. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 616−26.

123. Rupprecht HJ, Hamm CW, Ischinger T, et all: Angiographic follow-up of the German Angioplasty vs Bypass-surgery Investigation (GABI-Trial). Circulation 1993; 88: 501 -506.

124. Rodriguez A.E. et al. Coronary stenting versus coronary bypass surgery in patients with multiple vessel disease and significant proximal LAD stenosisresult from ERACIII study Heart 2003; 89: 184- 188.

125. European Coronary Surgery Study Group: Coronary artery bypass surgery in stable angina pectoris: Survival at two years. Lancet 1979; 1:889−892.

126. CASS Principal Investigators and their associates: Myocardial infarction and mortality in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) randomized trial. N Engl J Med 1984; 310: 750−754.

127. Knatterud GL, Bourassa MG, Pepine CJ, et al.: Effect of treatment strategies to suppress ischemia in patients with coronary artery disease: 12-week results of the Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study. J Am Cardiol 1994; 24: 4−9.

128. CABRI Trial Participants: First-year results of CABRI (Coronary Angioplasty versus Bypass Revascularization Investigation). Lancet 1995; 346: 1179−83.

129. King SB III, Lembo NJ, Weintraub WS et al: Emory Angioplasty versus Surgery Trial (EAST). N Engl J Med 1994; 331: 1041 44.

130. Comparison of CABG with coronary balloon angioplasty in multivessel disease. BARI investigators. N Engl J Med 1996; 335: 217−225.

131. Seven year follow-up of the Bypass Angioplasty revascularization investigation. BARI trial. J Am Coll Cardiol 2005; 35: 1122−29.

132. Stenting versus CABG in multivessel coronary artery disease. ERACIII trial. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 51−58.

133. Myler RK, Topol EJ, Shaw RE, et al: Multiple vessel coronary angioplasty: Classification, results and patterns of restenosis in 494 consecutive patients. Cathet Cardiovasc Diagn 1987; 13: 4−8.

134. Hirshfeld J Jr, Schwartz JS, Jugo R, et al: Restenosis after coronary angioplasty: A multivariate statistical model to relate lesion and procedure variables to restenosis. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 647−48.

135. Foley D.P., Serruys P.W. Provisinal stenting stent-like balloon angioplasty: evidence to define the continuing role of balloon angioplasty for percutaneous coronary revascularization. Semin Intervent Cardiol 1996; 1: 269−73.

136. Tilli FV, Aliabadi D, Kinn JW. Real life stenting: a comparison of target vessel revascularization in BENESTENT-STRESS lesions to non-BENESTENT-STRESS lesion (abstr). Circulation 1996; 94 Suppl 1:1−332.

137. Serruys P.W. et al. Stenting versus CABG in multivessel coronary artery disease. ARTS trial. N Engl J Med 2001; 344: 11 171 124.

138. Legrand et al. Stenting versus CABG in multivessel coronary artery disease. ARTS trial 3 year outcome. Circulation 2004; 109: 1114- 1120.

139. Hueb et al. Medicine, angioplasty or surgery for multivessel coronary artery disease. MASS II trial. J Am. Coll. Cardiol. 2004 — 43: 1743−51.

140. Ardissino et al. Sirolimus eluting stent for prevention of restenosis in small arteries. SES-Smart. JAMA 2004; 292: 2727−2734.

141. Pan et al. Treatment strategy for bifurcation lesions with rapamycin eluting stents. Simple versus complex. Am. Heart. J. 2004; 148: 857−864.

142. McGrath P.D., Wennberg D.E., Malenka D.J. et al. Operator volume and outcomes in 12,988 percutaneous coronary interventions. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31: 570−6.

143. Medina A., Melian F., Suarez de Lezo J. et al. Effectiveness of coronaiy artery stents for the treatment of chronic total occlusion in angina pectoris. Am. J.Cardiol. 1994; 73: 1222−24.

144. Michels K.B., Yusuf S. Does PTC A in acute myocardial infarction affect mortality and reinfarction rates? A quantitative overview of the randomized clinical trials. Circulation 1995; 91: 47 685.

145. Mishkel G, Aguirre F, Gill J. Drug-Eluting Stents vs Bare Metal Stents for the Treatment of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Am J Cardiol. 2004;94 (suppl6A):12E.

146. Monassier J-P, Hamon M, Elias J et al. Early versus late coronary stenting following acute myocardial infarction: results of the STENTIM I Study: (French Registry of Stenting in Acute Myocardial Infarction). Cathet cardiovasc Diag 1997; 42: 243−48.

147. Mori M., Kurogane H., Hayash T. et al. Comparison of results of intracoronary implantation of the Palmaz-Schatz stent with conventional balloon angioplasty in chronic total coronary arterial occlusion. Am J Cardiol 1996; 78: 985−89.

