Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Патологические механизмы прогрессирования эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде

Диссертация: Патологические механизмы прогрессирования эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в том числе и острого аппендицита, является острое воспаление брюшины. Применяемая стандартизированная терапия острого перитонита позволяет довольно результативно противоборствовать патологическим процессам, развивающимся в организме при этом осложнении, но летальность сохраняется от 9 до 67… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1.
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. МОДИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ ГОМЕОСТА ЗА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 3. 1. Выраженность синдрома эндогенной интоксикации у экспериментальных животных при остром перитоните
    • 3. 2. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фос-фолипазы А2, выраженность гипоксии плазме крови и эритроцитов у экспериментальных животных при остром перитоните
  • ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ РЕМАКСОЛА НА МОДИФИКАЦИЮ НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ ГОМЕОСТАЗА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 4. 1. Влияние ремаксола на выраженность синдрома эндогенной интоксикации у экспериментальных животных при остром перитоните
    • 4. 2. Влияние ремаксола на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2, выраженность гипоксии в плазме крови и эритроцитах при остром перитоните
  • ГЛАВА V. ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ
    • 5. 1. Сравнительная клиническая характеристика больных перитонитом в группе сравнения и основной группе
    • 5. 2. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом на фоне стандартизированной терапии
    • 5. 3. Выраженность синдрома эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом на фоне стандартизированной терапии
    • 5. 4. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фос-фолипазы А2, выраженность гипоксии в плазме крови и эритроцитах у больных острым перитонитом на фоне стандартизированной терапии
  • ГЛАВА VI. ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ РЕМАКСОЛА
    • 6. 1. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом на фоне применения ремаксола
    • 6. 2. Выраженность эндогенной интоксикации у больных острым перитонитом на фоне применения ремаксола
    • 6. 3. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2, выраженность гипоксии в плазме крови и эритроцитах у больных острым перитонитом на фоне применения ремаксола
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Патологические механизмы прогрессирования эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в том числе и острого аппендицита, является острое воспаление брюшины. Применяемая стандартизированная терапия острого перитонита позволяет довольно результативно противоборствовать патологическим процессам, развивающимся в организме при этом осложнении, но летальность сохраняется от 9 до 67%, определяя актуальность проблемы (Беляевский А. Д. и др., 1998; Плешаков В. П., 1999; Осочук С. С., 2002; Костюченко К. В., 2004; Малков И. С. и др., 2007).

Острое воспаление брюшины приводит к обширным видоизменениям в организме — возникают изменения гемоциркуляции, капиллярно-трофическая недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосуди-стого свёртывания крови, гипоксический синдром, синдром эндогенной интоксикации, синдром полиорганной недостаточности и другие (Ватазин А. В. и др., 1996; Лобаков А. И. и др., 1998). Неоспоримым остается факт, что среди всех патогенетических звеньев этого заболевания наиболее значимым является эндотоксикоз, в патогенезе которого важную роль отводится катабо-лическим процессам со стороны тканевых структур брюшины и кишечника, с одной стороны, и снижением функциональной активности органов детокси-кационной системы — с другой (Гостищев В. К. и др., 1992; Власов А. П. и др., 2005; Лещанкина Н. Ю., 2010; Holzheimer R. G. et al., 1995; Marshall J. С., 2003).

Известно, что возникновение и тяжесть эндогенной интоксикации при различных заболеваниях во многом определяется изменением нормального течения свободно-радикальных процессов липопереокисления в биомембранах (оксидативный стресс), обусловливающих скапливание в плазме крови и мембранах эритроцитов токсических продуктов (Казначеева Е. В. и др., 2002; Рябов Г. А. и др., 2002; Кармен Н. Б., 2003; Владимиров Ю. А. и др., 2004; Cuzzocrea S. et al., 1999; Gawaz M. P., 2001). Однако до настоящего времени одним из недостаточно изученных при перитоните остается вопрос роли пе-рекисного окисления липидов и гипоксии в развитии и прогрессировании эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде, а также патогенетической целесообразности применения антиоксидантной и антигипок-сантной терапии с целью ее купирования.

Цель исследования. На модели острого перитонита и в клинике у больных острым перитонитом в раннем послеоперационном периоде оценить значимость процессов перекисного окисления липидов и гипоксии в прогрессировании эндогенной интоксикации.

Основные задачи. 1. В эксперименте на модели острого перитонита в раннем послеоперационном периоде в динамике определить уровень токсических продуктов в плазме крови общего и локального (брыжеечного) кровотока.

2. При указанной экспериментальной модели оценить интенсивность процессов перекисного окисления липидов и гипоксии в плазме крови и эритроцитах на организменном и органном уровне.

3. В клинике у больных острым перитонитом до и после операции установить уровень эндогенной интоксикации, выраженность процессов перекисного окисления липидов и гипоксии.

4. Оценить эффект влияния антигипоксанта/антиоксиданта ремаксола в эксперименте и клинике на выраженность эндогенной интоксикации интенсивность липопероксидации и гипоксии при остром перитоните.

5. На основе экспериментальных и клинических данных определить роль операционной травмы в прогрессировании эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде.

Научная новизна. Экспериментально установлено, что при остром перитоните операционная травма в объеме лапаротомии приводит в раннем послеоперационном периоде (особенно в первые сутки) к повышению в плазме крови уровня токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы.

Показано, что прогрессирование эндотоксикоза после хирургической агрессии сопряжено с нарушением барьерной функции кишечника, доказанное значительным ростом токсических продуктов в брыжеечном кровотоке.

Выявлено, что одними из значимых механизмов повышения эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде является интенсификация процессов перекисного окисления липидов в плазме крови и эритроцитах, а также рост гипоксии.

Установлено, что у больных острым перитонитом, подвергшихся хирургическому лечению, в раннем послеоперационном периоде отмечается прогрессирование синдрома эндогенной интоксикации и сопровождается активизацией процессов перекисного окисления липидов, повышением уровня маркеров гипоксии в плазме крови.

Клинико-лабораторными исследованиями выявлено, что применение антигипоксанта/антиоксиданта ремаксола, начиная с предоперационного периода, у больных острым перитонитом позволяет предупредить чрезмерное повышение эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде и сопровождается уменьшением интенсивности процессов перекисного окисления липидов и уровня маркеров гипоксии в плазме крови.

