Диагностика и хирургическое лечение дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника

Актуальность темы

: Проблема лечения пациентов с дегенеративно-дистрофическими поражениями на уровне шейного отдела позвоночника остается нерешенной в связи с многообразием форм и проявлений неврологических синдромов, сопровождающих развитие компрессии нейрососудистых образований на этом уровне [3, 15, 16, 42, 63, 68, 79, 101, 149, 208, 378]. Более 50% населения испытывают периодические боли в шее и/или в руке [52]. Рефлекторный характер формирования болевого синдрома в результате раздражении рецепторов связочного аппарата шейного отдела позвоночника в начальной стадии заболевания через 4−6 месяцев дополняется компрессионными выпадениями у 75% пациентов [68, 111]. Детальное неврологическое обследование 1000 пациентов с радикулярным болевым симптомом шейной локализации по данным Henderson Н. выявило присутствие моторного дефицита трицепса в 33% случаев, бицепса — 28% [231].

Однако, последними исследованиями было показано, что в 12% случаев причина развития болевого синдрома (как и моторного дефицита) при дегенеративной компрессии на шейном уровне остается невыясненной [365]. При этом экономические затраты на лечение такого больного в 8! раз превышают затраты на проведение хирургического и реабилитационного курса у пациента с протезированием межпозвонкового диска на шейном уровне (данные AAN — American Association Neurology, Chicago 2003).

Актуальность рассматриваемой проблемы становится еще более очевидной при анализе результатов лечения пациентов с синдромом шейной миелопатии. На протяжении последних 15 лет эффективность хирургического лечения (как и стимулирующей сосудистой терапии, пересадки эмбриональной нервной ткани, локального хемонуклеолиза и т. д.) остается на уровне 38−42% [101].

Формирование характерных симптомов дегенеративных заболеваний шейного отдела позвоночника (например, боль в шее) может являться результатом как рефлекторных, так и компрессионных воздействий [66, 79]. Происхождение боли, также как и распространение ее, является существенным клинико-морфологическим фактором, и требует различных подходов к лечению [201, 277, 283, 356, 362].

Наиболее частой причиной компрессионных выпадений в шейном отделе позвоночника, является грыжа межпозвонкового диска. [5, 42, 227]. Оперативное лечение при грыже межпозвонкового диска рекомендуется на стадии развития радикулопатии, при неэффективности консервативного лечения [180]. Различны мнения авторов относительно хирургического подхода к грыжам различных локализаций, что обусловлено особенностями в локализации и направления внедрения грыжевого выпячивания в спинномозговой канал [5, 70, 78, 100, 176, 313]. Необходимость резекции костных опорных структур при хирургическом доступе к грыже всегда вызывает нарушение стабильности позвоночника. К примеру, проведение передней односторонней фораменотомии с удалением передних отделов фиброзного кольца вызывает увеличение угла бокового наклона в оперированном сегменте более чем в 2 раза и увеличение угла разгибания на 50%, в то время как задняя фораменотомия лишь на 25 и 15% соответственно [255]. Биомеханические аспекты патологии — это ключ к проведению наименее инвазивных хирургических вмешательств, к сохранению стабильности позвоночника. Этот принцип заложен в основу разработки метода наиболее точных микрохирургических декомпрессивных операций и является одной из задач данной работы.

Дискутируется вопрос о необходимости и способах создания спондилодеза для предотвращения нестабильности позвоночника после операций по удалению грыж межпозвонковых дисков [110, 150, 152, 236, 405]. Проведение минимально-инвазивных, в том числе эндоскопических вмешательств, эффективность которых превышает 90%, избавляет от необходимости проведения стабилизирующих мероприятий [64,255].

Протяженное сужение позвоночного канала на шейном уровне — стеноз, сопровождается развитием синдрома шейной миелопатии. Уменьшение передне-заднего размера позвоночного канала с уровня С1 до С2 с14 до 13 мм и ниже С2 до 12 мм в норме, при средней толщине дурального мешка на этом уровне 10 мм, обуславливает высокую вероятность компрессии нервных образований внутри канала [3, 271, 379]. Сгибание обуславливает резкое уменьшение переднего субарахноидального пространства с уменьшением диаметра дурального мешка за счет натяжения и удлинения в среднем на 25% [120]. Указанная прецезионность строения и сложность анатомических и функциональных взаимоотношений обуславливает разнообразие клинических проявлений компрессионного синдрома, возникающего вследствие стеноза шейного отдела позвоночника. Существующая классификация стенозов (врожденныйдегенеративныйпосттравматическийдинамический и др.) отражает лишь этиологическую подоплеку формирования данного патологического процесса [125, 379]. Отсутствуют данные о корреляции размера позвоночного канала и выраженности шейной миелопатии.

Применение стандартной программы обследования пациентов с признаками стеноза шейного отдела позвоночника (спондилография, МРТ) и уход от КТ с контрастированием и динамических электрофизиологических исследований не позволяет хирургу при планировании операции определить морфологическую причину сдавления нервных структур и прибегнуть к наиболее эффективному хирургическому вмешательству [166,385].

Хирургическое лечение стеноза позвоночного канала на шейном уровне предполагает применение всего спектра хирургических доступов. Огромный клинический опыт, накопленный при хирургической декомпрессии позвоночного канала путем передней шейной корпорэктомии (часто многоуровневой) в последнее время оспаривается применением различных вариантов ламинопластики [176, 228, 311, 334]. Применение ламинопластики (односторонней — по типу «открытой двери», как и двусторонней — путем расщепления остистого отростка) позволяет увеличить площадь поперечного сечения позвоночного канала на 30%, не нарушая стабильности позвоночника [260]. Однако, достаточность увеличения размера заднего субарахноидального пространства при наличии передней компрессии дурального мешка каждый раз остается дискутабельной. Использование заднего интраламинарного доступа «по типу замочной скважины» целесообразно при верификации латерального стеноза позвоночного канала шейного уровня и превалировании радикулопатии [255, 405]. Метод ламинофораминотомии несомненно является перспективным и может быть усовершенствован применением эндоскопической техники.

Широкомасштабное внедрение новых технологий при проведении корпорэктомий и дискэктомий позволяет в настоящее время наиболее анатомично восстановить опорность передней колонны позвоночного столба. Наряду с различными вариантами костных и синтетических корпоральных имплантов, разработаны и внедряются в практику протезы шейных межпозвонковых дисков, позволяющих сохранить допустимый объем движений в оперированном позвоночном сегменте и предотвратить дегенерацию прилежащих костно-хрящевых образований [287, 341, 388, 393].

