Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние и реактивность системного кровообращения при высокой предрасположенности к гипертонической болезни и в начальной стадии первичной артериальной гипертензии у военнослужащих

Диссертация: Состояние и реактивность системного кровообращения при высокой предрасположенности к гипертонической болезни и в начальной стадии первичной артериальной гипертензии у военнослужащих
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Так как гипертоническая болезнь — это неменделирующее мультифакто-риальное заболевание (Бойцов С. А., Карпенко М. А., 2000), то можно предположить, что на донозологическом этапе существуют промежуточные фенотипы высокой предрасположенности к первичной артериальной гипертензии. Данные промежуточные фенотипы представляют собой результаты экспрессии полигенного комплекса болезни на определенном… Читать ещё >

Содержание

Глава 1. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ФАКТОР В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФЕНОТИПЫ ВЫСОКОЙ К НЕЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Первичная артериальная гипертензия как социальная и военно-медицинская проблема.

1.2. Концепция мультифакториальной болезни.

1.3. Наследственный фактор в этиологии первичной артериальной гипертензии.

1.4. Основные звенья патогенеза и факторы риска гипертонической болезни.

1.5. Фенотипы высокой предрасположенности к гипертонической болезни.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАСТЕРОВ И СОВОКУПНОСТЕЙ ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И

БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ПОКОЯ У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ МОЛОДЫХ МУЖЧИН И У ПАЦИЕНТОВ С ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

Глава 5. АНАЛИЗ ОТНОШЕНИЙ МЕЖДУ ВЕЛИЧИНАМИ ПОКАЗАТЕЛЕЙСИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В УСЛОВИЯХ ПОКОЯ У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И У

БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПРИ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПЕРВОЙ СТАДИИ.

Глава 6. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ВЕЛИЧИН ПОКАЗАТЕЛЕЙ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОТВЕТ НА ДЕЙСТВИЕ СТИМУЛОВ ПРОБЫ С ЗАДЕРЖКОЙ ДЫХАНИЯ ПОСЛЕ ГЛУБОКОГО НЕФОРСИРОВАННОГО ВДОХА.

Глава 7. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОХРАНЕНИЯ РЕАКЦИИ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОТВЕТ НА ДЕЙСТВИЕ СТИМУЛОВ ПРОБЫ С ЗАДЕРЖКОЙ ДЫХАНИЯ ЧЕРЕЗ 10−20 СЕКУНД ПОСЛЕ ЕГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ.

Глава 8. ДИСКРИМИНАНТНЫЙ АНАЛИЗ С ЦЕЛЬЮ РАЗРАБОТКИ ФОРМУЛ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПОВЫШЕННОГО РИСКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ МОЛОДОГО И СРЕДНЕГО ВОЗРАСТА.

Состояние и реактивность системного кровообращения при высокой предрасположенности к гипертонической болезни и в начальной стадии первичной артериальной гипертензии у военнослужащих (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Современное постиндустриальное урбанизированное общество страдает от пандемии гипертонической болезни. Первичная артериальная гипертензия, а также осложнения заболевания являются главной причиной потери трудоспособности и летальных исходов у представителей наиболее активной части населения, то есть у мужчин среднего возраста. Рост частоты гипертонической болезни при развитии осложнений (сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда) в более ранние периоды онтогенеза характеризуют общую эпидемиологическую ситуацию в Российской Федерации (Первый доклад экспертов по изучению артериальной гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям, 2000; Доклад МЗ РФ, 2001). Данные тенденции затронули и Вооруженные Силы. Гипертоническая болезнь и ее осложнения — одни из наиболее частых причин преждевременного увольнения офицеров среднего возраста и временной потери трудоспособности военнослужащими (Чиж И.М., 2003).

Гипертоническая болезнь — это не совокупность менделирующих заболеваний, обусловленных мутациями различных генов. Первичная артериальная гипертензия является мультифакториальным заболеванием (Fuentes R., II-maniemi N., Laurikainen E., Tuomilehto J., Nissinen A., 2000). Фенотип первичной артериальной гипертензии — это следствие экспрессии генотипа homo sapiens под влиянием внешних факторов среды обитания человека в развитых странах. Иными словами, — это результат экспрессии генотипа охотника из саванн плейстоцена, определяемой средой обитания, которая претерпела качественные изменения за небольшое время (с точки зрения эволюционной теории) (Smith J.M., 1998). Первичная артериальная гипертензия — это болезнь цивилизации, представляющая собой один из фенотипов современного человека в период онтогенеза старше 55 лет.

Так как гипертоническая болезнь — это неменделирующее мультифакто-риальное заболевание (Бойцов С. А., Карпенко М. А., 2000), то можно предположить, что на донозологическом этапе существуют промежуточные фенотипы высокой предрасположенности к первичной артериальной гипертензии. Данные промежуточные фенотипы представляют собой результаты экспрессии полигенного комплекса болезни на определенном уровне структурно-функциональной организации, детерминируемой внешними и внутренними факторами (условиями болезни, факторами риска). В этой связи следует признать обоснованным предположение, что на уровне системного кровообращения существуют функциональные эквиваленты высокой предрасположенности к заболеванию у лиц молодого возраста и без явной патологии. Исходя из полигенной природы гипертонической болезни, следует предположить, что во всей популяции существует ряд плавных переходов по выраженности промежуточного фенотипа высокой предрасположенности к эссенциальной артериальной гипертензии. Признаки высокого риска болезни у практически здоровых лиц (высокое нормальное артериальное давление, родственная связь с пробандом и др.) связаны с определенным состоянием и реактивностью системного кровообращения (Izzo, Black et al., 1999). Идентификация таких функциональных эквивалентов позволит выявлять субъектов молодого возраста с высоким риском раннего развития болезни по ходу онтогенеза и послужит большей эффективности целенаправленных и индивидуализированных профилактических мероприятий.

При систолическом артериальном давлении (АД) 120−139 мм рт.ст. и диастолическом артериальном давлении 80−89 мм рт.ст. констатируют развитие первичной артериальной гипертензии на ее доклинической стадии (JNC, 2003). Первичная артериальная гипертензия на доклинической стадии служит показанием к изменению образа жизни с целью устранения действий на организм условий (факторов риска) гипертонической болезни. Полагают, что выделение доклинической стадии первичной артериальной гипертензии было во многом произвольным. Дело в том, что исследование промежуточных фенотипов предрасположенности к гипертонической болезни у практически здоровых лиц с доклинической стадией первичной артериальной гипертензии было неполным (Laragh J.H., 2002). Иными словами, выделение доклинической формы первичной артериальной гипертензии основано только на результатах исследований связи с величинами артериального давления (оптимальными, нормальными и высокими нормальными) риска заболеваний сердца и сосудов у субъектов без явной патологии. В частности до сих пор неясными остаются отношения между величинами показателей системного кровообращения в условиях покоя и особенности его реактивности при высоком риске гипертонической болезни у практически здоровых лиц, то есть неясным остается функциональный эквивалент предрасположенности к гипертонической болезни на уровне системного кровообращения. В этой связи представляется актуальной проблема идентификации промежуточных фенотипов системного кровообращения, связанных с высоким риском гипертонической болезни у практически здоровых лиц.