148. Morice M., Serruys P., Sousa J., et al. A randomized comparison of a sirolimus eluting stent with a standart stent for coronary revascularization. N. Engl. J. Med. 2002; 346:1773−1780.

149. Morice M-C, Grines C, Eijgelshoven M, et al on behalf of the Stent PAMI investigators. Twelve-month follow-up of the Stent.

150. PAMI trial abstract. Eur Heart J 1999; 20 (suppl): 31.

151. Morice M-C, Rutsch W, Mattos L et al. Characteristics and in-hospital outcome of patients included in the registry of the Stent PAMI trial abstract. Eur Heart J 1999; 20 (suppl): 400.

152. Marrugat J, Ferrieres J, Masia R, et al. Differences in use of coronary angiography and outcome of myocardial infarction in Toulouse (France) and Gerona (Spain). The MON-ICA-Toulouse and REGICOR Investigators. Eur Heart J 2000:21:740−746.

153. SWIFT trial of delayed elective intervention v conservative treatment after thrombolysis with anistreplase in acute myocardial infarction. The Should We Intervene following Thrombolysis Group. BMJ 1991:302:555−560.

154. Terrin ML, Williams DO, Kleiman NS, et al. Twoand three-year results of die Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase II clinical trial. Am. Coll. Cardiol. 1993:22:1763−1772.

155. Topol EJ, Califf RM, George BS, et al. A randomized trial of immediate versus delayed elective angioplasty after intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. N.Engl.J.Med. 1987:317:581−588.

156. Duber C, Jungbluth A, Rumpelt HJ, et al. Morphology of the coronary arteries after combined thrombolysis and percutaneous transluminal coronary angioplasty for acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1986:58:698−703.

157. Christofferson RD, Lehmann KG, Martin GV, Every N, Caldwell JH, Kapadia SR. Effect of chronic total coronary occlusion on treatment strategy. Am.J.Cardiol. 2005;95:1088−91.

158. Puma JA, Sketch MH, Jr., Tcheng JE, Harrington RA, Phillips HR, Stack RS, Califf RM. Percutaneous revascularization of chronic coronary occlusions: an overview. J. Am. Coll. Cardiol. 1995;26:1−11.

159. Noguchi T, Miyazaki MS, Morii I, Daikoku S, Goto Y, Nonogi H. Percutaneous transluminal coronary angioplasty of chronic total occlusions. Determinants of primary success and long-term clinical outcome. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2000; 49:258−64.

160. Delacretaz E, Meier B. Therapeutic strategy with total coronary artery occlusions. Am. J. Cardiol. 1997; 79:185−7.

161. Sirnes PA, Myreng Y, Molstad P, Bonarjee V, Golf S. Improvement in left ventricular ejection fraction and wall motion after successful recanalization of chronic coronary occlusions. Eur. Heart. J. 1998; 19:273−81.

162. Hoye A, van Domburg RT, Sonnenschein K, Serruys PW. Percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions: the Thoraxcenter experience 1992;2002. Eur. Heart. J. 2005;26:2630−6.

163. Nakamura S, Muthusamy TS, Bae JH, Cahyadi YH, Udayachalerm W, Tresukosol D. Impact of sirolimus-eluting stent onthe outcome of patients with chronic total occlusions. Am. J. Cardiol. 2005;95:161−6.

164. Baks T, van Geuns RJ, Duncker DJ, Cademartiri F, Mollet NR, Krestin GP, Serruys PW, de Feyter PJ. Prediction of left ventricular function after drug-eluting stent implantation for chronic total coronary occlusions. JAm Coll Cardiol. 200 647:721−5.

165. Werner GS, Krack A, Schwarz G, Prochnau D, Betge S, Figulla HR. Prevention of lesion recurrence in chronic total coronary occlusions by paclitaxel-eluting stents. J. Am. Coll. Cardiol. 2004. 44:2301−6.

166. Hoye ADA, Aoki J, van Mieghem CAG, Rodriguez Granillo GA, Valgimigli M. Drug-eluting stent implantation for chronic total occlusions: comparison between the sirolimusand paclitaxel-eluting stent. Eurointervention. 2005;.

167. Suzuki T, Hosokawa H, Yokoya K, Kojima A, Kinoshita Y, Miyata S, Suzumura H, Kawajiri K. Time-dependent morphologic characteristics in angiographic chronic total coronary occlusions. Am. J. Cardiol. 2001; 88:167−9, A5−6.

168. Strauss BH, Segev A, Wright GA, Qiang B, Munce N, Anderson KJ, Leung G, Dick AJ, Virmani R, Butany J. Microvessels in chronic total occlusions: pathways for successful guidewire crossing? J. Interv. Cardiol. 2005; 18:425−36.