Почти 12% компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника сопровождается синдромом позвоночной артерии [13]. По этиологическим и патогенетическим параметрам синдром позвоночной артерии существенно отличается от вертебробазилярной недостаточности, вызванной, обычно, интравазальными изменениями. Существенную роль в возникновении его играет травма позвоночника, деформации, костные разрастания и различные аномалиии развития в шейных сегментах, приводящие к компрессии позвоночной артерии и ирритации ее периваскулярного симпатического сплетения [17, 213]. Сочетание сосудистых компрессионных и отраженных рефлекторных неврологических симптомов затрудняет топическую диагностику уровня поражения. Отсутствие критериев консолидированной оценки результатов допплерографии, вертебральной ангиографии, МРТ и КТ-ангиографии, применяемых для диагностики компрессионного синдрома, определяет необходимость описания ангиосемиотики поражения ПА. Анализ объемного кровотока и диаметра артерий затруднен тем, что при наличии экстравазальной компрессии одной из позвоночных артерий, в большинстве случаев, отмечается патология и в интактной артерии, характер которой до настоящего времени не ясен [20, 50].

Разработка наиболее адекватного диагностического комплекса, как для скрининг исследования, так и для детальной оценки эффективности хирургической декомпрессии, остается проблемой до настоящего времени. Многообразие применяемых доступов (перднебоковой, передняя фораменотомия по Н. Jho, заднебоковой и др.) свидетельствует об отсутствии единой хирургической тактики в лечении пациентов с дегенеративными компрессионными синдромами. Важным моментом, затрудняющим оценку эффективности хирургического лечения и интерпретацию результатов лечения, является отсутствие единых критериев степени неврологических нарушений. Для объективизации полученных данных и последующих мультицентровых рандомизированных исследований должны использоваться общепринятые в мировой практике подобных исследований шкалы (Odom 2001, Macnab 1999, JOA 2002) [ 283].

Таким образом, актуальность настоящего исследования обусловлена: — отсутствием единого методического подхода в лечении дегенеративных заболеваний позвоночника, сопровождающихся формированием компрессионных нейрососудистых синдромов на шейном уровне;

— отсутствием четких критериев клинической и нейровизуализационной диагностики и сравнительного анализа диагностических методов при наличии дегенеративных компрессионных синдромов шейного уровня;

— отсутствием апробированных алгоритмов выбора патогенетически обоснованных нейрохирургических декомпрессивных вмешательств при дегенеративных компрессионных синдромах шейного уровня;

— отсутствием адекватных методов хирургической коррекции нестабильности и деформаций позвоночника, сопровождающих течение дегенеративно-дистрофических заболеваний шейного уровня;

— отсутствием объективной рандомизированной статистически подтвержденной оценки ближайших и отдаленных результатов различных видов оперативных вмешательств и сочетания их со стабилизирующими мероприятиями.

Цель исследования: На основании комплекса нейровизуализационных и функциональных методов исследования и оценки ведущего клинического синдрома разработать эффективные способы минимально-инвазивных вмешательств при дегенеративно-дистрофических заболеваниях шейного отдела позвоночника для оптимизации хирургического лечения.

Задачи исследования:

1. Представить описание неврологических синдромов, сопровождающих дегенеративно-дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника с характеристикой патогномоничных нейровизуализационных симптомов.

2. Выявить клиническую корреляцию характера и размера патологоанатомического субстрата дегенеративной компрессии нейрососудистых образований на шейном уровне и неврологических симптомов.

3. Разработать объективные критерии неврологической оценки эффективности декомпрессивных операций при дегенеративных заболеваниях шейного отдела позвоночника.

4. Разработать план обследования пациентов с компрессионными дегенеративными поражениями на уровне шейного отдела позвоночника. Исходя из комплекса клинических, нейровизуализационных и электрофизиологических методов определить диагностические критерии расположения и протяженности миелопатического очага при синдроме шейной миелопатии.

5. Выявить клинические формы и способы клинической оценки шейной радикулопатии, с обоснованием метода декомпрессивных операции.

6. Путем сравнительного анализа пациентов с явлениями спондилогенной компрессии позвоночной артерии, выявить корреляцию направления компрессии, выраженности гемодинамических нарушений и послеоперационного восстановления.

7. Выявить патоморфологический субстрат неврологических нарушений при стенозе позвоночного канала шейного уровня. Провести корреляционный анализ выраженности стеноза позвоночного канала шейного уровня и степени неврологических нарушений. Описать электрофизиологические критерии нарушения проводимости при протяженной спондилогенной компрессии.

8. Создать алгоритмы выбора метода хирургических декомпрессивных вмешательств при ограниченных и протяженных дегенеративных заболеваниях шейного отдела позвоночника. Провести сравнительный анализ декомпрессивных хирургических вмешательств.

9. Отработать технические приемы проведения декомпрессивных хирургических вмешательств (различные варианты ламинопластики, ламинофораменотомия, передней фораменотомии) с точки зрения минимальной инвазивности. Освоить и внедрить хирургические методики с применением эндоскопической техники и перкутанных вмешательств.

10. Освоить и внедрить новые методы корпорального и межтелового спондилодеза с применением корпоральных имплантов, искусственных функциональных дисков, а также новые методы фиксации и стабилизации позвоночника.

11. Представить ранние послеоперационные и отдаленные результаты хирургического лечения дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела позвоночника с анализом катамнеза и осложнений хирургического лечения на основании применения международных оценочных шкал качества жизни и достоверных сравнительных результатов лечения с позиции доказательной медицины.

Новизна исследования: Впервые проведен комплексный корреляционный анализ диагностических симптомов и результатов хирургического лечения больных с дегенеративными компрессионными синдромами шейного отдела позвоночника. На основании всестороннего клинического обследования с применением нейровизуализационных и нейрофизиологических методов выделены основные клинические формы течения компрессионных синдромов.

Создан алгоритм детального дооперационного обследования больных со спондилогенной компрессией шейного уровня с возможностью послеоперационной оценки адекватности и эффективности декомпрессии.

Впервые предложены дифференцированные показания (алгоритм) к различным вариантам декомпримирующих операций в зависимости от направления и характера сдавления.

Отработаны технические приемы проведения декомпрессивных операций с применением минимально-инвазивных технологий, эндоскопической техники. Впервые обоснованы показания, методы оценки и технические приемы протезирования межпозвонковых дисков с применением различных моделей имплантов.

Результаты лечения пациентов оценены с применением международных классификационных шкал и шкал качества жизни пациентов для возможности сравнения эффективности декомпримирующих операций .

Предложен новый способ дифференцированной оценки проводимости по спинному мозгу основанный на сравнении электрофизиологической эфферентной проводимости (ТМС) и афферентной проводимости (ССВП) (патент № 59 969).