В последние годы наблюдаются стабильно высокие показатели заболеваемости болезнями системы кровообращения военнослужащих, проходящих службы по контракту, особенно связанные с гипертонической болезнью. Одна из причин развития явной патологии сердца и сосудов — недооценка значимости ее раннего выявления и своевременного проведения необходимых лечебно-профилактических мероприятий, то есть диспансеризации (Чиж И.М., 2003). В этой связи актуальной представляется задача разработки на основе результатов углубленного исследования системного кровообращения способа быстрого определения высокой предрасположенности к гипертонической болезни у практически здоровых военнослужащих молодого возраста, который можно использовать в условиях медицинского пункта части, гарнизонных поликлиники и госпиталя. Патогенез гипертонической болезни разнится в зависимости от расовой принадлежности,-отношения больного к определенным социальным классам, профессиям, сообществам и полу. Поэтому экстраполяt цию результатов исследований связи величин АД в диапазоне нормотензии с вероятностью гипертонической болезни у жителей европейских стран и США на практику диспансеризации российских военнослужащих молодого возраста нельзя считать полностью обоснованной результатами клинико-патофизиологических исследований. В этой связи актуальным следует признать исследование с целью определения функционального эквивалента высокой предрасположенности к гипертонической болезни именно у молодых российских военнослужащих. Цели и задачи данного исследования должны быть направлены на разработку быстрого способа определения высокого риска гипертонической болезни при диспансеризации в условиях медицинского пункта и гарнизонной поликлиники.

Определяющие звенья патогенеза мультифакториальной болезни начинают действовать на ее донозологическом этапе (Altmueller J. et al., 2001). При этом в настоящее время патогенез гипертонической болезни характеризуется ускоренным развитием. Об этом в частности говорит тенденция роста частоты осложнений гипертонической болезни при первичной артериальной гипертен-зии первой стадии. Выявление тенденции какого-либо из основных звеньев патогенеза гипертонической болезни у практически здоровых молодых субъектов позволит выявить причину трансформации фенотипа высокой предрасположенности к гипертонической болезни в фенотип явного заболевания. Определение тенденции одного из ведущих звеньев патогенеза гипертонической болезни на ее донозологическом этапе послужит цели создания более в патогенетическом отношении обоснованной системы предупреждения гипертонической болезни. В этой связи исследование, направленное на идентификацию тенденций основных звеньев патогенеза гипертонической болезни у практически здоровых молодых субъектов, следует считать актуальным.

Цель исследования — определение особенностей системного кровообращения и его реактивности как промежуточных фенотипов при экспрессии фенотипа повышенной предрасположенности к гипертонической болезни у практически здоровых военнослужащих молодого возраста и выявление особенностей патогенеза гипертонической болезни при первичной артериальной гипер-тензии первой стадии у офицеров среднего возраста.

Задачи исследования:

1. Выделение посредством кластерного анализа в зависимости от величин систолического артериального давления (АД), диастолического артериального давления, среднего артериального давления, пульсового давления и частоты пульса во всей совокупности практически здоровых мужчин молодого возраста группы (кластера) субъектов с наибольшей выраженностью промежуточных фенотипов высокой предрасположенности к гипертонической болезни.

2. Определить промежуточный фенотип повышенной предрасположенности к гипертонической болезни у здоровых молодых мужчин на уровне системного кровообращения посредством: а) определения связей между значениями массы тела, ее индекса и принадлежностью к группам субъектов с различной предрасположенностью к гипертонической болезни и с различными величинами АДб) определения связи между частотой родственной связи первой-второй степени с пробандом по гипертонической болезни и определенными кластерами, а также с величинами АД у практически здоровых молодых мужчинв) сравнительного анализа величин сердечного индекса (СИ), ударного индекса (УИ), частоты сердечных сокращений (ЧСС), удельного общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС), среднего артериального давления (САД) и отношений между значениями данных показателей в зависимости от принадлежности к кластерам и от величин артериального давления у практически здоровых мужчин молодого возраста.

3. Посредством цифрового способа фиксации величин показателей системного кровообращения определить характер реакции системного кровообращения у практически здоровых молодых мужчин на действие стимулов пробы с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.

4. Посредством цифрового способа фиксации величин показателей системного кровообращения и пробы с задержкой дыхания определить особенности реактивности системного кровообращения в зависимости от уровня предрасположенности к гипертонической болезни, то есть от принадлежности к определенным кластерам и группам практически здоровых мужчин с теми или иными величинами АД.

5. Выявить особенности патогенеза гипертонической болезни у офицеров среднего возраста при первой стадии первичной артериальной гипертен-зии и при первой госпитализации в гарнизонный военный госпиталь.

6. Определить звено патогенеза гипертонической болезни, действующее на доклиническом этапе развития заболевания.

7. Разработать способ быстрой оценки повышенной предрасположенности к гипертонической болезни при диспансеризации в условиях медицинского пункта и гарнизонной поликлиники.

Научная новизна исследования обусловлена определением промежуточного фенотипа состояния и реактивности системного кровообращения при экспрессии фенотипа высокого риска гипертонической болезни у практически здоровых мужчин военнослужащих молодого возраста. При первой стадии первичной артериальной гипертензии у офицеров среднего возраста выявлена систолическая дисфункция, связанная с патологическим ростом сопротивления сосудов на периферии.

Научная значимость исследования обуславливается решением актуальной проблемы выявления особенностей состояния и реактивности системного кровообращения как фенотипических маркеров высокой предрасположенности к гипертонической болезни у военнослужащих молодого возраста, а также определением особенностей патогенеза гипертонической болезни у офицеров среднего возраста при первом обращении в стационар по поводу первичной артериальной гипертензии начальной стадии. Установлено, что у данных пациентов гипертоническая болезнь уже в начальной стадии заболевания уже характеризуется систолической дисфункцией левого желудочка как следствием патологического роста сопротивления сосудов на периферии. Это свидетельствует об ускоренном развитии гипертонической болезни по ходу онтогенеза у предрасположенных к заболеванию офицеров среднего возраста.

Практическая значимость исследования определяется тем, что на основании его результатов разработан способ определения высокого риска гипертонической болезни у практически здоровых военнослужащих молодого возраста при диспансеризации и невозможности углубленного исследования системного кровообращения. Внедрение данного способа в практику лечебно-профилактического обеспечения позволит при диспансеризации быстро выявлять молодых военнослужащих мужского пола с высокой предрасположенностью к первичной артериальной гипертензии и целенаправленно предупреждать гипертоническую болезнь при высоком риске данного заболевания у практически здоровых лиц.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Промежуточный фенотип системного кровообращения при экспрессии фенотипа высокой предрасположенности к гипертонической болезни у военнослужащих молодого возраста и мужского пола состоит в тенденции роста сердечного и ударного индексов как причины снижения сопротивления сосудов на периферии. Данный промежуточный фенотип является следствием усиления адренергической стимуляции эффекторов системного кровообращения и характеризуется более длительной барорефлекторной реакцией в ответ на действие стимулов пробы с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.

2. Во всей совокупности практически здоровых лиц мужского пола и молодого возраста симпатические регуляторные влияния на эффекторы кровообращения объединяют действием одного фактора величины сердечного индекса (СИ), ударного индекса (УИ) и удельного общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС). При этом величины СИ и УИ находятся с силой симпатических влияний в прямой связи, а значения ОПС — в отрицательной. При наибольшей предрасположенности к гипертонической болезни у субъектов без явной патологии мужского пола и молодого возраста выявляется наибольшая сила как положительных влияний величин УИ на значения СИ, так и отрицательных влияний величин СИ на значения ОПС.