Анализом результатов экспериментальных и клинико-лабораторных исследований, в том числе итогов применения ремаксола, установлено, что в прогрессировании эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде важное значение имеют повышение интенсивности процессов липо-пероксидации, а также явления гипоксии (в меньшей степени), а одними из значимых объектов их патогенетического действия является кишечник.

Практическая ценность работы. Экспериментально-клиническими исследованиями получены доказательства, что в прогрессировании эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде при остром перитоните большое значение имеют чрезмерное повышение интенсивности процессов перекисного окисления липидов и гипоксия.

Показана патогенетическая обоснованность применения антигипоксан-та/антиоксиданта ремаксола в послеоперационном периоде у больных острым перитонитом. Использование препарата предотвращает повышение интенсивности процессов перекисного окисления липидов и гипоксии в послеоперационном периоде, что препятствует чрезмерному росту эндогенной интоксикации, и в целом уменьшает негативные явления хирургического пособия.

Положения, выносимые на защиту. 1. При остром перитоните операционная травма приводит в раннем послеоперационном периоде (особенно в первые сутки) к повышению в плазме крови уровня токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы и сопряжено с нарушением барьерной функции кишечника.

2. Одним из значимых механизмов повышения эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде является интенсификация процессов перекисного окисления липидов и гипоксия в плазме крови и эритроцитах.

3. Применение ремаксола у больных острым перитонитом позволяет предупредить чрезмерное повышение эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде и сопровождается уменьшением интенсивности процессов перекисного окисления липидов, уменьшением уровня маркеров гипоксии в плазме крови и эритроцитах.

Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в учебный процесс на кафедре факультетской хирургии Медицинского института ФГБОУ ВПО «МГУ имени Н. П. Огарева».

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях — научно-практической конференции Мордовского университета (Саранск, 2010;2012), на межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 85-летию со дня рождения профессора Н. И. Атясова (Саранск, 2011), XIV Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей (с международным участием) (СПб, 2011), XVII межвузовской конференции молодых ученых (СПб, 2011), III межрегиональной научной конференции (Пенза, 2011), XV научной конференции молодых ученых Медицинского института Мордовского государственного университета (Саранск, 2011, 2012).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, 4 из них в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований по тематике ФГБОУ ВПО «МГУ имени Н. П. Огарева» по теме «Новые лечебно-диагностические технологии в хирургии».

100 выводы.

1. При остром экспериментальном перитоните операционная травма в объеме лапаротомии и санации брюшной полости приводит в раннем послеоперационном периоде (особенно в первые сутки) к повышению в плазме крови уровня токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы. Прогрессирование эндотоксикоза после хирургической агрессии сопряжено с нарушением барьерной функции кишечника, доказанное значительным ростом токсических продуктов в брыжеечном кровотоке.

2. Одними из значимых механизмов повышения эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде является интенсификация процессов перекисного окисления липидов в плазме крови и эритроцитах, а также рост гипоксии.

3. У больных острым перитонитом, подвергшихся хирургическому лечению, в раннем послеоперационном периоде отмечается прогрессирование синдрома эндогенной интоксикации, сопряженное с активизацией процессов перекисного окисления липидов и повышением уровня маркеров гипоксии в плазме крови.

4. Применение ремаксола, начиная с предоперационного периода, у больных острым перитонитом позволяет предупредить чрезмерное повышение эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде и сопровождается уменьшением интенсивности процессов перекисного окисления липидов, а также уровня маркеров гипоксии в плазме крови.

5. Анализ результатов экспериментальных и клинико-лабораторных исследований показывает, что в прогрессировании эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде важное значение имеет повышение интенсивности процессов липопероксидации, а также явления гипоксии (в меньшей степени), одними из значимых объектов их патогенетического действия является кишечник.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