Предложена полезная модель устройства для разгрузки позвоночника (приоритетная справка № 2 006 132 767/22 от 13.09.2006).

Практическая значимость: В результате данного исследования разработаны и внедрены в практику:

— алгоритм дооперационного обследования больных с компрессионными синдромами на уровне шейного отдела позвоночника с клиническим описанием ведущего синдрома;

— клинико-диагностическое описание вариантов течения компрессионного синдрома на уровне шейного отдела позвоночника с обоснованием наиболее достоверных неврологических и нейровизуализационных симптомов уровня и протяженности компрессии;

— алгоритм выбора метода декомпрессивных операций с определением необходимости и характера спондилодеза и стабилизирующих процедур, а также, показаний и техники проведения протезирования межпозвонковых дисков на шейном уровне;

— технические приемы минимально-инвазивных декомпрессивных вмешательств при ограниченном дегенеративном поражении шейного отдела позвоночника, дегенеративном стенозе позвоночного канала, синдроме вертебральной артерии;

— оригинальный метод дифференцированной электрофизиологической оценки проводимости по спинному мозгу для определения преимущественного направления сдавления;

— дифференцированная методика оценки результатов проведенного лечения с возможностью оценки качества жизни и функциональных электрофизиологических методов верификации проводимости по спинному мозгу.

Все результаты исследования используются в повседневой практике Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко РАМН, 19 ГКБ г. Москвы, 2 ГБ г. Санкт-Петербурга.

Основные положения выносимые на защиту:

1. Синдром шейной компрессионной миелопатии является проявлением типового патологического процесса — ишемии, с морфологическим субстратом миеломаляции или кисты, локализация которых зависит от продолжительности сдавления и направления вектора спондилогенной компрессии спинальных артерий.

2. Репрезентативная оценка верхнего уровня спондилогенной компрессии при синдроме шейной миелопатии возможна на основании изучения поверхностной чувствительностидинамика шейной миелопатии и прогноз послеоперационного восстановления определяется путем исследования проприоцептивной (глубокой) чувствительности. Определение локализации радикулярной компрессии достоверно при анализе мышечных атрофий.

3. Прогноз клинической результативности декомпрессивных операций у пациентов с синдромом шейной миелопатии зависит от дооперационного неврологического статуса и продолжительности заболевания. Проведение оперативных вмешательств при длительном течении и максимальной выраженности клинических симптомов неэффективно.

4. Направление хирургического доступа при дегенеративно-дистрофических заболеваниях на уровне шейного отдела позвоночника должно соответствовать направлению вектора компрессии. Хирургическое вмешательство складывается из двух этапов: декомпрессии невральных и сосудистых образований и восстановления биомеханической целостности позвоночного сегмента.

5. Проведение декомпрессивных хирургических вмешательств определяется нарушением стабильности позвоночника и деформацией. Наличие кифотической деформации шейного отдела или выпрямление позвоночника служит основанием для проведения вентральной декомпрессии, гиперлордоз — задней декомпрессии. Выбор варианта хирургического доступа и необходимость стабилизации определяется протяженностью дегенеративного стеноза.

6. Наличие выраженных дегенеративных изменений в межпозвонковом сегменте является основанием для расширения стабилизирующих мероприятий на смежные сегменты при наличии скрытой нестабильности в них.

7. Операция ламинопластики является основным вариантом задних декомпрессивных вмешательств и позволяет достичь максимального клинического эффекта с минимальным количеством ранних послеоперационных осложнений.

8. Объем хирургического вмешательства при спондилогенном синдроме позвоночной артерии определяется дооперационной косвенной верификацией компримирующего субстрата. Послеоперационная динамика показателей кровотока и диаметра позвоночной артерии не всегда коррелирует с клиническим статусом.

Апробация работы. Основные материалы диссертации были представлены на VI съезде травматологов РФ (Нижний Новгород 1997 г.) — II съезде нейрохирургов РФ (Нижний Новгород, 1998 г.), I Всемирном спинальном конгрессе (Берлин, Германия 2001) — II ГерманоМолдавском симпозиуме по нейрохирургии (Кишинев, Молдова, 2002) — 1 и 2-ом Российско-Американском симпозиуме по спинальной нейрохирургии (СПб 2001; 2005 г. г.) — VI Европейском конгрессе «Eurospine» (Нант, Франция 2002) — III съезда нейрохирургов РФ (СПб, 2002 г.) — II Всемирном спинальном конгрессе (Чикаго, США 2003 г.) — Международном конгрессе спинальных обществ «Spineweek» (Порто, Португалия 2004) — Конференции по патологии шейного отдела позвоночника ЦИТО (Москва, 2004) — XIII Всемирном конгрессе нейрохирургических обществ (Марракеш, Марокко 2005) — III Всемирном спинальном конгрессе (Рио де Жанейро, Бразилия 2006) — Европейском Конгрессе нейрохирургических обществ (Люксембург, 2006) — Российско-французском симпозиуме по нейрохирургии (Каен, Франция 2006) — «Поленовские чтения» (СПб 2006) — IV съезде нейрохирургов России (Москва, 2006) — Научных конференциях Института нейрохирургии (Москва 1998; 2006 гг.) — Заседаниях Общества нейрохирургов Москвы и Московской области (1999; 2005 гг.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 62 научные работы (41 в отечественной и 21 в зарубежной печати). Публикации включают 2 работы в виде отдельных глав и разделов монографий- 14 статей в периодической специализированной печати (6 в иностранных журналах) — 42 работы в виде тезисов на отечественных и зарубежных съездах и конференциях- 6 статей в Интернет специализированных изданиях.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 369 страницах текста, иллюстрирована 129 рисунками, 28 таблицами и 31 диаграммой, содержит введение, 7 глава заключение, выводы, список литература, который охватывает 406 работ, в том числе 65 отечественных и 341 зарубежных авторов и приложение.

выводы t.

1. Развитие миелоишемнн в веществе спинного мозга, определяемой при МРТ прн синдроме компрессионной шейной миелопатии не всегда соответствует уровню спондилогенной компрессии. Достоверная диагностика уровня компрессионной шейной миелопатии может быть осуществлена на основании оценки верхнего уровня расстройств чувствительности прн неврологическом осмотре.

2. Превалирование нарушений глубокой чувствительности и расстройство тонких движений в руках при формировании синдрома шейной миелопатии может служить патогномоннчным признаком дорсального направление вектора компрессии при стенозе позвоночного канала.

