Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Биохимические аспекты нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза и методы их коррекции при метаболическом синдроме

Диссертация: Биохимические аспекты нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза и методы их коррекции при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Развитие метаболического синдрома сопровождается ростом тромбогенного потенциала крови (нарушением сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза). Это проявляется в достоверном увеличении содержания вазоконстрикторов (Эн-1, FW, PAI-1, гомоцистеина) на фоне снижения содержания вазодилятатора — N0, повышении способности тромбоцитов к адгезии и агрегации, увеличении активности плазменных… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Система гемостаза и механизмы её регулирования
      • 1. 1. 1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз в норме и патологии
      • 1. 1. 2. Плазменный гемостаз в норме и патологии
    • 1. 2. Метаболический синдром
      • 1. 2. 1. Определение, распространенность, критерии диагностики метаболического синдрома
      • 1. 2. 2. Этиология
      • 1. 2. 3. Углеводно-инсулиновый обмен при метаболическом ^ синдроме
      • 1. 2. 4. Липидный обмен при метаболическом синдроме
    • 1. 3. Сосудисто-тромбоцитарный и плазменный гемостаз у больных с метаболическим синдромом
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследуемых больных
    • 2. 2. Получение биологического материала
      • 2. 2. 1. Получение сыворотки крови
      • 2. 2. 2. Получение цитратной плазмы крови богатой и бедной ^ тромбоцитами
      • 2. 2. 3. Получение суспензии эритроцитов
      • 2. 2. 4. Получение гемолизатов
    • 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 3. 1. Диагностика гипергликемии натощак
      • 2. 3. 2. Диагностика инсулинрезистентности
      • 2. 3. 3. Определение показателей липидного профиля
      • 2. 3. 4. Определение содержания аполипопротеинов
      • 2. 3. 5. Определение содержания свободных жирных кислот
      • 2. 3. 6. Определение эндотелина (1−21)
      • 2. 3. 7. Определение оксида азота
      • 2. 3. 8. Определение содержания гомоцистеина
      • 2. 3. 9. Определение активности глутатионпероксидазы
      • 2. 3. 10. Определение активности глутатионредуктазы
      • 2. 3. 11. Определение содержания восстановленного глутатиона
      • 2. 3. 12. Определение гемоглобина
      • 2. 3. 13. Определение высокочувствительного С-реактивного белка
      • 2. 3. 14. Определение содержания мочевой кислоты
      • 2. 3. 15. Определение содержания магния
    • 2. 4. Коагулологические методы исследования
      • 2. 4. 1. Определение степени и скорости агрегации тромбоцитов
      • 2. 4. 2. Определение протромбинового времени свертывания крови
      • 2. 4. 3. Определение активированного частично тромбопластинового ^ времени свертывания крови
      • 2. 5. 4. Определение тромбопластинового времени свертывания крови
      • 2. 5. 5. Определение содержания фибриногена
      • 2. 5. 6. Определение содержания плазминогена
      • 2. 5. 7. Определение фибринолитической активности плазмы
      • 2. 5. 8. Определение содержания антитромбинаШ
      • 2. 5. 9. Определение активности системы протеина С
      • 2. 5. 10. Определение содержания Д-димеров
      • 2. 5. 11. Определение содержания растворимых фибринмономерных ^ комплексов
      • 2. 5. 12. Определение активности фактора Виллебранта
      • 2. 5. 13. Определение активности XIII фактора свертывания крови
      • 2. 5. 14. Определение активности VIII фактора свертывания крови
      • 2. 5. 15. Определение активности IX фактора свертывания крови
      • 2. 5. 16. Определение активности ингибитора активатора ^ плазминогена
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Показатели сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза при метаболическом синдроме
      • 3. 1. 1. Биохимические маркеры функционального состояния сосудистого эндотелия у больных с метаболическим 60 синдромом
      • 3. 1. 2. Показатели тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом
      • 3. 1. 3. Показатели плазменного гемостаза у больных с метаболическим синдромом
      • 3. 1. 4. Показатели системы глутатиона у больных с метаболическим синдромом
      • 3. 1. 5. Биохимические маркеры воспаления у больных с ^ метаболическим синдромом
      • 3. 1. 6. Содержание Ме у пациентов с метаболическим синдромом
    • 3. 2. Показатели сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза при лечении метаболического синдрома
      • 3. 2. 1. Основные принципы терапии, использованной при коррекции метаболических нарушений у больных с метаболическим 70 синдромом
      • 3. 2. 2. Характеристика изменений, происходящих в организме больных с метаболическим синдромом на фоне физической 73 нагрузки и диетотерапии
        • 3. 2. 2. 1. Характеристика углеводно-инсулинового, липидного обменов и содержания мочевой кислоты у больных с метаболическим синдромом на фоне диетотерапии и физической нагрузки
        • 3. 2. 2. 2. Биохимические маркеры функционального состояния сосудистого эндотелия у больных с метаболическим синдромом на фоне диетотерапии и физической нагрузки
        • 3. 2. 2. 3. Показатели тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом на фоне диетотерапии и 81 физической нагрузки
        • 3. 2. 2. 4. Показатели плазменного гемостаза у больных с метаболическим синдромом на фоне диетотерапии и 85 физической нагрузки
        • 3. 2. 2. 5. Показатели системы глутатиона у больных с метаболическим синдромом на фоне диетотерапии и физической 92 нагрузки
        • 3. 2. 2. 6. Биохимические маркёры воспаления у больных с метаболическим синдромом на фоне диетотерапии и 91 физической нагрузки
        • 3. 2. 2. 7. Содержание у пациентов с метаболическим синдромом на фоне диетотерапии и физической нагрузки
      • 3. 2. 3. Характеристика изменений, происходящих в организме пациентов с метаболическим синдромом на фоне терапии препаратом, направленном на снижение чувствительности тканей к инсулину (метформин)
        • 3. 2. 3. 1. Характеристика углеводно-инсулинового, липидного обменов и содержания мочевой кислоты у больных с метаболическим 97 синдромом на фоне терапии метформином
        • 3. 2. 3. 2. Состояние сосудистого эндотелия у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии метформином
        • 3. 2. 3. 3. Показатели тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии метформином
        • 3. 2. 3. 4. Показатели плазменного гемостаза у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии метформином
        • 3. 2. 3. 5. Показатели системы глутатиона у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии метформином
        • 3. 2. 3. 6. Биохимические маркеры воспаления у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии метформином
        • 3. 2. 3. 7. Содержание Mg у пациентов с метаболическим синдромом на фоне терапии метформином
      • 3. 2. 4. Характеристика изменений, происходящих в организме больных с метаболическим синдромом, на фоне терапии 118 препаратом, содержащим со -3-ПНЖК (омакор)
        • 3. 2. 4. 1. Характеристика углеводно-инсулинового, липидного обменов и содержания мочевой кислоты у больных с метаболическим 118 синдромом на фоне терапии омакором
        • 3. 2. 4. 2. Биохимические маркеры функционального состояния сосудистого эндотелия у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии омакором
        • 3. 2. 4. 3. Показатели тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии омакором
        • 3. 2. 4. 4. Показатели плазменного гемостаза у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии омакором
        • 3. 2. 4. 5. Показатели системы глутатиона у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии омакором
        • 3. 2. 4. 6. Биохимические маркеры воспаления у больных с метаболическим синдромом на фоне терапии омакором
        • 3. 2. 4. 7. Содержание у пациентов с метаболическим синдромом на фоне терапии омакором
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ
  • Список сокращений