3. Особенностью патогенеза гипертонической болезни у офицеров среднего возраста при первичной артериальной гипертензии (АГ) первой стадии является тенденция систолической дисфункции в условиях покоя при росте сопротивления сосудов на периферии как ведущем звене патогенеза АГ. Фиксированный рост сопротивления препятствует у больных гипертонической болезнью (ГБ) физиологической реакции роста СИ и УИ, которую выявляют во всей совокупности практически здоровых военнослужащих молодого возраста в ответ на задержку дыхания. При этом у больных ГБ величины СИ достоверно определяются только значениями ОПС.

4. Звеном патогенеза первичной АГ, которое начинает действовать на доклинической стадии заболевания у практически здоровых молодых мужчин с высоким уровнем предрасположенности к ГБ, являются усиленные симпатические регуляторные влияния на эффекторы системного кровообращения.

5. При диспансеризации военнослужащих молодого возраста на основании величин частоты сердечных сокращений, диастолического артериального давления, а также среднего артериального давления в условиях покоя можно с достаточной достоверностью рассчитать значение показателя классификации для определения принадлежности к группе с высоким риском гипертонической болезни.

Апробация работы произведена на всероссийских и всеармейских научных конференциях «Актуальные проблемы авиационной и космической медицины» в 2003 г., посвященной актуальным проблемам авиационной и космической медицины (имени Ю.А.Гагарина) в 2004 г., а также посвященной актуальным проблемам психофизиологии в 2004 году.

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования используются в лечебной и учебной работе в окружном госпитале Ленинградского военного округа, а также на кафедре патологической физиологии Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова.

Реализация работы. По результатам работы опубликована лекция для слушателей факультетов врачей Военно-медицинской академии, посвященная патофизиологии гипертонической болезни. По результатам работы опубликован раздел руководства по патофизиологии для слушателей и врачей Военно-медицинской академии и Военно-медицинских институтов.

Связь диссертации с научно-исследовательскими работами. Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова в процессе исследований по НИР № 2.01.177 п. 12 шифр «Комплекс», НИР № 2.01.199 п. 12 шифр «Маркер» и НИР № 4.03.179 п. 12 шифр «Фаза».

Структура и объем диссертации

Работа состоит из введения, аналитического обзора литературы, характеризующего состояние проблемы, главы с описанием методик исследования и характеристикой обследованного контингента, шести глав с материалами самостоятельных исследований, заключения, выводов и практических рекомендацийвсего 166 страниц, 31 таблица, 223 источников литературы, в том числе 206 иностранных.

138 ВЫВОДЫ.

1. Посредством кластерного анализа с использованием величин систолического артериального давления, диастолического артериального давления, среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений и значений пульсового давления вся совокупность практически здоровых военнослужащих молодого возраста делится на два кластера. Один из кластеров (первый) отличает наибольшая среди всех совокупностей практически здоровых лиц выраженность промежуточного фенотипа состояния и реактивности системного кровообращения при экспрессии фенотипа высокой предрасположенности к ГБ.

2. Промежуточный фенотип состояния и реактивности системного кровообращения при экспрессии фенотипа высокой предрасположенности к ГБ у практически здоровых молодых мужчин составляется наибольшими величинами СИ, УИ и ЧСС при наименьших значениях ОПС.

3. Во всей совокупности практически здоровых молодых мужчин симпатические регуляторные влияния связывают действием одного фактора значения сердечного индекса (СИ), ударного индекса (УИ) и удельного общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС). При этом величины СИ и УИ растут под действием симпатических влияний, а значения ОПС — снижаются. При наибольшей предрасположенности к гипертонической болезни у субъектов без явной патологии мужского пола и молодого возраста выявляется наибольшая сила как положительных влияний величин УИ на значения СИ, так и отрицательных влияний величин СИ на значения ОПС.

4. По мере усиления предрасположенности к гипертонической болезни у практически здоровых молодых мужчин усиливаются симпатические регуляторные влияния на системное кровообращение. В результате фенотип высокой предрасположенности к гипертонической болезни у практически здоровых военнослужащих молодого возраста составляется наибольшими величинами СИ при наименьшем уровне ОПС.

5. Начальная стадия гипертонической болезни у военнослужащих среднего возраста в настоящее время характеризуется ростом в условиях покоя ОПС, связанным с патологическим снижением значений УИ и СИ. Данный факт противоречит общепринятой концепции патогенеза гипертонической болезни и говорит о ее ускоренном развитии у офицеров среднего возраста при первой госпитализации по поводу первичной артериальной гипертензии начальной стадии. У офицеров среднего возраста патогенез ГБ составляется не гиперкинетическим состоянием системного кровообращения в условиях покоя, а тенденцией систолической дисфункции левого желудочка, обусловленной патологическим ростом сопротивления сосудов на периферии. При этом величины СИ определяются исключительно отрицательными влияниями значений ОПС.

6. Физиологическая реакция кровообращения у практически здоровых молодых мужчин в ответ на действие стимулов пробы с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха состоит в росте УИ и СИ при одновременном снижении ОПС, обуславливающем уменьшение САД. При гипертонической болезни у офицеров среднего возраста (при первом обращении в стационар по поводу первичной артериальной гипертензии первой стадии) фиксированный рост сопротивления сосудов на периферии устраняет физиологическую реакцию роста УИ и СИ в ответ на действия стимулов пробы с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.

7. Фенотип высокой предрасположенности к гипертонической болезни у практически здоровых военнослужащих молодого возраста составляется наиболее длительным сохранением реакции системного кровообращения на действие стимулов пробы с задержкой дыхания после глубокого нефорсированного вдоха.

8. При диспансеризации практически здоровых военнослужащих молодого возраста определение величин ЧСС, диастолического артериального давления, а также САД в условиях покоя позволяет рассчитать показатель классификации с целью отнесения к группе с высокой или низкой предрасположенностью к гипертонической болезни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для определения повышенной предрасположенности к гипертонической болезни у практически здоровых мужчин молодого возраста при невозможности углубленного обследования следует пользоваться следующими формулами:

ПК1 =-310,666 + 5,411 х САД + 1,526 х ЧСС + -0,180 х ДАД;

ПК2 = -230,592 + 4,845 х САД + 1,311 х ЧСС + -0,37 х ДАД, где ПК1 — показатель классификации при расчете принадлежности субъекта к совокупности с высоким риском гипертонической болезни, ПК2 — показатель классификации при расчете принадлежности субъекта к совокупности с меньшим риском гипертонической болезни, САД — величина среднего артериального давления в условиях покоя, ЧСС — величина частоты сердечных сокращений в условиях покоя, ДАД — величина диастолического артериального давления в условиях покоя.