3. Регресс пропрноцептнвных нарушений после декомпресенвных операций по поводу синдрома шейной миелопатии является первым и наиболее репрезентативным показателем неврологического восстановления. Числовое выражение нарушений пропрноцепцин коррелирует с показателями неврологической оценки проводниковых нарушений при шейной миелопати и может служить прогностическим фактором исхода оперативных вмешательств,.

4. Компрессионные изменения в спинном мозге при развитии синдрома шейной миелопатии носят первично-сосудистый характер. Варианты очаговых изменений в веществе спинного мозга (мнеломаляция, киста) являются последовательными стадиями течения миелопатии и характеризуют перспективы послеоперационного неврологического восстановления.

5. Клинический топический диагноз раднкулопатин наиболее достоверен на основании анализа мышечных атрофнй.

6. Клинические проявления вертеброгенного синдрома позвоночной артерии не зависят от этиологических факторов. Локализация экстравазальной компрессии позвоночной артерии характеризуется динамикой показателей кровотока при повороте головы, послеоперационное восстановление которых свидетельствует о полноте декомпрессии.

7. Степень выраженности сагиттального стеноза позвоночного канала определяет ведущий клинический синдром, а также перспективы послеоперационного неврологического восстановления. Компрессионные нарушения при стенозах позвоночного канала шейного уровня носят локализованный ншемический характер, и соответствуют бассейну кровоснабжения ком премированной спи пильной или сегментарной артерии Существует корреляция между локализацией ншемнческого компрессионного очага и характером нарушений злектрофизиологической проводимости и ответов,.

8. Нарушение спорности и деформация позвоночника является определяющими в выборе направления хирургического доступа при споили логеннон компрессии и требует интраоперацнонной инструментальной коррекции. Вентральный доступ предпочтителен при проведении декомпрессивных операций в сочетании с кифозом, так как он обеспечивает как манипулирование на деформированных костных, так и на компримнрованных невральных структурах, с последующим исправлением кнфотнческой деформации и нестабильности.

Риск ранних послеоперационных осложнений переднего шейного доступа уравновешивается риском развития хронического болевого синдрома, а шее после ламинопластнкн при одинаковой перспективе уменьшения симптомов шейной мнлопатии, что делает оба вмешательства операциями выбора при дегенеративном протяженном стенозе позвоночного канала на шейном уровне.

10. Применение фиксирующей пластины наряду со спонднлодеэом достоверно улучшает исходы операции только прн многоуровневом поражении. Прн одноуровневом нестекотнческом поражении целесообразно протезирование межпозвонкового диска, что обеспечивает нормальную подвижность, как оперированного, так н смежных позвоночных сегментов. Проведение слондилодеза и фиксации позвоночника вызывает компенсаторную гнпермобилькостъ смежных позвоночных сегмешов с нарастанием дегенеративных изменений в них в течение 1 года после операции.

П. Максимальный эффект от проведенных операций прн шейной мнелопатии отмечается у пациентов, находящихся на стадиях I, 2, 3 по классификации Nurick и у больных, у которых первые симптомы заболевания появились не более, чем за год до операции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Дегенеративные процессы, применительно к заболеваниям опорно-двигательного аппарата, характеризуются ннволютнвными процессами в костно-хрящевых структурах, связочном аппарате. Дегенератияно-днстрофнчсскне изменения в шейном отделе позвоночника именуются как-шейный спондкллез (остеоартроз) и локализуются в межпозвонковых дисках, фасеточных суставах, унковертебральных сочленениях. Данные процессы обусловлены снижением клеточной генерации и продукции коллагенового матрикса, Биомеханические изменения приводят к структурным нарушениям, включающим разрастание унковертебральных н межпозвонковых остеофитов, прогрузи ю дисков и утолщение связок. Эти изменения обуславливают прогрессирующее сужение позвоночного канала, корешковых отверстий и канала позвоночной артерии. В связи с отсутствием резервного пространства, данные изменения обуславливают развитие дегенеративных компрессионных синдромов на уровне шейного отдела.

ПОЗВОНОЧНИКЭ.

Частота формирования болевого синдрома в шее и/или в руке составляет 3−8% среди лиц социально активного возраста [5]. Примерно четверть данной группы составляют пациенты с дегенеративными компрессионными синдромами. Несмотря на широкое распространения данной патологии, эффективность лечения остается на уровне 20-летней давности Особенно это касается лечения пациентов с шейной миелопатией, частота парциального восстановление которых после оперативных декомпрессивных вмешательств остается на уровне 35−45% [237].

В данном исследовании, пациенты с дегенеративными компрессионными синдромами разделены по характеру клинического течения синдрома, то есть в зависимости от места приложения компрессин. На основании изучения неврологических и нейродиагностических критериев разработаны алгоритмы, для выбора наиболее адекватных и наименее инвазнвных хирургических вмешательств, показания к проведению спонднлодеза н/нлн фиксации Данный метод обоснования хирургическою воздействия представляется нам наиболее физиологичным, тем более что оперативные вмешательства являются дскомпресснвными, воссоздающими нормальные внутркпозвоночныс взаимоотношения, то есть реконструктивными.

В исследование включено 273 больных с различными дегенеративными компрессионными синдромами на уровне шейкою отдела позвоночника. Накопление клинического материала проводилось в течение 12 лет (19 942 006 г. г.). Все пациенты проходили стационарное лечение и были оперированы по поводу дегенеративных компрессионных синдромов шейного уровня в 10-ом (до 1999 г. 8-ом) клиническом отделении НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, РАМН,.

Пациенты разделены на группы, соответственно ведущему клиническому синдрому: синдром шейных аксиальных болей, синдром шейной радикулопатии, синдром шейной миелопатии, синдром вертебральной артерии, На основании ведущего клинического синдрома разработан диагностический ком гшекс, позволяющий визуализировать, нлн получить косвенные достоверные данные о характере или направлении компрессии и разработать тактику декомпрнмнруюшей операции. Все варианты хирургических декомпрессий сведены в алгоритмы, которые позволяют определить оптимальную тактику хирургического лечения и объем стабилизирующих мероприятий. Учитывая различные подходы к лечению пациентов с протяженными к ограниченными дегенеративными компрессиями, эти группы больных подвергнуты раздельному анализу.

Изучение патофизиологии формирования болевого синдрома на шейном уровне выявило, что более чем в 75% случаев локализация боли не соответствует уровню дегенеративного поражения при длительности шейного болевого синдрома более I года. Объяснением этому является обширная перекрестная иннервация на шейном уровне, объединяющая симпатическую цепочку через снновертсбральныс нервы С корешками на всех уровнях и имеющаяся иннервация задних параепкнальных мышц через дорсальные корешковые ветви. Для репрезентативной оценки болевого синдрома использовался Индекс Нарушения Жизнедеятельности прн Болях в.