Биохимические аспекты нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза и методы их коррекции при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Распространенность ожирения и метаболического синдрома (МС) приобретает глобальный характер среди населения практически всех развитых стран мира. В России «эпидемия МС» достигает уровня 25−35% и более среди взрослого населения (Балукова Е.В. и др., 2008).

Высокий риск раннего развития ишемической болезни сердца (ИБС), сахарного диабета 2-го типа (СД 2) и атеросклероза у больных с МС придает этому синдрому особое медико-социальное значение. Доказано, что риск развития ИБС и /или инсульта у пациентов с МС повышен в 3−3,5 раза. Как показывает статистика, наибольший процент инвалидизации и летальности в этой группе связан с сосудистыми осложнениями, нарушениями процессов свертывания крови с развитием внутрисосудистого тромбообразования. Показано, что смертность пациентов с МС от сердечно-сосудистых заболеваний в 23 раза выше, чем в общей популяции (Бутрова С.А., 2001). Развивающиеся на фоне МС нарушения тромбоцитарного и плазменного гемостаза способны приводить к тромбозам различной локализации с тяжелыми последствиями (Ройтберг Г. Е. и др., 2007), при этом наличие гиперинсулинемии может усиливать тромбогенные осложнения (Lusher J.F., 1994).

Данные литературы, посвященные вопросам состояния системы гемостаза при МС, ограничиваются либо констатацией наличия «гиперкоагуляционной направленности», либо содержат сведения об изменении уровня отдельных показателей. В опубликованных материалах имеются сведения о повышении содержания фибриногена, снижении фибринолиза, активации тромбоцитов при данной патологии. Несмотря на пристальное внимание к этой проблеме со стороны медико-биологических наук, многие вопросы патогенеза метаболического синдрома, в том числе и механизм развития гемостазиологических нарушений, связь этих изменений с эндотелиальной дисфункцией, остаются неразрешёнными. В этой связи изучение показателей сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза, степень выраженности их изменений в зависимости от повреждения эндотелия, наличия воспалительного процесса при МС, а также поиск эффективной корригирующей терапии, направленной на максимальное снижение тромбогенного потенциала крови, а, следовательно, и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, представляется весьма актуальным.

Целью работы явилось изучение биохимических показателей сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза и обоснование методов коррекции выявленных нарушений при МС.

Для достижения поставленной цели были поставлены и решены следующие задачи:

1. Исследовать показатели функциональной активности сосудистого эндотелия.

2. Изучить состояние тромбоцитарного звена гемостаза.

3. Исследовать состояние плазменного звена гемостаза.

4. Оценить состояние системы глутатиона.

5. Определить уровень маркеров воспалительного процесса.

6. Провести сравнительную оценку эффективности методов диетои фармакотерапии МС с позиции их влияния на показатели сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза, систему глутатиона, выраженность воспалительной реакции.

Научная новизна работы. В работе получены новые данные, свидетельствующие о наличии взаимосвязи изменений в системе гемостаза с активностью глутатионовой системы, развитием воспалительного процесса, нарушениями липидного, углеводного обменов, содержания мочевой кислоты при МС.

Впервые установлено, что комплексное использование сбалансированной по содержанию углеводов и жиров диеты в сочетании с физическими упражнениями приводит к стабилизации показателей функции сосудистого эндотелия, восстановлению системы глутатиона, снижению выраженности воспалительных процессов.

Впервые показано, что применение лекарственных средств, повышающих чувствительность тканей к инсулину (метформин) и содержащих со-3-полиненасыщенные жирные кислоты (со-З-ПЕЖК) (омакор), в разной степени приводит к снижению тромбогенного потенциала крови, восстановлению глютатионовой системы у пациентов с МС.

Положения, выносимы на защиту 1. Развитие МС сопровождается ростом тромбогенного потенциала крови в результате нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза, снижением активности ферментов глутатионовой системы и содержания восстановленного глутатиона.

2. Комплексное применение сбалансированной по содержанию жиров и углеводов диеты, индивидуально подобранной физической нагрузки, лекарственных средств — метформина, снижающего чувствительность тканей к инсулину и омакора, обладающего гиполипидемическим эффектом, способствует снижению у больных с МС активации сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза, восстановлению системы глутатиона, снижению содержания маркеров воспалительного процесса.

Научно-теоретическое и практическое значение результатов исследования. Выполненная работа позволяет расширить существующие представления о патогенезе МС, сформировать целостное представление о роли нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза в развитии заболевания.

Проведена сравнительная оценка и дано теоретическое обоснование применения методов диетои фармакотерапии при метаболическом синдроме для коррекции биохимических нарушений сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза.