2. Обследуемый считается принадлежащим той совокупности, для которой получен наивысший показатель классификации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.В. Артериальная гипертензия. Клиническое профилирование и выбор терапии / А. В. Барсуков, С. Б. Шустов. СПб: «ЭЛБИ-СПб», 2004. — 249 с.
  2. А.А. Роль вазоактивных эндотелиальных факторов в развитии артериальной гипертензии / А. А. Бова, Е. Л. Трисветова // Кардиология. — 2001. -Т.41.-С. 57−58.
  3. С.А. Нерешенные проблемы артериальной гипертензии / С. А. Бойцов, М. А. Карпенко // Артер. гипертенз.- 2000.- Т.6, № 1.- С. 16−19.
  4. .Д. Артериальная гипертония 2000 (ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики и лечения) / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М.: 2001. — 208 с.
  5. В.И. Артериальная гипертензия фактор риска сердечнососудистых заболеваний / В. И. Маколкин // РМЖ. — 2002. — Том. 10, № 19. — С. 1−4.
  6. В.А. Артериальная гипертония. Практическое руководство по диагностике и лечению. / В. А. Милягин. Смоленск: 2002. — 117 с.
  7. О ходе реализации концепции развития здравоохранения и медицинской науки, задачах на 2001 2005 г. г. и на период до 2010 г.: Доклад МЗ РФ. -М., 2001.- 100 с.
  8. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертензии в Российской Федерации: Первый доклад экспертов по изучению артериальное гипертонии Всероссийского научного общества кардиологов и
  9. Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям // Рус. мед. журн. 2000. — Т.8, № 8 (109). — С. 318 — 346.
  10. Ю.Судаков К. В. (ред.) Основы физиологии функциональных систем. / К. В. Судаков. М.: Медицина, 1983. — 272 с.
  11. К.В. (ред.) Функциональные системы организма / К. В. Судаков М.: Медицина, 1987. — 432 с.
  12. К.В. Общая теория функциональных систем / К. В. Судаков -М.: Медицина, 1984. 224 с.
  13. З.Фролова Е. В. Эффективность немедикаментозной коррекции артериальной гипертензии в общей врачебной практике / Е. В. Фролова, C.JI. Плавин-ский, И. Е. Моисеева, О. Ю. Кузнецова, В. Н. Филатов // Кардиология. 2004. -№ 2.-С. 35−39.
  14. Чиж И. М. Направления совершенствования деятельности медицинской службы вооруженных сил / И. М. Чиж // Воен-мед. журн. 2003. — С. 413.
  15. С.А. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, О. В. Вихирева // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — № 2. -С.3−7.
  16. С.А. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов, Д. Б. Шестов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002. № 1. — С. 10−15.
  17. В.Ю. Патофизиология критических состояний / В. Ю. Шанин Санкт-Петербург: ЭЛБИ, 2003. — 373 с.
  18. Abrams Evaluation of the Patient with Heart disease. Integrating the Physical Exam and Echocardiography / Abrams, Roldan. Baltimore-Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 2002. — 363 p.
  19. Adair O.V. Cardiology Secrets. Second Edition / O.V. Adair -Baltimore-Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 2001. 343 p.
  20. Alpert J.S. Manual of Cardiovascular Diagnosis and Therapy / J.S. Alpert, A.E. Ewy Baltimore-Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, Approx, 2002. — 432 p.
  21. Agerholm-Larsen В. ACE gene polymorphism in cardiovascular disease: meta-analyses of small and large studies in whites / B. Agerholm-Larsen, B.G. Nordestgaard, A. Tybjaerg-Hansen // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20. — P. 484−492.
  22. Anderson E.A. Elevated sympathetic nerve activity in borderline hypertension humans: evidence from direct intraneural recording / E.A. Anderson, C.A. Sinkey, W.J. Lawton et al. // Hypertension. 1989.-V. 14. — P. 177−183.
  23. Andrews W.W. Maternal and perinatal effects of hypertension at term / W.W. Andrews, S.M. Cox, M.L. Sherman, K.J. Leveno // J. Reprod. Med. 1992. -Vol. 37. — P. 73−76.
  24. Angelini. Aspects of hypertension management / Angelini Lippincot Williams and Wilkins: Philadelphia Baltimore, 2000. — 960 p.
  25. Allemann Y. Insulin sensitivity and body fat distribution in normotensive offspring of hypertensive parents / Y. Allemann, F.F. Horber, M. Colombo, P. Ferrari, S. Shaw, P. Jaeger, P. Weidmann // Lancet. 1993. — Vol. 341. — P. 327−331.
  26. Alexopoulos E. Outcome of pregnancy in women with glomerular diseases /, H. Bili, P. Tampakoudis, D. Economidou, G. Sakellariou, S. Mantalenakis, M. Pa-padimitriou // Ren. Fail. 1996.-Vol. 18.-P. 121−129.
  27. Altmueller J. Genomewide Scans of Complex Human Diseases: True Linkage Is Hard to Find / J. Altmueller et al. // Am. J. Hum. Genet. 2001. — Vol. 69. — p. 936−950.
  28. Anderson E.A. Insulin increases sympathetic activity but not blood pressure in borderline hypertensive humans / E.A. Anderson, T.W. Balon, R.P. Hoffman, C.A. Sinkey, A.L. Mark // Hypertension. 1992. — Vol.19. — P. 62−69.
  29. Anderson E.A. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilation in normal humans / E.A. Anderson, R.P. Hoffmann, J. Wik-strand, O.K. Anderson // J Clin Invest. 1991. — Vol. 87. — P. 2246−2252.
  30. Anderson E.A. Elevated sympathetic nerve activity in borderline hypertensive humans: evidence from direct intraneural recordings / E.A. Anderson, C.A. Sinkey, W.J. Lawton, A.L. Mark//Hypertension. 1989.-Vol. 14.-P. 177−183.
  31. Badenhop R.F. Association between an angiotensinogen microsatellite marker in children and coronary events in their grandparents / R.F. Badenhop, X.L. Wang, D.E. Wilcken // Circulation. 1996. — Vol.93. — P. 2092−2096.
  32. Beevers G. The pathophysiology of hypertension G. Beevers, G.Y.H. Lip, E. O’Brien // BMJ. 2001. — Vol. 322. — P. 912−916.
  33. Beilin L.J. The fifth Sir George Pickering memorial lecture: epitaph to essential hypertension: a preventable disorder of known etiology / L.J. Beilin // J Hy-pertens. 1988. — Vol. 6. — P. 85−94.
  34. Benbassat J. Blood pressure response to exercise as a predictor of hypertension / J. Benbassat, P. Froom // Arch Intern Med. 1986. — Vol. 146. — P. 20 532 055.
  35. Bohr D.F. Pathophysiology of the vasculature in hypertension / D.F. Bohr, A.F. Dominiczah, R.C. Webb // Hypertension. 1991. — V. 18. — P. 69- 75.
  36. Bonne G. Familial hypertrophic cardiomyopathy. From mutations to functional defects / G. Bonne, L. Carrier, P. Richard, B. Hainque, K. Schwartz // Circ. Res. 1998. — Vol. 83. — P. 580−593.
  37. Brooks P.A. The actions of baclofen on neurones and synaptic transmission in the nucleus tractus solitarius of the rat in vitro / P.A. Brooks, S.R. Glaum, R.J. Miller, K.M. Spyer // J Physiol (Lond). 1982.- Vol. 457. — P. 115−129.
  38. Brown M.G. The causes of arterial hyperetension / M.G. Brown // Brit. J. Pharmacol. 1996.-V. 42. — P. 21- 27.