Шее (Neck Disability Index, NDI). Данный опросник отражает не только выраженность болевого синдрома, но н нарушение жизнедеятельности пациента при развитии боли в шее. Вообще, практика проведения подобных исследований должна основываться на апробированных и надежных методиках оценки. Необходимо применять специфические методики оценки состояния пациентов, с дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, такие как, ND! в комбинации с каким — либо обобщенным инструментом, например, критерии Qdom. Только за счет использования вышеназванных методик оценки можно обеспечить действительно объективное сопоставление результатов, полученных в ходе межклиническнх исследований.

Исследование клинического статуса наиболее представленной группы пациентов с синдромом раднкулопатнн (117 больных) выявило целый ряд закономерностей, позволяющих предполагать характер и расположение компримнрующего фактора по ходу корешка. В частности, компрессия чувствительного ганглия всегда вызывает «стреляющую» боль по ходу корешка от центра к периферии, тогда как при формировании компрессии корешка грыжей межпозвонкового диска болевой синдром более выражен, чем при сдавленнн остеофитом. Анализ данных показывает" что наибольшее соответствие уровню неврологического дефицита имеет симптом мышечных атрофнй.

При формировании хирургической концепции лечения пациентов с радикулопатиями, мы придерживаемся мнения, что в отличие от шейной миелопатии, процесса всегда имеющего сосудистый характер, развитие компрессии корешка сопровождается нарушением аксоиадьиого транспорта веществ по нервному волокну. Современные нейровнзуадкзационные методы позволяют определить характер компримнрующего фактора — «.мягкий» (грыжа межпозвонкового диска) или «жесткий» (остеофит или костный шнп), что является решающим в выборе хирургического доступа. Прн наличии латерального «мягкого» диска показано проведение заднего ннтраламннарного удаления, тогда как формирование остеофита в этой зоне радикальнее устранить вентральным подходом.

Неэффективность хирургического лечения пациентов с радикулопвтиями по нашим данным преимущественно обусловлена недооценкой имеющихся неврологических симптомов и интерпретацией имеющихся нейровизуалнзаинонных данных. В частности, парамеднанное расположение грыжн межпозвонкового диска часто сопровождается радикулярнымн симптомами в противоположной руке. Незнание данного факта может служить причиной неадекватной латсралнзацин хирургического доступа без достижения клинического эффекта. Изучение всего спектра раднкулопатнн у конкретного пациента с определением преобладания чувствительных или двигательных расстройств позволяет выбрать адекватное направление декомпрессии, соответственно анатомическому расположению проводников.

Результаты исследований указывают на необходимость корректного и всестороннего анализа, как рентгенологических находок, так и неврологического статуса пациентов Особые сложности вызывают больные с протяженными дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного уровня и превалированием синдрома шейной миелопатии. Нашими исследованиями доказано, что наиболее точное представление о локал изации верхнего уровня неврологического дефицита может быть получено на основании определения верхнего уровня чувствительных нарушении. Сравнительная оценка неврологических методов, позволяющих определить топический уровень мнелоишемин при синдроме шейной мнелоплтнн. выявила различную достоверность критериев диагностики:

— по верхнему уровню мышечной слабости — 70%.

— по уровню рефлекторных нарушений — 83%.

— по уровню чувствительных расстройств — 87%.

Извеслю несколько причин, в связи с которыми уровень шейной миелопатии определяемый неврологически и нейровизуалнзацнонно может отличаться. Это и распространяющийся отек в связи с острой компрессией и межкорешковые ветви (например синувертебралыюго нерва), осуществляющие межсегментарные связи вне спинного мозга, н другие причины. Однако, современные возможности лечения компрессионных поражений спинного мозга, делают правильную неврологическую интерпретацию уровня поражения обязательной, В случаях, когда некрологически выявляемый уровень поражения резко отличается от Т2 зоны повышенной интенсивности при МРТ — следует предположить другое заболевание (рассеянный склероз, БАС и др.). В связи с этим, неврологическое и нейровизуалнзациониое соответствие протяженности поражения спинного мозга прн синдроме шейной миелопатии является обязательным.

Необходимость выявления клинического симптома наиболее полно характеризующего динамику синдрома шейной миелопатии потребовала проведения динамического изучения нарушения глубокой чувствительности (проприоцепцин), В нашем исследовании проведен сравнительный анализ наиболее тонких элементов пропрнацсгпнвной чувствительности (прикосновения, вибрационной чувствительности). Именно изменение глубокой чувствительности является наиболее ранней и стойкой жадобой пациентов с синдромом шейной миелопатии. В связи с тем, что мышечные рецепторы чрезвычайно чувствительны к проприонептивному воздействию, метод количественной оценки лролриоцептнвных нарушений может играть неоценимую роль в установке правильного диагноза н прогнозе лечения. Корреляционный анализ результатов исследования глубокой чувствительности (проприоцепцин и прикосновения) и нейровизуализационных исследований выявил зависимость выраженности нарушения глубокой чувствительности от направления компрессии. Данное исследование также продемонстрировало, что восстановление проприоцептивной чувствительности является репрезентативным математическим выражением и отражает истинные сроки неврологического восстановления раньше, чем другие показатели (в частности, восстановление мышечной силы). Ранние сроки восстановления проприоцепцин доказывают, что сроки функционального восстановления проводников после декомпрессии спинного мозга невелики и отсутствие неврологической динамки в раннем послеоперационном периоде свидетельствует о необратимых компрессионных изменениях в спинном мозге при шейной спондилогснной миелопатии. Кроме того, степень нарушения (также как и послеоперационное восстановление) глубокой чувствительности, учитывая место расположения и сепарнроеанностъ проводников глубокой чувствительности, может служить основным критерием выбора направления хирургической декомпресснн.

Анализ изменений в веществе спниного мозга прн синдроме шейной мнелопатии позволил классифицировать данные изменениям по двум основным типам, характеризующим процесс мнелоншемннучасток миеломаляции (71%) и постишемической кисты (29%). Выявлена корреляция сроков развития заболевания и прогноза хирургического лечения у пациентов обоих групп. При этом, описан феномен диссоциации уровня неврологического дефицита и выявляемого очага мнелоншемни прн синдроме шейной мнелопатии, который, ориентируясь на особенности кровоснабжения шейного отдела спинного мозга, позволяет проводить дооперацноннос планирование направления хирургического доступа для достижения максимального эффекта декомпрессии.