Показано, что важнейшими компонентами в развитии МС являются активация тромбогенного потенциала крови, снижение активности глютатионовой системы, развитие реакции воспаления. Нормализация функции эндотелия, показателей плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, глютатионовой системы, снижение содержания маркеров воспалительной реакции могут быть достигнуты при комплексном применении сбалансированной диеты в сочетании с физическими упражнениями и использовании лекарственных средств, снижающих инсулинрезистентность (ИР) (глюкофаж) и гиполипидемических, содержащих со-3-ПНЖК (омакор).

Предложен перечень информативных биохимических показателей развития патологического процесса, характеризующийся простотой и оперативностью выполнения, который может быть использован для оценки степени тромбогенного риска у пациентов с МС.

Полученные в процессе проведенного исследования результаты могут использоваться в клинике как для диагностики состояния пациентов с МС, так и для оценки эффективности проводимой терапии.

Апробация диссертационной работы. Материалы диссертации были представлены на ежегодной конференции «ДиаМА» (г. Ставрополь, 2009) — Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы диагностики и лечения венозных и артериальных тромбозов» (г. Санкт-Петербург, 2010) — Всероссийской научно-практической конференции «Модернизация науки и образования» (г. Махачкала, 2011) — Областной научно-практической конференции «День специалиста клинической лабораторной диагностики» (г. Ростов-на-Дону, 2012).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 работ, из них 2 в журналах рекомендованных ВАК РФ.

169 ВЫВОДЫ.

1. Развитие метаболического синдрома сопровождается ростом тромбогенного потенциала крови (нарушением сосудисто-тромбоцитарного и плазменного гемостаза). Это проявляется в достоверном увеличении содержания вазоконстрикторов (Эн-1, FW, PAI-1, гомоцистеина) на фоне снижения содержания вазодилятатора — N0, повышении способности тромбоцитов к адгезии и агрегации, увеличении активности плазменных факторов свертывания (FVHI, FIX, FW), снижении активности фибринолитической системы (PAI-1), а также в увеличении содержания маркеров тромбинемии (фибриногена, РФМК).

2. В крови больных с МС наблюдается снижение активности ферментов глютатионовой системы (глютатионредуктазы, глютатионпероксидазы) и содержания восстановленного глютатиона.

3. Применение рациональной диеты и индивидуально подобранной физической нагрузки у больных с МС способствует стабилизации функции сосудистого эндотелия, восстановлению системы глутатиона, снижению выраженности воспалительных процессов.

4. Применение метформина способствует снижению у больных с МС активации тромбоцитарного гемостаза, восстановлению системы глутатиона на фоне улучшения чувствительности тканей к инсулину, нормализации углеводного обмена.