С целью предупреждения прогрессирования эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде у больных острым перитонитом показано применение ремаксола. Введения препарата целесообразно начать уже до операции, что позволит уменьшить негативные проявления операционной травмы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. O.A. Влияние окисленных ЛПНП на гемолитическую резистентность эритроцитов / O.A. Азизова, А. П. Пирязев, H.A. Никитина // Бюл. экспер. биологии и медицины. 2002. — Т. 134, № 8. — С. 160−162.
  2. В.А. Роль гипероксидации липидов в нарушении структурной организации тромбоцитарных мембран / В. А. Алмазов, B.C. Гуревич, JI.B. Шаталина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1992. — Т. 114, № 9.-С. 265−267.
  3. С.П. Влияние модификации мембраны эритроцита на скорость высвобождения 02 /С.П. Аникеева // Вопр. мед. химии. 1990. — Т. 36, № 3. — С. 59−60.
  4. И.А. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца / И. А. Астафьева, Е. Д. Ли, Л. Л. Данилова и др. // Кардиология. 1996. — Том 36, № 5. — С. 11−17.
  5. Ю.И. Витамин Е: значение и роль в организме / Ю. И. Афанасьев, Т. В. Бороныхина // Успехи современной биологии. 1987. — № 3.- С.
  6. И.М. Морфологические основы низкоинтенсивной лазеротерапии / И. М. Байбеков, А. Х. Касымов. и др.: Под ред. В. И. Козлова, И.М. Байбекова- / Предисл. Д.С. Саркисова/. Т.: Изд-во им. Ибн Сины, 1991. -223 с.
  7. Т.С. Гемолитико-уремический синдром как клиническое проявление оксидантного стресса / Т. С. Балашова, Н. И. Багирова, Д. В. Зверев и др. // Вестн. РАМН. 1996. — № 9. — С. 20−23.
  8. В.Л. Окислительный и антиокислительный гомеостаз в норме и патологии / В. Л. Барабой, Д. А. Сутковой // Киев: Наук, думка, 1997. 420 с.
  9. Э.А. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока / Э. А. Бардахчьян, Н. Г. Харланова, Ю. М. Ломов // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1999. -№ 3. С. 22−25.
  10. Ю.Н. Взаимосвязь уровня провоспалительных факторов с выраженностью сердечной недостаточности при ишемической болезни сердца / Ю. Н. Беленков, С. Н. Татенкулов, В. Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. 2009. — Т.10, № 3(53). — С. 137−139.
  11. П.Белова Л. А. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов / Л. А. Белова, О. Г. Оглобина, A.A. Белов и др. // Вопр. мед. хим. 2000. — Т.46, № 1.- С. 8−22.
  12. Д.И. Цитотоксическая активность клеток тромбоцитар-ной системы // Иммунология. 2001. — № 1. — С. 55−57.
  13. H.A. Антиоксидантная активность биологических жидкостей человека: методология и клиниеская диагностика / Н. А. Беляков, С. Г. Семесько // Эфферентная терапия. 2005. — Т. 11, № 1. — С.5−22
  14. В.Я. Патофизиологические аспекты и пути патогенетической терапии острого разлитого перитонита / В. Я. Белый. // Автореф. дис. .д-ра. мед. наук Л., 1987. — 33 с.
  15. Е.А. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий / Е. А. Бобырева // Эксперим. и клин, фармакология. -1998.-№ 1.-С. 74−82
  16. A.A. Введение в мембранологию / A.A. Болдырев // М.: Изд-во МГУ, 1990. 208 с.
  17. Г. Е. Гуанилатциклаза и NO-синтаза возможные первичные акцепторы энергии низкоинтенсивного лазерного излучения / Г. Е. Брилль, А. Г. Брилль // Лазерная медицина. — 1997. — № 1. — С. 39—42.
  18. .С., Дибиров М. Д., Хачатрян Н. Н., и др. Антибактериальная терапия у больных с тяжелыми формами распространенного перитонита / Б. С. Брискин, М. Д. Дибиров, Н. Н. Хачатрян // Consilium Medicum. -Приложение Хирургия. 2008. № 1. — С. 23−26.
  19. Е.Б. Кинетические особенности токоферолов как ан-тиоксидантов / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Черниголовка, 1992.-56 с.
  20. В.М. Хирургический перитонит. От единой классификации к единой тактике лечения / В. М. Буянов, Г. В, Родоман, Л. А. Лаберко // Рос. мед. журн. 1998. — № 4. — С. 3−10.
  21. А.В. Эндоэкология и аппаратная физиотерапия / А. В. Быков, И. И. Диженина, Ю. М. Левин и др. / Под ред. А. В. Быкова. Москва-Сочи: Сити-Сервис, 1997. — 166 с.
  22. А.С. Перекисное окисление липидов и возможность его лекарственной коррекции при остром панкреатите / А. С Варданян, Э. М. Ми-каелян // Вестн. Ереван, гос. мед. ун-та им. М. Гераци. 1999. — № 3. — С. 8789.
  23. И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. 1995. — № 2. -С. 54−58.
  24. В.Е. Липиды / В. Е. Васьковский // Соросовский образовательный журнал. 1997. — № 3 — С. 32−37.
  25. И.А. Влияние эмоксипина, мексидола и цитохрома С на биоэлектрическую активность миокарда при острой ишемии головного мозга / И. А. Ведяшкина // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саранск, 1999. -16 с.
  26. B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противоаритмического действия димефосфона и мексидола / B.C. Верещагина // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Купавна, 2002. — 15 с.
  27. X., Ван Дам М. Термодинамика и регуляция превращений свободной энергии в биосистемах / X. Вестерхофф, М. Ван Дам // Пер. с англ. М.: Мир, 1992. — 686 с.
  28. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков // М.: Наука, 1972. 252 с.
  29. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестн. РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  30. Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз /Ю.А. Владимиров // Биол. мембраны 2002. — Т. 19, № 5. -С. 356−377.
  31. Ю.А. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного облучения / Ю. А. Владимиров, А. Н. Осипов, Г. И. Клебанов // Биохимия. 2004. — Т. 69. — Вып. 1. — С. 103−113.
  32. А.П. Модель экспериментального перитонита / А. П. Власов // Морд, ун-т, 1991. Деп. в ВИНИТИ. 05.04.91, № 1479 — В.91. — это наверное ссылка в методиках проведения работы?
  33. А.П. Активность фосфолипазы А2, ПОЛ и их фармакокор-рекция при эндотоксикозе / А. П. Власов, Я. В. Костин, Т. В. Тарасова и др. // International Journal on Immunorehabilitation. 1999. — № 12. — С. 101−101.