Совокупность подученных данных о патофизиологии развития синдрома шейной миело и радикулопатин, клинические симптомы верификации уровня и направления сдавлення нервных проводников, а также, данные нейровнзуализашюнных исследований позволили создать алгоритм выбора направлении хирургического доступа при дегенеративных компрессионных синдромах на уровне шейного отдела позвоночника Данный алгоритм может служить практическим пособием для выбора способа хирургической декомпрессии.

В разделе исследования, посвященного анализу деформаций и нестабильности шейного отдела позвоночника, описаны методы оценки нарушений спорности позвоночника н суммированы данные по изучению данной проблемы. Более 50% пациентов в исследуемой группе больных имели кифотичсскую деформацию позвоночника. Целью хирургической коррекции деформаций шейного отдела позвоночника при развитии дсгенсратнвно-днстрофнческнх процесса является восстановление нормального сагиттального и коронарного баланса с предотвращением последующих деформаций н обеспечением нормального косметического результата, а также, восстановление и предохранение неврологических функций. Вентральный доступ предпочтителен при проведении декомпресснвных операций в сочетании с кифозом, так как он обеспечивает как манипулирование на деформированных костных, так и на компрнмнрованиых иевральных структурах, с последующим исправлением кифотнческой деформации и нестабильности. Проведение заднего доступа целесообразно прн сохранении или усилении лордоза в шейном отделе.

Особое внимание удалялось отработке показаний к коррекции нестабильности и деформации позвоночника. Всего стабилизация позвоночника с применением фиксирующих конструкций применялась в 134 (49%) случаев. Фиксация позвоночника, как средство испра&лсння деформаций и существенное воздействие на биомеханику процесса требует четкого соблюдения протокола фиксации и корректной оценки протяженности фиксируемых сегментов. При этом, проведенный в 7-ой главе анализ результатов лечения пациентов с одноуровневыми поражениями, доказал нецелесообразность использования пластины для фиксации при отсутствии признаков нестабильности прн проведении операций на одном межпозвонковом лиске. Тем не менее, есть основания утверждать, что при оперативном удалении и спондилодезе двух дисков фиксация пластиной обеспечивает более выраженное редуцирование боли в плече и предплечье. Описываемые рекомендации по применению фиксирующих систем, ранее нигде не опубликованные, могут существенно изменить отношение к подобным конструкциям, Катамнестический анализ, ограниченный несколькими годами, дает лишь первые результаты отсроченного воздействия на развитие дегенерации смежных уровней. Учет этих факторов прн проведении операций позволит уменьшить частоту повторных обращений пациентов.

Раздел исследования посвяшеи анализу ограниченных (одноуровневых) дегенеративных поражений шейного отдела (37% пациентов). В данном разделе изучаются как грыжи межнозвонковых дисков, твк н остеофиты. Компрессия костными разрастаниями составляет 44% всех ограниченных компрессионных поражений позвоночника. Разделение компримирующнх факторов при развитии спондилогенной компрессии на «мягкий» и <�окесткий" диски (критерии выявления описаны на основании данных КГ и МРТ) позволяет дифференцировано подойти к хирургической декомпрессии в каждом конкретном случае одноуровневого поражения. Преимущественное парамедианнос расположение патологического компонента позвоночного канала объясняется преобладанием мягкотканноЙ компрессии, которая имеет тенденцию распространения в область минимального сопротивления, что в вентральном пространстве позвоночного канала представлено промежутком между наружной третью дурального мешка и местом отхождения корешкато есть парамеднанно.

В случаях боковой и форамснальной локализации компримнрующего агента отмечается существенное преобладание радикуляриых проявлений нал другими* что является очевидным фактом исходя из локализации спинномозговых корешков, То есть, признаки корешковой компрессии служат основанием для предположения о боковом смещении компримнрующего фактора в позвоночном канале, а форда клинического течения при одноуровневом поражении шейного уровня зависит от: I Анатомической локализации компрессии (при боковой грыже преобладают радикулопатнн, при центральной — шейная мнелопатня) — 2) давности развития заболевания (на ранних стадиях — радикулопатнн переходящие в медуллярные и раднкуломслулляркыс).

Опыт применения различных вариантов дифференцированных декомпрессий при ограниченных поражениях позволил создать алгоритм выбора доступ* при одноуровневых поражениях Данный алгоритм содержит дифференцированные показания к проведению споилилодеза межтеловымн синтетическими нмллактамн, ауго н аллотрансплантатамн. В рекомендации по дифференцированной декомпрессии включены оперативные вмешательства задним интраламннарным доступом (Frykholm & Scovillc). передние шейные лнскэктомни (ПШД). эндоскопические перкутанные днскэктомни без проведения спондилодеза, портальные методики ПШД без проведения спондилодеза. Приведено подробное иллюстрированное описание всех хирургических методов, основанное на значительном собственном опыте подобных операций. Целью создания данного алгоритма является расширение возможности практикующих специалистов в выборе метода декомпрессии.

Ранее отмеченное развитие гнпсрмобнльности смежных с ВДИ межпозвонковым диском" а также, выявленное в результате отсроченного рентгенологического исследования потенцнированнс дегенеративных процессов в смежных сегметах после проведения спондилодеза, побудило к внедрению в кашей практике динамической фиксации — протезирования межпозвонкового диска. В группе оперативных вмешательств при одноуровневом поражении проведено исследование клинических результатов и мобильности позвоночника у пациентов после протезирования диска. По результатам сравнения клинического статуса и послеоперационной мобильности в оперированном позвоночном сегменте, разницы между применением стабилизирующих конструкций и протезированием диска не отмечалось, Исследования в группе больных, где проводился епонднлодез с последующей фиксацией показали следующее, Подвижности в сегменте при проведении спондилодеза и фиксации нет. Однако, отмечено значительное увеличение мобильности (гнпермобнльность) в смежных сегментах. Подтвержденная гнпермобильность в раннем послеоперационном периоде на уровнях смежных с выполненным спондилодезом обуславливает ускоренный дегенеративный процесс. Развитие дегенерации смежных сегментов проявляется в дальнейшем снижением подвижное in в них за счет формирования остеофитов и снижения эластических свойств межпозвонкового диска. То есть, прн одинаковой клинической результативности, протезирование межпозвонковых дисков имеет доказанное преимущество, с точки зрения предотвращения гнпсрмобнльности с последующим потенцинрованисм дегенеративного каскада в смежных ПДС, в отличие от спондилодеза с жесткой фиксацией. Жесткая фиксация обуславливает развитие дегенерации с формированием факторов компрессии нервных структур и нестабильности на смежных уровнях.

Пациенты с протяженными дегенеративно-дистрофическими поражениям шейного уровня (стенозами) выделены в отдельную группу. Стеноз позвоночного какала является собирательным понятием и заключается в протяженном несоответствии диаметра костно-хрящевой полости, образуемой позвонками, межпозвокковымн дисками н связками и диаметром спинного мозга, заключенного в твердую мозговую оболочку,.