5. Применение омакора способствует снижению у больных с МС активации тромбоцитарного и плазменного гемостаза, восстановлению системы глутатиона и содержания Mg на фоне нормализации инсулинового и липидного обменов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Благосклонская и др. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // СПб: Изд-во СПбГМУ. — 1999. — С. 208
  2. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В. и др. Синдром инсулинрезистентности // Артериальна гипертензия. 1997. — № 3. — С.7 -19.
  3. М.Ю. Метаболический синдром: антитромбогенная активность сосудистой стенки, инсулиновая секреция, показатели липидного обмена // Гемостаз, тромбоз и реология. 2000. — № 2. — С. 23.
  4. Ф.Н., Булгакова А. Д., Куреленкова М. Е. и др. // Терапевтический архив. 2002. — № 12. — С. 24−26.
  5. М.И. Роль ИР в патогенезе сахарного диабета 2-го типа // Тер.арх. 2003. № 1. — С.72−77.
  6. М.И., Клебанова Е. М. Применение глибенкламида и метформина в виде препарата комбинированного действия в лечении сахарного диабета 2 типа // РМЖ. 2010. Электронный ресурс: http://www.nnj.ru/articles4272.htm
  7. Е.В., Ткаченко Е. И., Успенский Ю. П. Метаболический синдром при заболеваниях печени // Жур. Гастроэнтерология. 2008. — С. 264.
  8. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия гемостаза // Москва. 2008. — С. 10
  9. Биологические мембраны. Методы // Под ред. Дж. Б. Финдлея, У. Г. Эванза. Москва. — 1990. — С.424.
  10. Я.В., Красильникова Е. И., Бабенко А. Ю. Ожирение и его потенциальная роль в развитии метаболического синдрома (Часть II) // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 1999. — № 1 (7). — С. 3438.
  11. Я.В., Красильникова Е. И., Шляхто Е.В.. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Ученые записки. 2002. — Т.1Х — № 3. — С. 111−115.
  12. С.А., Голощапов А. В. Связь основных параметров метаболического сердечно-сосудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин // Артериальная гипертензия. 2003. — Т.9. — № 2.- С. 45.
  13. Т.П., Солдатов А. А. Оценка агрегационной активности эритроцитов при сахарном диабете 2-го типа // Клин. лаб. диагн. 2011. -№ 9. — С. 37
  14. Е.В., Ткаченко Е. И., Успенский Ю. П. Метаболический синдром при заболеваниях печени // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. 2008. — № 264. — С. 14
  15. С., Манн К. Г. Свертывание крови // Биохимия. 2002. — Т67. — С.5−15.
  16. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9. — № 2. -С. 56−60.
  17. С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении // Лечащий врач. 1999. — № 7. — С. 32 — 36.
  18. С.А., Берковская М. А. Современные аспекты терапии ожирения // Consilium Medicum Ukraina. 2010. — № 7. — P. l 1
  19. А.Ш., Шафер В. М. и др. // Вопр. мед. хим. 1990. — Т2. — С.41−45.
  20. В.В. Свободные жирные кислоты новый маркер инсулинорезистентности и ишемии. Пущено. — 2009. — С. 16.
  21. М.М., Козупица Г. С. Значение распределения жира при ожирении // Пробл. эндокринологии. 1996. — Т. 42. — № 6. — С. 30 — 34.
  22. М.М., Козупица Г. С., Крюков Н. Н. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. -Самара. -2000.-С. 159.
  23. Л.Т. и др. Влияние физических тренировок на эндотелиальную функцию и постинфарктное ремоделирование. ГБОУ ВПО
  24. Башк. Гос. Мед. Унив.". 2008. Электронный ресурс: http://www.science-education.ru
  25. П.П., Картавенко В. И., Николаева Н. Ю. и др. Состояние вазоактивных факторов у больных с сочетанной травмой // Патологическая физиология. 2000. — № 8. — С.65−70.
  26. Гомазков O.A. .Эндотелий «эндокринное дерево» // Природа.- 2000. — № 5. -С.38−46.
  27. Г. Н., Чернецова Е. В., Петина М. М. Принципы диагностики и лечения метаболического синдрома. Москва. 2008. -С.56
  28. Горчакова Н. Ф и др. Антиоксиданты // Фармакология спорта. 2010. — С. 10
  29. H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства недоказанными клиническими эффектами: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты // Кардиология. -1998. -№ 6. С.4−19.
  30. И.Ю., Горохова Т. В. Механизм действия и клиническое применение метформина (сиофор) // Фарматека. 2009. — № 17. — С.10−15.
  31. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Национальные клинические рекомендации под редакцией проф. Чазова И. Е. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. Приложение 2. — С.5.
  32. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция // Под ред. Петрищева H.H. Спб: СпбГМУ. — 2003. — С. 184.
  33. А.Б., Титаева Е. В. Коагулогические факторы рискиа тромбозов и лабораторный контроль антикоагулянтной терапии // Атеротромбоз. 2009. — № 1 (2). — С. 2−13.
  34. В.В., Свирин П. В. Лабораторная диагногстика нарушений гемостаза. Москва. 2005. — С. 6−9.
  35. Г. А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии. // Патологическая физиология. 2000. — № 3. — С. 26−31.
  36. З.М. Генетические и приобретенные формы тромбофилии и метаболический синдром // Здоровье Украины. 2010. — С13.
  37. С.Ю., Курелла Е. Г., Болдырев А. А., Красновский А. К. Тушение синглетного кислорода карнозином и анзерином в водных растворах // Биоорг. химия. 1992. — № 1. — С. 142−144.
  38. B.C., Адашева Т. В., Демичева О. Ю. и др. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии // Consilium medicum. 2004. — Т.6. — № 9. — С.26
  39. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // РМЖ.-2010.-№ 11.-С. 58
  40. В.Ю. Инсулинрезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия // Кардиология. 1996. -№ 11.- С.80−91.
  41. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома ИР или метаболического синдрома X // Кардиология. -1998.-№ 6.-С.71−81.
  42. Д.М. Биохимия свертывания крови. Москва. 1980. — С 39.
  43. В.Т., Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Клинические варианты метаболического синдрома . Москва. 2011. — С.20−46.
  44. Г. Р. Метаболический синдром // Врачебный практикум. Новосибирск. 2002. — С.50
  45. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Беларусь. 2000. — Т. 1−2. — С.453
  46. М.В., Лукаш А. И., Гуськов Е. П. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе // Успехи соврем, биологии. -1993. Т. 113. В. 4. — С. 456−470.