  39. Camussi A. Genetics of essential hypertension: from the unimodal-biomodal controversy to molecular technology / A. Camussi, G. Bianchi // Hypertension. 1988. — Vol. 12. — P. 620−628.
  40. Carretero O.A. Essential Hypertension Part I: Definition and Etiology / O.A. Carretero, S. Oparil // Circulation. 2000. — Vol.101 — P. 329.
  41. Chae C.U. Blood pressure and inflammation in apparently healthy men / C.U. Chae et al // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P. 399−403.
  42. Chakravarti A. Population genetics making sense out of sequence / A. Chakravarti // Nature Genetics. — 1999. — Supplement 21 (January). — P. 56−60.
  43. Nature, nurture and human disease / A. Chakravarti, P. Little // Nature. -2003.-Vol. 421.-P. 412−414.
  44. Cibils L.A. The placenta and newborn infant in hypertensive conditions / L.A. Cibils // Am. J. Obstet. Gynecol. 1974. — P. 118.
  45. Corti R. The Beauty and the Beast: Aspects of the Autonomic Nervous System / R. Corti, C. Binggeli, I. Sudano, L.E. Spieker, R.R. Wenzel, T.F. Luscher, G. Noll // News Physiol Sci. 2000. — Vol. 15. — P. 125 — 129.
  46. Corvol P. Seven lessons from two candidate genes in human essential hypertension: angiotensinogen and epithelial sodium channel / P. Corvol, A. Persu, Gimenez- A.P. Roqueplo, X. Jeunemaitre // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 1324−1331.
  47. Crews D.E. Molecular aspects of blood pressure regulation / D.E. Crews, S.R. Williams // Hum Biol. 1999. — Vol. 71. — P. 475−503.
  48. Davrath L.R. Early autonomic malfunction in normotensive individuals with a genetic predisposition to essential hypertension / L.R.Davrath, Y. Goren, I.
  49. Pinhas, E. Toledo, S. Akselrod // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003. — Vol. 4. -H. 1697- 1704.
  50. Dighiero J. La prueba de esfuerzo en el diagnostico precoz de la hiperten-sion arterial / J. Dighiero, E.L. Folle, J. Pardie, J.J. Pereira // Arq Bras Cardiol. -1974.-Vol. 27.-P. 17−23.
  51. Ditto B. Forearm blood flow responses of offspring of hypertensives to an extended stress task / B. Ditto, S.B. Miller // Hypertension. 1989. — Vol. 13.- P. 181−187.
  52. Dlin R.A. Follow-up of normotensive men with exaggerated blood pressure response to exercise / R.A. Dlin, N. Hanne, D.S. Silverber // Am Heart J. -1983.-Vol. 106.-P. 316−320.
  53. Doevendan P.A. Hypertrophic cardiomyopathy: do we have the algorithm for life and death? / P.A. Doevendan // Circulation. 2000. — Vol.101. — P. 12 241 226.
  54. Dunlop J.C.H. Chronic hypertension and perinatal mortality / J.C.H. Dunlop // Proc. R. Soc. Med. 1966. — Vol. 59. — P. 838.
  55. Durgam V.R. Enhanced GABAB agonist responses and mRNA within the nucleus of the solitary tract of hypertension / V.R. Durgam, M. Vitela, S.W. Mifflin // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 530−536.
  56. Endler J.A. Natural Selection in the Wild / J.A. Endler, R.M. May (editors)// Princeton: Princeton University Press. 1986. — P. 3−26.
  57. Enming J.S. Angiotensin II Induces Vascular Smooth Muscle Cell Replication Independent of Blood Pressure / J.S. Enming, D.M. Lombardi, J. Siegal, S.M. Schwartz//Hypertension.- 1998.-Vol. 31.-P. 1331 1337.
  58. Esler M. Noradrenaline release and the pathophysiology of primary human hypertension / M. Esler, G. Jennings, G. Lambert // Am J Hypertens. 1989. -Vol.2. — 140S-146S.
  59. Giles T.D. Examining therapeutic goals: population versus individual-based approaches / T.D. Giles // Am J Hypertens. 2003, Nov. — Vol.16. — P. 26−30.
  60. Gillman M.W. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: The Framingham Study / M.W. Gillman, W.B. Kannel, A. Belanger, R.B. D’Agostino // Am Heart J. 1993. — Vol.125. — P. 1148−1154.
  61. Gillum R.F. Pulse rate, coronary heart disease, and death: the NHANES I epidemiologic follow-up study / R.F. Gillum, D.M. Makuc, J.J. Feldman // Am Heart J. 1991.-Vol. 121.-P. 172−177.
  62. Gottdiener J.S. Left ventricular hypertrophy in men with normal blood pressure: relation to exaggerated blood pressure response to exercise / J.S. Gottdie-ner, J. Brown, J. Zoltick, R.D. Fletcher // Ann Intern Med. 1990. — Vol. 112.- P. 161−166.
  63. Grassi G. Adrenergic and Reflex Abnormalities in Obesity-Related Hypertension / G. Grassi, G. Seravalle, R. Dell’Oro, T. Carlo, B.B. Giovanni, G. Mancia // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 538 — 542.
  64. Griffin S.E. Blood pressure measurement during exercise: a review / S.E. Griffin, R.A. Robergs, V.H. Heyward // Med Sci Sports Exerc. 1997. — Vol 29. — P. 149−159.
  65. Gruenwald P. Growth and human fetus, II: abnormal growth in twins and infants of mothers with diabetes, hypertension or isoimmunization / P. Gruenwald // Am. J. Obstet. Gynecol. 1966. — Vol. 94. — P. 1120.
  66. Guyton A.C. Textbook of medical physiology / A.C. Guyton, J.E. Hall -Philadelphia: WB Saunders, 2000. 1064 c.
  67. Hall J.E. Mechanisms of Obesity-Induced Hypertension / J.E. Hall, D.H. Zappe, M. Alonso-Galicia, J.P. Granger, M.W. Brands, S.E. Kassab // NIPS. 1996. -Vol. 11.-P. 255−261.
  68. Hall J.E. The Kidney, Hypertension, and Obesity / J.E. Hall // Hypertension. 2003. — Vol. 41. — P. 625 — 633.
  69. Hamet P. Hypertension: genes and environment / P. Hamet, Z. Pausova, V. Adarichev, K. Adaricheva, J. Tremblay // J. Hypertens. 1998.- Vol. 16. — P. 397 418.
  70. Hansen J.P. Older maternal age and pregnancy outcome: a review of the literature / J.P. Hansen // Obstet. Gynecol. Surv. 1986. — Vol. 41. — P. 726−742.
  71. Harrap S.B. The angiotensin I converting enzyme gene and predisposition to high blood pressure / S.B. Harrap, H.R. Davidson, J.M. Connor, F. Soubrier, P. Corvol, R. Fraser, C.J. Foy, G.C. Watt // Hypertension. 1993. — Vol. 21. — P. 455 460.
  72. Hayashi T. High normal blood pressure, hypertension, and the risk of type 2 diabetes in Japanese men / T. Hayashi, K. Tsumura, C. Suematsu, G. Endo, S. Fu-jii, K. Okada // Diabetes Care. 1999. — Vol. 22. — P. 1683−1687.
  73. Hopkins P.N. Hypertension, dyslipidemia, and insulin resistance: links in a chain or spokes on a wheel? / P.N. Hopkins, S.C. Hunt, L.L. Wu, G.H. Williams, R.R. Williams // Curr Opin Lipidol. 1996. — Vol. 7. — P. 241−253.
  74. Faria A. N. Impact of Visceral Fat on Blood Pressure and Insulin Sensitivity in Hypertensive Obese Women / A.N. Faria, F. F Ribeiro Filho., S. R. Gouveia Ferreira, M. T. Zanella // Obes. Res. 2002. — Vol 10., N. 12. — P. 1203 — 1206.
  75. Falkner B. Cardiovascular characteristics in adolescents who develop essential hypertension / B. Falkner, H. Kushner, G. Onesti, E.T. Angelakos // Hypertension. 1981. — Vol. 3. — P. 521−527.