  34. А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. З. Аширов Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2000. — С. 208.
  35. А.П. Патогенетическое обоснование использования лазерного облучения при перитоните / А. П. Власов, О. В. Исаева, Е. В. Федотова и др. // Материалы V Междунар. науч.-практ. конф. «Здоровье и образование в XXI веке». М.: Изд-во РУДН, 2004. — С.70.
  36. А.П. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии /А.П. Власов, В. Г. Крылов, Т. В. Тарасова и др. // М.: Наука, 2008. 373с.
  37. Г. А. Применение комплекса антиоксидантов для лечения эндотоксикоза при реконструктивных операциях на артериях нижних конечностей / Г. А. Гавриленко, В. В. Дёмин // Вестн. хирургии. 1998. — Т. 157, № 2.-С. 60−63.
  38. Ф.Д. Химия и биохимия липидов / Ф. Д. Ганстон // Общая орган, химия. Липиды, углеводы, макромолекулы, синтез М.: Химия, 1986. — С.12−126.
  39. B.B. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов / В. В. Гацура, Л. Д. Смирнов // Хим.-фармац. журнал. -1992.-№ 4. С. 11−12.
  40. .Р. Абдоминальный сепсис / Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич // Русс. мед. журнал. 1999. — № 5/7. — С. 6.
  41. П.П. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, H.A. Гавриленко и др. // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 2000. — № 2. — С. 6−9.
  42. П.П. Состояние перекисного окисления липидов и ан-тиоксидантной системы у гинекологических больных с острой и хронической кровопотерей / П. П. Голиков, Тихомирова Н. И. М., 1999. — С. 108 — 111.
  43. В.А. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом / В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд, В. Е. Багдатьев и др. // Хирургия. 1988. — № 2. — С. 73−76.
  44. В.К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, А. Л. Авдоненко // М.: Медицина, 1992. 224 с.
  45. Ф.А. Роль заряда и дипольного момента мембранных ли-пндов в воротных свойствах ионных каналов, индуцируемых сирингомици-ном Е / Ф. А. Гурьнев, Ю. А. Каулин, Д. Такемото и др. // Биол. мембраны. 2002. — Т. 19, № 3. — С. 243−249.
  46. Т.А. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе / Т. А. Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая и др. // Вопр. мед. химии. 1999. — Т.45. — Вып.З. — С. 246−249.
  47. Л.В. Антиоксиданты в кардиологии: характеристика наиболее применяемых средств / Л. В. Деримедведь // Провизор. 1998. — № 7. — С. 5−7.
  48. В.А. Влияние низкоэнергетических лазеров на СРО липидов в микросомах печени и активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и каталазы эритроцитов / В. А. Доровских, Е. А. Бородин, Г. П. Бородина // Лазерная медицина. 1998. — Т. 2, № 3. — С. 16−20.
  49. K.M. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / K.M. Дорохин, В. В. Спас // Анестез. и реаним. 1994. -№ 1. — С.56−60.
  50. Ю.В. Автоколебания трансмембранных потоков кальция в митохондриях и их возможное биологическое значение / Ю. В. Евтодиенко // Биол. мембраны. 2000. — Т. 17, № 1. — С. 89−92.
  51. М.В. Влияние арахидоновой кислоты на NMDA-каналы свежеизолированных нейронов гиппокампа крысы / М. В. Елшанская, А. И. Соболевский, Б. И. Ходоров // Биол. мембраны. 2002. — Т. 19, № 1. — С. 93−108.
  52. A.C. Гипербарическая оксигенация как метод интенсивной терапии при острых экзогенных отравлениях / A.C. Ермолов, Н. М. Епифанова, М. В. Ромасенко // Анест. и реаниматол- 1998 № 6.- С. 16−19.
  53. И.А. Воспаление как общебиологическая реакция / И. А. Ерюхин, В .Я. Белый, В. К. Вагнер // Л.: Наука, 1989. 262 с.
  54. И.А. Эндотоксикоз в хирургической клинике / И. А. Ерюхин, Б. В. Шашков // СПб.: Логос, 1995. 304 с.
  55. И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть 2) / И. А. Ерюхин // Вестн. хирургии. 1998. — Т. 157, № 3.-С. 87−94.
  56. И. А. Эндотоксикоз при тяжелой сочетанной травме / И. А. Ерюхин, C.B. Гаврилин, Н. С. Немченко и др. // Вестн. хирургии.2001.-Т. 160, № 5.-С. 120−124.
  57. M. М. Нарушение гемодинамики при экспериментальном панкреатите / M. М. Жадкевич, В. Е. Богдатьев, В. А. Кубышкин // Хирургия. 1982. — № 5. — С. 30 — 34.
  58. Т.Д. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых людей разного возраста / Т. Д. Журавлева, В. В. Долгов, С. Н. Суплотов и др. // Клин, лабор. диагностика. 2003. — № 5. — С. 50−52.
  59. И.С. Стрессорное повреждение миокарда и его фармакотерапия / И. С. Заводская, В. В. Бульон, Л. К. Хныченко и др. // Тезисы III Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1996. — С. 264.
  60. П.П. Митохондриальные болезни новая отрасль современной медицины / П. П. Загоскин, Е. М. Хватова // Вопр. мед. химии.2002. Т.48, № 4. — С. 321−336.
  61. И.А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И. А. Збровская, М. В. Банникова // Вестник РАМН. 1995. — № 6. — С. 53 — 60.
  62. И.Н. Состояние микроциркуляторного гемостаза человека и процессы перекисного окисления липидов / И. Н. Звяговская // Всес. конф. «Физиология и патология гемостаза»: Тез. докл. Полтава, 1991. -С.77−78.
  63. Н.К. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Успехи совр. биол. 1996. -Т.116. — С.729−748.
  64. H.K. Окислительный стресс / H.K. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова // М.: Наука, 2001. 342с.
  65. Л.Е. Возможности лекарственной регуляции воспаления / Л. Е. Зиганшина, А. У. Зиганшин // Казанский мед. журнал. 1996. — Т. 77, № 3.- С. 212−216.
  66. Ю.В. Влияние семакса и мексидола на течение острого панкреатита у крыс / Ю. В. Иванов, В. В. Яснецов // Экспер. и клин, фармакология. 2000. — № 1. — С. 41—44.
  67. Ю.В. Современные аспекты возникновения функциональной недостаточности печени при остром панкреатите / Ю. В. Иванов // Лечащий врач. 2001- № 2. — С. 21−25.
  68. Г. С. Изменения внутриорганных сосудов печени при остром экспериментальном перитоните / Г. С. Иванова, В. Я. Глумов, А. К Кранчев и др. // Архив патологии 1988. -N 7. — С. 51−58.