  47. И. А. Марцинкевич Г. И. и др. Факторы риска развития дисфункции эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью и у больных коронарным атеросклерозом // Бюллетень сибирской медицины. -2002.-№ 1. С.45−52.
  48. Консенсус российских экспертов по проблеме МС в российской федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика илечение II Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010. — № 6 (4). -С.599−606
  49. О.В., Перетягин С. П. Состояние тромбоцитарного звена гемостаза, прооксидантного и антиоксидантного потенциалов в динамике ожоговой болезни // Клин. лаб. диагн. 2011. — № 4. — С. 33−35.
  50. Е.И., Агеева В. В., Зубина И. М., Шляхто Е. В. Взаимосвязь инсулинрезистентности и нарушений липидного обмена у больных ожирением //Тер. арх. 2002. — № 10. — С. 12−15- -№ 26. — С.49−50.
  51. Красильникова Е. И, Благосклонная Я. В., и др. Метаболический сердечнососудистый синдром // Профилактическая и клиническая медицина. 2010. — № 3 -4 (36−37).-С. 21−22.
  52. A.A., Лукаш А. И., Внуков В. В. Содержание гемоглобина, трансферрина и общего железа в сыворотке крови при гипероксии изащитном действии мочевины // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1979. — Т. 87. -№ 6.-С. 528−531.
  53. О.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Эндотелиальный гемостаз : система тромбомодулина и её роль в развитии атеросклероза и его осложнений // Кардиология. 2000. Т. — 40. — № 8. — С. 65−70.
  54. Г. А., Гайковая Л.Б и др. Особенности лекарственной терапии метаболического синдрома у больных ишемической болезнью сердца / Профилактическая и клиническая медицина. 2010. — № 3 — 4. — С. 108−112.
  55. С. Гемостаз и геморрагические заболевания. Москва. 2004. — С. 39−40.
  56. И.А., Иткин Д. А., Черкасова C.B. Нарушение липидного обмена и атеросклероз: актуальность проблемы и диагностики // Лечащий врач. Кардиология. 2001. — С. 11.
  57. Луговская С. А Структуры и функции моноцитов и макрофагов // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. -№ 9. — С. 10−16.
  58. З.А. Эндотелий сосудов — основной регулятор местного кровотока // Вестник КРСУ. 2003. — № 7. — С. 26.
  59. А.Д., Бицадзе В. О. Тромбофилическое состояние в акушерской практике. Москва. 2001. — С.704.
  60. А.Д., Пшенникова Е. Б. и др. Метаболический синдром итромбофилия в акушерстве и гинекологии. Москва. 2006. — С. 102.
  61. Л.Т., Корж А. Н., Балковая Л. Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Харьков. 2000. — С.432.
  62. М.Н. Как предупредить риск развития ИБС и СД 2 (мастер-класс по ведению пациента с МС) // Международный эндокринологический журнал. 2007. — № 5(11).- С. 69.
  63. М.Н. Метаболический синдром: от разногласий к компромиссу // Медицинский консилиум. Болезни сердца и сосудов. 2006. — Том 1. — № 4. -С5.
  64. Н.В., Мкртумян A.M. .Метаболический синдром и атеросклероз. Связь с инсулинорезистентностью, эндотелиальной дисфункцией и нарушением пуринового обмена. Москва. 2009. — С. 45.
  65. И.Н., Савченко А. П. Динамика активности тромбоцитарного гемостаза у молодых людей с гемодинамическими и метаболическими нарушениями на фоне регулярных физических нагрузок // Ж. Фундаментальные исследования. 2010. — № 10. — С. 88−94.
  66. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога // Рос. мед. Журн. -2001.-9(2).-С. 25−29.
  67. Метаболический синдром // Под ред. Ройтберга Г. Е. Москва: МЕД-пресс-информ. — 2007. — С. 120.
  68. JI.H. и др. Артериальная гипертония с метаболическим синдромом: влияние на тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза // Медицинский консилиум. Артериальная гипертония. 2004. — Том 10. — № 4. -С. 36
  69. A.M. Основной подход к фармакотерапии метаболического синдрома // Consilium medicum. 2006. — № 8 (5). — С.64−57.
  70. Национальные рекомендации ВНОК. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Второй пересмотр. 2009. Электронный ресурс: http.// www.cardiosite.ru/ recommendations/article.
  71. Р.Г. Профилактика сердечно сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 1.- С. 5−9.
  72. Р.Г. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Медицина. 2003. — № 2. — С. 15.
  73. Р.Г., Перова Н. В. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеротромбозом // РМЖ. 2011. — С. 56
  74. С.В. Гемореология и гемостаз при ишимических инсультах у больных с метаболическим синдромом. // Автореф. дис. на соиск. уч. ст. к.м.н., Москва. 2006.
  75. Н.С. Метаболический синдром // Российский кардиологический журнал. 1998. — № 2. — С. 42 — 48.
  76. Н.В., Метельская В. А., Мамедов М. Н., Оганов Р. Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. 2001. — № 4(1). — С. 18−31.
  77. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических изаболеваний // Международный медицинский журнал. 2001. -Т.7. — № 3. — С. 23.
  78. Т.В., Стрюк Р. И., Бобровницкий И. П., Орлова Т. А., Длусская И. Г., Нагорнев С. Н. О взаимосвязи избыточной массы тела, артериальной гипертонии, гиперинсулинемии и нарушения толерантности к глюкозе // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 30 — 31.
  79. А.А. Метаболический синдром // Медицинский вестник. 2007. — № 18.-С. 403.
  80. Т.П. Свободнорадикальные процессы в крови и структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов при МС. // Автореф. дисс. к.б.н., 2009, Ростов-на- Дону.
  81. Л. А. и др. Влияние длительных физических тренировок на параметры системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа // Российский кардиологический журнал 2006.-№ 2 — С. 33.
  82. Рекомендации экспертов ВНОК по диагностике и лечению МС // Кардиоваскулярная терапия и пофилактика. 2009. — № 6. — С. 12.
  83. Руководство по гематологии. Под ред. акад. Воробьёва А. И., Москва. -2005.-Т. С 9.
  84. И.П., Нарциссов Я. Р. Современные представления о биологической роли оксида азота // Успехи биологических наук. -2002 .- Т. 122. № 3. — С. 249−258.
  85. В.Б., Саютина Л. Е., Самойленко JI.E. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с измененными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. -1999. Т. 39. — С. 25−30.
  86. П.А., ЩербаковМ.Ю. и др. Биохимические и генетические основы развития метаболического синдрома у детей с ожирением //Профилактическая и клиническая медицина. 2010. — № 3−4. -С 223−224.