  76. Ferrannini E. Insulin resistance in essential hypertension / E. Ferrannini, G. Buzzigoli, R. Bonadonna, M.A. Lorcio, M. Oleggini, L. Graziadei, R. Pedrinelli, L. Brandt // N Engl J Med. 1987.- Vol. 39. — P. 350−357.
  77. Folkow B. Physiological organization of neurohormonal responses to psychosocial stimuli: implications for health and disease / B. Folkow // Ann. Behav. Med.- 1993.-Vol. 15.-P. 236−244.
  78. Frankel W. N. Who’s afraid of epistasis? / W.N. Frankel, N.J. Schork // Nat. Genet. 1996. — Vol. 14. — P. 371−373.
  79. Frohlich. Hypertension. / Frohlich.- Lippincot Williams and Wilkins: Philadelphia Baltimore, 1998. 300 p.
  80. Fuentes R. Hypertension in developing economies: a review of population-based studies carried out from 1980 to 1998 / R. Fuentes, N. Ilmaniemi, E. Lauri-kainen, J. Tuomilehto, A. Nissinen // J Hypertens. 2000. — Vol. 18. — P. 521−529.
  81. Jackson A.S. Prediction of future resting hypertension from exercise blood pressure / A.S. Jackson, W.G. Squires, G. Grimes // Cardiac Rehab. 1983. — Vol. 3.-P. 263−268.
  82. James G.D. Human population biology and hypertension: evolutionary and ecological aspects of blood pressure / G. D James., P.T. Baker // Hypertension. -1990.-P. 137−145.
  83. JNC 6. National High Blood Pressure Education Program. The sixth report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Arch Intern Med. 1997. — Vol. 157. — P. 2413−2446.
  84. Jones J.V. Characteristics of aortic baroreceptors with non-medullated afferents arising from the aortic arch of rabbits with chronic renovascular hypertension / J.V. Jones, P.N. Thoren // Acta Physiol Scand. 1977. — Vol. 101. — P. 286 293.
  85. Julius S. Early association of sympathetic overactivity, hypertension, insulin resistance, and coronary risk / S. Julius, T. Gudbrandsson // J Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — Vol. 20 (suppl. 8). — P. 540−548.
  86. Julius S. Sympathetics, insulin resistance and coronary risk in hypertension: the «chicken-and-egg» question / S. Julius, K. Jamerson // J Hypertens. 1994. -Vol. 12.-P. 495−502.
  87. INTERS ALT Co-operative Research Group. Sodium, potassium, body mass, alcohol and blood pressure: the INTERS ALT study // J Hypertens. 1988. -Vol.6(suppl.4).-584-S586.
  88. Julius S. The association of borderline hypertension with target organ changes and higher coronary risk: Tecumseh Blood Pressure Study / S. Julius, K. Jamerson, A. Mejia, L. Krause, N. Schork, K. Jones // JAMA. 1990. — Vol. 264. -P. 354−359.
  89. Just A. The blood pressure buffering capacity of nitric oxide by comparison to the baroreceptor reflex / A. Just, U. Wittman, B. Nafz, C.D. Wagner, H. Ehmke, H.R. Kirchheim, P.B. Pontus // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1994. -Vol. 267.-H. 521−527.
  90. Kanauchi M. Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance, Quantitative Insulin Sensitivity Check Index, and Oral Glucose Insulin Sensitivity Index in Nonobese, Nondiabetic Subjects with High-Normal Blood Pressure / M.
  91. Kanauchi, S. Yamano, K. Kanauchi, Y. Saito // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2003. — Vol. 88, No. 7. — P. 3444−3446
  92. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment / W.B. Kannel//JAMA. 1996.-Vol. 275.-P. 1571−1576.
  93. Kannel W.B. Epidemiologic assessment of the role of physical activity and fitness in development of cardiovascular disease / W.B. Kannel, P. Wilson, S.N. Blair // Am Heart J. 1985.- Vol. 109. — P. 876−885.
  94. Kimura Y. Characteristics of cardiovascular morphology and function in the high-normal subset of hypertension defined by JNC-VI recommendations / Y. Kimura, H. Tomiyama, E. Nishikawa et al. // Hypertens Res. 1999. — Vol. 22. — P. 291−295.
  95. Klein R.G. The Human Career: Human Biological and Cultural Origins. Chicago / R.G. Klein // University of Chicago Press.-1999. — P. 231.
  96. Krushkal J. Genome-wide linkage analyses of systolic blood pressure using highly discordant siblings / J. Krushkal, R. Ferrell, S.C. Mockrin, S.T. Turner, C.F. Sing, E. Boerwinkle//Circulation.- 1999.-Vol. 99.-P. 1407−1410.
  97. Lander E. Genetic dissection of complex traits: Guidelines for interpreting and reporting linkage results / E. Lander, L. Kruglyak // Nature Genetics. 1995. -Vol. 11(3).-p. 241−247.
  98. Lander E. S. Genetic dissection of complex traits / E.S. Lander, N. J Schork.// Science, 1994. — Vol. 265. — P. 2037−2048.
  99. Laragh J.H. Laragh’s Lessons in Renin System Pathophysiology for Treating Hypertension and its Fatal Cardiovascular Consequences / J.H. Laragh -NY: Elsevier Science Inc., 2002. 45 p.
  100. Larson M.G. The natural history of borderline isolated systolic hypertension / A. Sagie, M.G. Larson, D. Levy // N Engl J Med. 1993. — Vol. 329. — P. 1912−1917.
  101. Leitschuh M. High-normal blood pressure progression to hypertension in the Framingham Heart Study / M. Leitschuh, L.A. Cupples, W. Kannel, D Gagnon, A. Chobanian // Hypertension. 1991. — Vol.17. — P. 22−27.
  102. Lind L. Prevalence of insulin resistance in essential hypertension / L. Lind, C. Berne, H. Lithell//J Hypertens. 1995.-Vol. 13.-P. 1457−1462.
  103. Lindpaintner K. Molecular genetics crying wolf? The case of the angio-tensin-converting enzyme gene and cardiovascular disease / K. Lindpaintner, M.A. Pfeffer//J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 1632−1633.
  104. Lloyd-Jones D.M. Cross-classification of JNC VI blood pressure stages and risk groups in the Framingham Heart Study / D.M. Lloyd-Jones, J.C. Evans, M.G. Larson, C.J. O’Donnell, P.W. Wilson, D. Levy // Arch Intern Med. 1999. -Vol.159.-P. 2206−2212.
  105. Luft F.C. Molecular genetics of human hypertension / F.C. Luft // J Hy-pertens. 1998. — Vol.16.- P. 1871−1878.
  106. Lui Z. Frequency limits on aortic baroreceptor input to nucleus tractus solitarii / Z. Lui, C.Y. Chen, A.C. Bonham // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2000. Vol. 278. — H577-H585.
  107. Lund-Johansen P. State of the art review: hemodynamics in essential hypertension / P. Lund-Johansen // Clin Sci. 1980. — Vol.59 — 343s-354s.
  108. MacGillivray I. Hypertension in pregnancy and its consequences / I. MacGillivray//J. Obstet. Gynecol. Br. Commonw. 1961.-Vol. 68.-P. 712.
  109. Manuck S.B. Parental hypertension and cardiovascular response to cognitive and isometric challenge / S.B. Manuck, J.M. Proietti // Psychophysiology. -1982.-Vol. 19.-481−489.
  110. Manuck S.B. Parental hypertension, affect, and cardiovascular response to cognitive challenge / S.B. Manuck, J.M. Proietti, S.J. Rader, J.M. Polefrone // Psychosom Med. 1985. — Vol. 47. — P. 189−200.