  69. И.С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом / И. С. Исмайлов // Хирургия. 1997. — № 5. — С. 52−55.
  70. Е.В. Фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат модулирует активность каналов рецептор индуцированного кальциевого входа в клетках А431 / Е. В. Казначеева, А. Н. Зубов, A.B. Николаев и др. // Биол. мембраны. 2002. — Т. 19, № 1. — С. 23−31.
  71. В. И. Ультрафиолетовое облучение крови /
  72. B.И. Карандашов, Е. Б. Петухов // М.: Медицина, 1997. 224 с.
  73. Е.В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом / Е. В. Карякина,
  74. C.В. Белова // Науч.-практ. ревматология. 2001. — № 1- С. 5−10.
  75. A.A. Значение средних молекул в оценке уровня эндогенной интоксикации / A.A. Кишкун, A.C. Кудинова, А. Д. Офитова и др. // Военно-медиц. журнал. 1990. — № 2. -С. 41—44.
  76. Г. И. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина / Г. И. Клебанов, О. Б. Любицкий, О. В. Васильева и др. // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47. — С. 288−300.
  77. Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова и др. // Вестник РАМН. -1999.-№ 2. -С. 15−22.
  78. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. Под ред. А. Н. Климова // СПб.: Питер Ком, 1999.-512 с.
  79. , A.A. Гипоксические состояния и цитофлавин / A.A. Коваленко, Л. А. Алексеева, С. С. Голубев, М. В. Романцов // Врач: Ежемесячный научно-практический и публицистический журнал. 2001. — № 10. — С. 34 — 36. — ISSN 0236−3054.
  80. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вестн. РАМН. 1999. — № 2. — С. 3−10.
  81. Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.-Г. Рём // М., Мир. 2009. — 469с.
  82. Кон Е. М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите / Е. М. Кон // Вестн. интенс. терапии. 2000. — № 2. — С. 17−21.
  83. Т.В. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца / Т. В Копытова, H.A. Добротина, H.H. Боровков и др. // Лабор. дело. 1991- № 10 — С. 18−21.
  84. А.Л. Неотложная панкреатология /А.Л. Костюченко, В. Л. Филип // СПб.: Дефн, 2000. 480 с.
  85. А.Г. Применение антиоксидантов при печеночной недостаточности у больных с механической желтухой / А. Г. Краснецков, С. М. Чудных, H.A. Соловьев // Матер. V Российского научного форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. — С. 92−93.
  86. Е. М. Липиды клеточных мембран / Е. М. Крепе // Л.: Наука, Ленингр. отд-ие. -1981.-341 с.
  87. Д.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для пе-рекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс / Д. И. Кузьменко, Б .И. Лаптев // Вопр. мед. химии. 1999. — Т. 4, № 5. — С. 384−388.
  88. А.Н. Использование мексидола в комплексной терапии перитонита / А. Н. Кузьмин // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2003.-20 с.
  89. Л.В. Липопротеиды высокой плотности: физиологическое значение /Л.В. Курашвили // Патол. физиология. 1997. — № 3. — С.40−43.
  90. Л.Я. Метаболизм белков, углеводов и липидов в норме и при патологии / Л. Я. Лабзина, Э. П. Санаева, Т. Ф. Атянина // Саранск: Ко-вылк. тип., 2000. 174 с.
  91. Л.Б. Спонтанный бактериальный перитонит: проблемы патогенеза / Л. Б. Лазебник, Е. В. Винницкая // Терапевт, архив. 2009. — Т.81, № 2. — С.83−87.
  92. Е.В. Влияние мексидола на клинико-биохимические проявления перинатальной гипоксии у новорожденных детей / Е. В. Левитина // Эксперим. и клинич. фармакол. 2001. — № 5. — С. 34−36.
  93. А.Л. Биохимия, молекулярные основы структуры и функций клеточных мембран / А. Л. Ленинджер. Пер. с англ. // М.: Мир, 1976. 586 с.
  94. А.Д. Альтернативные методы детоксикации и иммуноко-рекции в лечении гнойно-воспалительной патологии органов брюшной полости / А. Д. Лелянов // Дис. д-ра мед. наук: 14.00.27. Смоленск, 1999.285 с.
  95. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы их коррекции /Л.Д. Лукьянова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1997. — № 10. — С. 244−254.
  96. Я.О. Перекисное окисление липидов у рабочих в условиях промышленного воздействия свинца и больных хронической свинцовой интоксикацией /Я.О. Лысенко // Автореф. дис. .канд. мед. наук. Новосибирск, 2000.-21 с.
  97. Н.Л. Иммуногистохимическая характеристика печени у больных перитонитом (на материале ранних вскрытий) / Н. Л. Лысова,
  98. JI.E. Гуревич, O.A. Трусов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины.2001.- Т. 132, № 10.-С. 596−600.
  99. А.Э. К вопросу о влиянии фосфолипидного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы / А. Э. Лычкова, В. М. Смирнов // Бюл. эксперим. биологии и медицины.2002. -Т.133, № 4. -С. 364−366.
  100. Е.М. Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиокси-дантами из плазмы крови / Е. М. Львовская // Автореф. дисс. .докт. мед. наук.-М., 1998.-44 с.
  101. Е.Л. Влияние лазеротерапии на процессы регуляции ли-пидного обмена при эндотоксикозе / Е. Л. Лямина, Е. В. Федотова, Ю.Н. Мар-келова и др. // Сб. науч. трудов. Вып. 2. — Саранск, 2003. — С. 47−49.
  102. B.C. Интенсивность ПОЛ в почках при нефротоксиче-ской острой почечной недостаточности (экспериментальное исследование) / B.C. Макаренко, Н. Г. Жизневская, Т. И. Колтыгина и др. // Урология. 2000. — № 1. — С. 26−28.
  103. В.К. Новый способ диагностики поражений печени / В. К. Макаров // Клин. лаб. диагностика. 2002. — № 12. — С. 8−10.
  104. В.В. Ограничение гиперпероксидации липидов и предупреждение стрессорных повреждений сердца производными глицина / В.В.
  105. , О.М. Ощепкова, И.Ж. Семинский и др. // Экспер. и клин, фар-мак. 1996. — Т. 59, № 5. — С. 23−25.
  106. Р. Биохимия человека / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес и др. В 2-х томах // М.: Мир. 2009. — 795с.
  107. .Н. Активность антиоксидантных ферментов крови при хроническом поражении печени / Б. Н. Матюшин, А Логинов, В. Л. Ткачев // Вопр. мед. химии. 1995. — № 4. — С. 54- 56.