  87. В.В., Мавричева И. С., Гаврилова А. Е. Артериальн гипертензия у больных с сахарным диабетом // Эндокринология. -2009. № 11. — С 69.
  88. Справочник лекарств. Информация о препаратах // Сетевой ресурс, http://amt.allergist.ru.
  89. Г. Н. Тромбогенерирующие системы при тромбофилиях различного генеза // ГУНИИ неотлож. дтск. хир и травм. Москва. 2010. -С. 36.
  90. И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свертывания крови // Тер. арх. 1986. — Т. 9. — С. 130 137.
  91. И.В., Зубаиров Д. М., Баркаган З. С. Роль моноцитов в продукции тканевого тромбопластина и патогенезе ДВС- синдрома // Лабораторная диагностика. Клиническая биохимия. Коагулог. Москва. 1985. — С. 184 186.
  92. Теория окислительного гликозилирования // Медицинская библиотека о диабете. Электронный ресурс: http://www.glucophage.ru
  93. В.Н. Оксид азота в реакции эндотелийзависимой вазодилатации. Основы единения эндотелия и гладкомышечных клеток в паракринной регуляции метаболизма // Клин. лаб. диагностики. -2007. № 2. — С. 23−39.
  94. В.Н. Теория биологических функций и совершенствование диагностического процесса в клинической биохимии // Клин. Лаб. Диагн. -2009.-№ 4.- С. 3−14.
  95. В.Н. Физиологические основы транспорта в крови жирных кислот // Лаборатория. -1997. № 9.- С. 9.
  96. В.Н. Фундаментальная медицина: функциональная роль инсулина как фактора обеспечения энергией биологической функции локомоции // Клин. лаб. диагн. 2005. — № 2. — С. 3−8.
  97. О.Н. Алгоритм диагностики атеросклероза. Метод, пособие. -ОКДЦ. Ростов-на-Дону. -2008. С. 3.
  98. О.В., Крайнова H.H., Внуков В. В. Активность факторов свертывания крови у пациентов с метаболическим синдромом // Валеология. 2010. — ТЗ — С. 18−21.
  99. В.Н. и др. К вопросу о современной трактовке факторов риска болезней системы кровообращения, связанных с атеросклерозом // Ангтология и сосудистая хирургия. 1998. — Т4. — № 1. — С. 137.
  100. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром // Media Medica. 2004. -№ 2.-С. 163.
  101. Д. В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункцию // Каф. Воен.-морск. и общ. тер. BMA. Электронный ресурс: http: //www.cardiosite.ru
  102. A.B., Соколова Л. А. Метаболический синдром как ведущий фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности // Прфилактическая и клиническая медицина. 2010. — № 3−4 (36−37). — С.11.
  103. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома // РМЖ. -2001. Т.9 — № 2.- С. 69.
  104. A.M., Мельник М. В., Осия А.О и др. Роль дефицита магния в патогенезе метаболического синдрома // Росс. Мед. Жур. 2010.- Т. 1439. -С32.
  105. Шуба Н. М. Современный подход к лечению сосудистых поражений при ревматических болезнях // Здоровье Украины. 2008. — № 10. — С. 47.
  106. О.И., Кононенко Л. Г., Маник И. М. Фактор Виллебранда и его роль в дисфункции эндотелия при ишемической болезни сердца: диагностика, критерии прогноза и перспективные подходы к терапии. / Klinik meqaleler. 2010. — С. 39
  107. А.С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные. Санкт-Петербург. 2008. — С. 43.
  108. В.М., Ягода А. В. Метаболический синдром и сосудистый эндотелий. Ставрополь. 2008. — С. 17.
  109. Allen T.J., et. al. Salt restriction reduces hyperfiltration, renal enlargement, and albuminuria in experimental diabetes. Diabetes. 1997. V. 46(1). — P. 19−24.
  110. Allesi M.C., Juhan-Vague I. Metabolic syndrome, hemostasis and thrombosis //Thromb Haemost. 2008. — V .99(6). — P. 995−1000.
  111. Arcaro G et al., Insulin causes endothelial dysfunction in humans: sites and mechanisms // Circulation. 2002. — V.105. — P. 576−582.
  112. Bailey C.J., Turner R.C. Metformin. NEngl J Med. 1996. — V. 334.- P. 574−9.
  113. Banfi C., Mussoni L., Tremoli E. PAI-1, the primary plasmatic inhibitor of fibrinolysis. Physiopathologic role and molecular mechanisms. Minerva Endocrinol. 2002. — № 27. — C.181−191.
  114. Barinas-Mitchell.E., Man.' Cushman et al. Serum level of C-reactive protein are associated with obesity, weight gain, and hormone replacement therapy inhealthy postmenopausal women // Am J Epidemiol. 2001. — Vol.153 (11). — P. I 094−1101.
  115. Bevers E.M. et al. Changes in membrane phospholipid distribution during platelet activation. Biochim. Biophys. Acta. 1983. — V. 736. — P. 7−66.
  116. Blann A.D. Von Willebrand factor as a marker of injury to the endothelium in inflammatory vascular disease // J. Reumatol. 1993. — Vol. 20. — P. 1469−1471
  117. Brumell K.E. et al. Molecular and cellular hemostasis and fibrinolysis. In PanVascular Medicine. 2002. — V. 18. — P. 287−318
  118. Bullkao C, Ribeiro-Filho FF, Sanudo A, et al. Effects of simvastatin and metformin on inflammation and insulin resistance in individuals with mild metabolic syndrome. Am J Cardiovasc Drugs. 2007. -V.7. — P. 219−224
  119. Cai H. Harrison D.J. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases. The role of oxidant stress // Circ. Res. 2000. -V87. — P. 840−844.
  120. Cannon R.O. Does coronary endotelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? // Cirulation. 1997. — V. 96. -P. 3251−3254.
  121. Caro J.F. Insulin resistance in obese and nonobese men // J. Clin. Endocrinol Metab.- 1991.- 7391. C.95.
  122. Chan D.C. Dyslipidaemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes: pathogenesis, priorities, pharmacotherapies / Expert Opin. Pharmacother. 2010. -P. 66.
  123. Chen X. L, Panek K, Rembold CM. Metformin relaxes rat tail artery by repolarization and resultant decreases in Ca2+ influx and intracellular Ca2+. J Hypertens. 1997. -V. 15. — P. 269−270.
  124. Cicco G., Pirelli A. Red blood cell deformability, RBC aggregability and tissue oxygenation in hypertension // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1999. — Vol. 21. — P. 169−177.
  125. Coniff R.F., Shapiro J.A., Seaton T.B. Long-term efficacy and safety of acarbose in the treatment of obese subjects with non-insulin-dependent diabetes mellitus // Arch. Intern. Med. -1994. V. 154. — P. 2442−2448.