  111. Masuo K. Differences in insulin and sympathetic responses to glucose ingestion due to family history of hypertension / K. Masuo, H. Mikami, T. Ogihara, M.L. Tuck // Am J Hypertens. 1996b. — Vol. 9. — P.739−745.
  112. Masuo K. Do reduced insulin sensitivity and dyslipidemia exist in borderline hypertensive patients? / K. Masuo, H. Mikami, T. Ogihara, M.L. Tuck // J Hypertens. 1996a.- Vol. 9. — P. 566−569.
  113. Masuo K. Prevalence of hyperinsulinemia in young, nonobese Japanese men / K. Masuo, H. Mikami, T. Ogihara, M.L. Tuck // J Hypertens. 1997a. -Vol.15.-P. 157−165.
  114. Masuo K. Sympathetic nerve hyperactivity precedes hyperinsulinemia and blood pressure elevation in a young, nonobese Japanese population / K. Masuo, H. Mikami, T. Ogihara, M.L. Tuck // Am J Hypertens. 1997b. — Vol. 10. — P. 7783.
  115. Masuo K. Familial Hypertension, Insulin, Sympathetic Activity, and Blood Pressure Elevation / K. Masuo, H. Mikami, T. Ogihara, M.L. Tuck // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P.96−100.
  116. Masuo K. Weight Gain-Induced Blood Pressure Elevation / K. Masuo, H. Mikami, T. Ogihara, M.L. Tuck // Hypertension. 2000. — Vol. 35. — P. 1135 -1140.
  117. Mayet J. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension / J. Ma-yet, A. Hughes // Heart. 2003. — Vol. 89. — P. 1104−1109.
  118. Medalie J.H. Five-year myocardial infarction incidence-II: association of single variables to age and birthplace / J.H. Medalie, H.A. Kahn, H.N. Neufeld, E Riss., U. Goldbourt//J Chronic Dis. 1973. — Vol. 26. — P. 329−349.
  119. Michelsen S. Is left ventricular mass in apparently healthy, normoten-sive men correlated to maximal blood pressure during exercise? / S. Michelsen, K.M. Knutsen, M. Stugaard, J.E. Otterstad // Eur Heart J. -1990. Vol. 11. —P. 241 248.
  120. Mifflin S.W. What Does the Brain Know About Blood Pressure? / S.W. Mifflin // NIPS. 2001. — Vol. 16. — P. 266−271.
  121. Modan M. Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity and glucose intolerance / M. Modan, H. Halkin, S. Almog, A. Lusky, A. Eshkol, M. Shefi, A. Shitrit, Z. Fuchs //J Clin Invest. 1985. — Vol. 75. — P. 809−817.
  122. Moll P.P. Heredity, stress and blood pressure, a family set approach: the Detroit project revisited / P.P. Moll, E. Harburg, T.L. Burns, M.A. Schork, F. Ozgoren // J. Chronic. Dis. 1983. — Vol. 36. — P. 317−328.
  123. Morton N.E. Determinants of blood pressure in Japanese-American families / N.E. Morton, C.L. Gulbrandsen, D.C. Rao, G.G. Rhoads, A. Kagan // Hum. Genet. 1980. — Vol. 53. — P. 261−266.
  124. Thomas, M. Jubb, M. World, S. Humphries // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 541 545.
  125. Murphey L.J. Angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism modulates the human in vivo metabolism of bradykinin / L.J. Murphey, J.V. Gainer, D.E. Vaughan, N.J. Brown // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 829 832.
  126. Murray C.J.L. Global burden of disease Online. / Murray C.J.L., Lopez A.D. // World Health Organization. 2001, Feb 2.
  127. Myriad Genetics Inc. CardiaRisk Summary Online. Copyright 2000.
  128. O’Dell S.D. Rapid methods for population-scale analysis for gene polymorphisms: the ACE gene as an example / S.D. O’Dell, S.E. Humphries, I.N. Day // Br. Heart J. 1995. — Vol. 73. — P. 368−371.
  129. Opie. The Heart. Physiology, from Cell to Circulation Third Edition. -Baltimore-Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 1998. 656 p.
  130. Osborn J.W. The sympathetic nervous system and long-term regulation of arterial pressure: what are the critical questions? / J.W. Osborn // Clin. Exp. Pharmacol.- 1997. P. 24 — 68.
  131. Palatini P. Need for a Revision of the Normal Limits of Resting Heart Rate / P. Palatini // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 622−625.
  132. Palatini P. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities: a study with mixture analysis in three populations / P.
  133. Palatini, E. Casiglia, P. Pauletto, J. Staessen, N. Kaciroti, S. Julius // Hypertension. -1997. Vol. 30. — P. 1267−1273.
  134. Perini C. Psychosomatic factors in borderline hypertensive subjects and offspring of hypertensive parents / C. Perini, F.B. Muller, U. Rauchfleisch, R. Bat-tegay, V. Hobi, F.R. BUhler // Hypertension. 1990. — Vol.16. — P. 627−634.
  135. Petrella R.J. How effective is exercise training for the treatment of hypertension? / R.J. Petrella // Clin J Sport Med. 1998. — Vol.8. — P. 224−231.
  136. Phillips M.I. Is gene therapy for hypertension possible? / M.I. Phillips // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 8−13.
  137. Railton A. Management and outcome of pregnancy complicated by severe pre-eclampsia of early onset / A. Railton, D.G. Allen // S. Afr. Med. J. 1987. -Vol. 72.- P. 608−610.
  138. Rapp J.P. Genetic polymorphism in the renin gene of Dahl rat cosegre-gates with blood pressure / Rapp J.P., Wang S.M., Dene H.A.// Science. 1989. -Vol. 243.-P. 542−544.
  139. Reaven G.M. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system / G.M. Reaven, H. Lithell, L. Landsberg // N Engl J Med. 1996. — Vol. 334.- P. 374−381.
  140. Reich D.E. On the allelic spectrum of human disease / D.E. Reich, E.S. Lander//Trends in Genetics.-2001.-Vol. 17, 9 September. P.502−510.
  141. Rhoades Medical Physiology. / Rhoades, Tanner Baltimore-Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 1995. — 864 p.
  142. Rhoades Medical Physiology. / Rhoades, Tanner Baltimore-Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 1995. — 864 p.
  143. Rice T. Genome-wide linkage analysis of systolic and diastolic blood pressure. The Quebec family study / T. Rice, T. Rankinen, M.A. Province, Y.C. Chagnon, L. Perusse, I.B. Borecki, C. Bouchard, D.C. Rao // Circulation. 2000. -Vol. 102.-P. 1956−1963.
  144. Robertson J.I.S. Handbook of Hypertension / J.I.S. Robertson (editor) -New York: Elsevier Science, 1992.-P. 1−13.
  145. Rowe J.W. Effect of insulin and glucose infusions on sympathetic nervous system activity in normal men / J.W. Rowe, J.B. Young, K.L. Minaker, A.L. Stevens, J. Pallotta, L. Landsberg // Diabetes. 1981. — Vol. 30. — P. 219−225.
  146. Samani N.J. A meta-analysis of the association of the deletion allele of the angiotensin-converting enzyme gene with myocardial infarction / N.J. Samani, J.R. Thompson, L. O’Toole, K. Channer, K.L. Woods // Circulation.- 1996. Vol. 94.-P. 708−712.
  147. Schork N. J. Genetics of Complex Disease. Approaches, Problems, and Solutions /N. J. Schork//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — Volume 156, N 4. -S. 103−109.