Группа пациентов с протяженными поражениями составила 35% общей выборки. Учитывая имеющиеся противоречивые данные о передне-заднем размере позвоночного канал у взрослого человека для разных популяций н разных способов измерений, мы провели собственное исследование среднего размера позвоночного канала у 15 человек не имеющих заболевания шейного отдела позвоночника. Согласно проведенным исследованиям, средний сагиттальный диаметр позвоночного канала взрослого на уровне СЗ-С7 составляет чуть больше 17 мм. Данный показатель может служить ориентиром в определении границ нормы при оценке рентгенологического стеноза позвоночного канала. Выявлена корреляция сагиттального размера позвоночного канала и выраженности проводникового неврологического дефицита. Наши исследования показали, что критическим, при рентгенологическом измерении является сагиттальный диаметр 13 мм, и таким образом, степени развития протяженной дегенерации позвоночного канала представляются следующими: 17 мм — пограничный бессимптомный стеноз- 13−17 мм — симптоматический стеноз.

10−13 мм — компрессионные неврологические выпадения стеноза менее !0 мм — мислопатия.

Степень выраженности сагиттального стеноза позвоночного канала определяет ведущий клинический синдром, а также, перспективы послеоперационного неврологическою восстановления. В ряде случаен ответом на вопрос преимущественной компрессии является преобладающий неврологический синдром (например, изолированный нижний паропарез может свидетельствовать о передне-медуллярном синдроме и сдавлеиии передиен спннальной артерии, тогда как раднкулярная симптоматика характеризует латеральную компрессию соответствующего уровня).

Разработанный алгоритм лечения протяженных компрессионных дегенеративных синдромов, основан на определении деформации позвоночника и анализе ведущего клинического синдрома. Нарушение опорности и деформация позвоночника является определяющими в выборе хирургической тактики лечения н требует нктраоперацнонной инструментальной коррекции. Однако, основная проблема лечения дегенеративных циркулярных стенозов — симметричное воздействие на содержимое дурального мешка, что не позволяет ни на основании нсйровизуализационных нн клинических исследований делать вывод о преимущественной компрессии. По нашим данным, около 12% пациентов требуют дополнительных методов диагностики для выработки оптимальной хирургической тактики. Прн этом необходимо помнить, что неадекватная декомпрессия не позволит достичь желаемого результата.

В рамках проведенного исследования дегенеративных стенозов шейного уровня разработан метод обоснования направления хирургической декомпрессии с точки зрения дифференцированной электрофизиологической оценки сенсорной и моторной проводимости (заявка на изобретен не находится на рассмотрении в Государственном Патентном Фонде РФ). Метод основан на преимущественном нарушении проводимости по передним иди задним столбам в зависимости от степени нарушения кровообращения в передней иди задней спннальных артериях. Прн увеличении времени центрального моторного проведения (ВЦМП) и/нли латенцнн более чем на 30% от кормы, по данным транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), ншемическос поражение локализовано в зоне прохождения эфферентных проводников и обусловлено компрессией передней спннальной артерии. В этих случаях выполнялась передняя декомпрессия (днскэктомня или коргюрэктомия). При увеличении латентности и времени центрального сенсорного проведения (точки N13-N19 — задние столбы спинного мозга на уровне С2-С7) по данным соматосенсорных вызванных потенциатов (ССВП), и нормальных показателях ТМС, ншемнческое компрессионное поражение обусловлено преимущественно дорсальной компрессией. У данной группы пациентов, крн отсутствии признаков нестабильности пораженного уровня, проводилась операция ламинопластики. Важным результатом изучения компрессионных нарушений в спинном мозге является доказанный факт, что они носят локализованный ишемнчесхнй характер, и соответствуют бассейну кровоснабжения компрнмнрованной спннальной артерии. Данный факт подтвержден выявленной корреляцией между локализацией ншемического компрессионного очага и характером нарушений злектрофнзнологичсской проводимости н ответов.

Вышеописанный алгоритм определения направления хирургической декомпрессии предусматривает выбор хирурга между передним шейным доступом с различной протяженности корпорэктомией или ламинопластнкой (по Hirabayashu, Kurokawa), Технические особенности данных операций подробно описаны в соответствующих разделах.

Передний шейный доступ наиболее часто используется для лечения пациентов со стенозами позвоночного канала шейного уровня, сопровождающимися синдромом шейной миелопатии (В наших исследованиях 78 пациентов — 81% стенозов), При этом, существует аргументированное мнение, что ламинопластика в тех же ситуациях позволяет добиться тех же неврологических результатов, при снижении частоты осложнений [285- 310]. Однако, проспективных исследований, посвященных данной проблеме до настоящего времени не опубликовано. Не сравнивая показания и обоснование хирургического доступа с позиции направления вектора компрессии и выявления сдавлення проводников в спинном мозге, мы сравнили показатели неврологическою восстановления н степень послеоперационных осложнений указанных групп больных в течение 12 месяцев после оперативных вмешательств.

В исследуемых группах больных с различными вариантами хирургического лечения получена одинаковая степень неврологического восстановления. Однако, в 53% случаев выявлена дегенерация смежных уровней у пациентов с передним доступом, приводящая к нарастанию миелопатии и требующая, порой, дополнительных хирургических операций. При этом, основной контраргумент против выполнения ламинопластнки касается развития ранней нестабильности в оперированных сегментах, оказался несостоятельным, так как степень нестабильности, так же как и ограничение подвижности в оперированных сегментах (Уровень Подвижности) снижается к концу первого года на 35% одинаково в обеих группах. В настоящем исследовании выявлено значительная частота развития осложнений (раневых и связанных с костной имплантацией) прн проведении Переднего Шейного Доступа (ПШД), тогда как ламинопластика не сопровождалась какими-либо осложнениями. Основным выявленным недостатком ламинопластнки являются послеоперационные боли в шее (до.

20%) длительно сопровождающие течение послеоперационного периода. По нашему мнению, уменьшение боли после ламинопластики можно добиться путем проведения ранних нагрузок н физических упражнений для увеличения подвижности шейного отдела, так как описанные болн имеют мышечное происхождение.

В рамках темы по изучению дегенеративных компрессионных синдромов, разрабатывалась тактика хирургического лечения пациентов со спондилогенной компрессией позвоночной артерии (ПА). Учитывая, что непосредственное воздействие факторов компрессии дегенерированного позвоночника возможно на уровне V2 сегмента ПА, основное внимание уделялось анугрипоэаоночной части сосуда, Одной из задач исследования была верификация факторов компрессии (раздражения симпатического сплетения) ПА,.