  108. С.Б. Состояние перекисного окисления липидов и антиок-сидантной системы у больных с пельвиоперитонитом / С. Б. Матвеев, О. Б. Шахова, Н. И. Тихомирова и др. // Клин, лабор. диагн. 2000. — № 10. — С. 4−7.
  109. М.Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский // 15-е изд., перераб., испр. и доп. М.: РИА «Новая волна», 2007. — 1206 с.
  110. Н.М. Способность антиоксидантов мексидол и этокси-дол корригировать липидный обмен у крыс при атерогенной диете / Н. М. Митрохин, Е. М. Насейкина, С .Я. Скачилова и др. // Материалы XV Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство» М., 2008. — С. 668.
  111. О.Д. Сравнительно мофофункциональное исследование ацинусов печени при перитоните различного генеза / О. Д. Мишнев, А.И. Ще-голев, И. М. Салахов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. — Т. 126, № 10.-С. 464−466.
  112. О.Д. Печень и почки при эндотоксинемии / О. Д. Мишнев, А. И Щеголев, Н. Л. Лысова // М.: Виртуальная хирургия, 2003. 210с.
  113. В.В. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях / В. В. Мороз, Л. В. Молчанова, Л. Н. Щербакова // Анестез. и реаним. 2001. — № 6. — С. 4−6.
  114. Г. И. Ингибирование образования супероксиданионрадика-лов лейкоцитами крови больных с гиперхолестеринемией под влиянием липидного антогониста фактора агрегации тромбоцитов / Г. И. Музя, Н.С.
  115. , И. Ф. Чернядьева и др. // Вопр. мед. химии. 1995. — № 5. -С. 45- 48.
  116. А. В. Соотношение компонентов сфингомиелиновоо цикла и состав липидов у больных вирусными гепатитами / A.B. Нагайцев, C.B. Новицкий, Т. В. Новицкий и др. // Клин. лаб. диагностика. 2002. — № 8. — С. 3−5.
  117. Э.А. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости / Э. А. Нечаев, A.A. Курыгин, М. Д. Ханевич / Под ред. Э. А. Нечаева. СПб. Росмедполис, 1993. — 238 с.
  118. В.В. Эндотоксикоз: моделирование и органопатология / В. В. Новочадов, В. Б. Писарев // Волгоград: Изд-во ВолГУ, 2005. 240с.
  119. Ю.И. Оптимизация гепаринопрофилактических послеоперационных тромбоэмболических осложнений / Ю. И. Ноздрачев // Вестник хирургии. 1995. — Т. 154, №г 2. — С. 61−65.
  120. Пак С. Г. Состояние процессов свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы у больных с тяжёлым течением вирусного гепатита В / С. Г. Пак, Е. В. Никитин // Клин, медицина. 1991. — № 9. — С. 54 -57.
  121. Н.П. Влияние а-токоферола в широком интервале концентраций на активность протеинкиназы С. Связь с пролиферацией и злокачественным ростом / Н. П. Пальмина, E.JI. Мальцева, Н. В. Курнаков // Биохимия. 1994. — Т.59. — Вып. 2.-С. 193−200.
  122. М.А. Патологическая анатомия / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков // М.: Медицина, 2000. -- 528 с.
  123. В.М. Особенности нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных повторными инфарктами миокарда / В. М. Панченко, A.M. Горелова, J1.C. Трембицкая и др. // Кардиология. 1991- Т. 31, № 5. -С. 41−43.
  124. И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестн. интенс. терапии. 2001. — № 4. -С. 3−7.
  125. А.Г. Лиотропное состояние материи: молекулярная физика и физика живой материи / А. Г. Петров // София: Гордон и Брич, 1999. -550 с.
  126. В.П. Интубация тонкой кишки при лечении больных с перитонитом и кишечной непроходимостью / В. Н. Петров, И. В. Кузнецов, A.A. Домникова // Хирургия. 1999. — № 5. — С. 41 — 44.
  127. Т.Н. Фармакокинетика таблетированной лекарственной формы мексидола (экспериментальное и клиническое исследование) / Т. Н. Петрова // Автореф. дис.. .канд. биол. наук. Москва, 1998. — 20 с.
  128. Э.А. Окислительные методы в комбинированном лечении желчного перитонита / Э. А. Петросян, В. И. Оноприев, О. В. Дубинкин и др. // Вестн. интенс. терапии. 1998. — № 4. — С. 63−64.
  129. Е.Б. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой /Е.Б. Петухов, М. И. Филимонов, Н. П. Александрова и др. // Хирургия. 1990. — № 1. — С. 27−30.
  130. О.В., Каленикова Е. И. и соавт. Антиоксиданты как нейропротекторы при ишемическом инсульте // Эксперим. и клин, фармако-логия.-2003 .-№ 3 .-с.69−73.
  131. С.А. Патологоанатомические изменения в печени, возникающие вследствие травм и оперативных вмешательств / С. А. Повзун // Дисс.. канд. мед. наук. Спб., 1990. — 221с.
  132. С.А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия /С.А. Повзун // Спб.: Коста, 2009. 479с.
  133. В.И. Антиоксидантная активность ксимедона в комплексной терапии хирургической инфекции / В. И. Погорельцев, В. Ю. Терещенко, Е. П. Кулаков и др. // Материалы V Рос. науч. форума «Хирургия 2004». Москва, 2004. — С. 151−152.
  134. Ю.А. Эндотоксикоз у больных с хронической сердечной недостаточностью с и без синдрома сердечной кахексии / Ю. А. Покровский. Ю. А. Грызунов // Сердечная недостаточность. 2001. — Т2, № 3. -С. 68−72.
  135. В.А. Перитонит / В. А. Попов Л.: Медицина, 1985. — 232 с.
  136. Т.С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Т. С. Попова, Т. Ш. Тамазашвили, А. Е. Шестопалов М.: Медицина, 1991.
  137. Е.А. Свободнорадикальное окисление липидов и уровень R-белков при неспецифическом аортоартериите и гипертонической болезни / Е. А. Проаскурничий, В. А. Шалаев, О. Л Андреева // Клинич. ла-бор. диагн. 2001. — № 4. — С. 50−52.
  138. К.В. Патогенез нарушений и методы коррекции регионарной гемодинамики кишки при ее ишемии / К. В. Пучков, Б .Я. Гаусман, Д. В. Селиверстов // Хирургия. 1997. — № 7. — С. 64 — 68.
  139. C.B. Возможности озона и эфферентных методов терапии в лечении гемокоагуляционных нарушений при перитоните /C.B. Родионов // Автореф. дисс.. .канд. мед. наук. Воронеж, 2000. — 25 с.
  140. С.А. Антигипоксанты в реаниматологии и неврологии / С. А. Румянцева, Н. Г. Беневольская, В. Н. Евсеев // Рус. медиц. журнал. -2004. Т. 12, № 22. — С. 1263−1267.