  148. Selby J.V. Jr. Precursors of essential hypertension: pulmonary function, heart rate, uric acid, serum cholesterol, and other serum chemistries / J.V. Selby, G.D. Friedman, C.P. Quesenberry // Am J Epidemiol. 1990. — Vol. 131. — P. 1017−1027.
  149. Sever P. S. A hypothesis for the pathogenesis of essential hypertension: the initiating factors / P. S. Sever, N.R. Poulter // J. Hypertens. 1989. — Vol. 7(suppl 1). — S9-S12.
  150. Shannon J.R. Sympathetically Mediated Hypertension in Autonomic Failure / J.R. Shannon, J. Jordan, A. Diedrich, B. Pohar, B.K. Black, D. Robertson, I. Biaggioni // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 2710 — 2715.
  151. Sharma P. A genome-wide search for susceptibility loci to human essential hypertension / P. Sharma, J. Fatibene, F. Ferraro, H.Y. Jia, S. Monteith, C. Brown, D. Clayton, K. O’Shaughnessy, M.J. Brown // Hypertension. 2000. — Vol. 35.-P. 1291−1296.
  152. Sharma P. Meta-analysis of the ACE gene in ischaemic stroke / P. Sharma // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. — Vol. 64. — P. 227−230.
  153. Sing C. Genetics of primary hypertension / C. Sing, E. Boerwinkle, S. Turner // Clin. Exp. Hyp. 1986.- Vol. 8. — P. 623−651.
  154. Sing С. F. Genetic architecture of common multifactorial diseases / C. F. Sing, M. B. Haviland, S. L. Reilly // Variation in the Human Genome. New York: Ciba Foundation, 1996. — P. 211−232.
  155. Smith J.M. Evolutionary Genetics / J.M. Smith Oxford: Oxford University Press, 1998. — 346 p.
  156. Somers V.K. Potentiation of sympathetic nerve responses to hypoxia in borderline hypertensive subjects / V.K. Somers, A.L. Mark, F.M. Abboud // Hypertension. 1988. — Vol. 11. — P. 608−612.
  157. Spodick D.H. Operational definition of normal sinus heart rate / D.H. Spodick, P. Raju, R.L. Bishop, R.D. Rifkin // Am J Cardiol. 1992. — Vol. 69. — P. 1245−1246.
  158. Steinhaus L.A. Cardiorespiratory fitness of young and older active and sedentary men / L.A. Steinhaus, R.E. Dustman, R.O. Ruhling, R.Y. Emmerson, S.C. Johnson // Br J Sports Med. 1988. — Vol 22. — P. 163−166.
  159. Sun M.K. Medullospinal sympathoexcitatory neurons in normotensive and spontaneously hypertensive rats / M.K. Sun, P.G. Guyenet // Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 1986. — Vol. 250. — R910-R917.
  160. Swales J.D. ACE gene: the plot thickens / J.D. Swales // Lancet. -1993.-Vol. 342.-P. 1065−1066.
  161. Sytkowski P.A. Secular trends in long-term sustained hypertension, long-term treatment, and cardiovascular mortality. The Framingham heart study /
  162. P.A. Sytkowski, R.B. D’Agostino, A.J. Belanger, W.B. Kannel // Circulation. 1996. -Vol. 93.-P. 697−703.
  163. Taddei S. Hypertension Causes Premature Aging of Endothelial Function in Humans / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei, L. Ghiadoni, C.B. Fasolo, S.I. Salvetti // Hypertension. 1997. — Vol. 29. — P. 736 — 743.
  164. Influence of insulin, sympathetic nervous system activity and obesity on blood pressure: the Normative Aging Study / K.D. Ward, D. Sparrow, L. Landsberg, J.B. Young, P. S. Vokonas, S.T. Weiss // J Hypertens. 1996, — Vol. 14. — P. 301 308.
  165. Trevathan W.R. Evolutionary Medicine. / W.R. Trevathan, E.O. Smith, J.J. McKenna (editotrs). New York: Oxford University Press, 1999. — 432 p.
  166. Tsukamoto K. Enhanced GABA-mediated responses in nucleus tractus solitarius of hypertensive rats / K. Tsukamoto, A.F. Sved // Hypertension. 1993. -Vol. 22.-P. 819−825.
  167. Turrigiano G.G. Homeostatic plasticity in neuronal networks: the more things change, the more they stay the same / G.G. Turrigiano // Trends Neurosci. -1999.- Vol. 22.-P. 221−227.
  168. Vasan R.S. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease / R.S. Vasan et al. //N Engl J Med. 2001. — Vol. 345., Nov 1. — P. 1291−1297.
  169. Vitela M. GABAB receptor mediated responses in the nucleus tractus solitarius are altered in acute and chronic hypertension / M. Vitela, S.W. Mifflin // Hypertension. 2001. — Vol. 37. — P. 619−622.
  170. Wallin B.G. A quantitative study of muscle nerve sympathetic activity in resting normotensive and hypertensive subjects / B.G. Wallin, G. Sundlof // Hypertension. 1979. — Vol. 1. — P. 67−77.
  171. Wasserman Principles of Exercise Testing and Interpretation. Including Pathophysiology and Clinical Applications. Third Edition. / Wasserman, Hansen, Sue, Whipp, Casaburi Baltimore-Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins, 1999.-550 p.
  172. Weeks D.E. Polygenic disease: Methods for mapping complex traits / D.E. Weeks, G.M. Lathrop // Trends in Genetics. 1995. — Vol.11(12). — p. 513−519
  173. Weiss K.M. Genetic Variation and Human Disease: Principles and Evolutionary Approaches. / K.M. Weiss Cambridge: Cambridge University Press, 1993.-333 p.
  174. Williams R.R. Tabulations and expectations regarding the genetics of human hypertension / R.R. Williams, S.C. Hunt, P.N. Hopkins, S.J. Hasstedt, L.L. Wu, J.M. Lalouel // Kidney Int. 1994. — Vol. 45, Supplement 44. — S. 57−64.
  175. Wilson M.F. Exaggerated pressure response to exercise in men at risk for systemic hypertension / M.F. Wilson, B.H. Sung, G.A. Pincomb, W.R. Lovallo // Am J Cardiol. 1990. — Vol. 66. — P. 731−736.
  176. Wilson N.V. Early prediction of hypertension using exercise blood pressure / N.V. Wilson, B.M. Meyer // Prev Med. 1981. — Vol. 10. — P. 62−68.
  177. Wolf U. Identical mutations and phenotypic variation / U. Wolf // Hum. Genet. 1997. — Vol. 100. — P. 305−321.
  178. Zee R.Y. Association of a polymorphism of the angiotensin I-converting enzyme gene with essential hypertension / R.Y. Zee, Y.K. Lou, L.R. Griffiths, B.J. Morris // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1992. — Vol. 184. — P. 9−15.
  179. Zelinka T. Does a hypertensive reaction to dynamic exercise imply an increased risk of developing essential hypertension? / T. Zelinka, J. Hradec, J. Hampl // Cas Lek Cesk. 1993. — Vol 132. — P. 53−56.
  180. Zhang J. Integration of aortic nerve inputs in hypertensive rats / J. Zhang, S.W. Mifflin // Hypertension. 2000.- Vol. 35. — P. 430−436.
  181. Zhang J. Receptor subtype specific effects of GABA agonists on neurons receiving aortic depressor nerve inputs within the nucleus of the solitary tract J. Zhang, S.W. Mifflin // J Auton Nerv Syst. 1998.- Vol. 73. — P. 170−181.
  182. Zhu D.L. Linkage of hypertension to chromosome 2ql4-q23 in Chinese families / D.L. Zhu, H.Y. Wang, M.M. Xiong, X. He, S.L. Chu, L. Jin, G.L. Wang, W.T. Yuan, G.S. Zhao, E. Boerwinkle, W. Huang // J. Hypertens. 2000. — Vol. 19. -P. 55−61.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!