В группе больных с синдромом позвоночной артерии (СПА) частота выявления грыж дисков боковой локализации превысила 25% (при этом частота выявления латеральных грыж в общей выборке одноуровневых поражений составляет 13%). Данный факт, по видимому, отражает уже доказанную тенденцию соответствия направления вектора компрессии развитию клинического синдрома по направлению сдавления соответствующего анатомического образования. В случае боковой грыжи, очевидна близость симпатического сплетения и самой вертебральной артерии,.

В большинстве случаев визуализировать компримируюшне факторы в канале ПА не представляется возможным. Решение о хирургической операции принимается на основании косвенных признаков — наличия дегенерировавшего сегмента с латералнзаиней грыжи илн формированием унковертебральных разрастаний, В нашей группе пациентов из 44 человек, только в 32% случаев выявлен факт сдавления ПА.

В данном исследовании описаны патогномоничные симптомы компрессии ПА, полученные на основании контрастной и MP ангиографии непрямолннейностъ хода (патологическая извитость) — фенестрацнясужение. СПА часто сопровождается гипоплазией ПА или аномалиями развития (в частности поздним вхождением в канал поперечных отростков) также выявляемыми при ангиографии,.

Проведение дуплексного сканирования во многих случаях оказывается единственным методом позволяющим объективизировать нарушение гемодинамики в ПА. Совместно с Лабораторией патофизиология мозгового кровообращения отработан ряд диагностических тестов, позволяющих подтвердить костно-хрящевую компрессию или спазм ПА. Еслн поворот головы вызывает уменьшение объемной скорости кровотока (то есть сдавление артерии) в нлеилатеральном сосуде, то причиной сдавленна является костный шил в области фасеточного сустава, ели в артерии на противоположной стороне" то причина компрессии контрлатеральный остеофит в области унковертебрального сочленения. Весьма достоверным является" также, определение линейной скорости кровотока в задней мозговой артерии (ЗМА) при проведении пробы с поворотом головы. В норме поворот головы вызывает увеличение скорости объемного кровогока в ЗМА на 10%. В наших исследованиях у 8-ми больных отмечалось падение скорости кровотока в ЗМА от 15 до 25%. В послеоперационном периоде отмечалась нормализация данной реакции у 6 пациентов (75%).

Динамика послеоперационных изменений в основном оценивается по результатам дуплексного сканирования: на стороне декомпрессии на 7−10 сутки после операции диаметр В, А не изменяется или увеличивается, Уменьшение диаметра артерии может объясняться спазмом сосуда. Объёмный кровоток может уменьшаться (в 9 наблюдениях) нлн увеличиваться (в 7 наблюдениях), Тест с поворотом головы достоверно характеризует адекватность декомпрессии ПА и позволяет до операции определить локализацию комлримнруюших образований,.

Выбор хирургического доступа и характер оператавного вмешательства основывается на уже описанных критериях выбора направления декомпрессии. Интимное прилежание костных и сосудистых образований требует учета анатомических взаимоотношений ПА с окружающими структурами;

— расстояние от средней линнн до медиальной стенки сосуда от 13,5 до 15 мм (в зависимости от уровня поражения);

— дистанция между крючховндным отростком и стенкой ПА 1,7−1,8 мм- - расстояние между ПА и передним бугорком позвонка (нижнс передний угол) СЗ — 4,4 ммС4 — 4,3 ммС5 — 4,9 ммСб — 3.3 мм.

Наиболее распространенной патологией шейного отдела позвоночника, приводящей к проявлениям вертеброгенного синдрома ПА явились, по нашим наблюдениям, унковертебральныс разрастания, слонднлолиегезы и грыжи межпозвонковых дисков, требующие хирургического вмешательства переднебоковым доступом, чаше с применением стабилизации. Наиболее редкой патологией является артроз межпозвонковых суставов, при котором компрессии подвергается задняя стенка позвоночной артерии и, следовательно, более целесообразно применение заднего иди заднебокового доступов.

Аналнз результатов проведенных оперативных вмешательств проводился с использованием современных репрезентативных шкал, специализированных для оценки каждого описанного синдрома. Оценка неврологического восстановления проводилась в раннем послеоперационном периоде (7−10 дней после операции и через 12 месяцев). Исследованию неврологического статуса (телефонному интервью) в позднем периоде было доступно от 72 до 90% больных. В группе пациентов с ведущим синдромом шейных болей нз доступных катамнезу оценка проведена как н до операции по критериям NDI (Neck Disability Index). Практическое исчезновение болей (периодические боли при неудобном положении) после операции наблюдается у 36 (73%), В остальных случаях в данной группе отмечается снижение интенсивности болей.

У нацистов с раднкулопатией оценка послеоперационного неврологического статуса проводилась на основании критериев Odom. Послеоперационный индекс составляет 3,53 (88% отличных н хороших результатов). Отсутствие результата у пациентов данной группы после операции может быть связано с сохранением послеоперационного неврита, течение которого не зависит от наличия или отсутствия компрнмирующего фактора и хорошо поддается консервативной терапии.

Средний коэффициент индекса восстановления (Кг) для пациентов с шейной миелопатией, исчисляемого на основании шкалы JOA, в исследуемой группе больных был 46 ± 16%. Все пациенты были классифицированы в две группы — хороший и плохой результат, в зависимости превышает или нет коэффициент восстановления 46%. При динамической оценке неврологического статуса в этой группе больных выявлено, что результаты оперативного вмешательства наиболее показательные через 6−8 месяцев после операции и не претерпевают сколько-нибудь существенных изменений после года восстановительной и реабилитационной терапии. Катамнестическим исследованием установлено также, что максимальный эффект от проведенных операций при шейной мнелопатин отмечается у пациентов, находящихся на стадиях 1, 2, 3 по дооперационной шкале Nurick и у больных, у которых первые симптомы заболевания появились не более, чем за год до операции,.

Следует отметить высокий уровень послеоперационного восстановления у всех групп пациентов (ориентируясь на результаты лечения опубликованные исследователями данной проблемы (47, 102, 265], который в совокупности с редкостью ранних н поздних осложнений свидетельствует о выборе правильной хирургической тактики в отношение больных с дегенеративными компрессионными синдромами шейного уровня. Относительно низкая (73%) эффективность лечения пациентов с ведущим шейным болевым синдромом отражает общую тенденцию позднего обращения пациентов с локальными болями за хирургической помощью, ввиду невыраженностн неврологического дефицита. Данный контингент больных всегда требует послеоперационного курса терапии в связи с длительным дооперационным приемом анальгетиков,.