  141. П.Н. Изменение перекисного гомеостаза при хронических гломерулонефритах и их коррекция антиоксидантными препаратами / П. Н. Рыбин // Дисс. .канд. мед. наук. Москва, 2000. — 221 с.
  142. М.Г. Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мек-сидолом и аплегином / М. Г. Рябков // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -Саранск, 2002. 16 с.
  143. Г. А. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / А. Г. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов и др. // Анестез. и реаним. 2000. — № 2. — С.72−74.
  144. Г. Л. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г. Л. Рябов, Ю. М. Азизов, И. Н. Панкина // Вестн. интенс. терапии. 2002. -№. 4. — С. 4−7.
  145. Н.В. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, М.М. Куб-линская // Бюл. эксперим. биол. и медиц. 2002. — Т. 133, № 1. — С.98−101.
  146. B.C. Панкреонекроз. Состояние и перспектива / B.C. Савельев, В. А. Кубышкин // Хирургия. 1993. — Т. 6. — С. 22 — 28.
  147. B.C. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / B.C. Савельев и др. // М.: Изд-во «Триада-Х». 2004. -640 с.
  148. В.Ф. Профилактика тромбоэмболических осложнений в хирургии / В. Ф. Саенко, И. И. Сухарев, И. В. Гомоляко и др. Киев, 1997. -12 с.
  149. В.А. Энергетический метаболизм сердца // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 1. — С. 44−57.
  150. A.A. Метаболизм фосфолипидов и биологические мембраны / A.A. Селищева, Ю. П. Козлов // Иркутск: изд-во Иркут. ун-та. -1988.-88 с.
  151. Л.Н. Исследование по созданию оригинального кардио-протективного средства этоксидол / Л. Н. Сернов, О. Г. Кесарев, С. Я. Скачилова и др. // Материалы XV Российского нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 2008. — С. 700.
  152. A.B. Антиоксиданты в современном здравоохранении / A.B. Симонян // Медицинский вестник. 2008. — № 16. — С. 14
  153. В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков // Саранск: Красный октябрь, 1999. 232 с.
  154. A.A. Эффективность цитофлавина в постинсультиом периоде ишемического нарушения мозгового кровообращения / A.A. Скоромец, В. В. Никитина, К. В. Голиков // Медицинский академический журнал. -2003. Т.З. — № 2. — С.90−97.
  155. З.А. Коррекция астеноневротического синдрома / З. А. Суслина, М. М. Танашан, С. А. Румянцева и др. // Поликлиника. 2007. -№ 1. — С.26−30.
  156. П.Г. Клиническое значение определение активности СОД в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных / П. Г. Сторожук, А. П. Сторожук // Вестн. интенс. терапии. 1998. — № 4. — С.15−17.
  157. , А.И. Эффективность нейрометаболического протектора цитофлавина при инфарктах мозга / А. И. Федин, С. А. Румянцева, М. А. Пирадов, и др. // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии им. И. И. Мечникова. 2005. — № 1. — С. 13−19.
  158. Н.М. Динамика перекисного окисления липидов у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоритом натрия / Н. М. Федоровский, И. И. Сергиенко, В. Н. Шилов и др. // Анестезиология и реаниматология 1997. — № 4. — С.38^И.
  159. А. М. Влияние эмоксипина на динамику морфологических характеристик острого экспериментального панкреатита // БГМУ, 2006. 6с. — http: www.bsmu.by/bmm/01.2006/36.http. Режим доступа свободный.
  160. А. Озонотерапия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита /А. Халид // Автореф. дисс. .канд. мед. наук. -М., 2001.-31 с.
  161. .К. Способы завершения операции при перитоните / Б. К. Шуркалин, А. Г. Кригер, В. А. Горский // Хирургия. 2000. № 2. С.33−37.
  162. А.Ю. Коррекция метаболизма больных перитонитом к вопросу о средствах и тактике применения антигипоксантов // Вестник интенсивной терапии. 2007, № 1. С. 91 — 94.
  163. М.Ю. Эндотоксин-индуцированное повреждение эндотелия / М. Ю. Яковлев //Архив патологии. 1996. — № 2. — С. 3- 9.
  164. Abe M. Complement activation and inflammation (Summary) / M. Abe // Rinsho Byory. 2006. — Vol. 54, № 7. — P. 744−756.
  165. Albi E. Reverse sphingomyelin-synthase in rat liver chromatin / E. Albi, R. Lazzarini, M.V. Magni et al. // FEBS Letters. 2003. — Vol. 549. -P. 152−156.
  166. Ammori B.J. Role of the gut in the course of severe acute pancreatitis / BJ. Ammori // Pancreas. 2003. — Vol. 26. — № 5. — P. 122 — 129.
  167. Anderson T.G. The effect of cholesterollowering and antioxidant therapy on endotelium dependent coronary vasomotion / T.G. Anderson, I.T. Meredith // N. Eng. J. Med. 1995. — Vol. 33. — P. 488193.
  168. Asano M. Postoperative prognosis as related to blood ketone body ratios in hepatektomised patients / M. Asano, K. Ozawa, T. Tobe // Eur. Surg. Res. -1983.-Vol. 15, № 6.- P. 302−311.
  169. Barridge M.J. Inositol trisphosphate, a novel second messenger in cellular signal transduction / M.J. Barridge, R.F. Iruince // Nature. 1984. — Vol.312. -P. 315−321.
  170. Beger H.G. Acute pancreatitis / H.G. Beger, B. Rau // Ann. Ital. Chir. -1995.-V. 66.-P. 209−215.
  171. Bone R.S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) / R.S. Bone // JAMA. 1995. — Vol. 273, № 2. — P. 155−156.
  172. Borollo S. Superoxide dependent lipid peroxidation and vitamin E content of microsomes from hepatomas with different growth rabes / S. Borollo, A. Minotti, A. Palombini // Arch. Biochem. and Biophys. 1985. — Vol. 238. -№ 2.-P. 588−595.
  173. Bretscher M.S. Colesterol and the Gold apparatus / M.S. Bretscher, S. Munro//Science. 1993.-Vol. 261.-P. 1280−1281.
  174. Brealey D. Assotiation between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic chok / D. Brealey, M. Brand, A.W. Hargreaves et al. // Lancet. 2002. — Vol. 360, № 9328. — P. 219- 223.
  175. Buhmann C. Plasma and CSF markers of oxidative stress are increased in Parkinson’s disease and influenced by antiparkinsonian medication / C.
  176. Buhmann, S. Arlt, A. Kontush et al. // Neurobiol. Dis. 2004. — Vol. 15. — P. 160−170.