169. Hancock J, Thomas MR, Holmberg S, Wainwright RJ, Jewitt DE. Randomised trial of elective stenting after successful percutaneous trans luminal coronary angioplasty of occluded coronary arteries. Heart. 1998; 79:18−23.

170. Sievert H, Rohde S, Utech A, Schulze R, Scherer D, Merle H, Ensslen R, Schrader R, Spies H, Fach A. Stent or angioplasty after recanalization of chronic coronary occlusions? (The SARECCO Trial). AmJ. Cardiol. 1999; 84:386−90.

171. Hoher M, Wohrle J, Grebe OC, Kochs M, Osterhues HH, Hombach V, Buchwald AB. A randomized trial of elective stenting after balloon recanalization of chronic total occlusions. J. Am. Coll. Cardiol. 1999: 34:722−9.

172. Saito S, Tanaka S, Hiroe Y, Miyashita Y, Takahashi S, Satake S, Tanaka K. Angioplasty for chronic total occlusion by using tapered-tip guidewires. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2003; 59:305−11.

173. Stone GW, Ellis SG, Cox DA, Hermiller J, O’Shaughnessy C, Mann JT, Turco M, Caputo R, Bergin P, Greenberg J, Popma JJ, Russell ME. A polymer-based, paclitaxel-eluting stent in patients with coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 2004; 350:221−31.

174. Cardiol. 2005; 46: 1670−6.

175. Morice MC, Colombo A, Meier B, Serruys P, Tamburino C, Guagliumi G, Sousa E, Stoll HP. Sirolimusvs paclitaxel-eluting stents in de novo coronary artery lesions: the REALITY trial-, a randomized controlled trial. JAMA. 2006; 295:895−904.

176. Dibra A, Kastrati A, Mehilli J, Pache J, Schuhlen H, von Beckerath N, Ulm K, Wessely R, Dirschinger J, Schomig A. Paclitaxeleluting or sirolimus-eluting stents to prevent restenosis in diabetic patients. N. Engl. J. Med. 2005;353:663−70.

177. Kastrati A, Dibra A, Eberle S, Mehilli J, Suarez de Lezo J, Goy JJ, Ulm K, Schomig A. Sirolimus-eluting stents vs paclitaxel-eluting stents in patients with coronary artery disease: meta-analysis of randomized trials. JAMA. 2005; 294:819−25.

178. Aoki J, Abizaid A, Ong AT, Tsuchida K, Serruys PW. Serial asess-ment of tissue growth inside and outside the stent after implantation of drug-eluting stent in clinical trials. Does delayed neointimal growth exist? Eurointervention. 2005; 1:253−255.

179. Carter AJ, Aggarwal M, Kopia GA, Tio F, Tsao PS, Kolata R, YeungAC, Llanos G, Dooley J, Falotico R. Long-term effects of polymer-based, slow-release, sirolimus-eluting stents in a porcine coronarymodel. Cardiovasc Res. 2004; 63:617−24.

180. Rothman KJ, Greenland S. Cohort Studies. In: Rothman KJ, Greenland S, eds. Modern Epidemiology. 2nd edition ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins Publishers- 1998:79−80.

181. Smith SC, Jr., Dove JT, Jacobs AK, Kennedy JW, Kereiakes D, Kern MJ, Kuntz RE, Popma JJ, Schaff HV, Williams DO, Gibbons RJ, AlpertJP, Eagle KA, Faxon DP, Fuster V, Gardner TJ,.

182. Ong AT, McFadden EP, Regar E, de Jaegere PP, van Domburg RT, Serruys PW. Late angiographic stent thrombosis (LAST) events with drugeluting stents. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45:2088;92.

183. Am. Coll.Cardiol. 2005;45 (Suppl):75.

184. Sousa JE, Serruys PW, Costa MA. New frontiers in cardiology: drug eluting stents: Part I. Circulation. 2003; 107:2274−9.

185. Rogers CD. Drug-eluting stents: clinical perspectives on drug and design differences, Rev, Cardiovasc. Med. 2005;6 Suppl LS3−12.

186. Perin EC. Choosing a drug-eluting stent: a comparison between CYPHER and TAXUS. Rev. Cardiovasc. Med. 2005; 6 Suppl LS13−21.

187. Ong AT. Serruys P, Mohr FW, Morice MC, Kappetein AP, Holmes DR, Mack MJ, van den Brand MJ, Morel MA, van Es.

188. GA, KleijneJ, Koglin J, Russell ME. The SYNergy between Percutaneous Coronary Intervention with TAXus™ and Cardiac Surgery (SYNTAX) Study: Design, Rationale and Run-in Phase. Am. Heart J. 2006; 151:1194−204.

Показать весь текст

Заполнить форму текущей работой