  126. Cuspidi C, Meani S, Fusi V, Severgnini B, Valerio C, Catini E, et al. Metabolic syndrome and target organ damage in untreated essential hypertensives. J Hypertens. 2004. — V. 22. — P. 1991−1998.
  127. DeFronzo R.A., Ferrannini E., Insulin resistance, a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabetes Care. 1991. — 14(№ 3). — P. 173 — 194.
  128. Dicker-Brown A. et al. The effekt of glucose and insulin on the activity of enzymes in homocysteine metabolism (Abstr.) // Diabetes. 1999. — V. 48 (1). -P. 135.
  129. Dekker JM, Girman C, Rhodes T, Nijpels G, Stehouwer CD, Bouter LM, Heine RJ. Metabolic syndrome and 10-year cardiovascular disease risk in the Hoorn Study. Circulation. 2005. — V.112. -P. 666−673.
  130. Despres J.P. et. al. Hyperinsulinemia as an independent risk factors ischemic heart disease // N. Engl. J. Med.-1996. -V. 334. P. 952−957.
  131. Dinneen., et al. Carbohydrate metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus //N. Engl.J. Med. 1992. — V. 327. — P.707 -713.
  132. Duvnjak L. Duvnjak M. The metabolic syndrome an ongoing story // J Physiol. Pharmacol. — 2009. -Vol.60, Suppl. 7. -P. 19−24.
  133. Falanga A. Tumor cell prothrombotic properties. Haemostaasis. -2001. V. 31. -P.1−4.
  134. Festa A., D’Agostino R., Howard G., et al. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) // Circulation. 2000. -V.102. — P. 42−47.
  135. Fredrickson D.S., Levy R.I., Lees R.S. Fat transport mechanism and disorders // N. Engl. J. Med. -1967. Vol. 276. — C. 23.
  136. Freedman A.M., et. al. Magnesium deficience-inducend cardiomyopathy: protection by vitamin E// Biochem Biophys Res Communic. 1990. -V. 170. -P.1102−1106
  137. Freedman A.M., et. al. Magnesium- deficient myocardium demonstrates fn increased susceptibility to an in vivo oxidative stress // Mgnes Res. 1991. — V4. -P.185−189.
  138. Frochlich M., Imhof A., Berg G et al. Association between C-reactive protein and features of the metabolic syndrome: a population-based study // Diabetes Care.-2000.-V. 23.-P.1835
  139. Furchgott R.E., Ignore L. C, Murad F. Nutrie oxide as a signaling molecule in the cardiovasentlar system. // Press releause: The 1998 Nobel prize in Physiology of Medicine. Webmaster.
  140. Granberry M.C., Fonseca V.A. The insulin resistance syndrome // Southern Medical Journal. 1999. — Vol. 92. — № 1. — P. 2 — 14.
  141. Grand P.J. Beneficial effects of metformin on hemostasis and vascular function in man. Diabetes Meteb. 2003. -V. 29.- P. 6544−6552.
  142. Grawford. L et al. VLDL Subfraction metabolism guring alimentary lipemia // Ateroslerosis. 1997. — V.134. — P. 337.
  143. Grottagliano I., Portincase P., et al. Oxidative stress induced risk faktors associated with metabolik sindrom a unigying hypothesis // J. Nutr. Biochem.-2008.-Vol. 19. P.491−504
  144. Haenni A: Magnesium and the insulin resistance syndrome. Ph D Thesis Acta Univ Upsala. 2001. — P. 1−69.
  145. Haffner S.M., Mykkanen L., Rainwater D.L. et. al. Is leptin concentration associated with the insulin resistance syndrome in nondiabetic men? // Obes. Res. 1999.-7: 164- 169.
  146. Hanefeld M., Fischer S., Schulze J., Spengler M. et al. Therapeutic potentials of acarbose as firstline drug in NIDDM insufficiently treated with diet alone //Diabetes Care. 1991. -V14. -P.732−737.
  147. Hannori Y, Suzuki K, Hattori S, et al. Metformin inhibits cytokine-induced nuclear factor kappaB activation via AMP-activated protein kinase activation in vascular endothelial cells. Hypertension. 2006. — V.47.- P.- 1183−1188.
  148. Harrison D.J. Endotelial funcshion and oxidant stress // Clin. Cardiol. -1997. -V20 (II)-11 (II)-17.
  149. Hicks M., Wong L.S., Dey R.O. Identification of products from oxidation of uric acid induced by hydroxyl radicals // Free Radic. Res. Commun. 1993. — V. 18.-P. 337−351.
  150. Holvoet P. et.al. Association between circulating oxidized lowdensity lipoprotein and incidence of metabolic syndrome.// JAMA. -2008. Vol.299. № 19.-P. 2287−2293.
  151. Hoops T. A novel compounent of metabolic sindrome the oxidative stress // J.Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. -2010. Vol.20.- P.'72−77.
  152. Hotamisgilil G.S., Arner P. Caro J.F. et al. Increased adipose tissue expression of tumor necrosis in human obesity and insulin resistance // J.Clin. Invest. 1995. -Vol. 95. — P.1409−2415.
  153. Hsueh W.A., Law R.E. Cardiovascular risk continuum: Implications of insulin resistance and diabetes //Am. J. Med. 1998. — V. 105(4). -P. 14.
  154. Inagami T., Naruse M., Hoover R. Endothelium as an endocrine organ // Annu. Rev. Physiol. 1995.-Vol.- 57.- P171−189.
  155. Jansson J.H., Nilsson T.K., Jonsson O. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor recurrent myocardial infarction and death // Brit. Heart J. -1991.-Vol. 66.-P. 351−355.
  156. Juhan-Vague I., Alessi M. C. PAI-1 obesity insulin resistance and risk of cardiovascular events // Thromb. Haemost. -1997. V.78. — P.656−660.
  157. Killy D.G. et al. Nitric oxide and Carbiac function // Circulat. Res.-1996.- V. 79. P.363−380.
  158. Kim S. H., Reaven G.M. The metabolic syndrome: one step forward, two steps backII Diabetes Vase. Dis. Res. 2004.- V. l (2). -P. 68−75.
  159. Koo C., Wernette-Hammond V.E., Innerarity T.L. Uptake of canine b-very low density lipoproteins by mouse peritoneal macrophages is mediated by a low density lipoprotein receptor//J. Biol. Chem. 1986. -V. 261. — P. 194−201.
  160. Leaf A, Weber PC. Cardiovascular effects of n-3 fatty acids. N Engl J Med. -1988.-V.-318(9). P. 549−557
  161. Libbi P. et al. Inflammation and thrombosis: the clot thicken// Circulation. 2001. -V.l03. P. 1718−1720
  162. Lindstrom J., Tuomilehto J., Spengler M. The effect of acarbose on dietary nutrient intake and metabolic control in NIDDM patients. (Abstr.) //Diabetol. -1996. -39(Suppl. 1). P.739.
  163. Lissner I., Bengtsson C., Lapidus L., Kristjansson K., Wedel H. Fasting insulin in relation to subsequent blood pressure changes and hypertension in women. //Hypertension. 1992. — V.20. -P.797 — 801.
  164. Lusher J.F. The endothelium and cardiovascular disease o. complex relation // N Engl J. Med. 1994. -V.330. -P.1081−3.
  165. Makimattila S., Nikkila K., Yki-Harvinen H. Casus of weight gain during insulin therapy with and without metformin in patients with type 2 diabetes mellitus//Diabetologia. -1999.- V.42. P.406−412.
  166. Mal J. Diabetes mellitus and protrombotic activity // Vinter. Lek. 2010. -Vol. 56, № 4. — P.284−288.
  167. Miles A.M. et al. Methods Enzymology. 1996. -V. 268. -P.105.
  168. Mamputu JC, Wiernsperger NF, Renier GA. Antiatherogenic properties of metformin: the experimental evidence. Diabetes Metab.- 2003. V. 29. — P. 6571−6576.
  169. Nesheim M. et al. Trombin, Trombomodulin and TAFI in the molecular link between coagulation and fibrinolysis. Tromb. Haemost. 1997. — V.78. — P.386−33.
  170. Nieuwdorp M., et. al. Hipereoagulability in the metabolic syndrome. / Curr Opin Pharmacol, -2005. V5. -2. -P. 155−159 391.
  171. Overduin M. et al. The pilot thickens how thrombin modulates blood clotting. Nat. Struct. Boil. 2000. — V.7. — P.267−269.
  172. Packham M.A., et al. Normal and abnormal platelet function and Mediccina Chemistry // Elsevier Biomedicl. 1984. -P. 61−128.
  173. Perriello G., et al. Acut antihyperglycemic mechanisms of metformin in NIDDM. Evidence for suppression of lipid oxidation and hepatic glucose production // Diabetes.- 1994. V.43.- P.920−928.
  174. Plow E.F., et al. Related binding mechanisms for fibrinogen, von Willebrand factor, and thrombospondin on thrombin- stimulated human platelets. // Blood. -1985. -V.66.- P. 724−727
  175. Porter M.H., Cuthins A., Fine J.B. et. al. Effects of TNF-a on glucose metabolism and lipolysis in adipose tissue and isolated fat-cell preparations // J. Clin. Med. 2002. -V. 139. — P. 140- 146.
  176. Purnell J, Brunzell J The central role of dietary fat, not carbohydrate, in the insulin resistance syndrome. Curr Opin Lipidol.- 1997.- V.8(l). P.17 — 22.
  177. Radi R., Tan S., Prodanov E. et al. Inhibition of xanthine oxidase by uric acid and its influence on superoxide radical production //Biochim. et biophys. acta. -1992.-Vol. 1122.-P. 178−182.
  178. Reaven G.M. Banting Lecture role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. -V37. -P1595−1607.
  179. Reaven G. M Hollenbeck C. B et.al. Relationship between glucose tolerance insulin secretion and insulin action in nonobese individuals with varying degress of glucose tolerance. / Diabetology. -1989. Vol. 32. — P52−55.
  180. Reaven G. Diet and Syndrom X // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. -V. 2(6): P.503 — 507.
  181. Reaven G.M., Laws A. Insulin resistance and risk factors for coronary heart disease // Balliere’s Clin.Endocrinol.Metab. 1993 -Vol.7. — P. 1063 — 1078.
  182. Resnick L.M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders.// Am. J. Hypertens. -1993.- V.6. P. S123 — S134.
  183. Skarfors E.T., Litbell H.O., Selinus I. Risk factors for the development of hypertension: a 10-year longitudinal study in middle-aged men // J. Hypertens. -199. V.9. — P.217 — 23.
  184. Soil H.A.et al. Insulin receptor deficiency in genetic and aequired obesity // J.Clin. Invest. 1975. — Vol.53. — P.582−584.
  185. Spitsin S.V., Scott G.S., Mikheeva T. et al. Comparison of uric acid and ascorbic acid in protection against EAE // Free Radie. Boil. Med. 2002. -V. 33. -P. 1363−1371.
  186. Spronk H., et. al. The blood coagulation system as a molecular machine./ BioEssays. -2003. V.25. -P.1220−1228.
  187. Starkie R, Ostrowski SR, Jauffred S, et al. Exercise and IL-6 infusion inhibit endotoxin-induced TNF-alpha production in humans. FASEB J. -2003. V. 17. -P. 884−886.
  188. Stadtman T.C. Methods in Enzymology. -Vol III, Academy Press, New York. 1957.-P. 78.
  189. Steinberg D., Parthasaratry S., Carew T.E. et al. Beyond cholesterol: modification of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. Review. //N. Engl. Med. 1989. — V.320. — P.915−922.
  190. Suzuki K., et al. Structure and expression of human thrombomodulin, a thrombin receptor on endothelium acting cofactor for protein C activation. EMBO J. 1987. -V.6. -P.1891−1897.
  191. Takahashi S. et al. Increased visceral fat accumulation further aggravates the risk of insulin resistance in gout // Metabolism. 2001. -V.50 (4). — P393−398.
  192. Tavil. Y. et al. Mean platelrt volume in patients with metabolic syndrome and its relationship with coronary artery disease // Thomb. Res. 2007. — Vol. 120. -P. 245−250.
  193. Thomas M.J. Urate causes the human polymoorphonuclear leukocyte to secrete superoxide // Free Radie. Biol. Med. 1992. — Vol. 12. — P. 89−91
  194. Tohru Fukai, et al. Harrison Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training J Clin Invest. 2000. -V. 105. № 11.-P. 1631−1639.
  195. Tota- Maharaj R et al. A practical approach to the metabolic syndrome: review of current concepts and management. // Curr. Opin. Cardiol. 2010. — V. 2. — № 5. — P.502−512.
  196. Tschoepe D. Diabetes //4th Intern. Symp. On Myltiple Risk Faktors in Cardiovascul. Dis. Washington. — 1997. — P. 25.
  197. Tsukui S, Kanda T, Nara M, et al. Moderate-intensity regular exercise decrease serum tumor necrose factor-alpha and HdFlc levels in healthy women. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000. V. 24. — P. 1207−1211.
  198. Van Meijer M., Pannekoek H. Structure of plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and its function in fibrinolysis. An update. Fibrinolysis. 1995. -V.9. -P. 263−276.
  199. Willett WC, Manson JE et al. Weight, weight change, and coronary beart disease in women. Risk within the normal weight range. J Am Med Assoc. -1995. V. 273.-P. 461 -465.
  200. Winocour P.H., Durrington P.N., Ishola M. et al. Lipoprotein abnormalities in insulin-dependet diabetes mellitus // Lanset. 1986. -V.l. — P. 1176−1178.
  201. Zimmet P.Z. et al. Etiology of the metabolic syndrome: potenial role of insulin resistance leptin resistance, and other players // Ann. N. Y. Acad, Sei. — 1999. -V.89.-P. 25−44.
  202. Zizek B. Poredos P. Insulin resistance adds to endothelial dysfunction in hypertensive patients and normotensive offspring of subjects with essential hypertension // J. Intern / Med. 2001. -P.32.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!