  177. Burton G.W. Vitamin E: molecular and biological function / G.W. Burton // Proc. Nutr.& Soc. 1994. — Vol. 53, № 2. — P. 251−262.
  178. Charman C.J. Sustemic availability and lymphatic transport of human growth hormone administreted by subcunoeotus injection / C.J. Charman, A.M. Segrave, G.A. Edvards et al. // J. Pharm. Sci. 2000. — Vol. 89. (2). — P. 168 — 177.
  179. Clodi M. Urinary excretion of apolipoprotein (a) fragments in type 1 diabetes mellitus patients / M. Clodi, R. Oberbauer, G. Bodlay et al. // Metabolism. 1999. — Vol.4, № 3. — P.369−372.
  180. Cuzzocrea S. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat / S. Cuzzocrea, G. Costantino, E. Mazzon // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27, № 8. — P. 1524−1532.
  181. Darley-Usmar V. Free radicals in the vasculature: The good, the bad and the ugly / V. Darley-Usmar, M. Radomski // Biochemist. 1994. Vol.16, № 5. — P.15−18.
  182. Dedden P. Pharmacy-managed program for home treatment of deep vein thrombosis with enoxaparin / P. Dedden, B. Chang, D. Nagel // Am. J. Health Syst. Pharm. 1997. — Vol. 54. — P. 1968−1972.
  183. Deneke S.M. Oxygen toxicidy of the lung: An update / S.M. Deneke, B.L. Fanburg // Brit. J. Anaesth. 1982. — Vol. 59. — № 7. — P. 737 — 738.
  184. Deventer S.J. Intestinal endotoxemia clinical significance / S.J. Deventer, J.W. Cate, G.N. Tytgat // Gastroenterology. 1998. — Vol. 94, № 3.-P. 825−831.
  185. Dhar A. Tyrosine kinases in platelet signaling / A. Dhar, S. Shukla // Brit. J. Haematol. 1993. — Vol. 84. — № 1. — P. 1 — 7.
  186. Dierckx N. Oxidative stress status in patients with diabetes mellitus: relationship to diet / N. Dierckx, G. Horvath, C. van Gils et al. // Eur. J. Clin. Nutr. 2003. — Vol. 57. — P. 999−1008.
  187. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge // Physiol. Rev. 2002- Vol. 82. — P. 47−95.
  188. Eastmon SJ. Influence of phospholipid assymetry on fusion between large unilamellar vesicles / S.J. Eastmon, M.J. Hope, K. F Wong et al. // Bio-chem. 1992. -Vol. 31, № 17. — P. 4262−4268.
  189. Falkay G. Microsomal-lipid peroxidation in human prednant uterus and placenta / G. Falkay, L. Herored, M. Sas // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1977. — Vol.79, № 3. -P.843−851.
  190. Fareed J. Comparative study on the in vitro and vivo activities of seven low-molecular-weight heparins / J. Fareed, J.M. Walenga, D. Hoppen-steadt et al. // Haemostasis. 1988. — Vol.18. — Suppl.3. — P. 33−47.
  191. Ferris C.D. Inositol 1,4,5-trysphosphateactivated calcium channels / C.D.Ferris, S.N.Snyder //Annu. Rev. Physiol. 1992.-№ 54. — P. 469 488.
  192. Fink M. Cytopathic hypoxia in sepsis / M. Fink // Acta Anesthesiol. Scand.Suppl. 1997. -Vol. 110. — P. 87−95.
  193. Freyburger G. Phospholipid and fatty acid composition of erithro-cytes in Type 1 and Type 2 diabetes / G. Freyburger, H. Gin, A. Heap et al. // Metabolism. 1989. — Vol. 38, № 7. — P. 673−678.
  194. Fridovich I. Superoxide radical and superoxide dismutase / I. Fridovich // Accounts. Chem. Res. 1972. — Vol.5, № 10. — P.321−326.
  195. Gando S. Cytokines, soluble thrombomodulin and disseminated intravascular coagulation in patients with systemic inflammatory response syndrome / S. Gando, T. Kameue, S. Nanzaki et al. // Thromb. Res 1995. — № 80. — P. 519−526.
  196. Greagh T.A. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction / T.A. Greagh, A.L. Leachy, D.J. Bouchier-Hayes // In J. Med. Sci. -1993. -Vol. 162, № 12. P. 497−498.
  197. Green D. Low molecular weight heparin: a critical analysis of clinical trials / D. Green, J. Hirsh, J. Heit et al. // AW Lensing Pharmacol Rev. 1994. -Vol.46 (1).-P.89−109.
  198. Guerra E.J. Oxidative stress, deseases, and antioxidant treatment / E J. Guerra // An Med Int. 2001. — N 6. — P. 326 -335.
  199. Guler O. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis / O. Guler, S. Ugras, M. Audin et al. // Surg. Today. 1999. — Vol. 29, № 8. — P.73 5−740.
  200. Gutteridge J.M.C. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future / J.M.C. Gutteridge, B.H. Halliwell // Ann. N.Y. Acad. SCI. 2000. — Vol. 899. — P. 136−147.
  201. Hakkiluoto A. Open management with mesh and zipper of patients with intra-abdominal abscesses or diffuse peritonitis / A. Hakkiluoto, J. Hannu-kainen // Eur. J. Surg. 1992. — Vol. 158, № 8. — P. 403−405.
  202. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease / B. Halliwell // Ann. Rev. Nutr. 1996. — Vol.16. — P.33−50.
  203. Howard P.A. Dalteparin: a low-molecular-weight heparin / P.A. Howard // Ann Pharmacother. 1997. — Vol. 31. — P. 192−203.
  204. Hurwitz C.U. Calcium channel blockers / C. U. Hurwitz // CRNA. -1996. № 1. — P.29−32.
  205. Iuliano L. Oxigen free radicals and platelet activation / L. Iuliano, A. Rita Covalita, R. Leo et al. // Free Radic. Biol, and Med. 1997. — Vol.22, № 6.-P. 999−1006.
  206. James A.M. Antioxidant and prooxidant properties of mitochondrial Coenzyme Q / A.M. James, R.A.J. Smith, M.P. Murphy // Arch. Biochem. Bio-phys. 2004. — Vol. 423 — P. 47−56.
  207. Kishimoto W. Foundation of superoxide releases radical in rats with acute pancreatitis / W. Kishimoto, A. Nakao, M. Nakao // Pancreas. 1995. -Vol.11 (2).-P. 122−126.
  208. Kleemann R. Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice / R. Kleemann, S. Zadelaar, T. Kooistra // Cardiovasc Res. -2008. Vol. 79, № 3. — P. 360−376.
  209. Klonowski H. Mechanisms of free radical induced damage to pancreatic acinar cells / H. Klonowski, H.U. Schulz, C. Niederau // Digestion. 1993. -Vol.54, № 5.-P. 286−289.
  210. Konukogli D. Antioxidant status in experimental peritonitis: effect of alfatocopherol and taurolin / D. Konukogli, H. Iynem, E. Ziylan // Farmocol. Res. 1999.-Vol. 39, №.3.- P. 247−251.
  211. Kozlov M.M. Elastic models of amphilic membranes / M.M. Kozlov // Biol. memb. 2001. — Vol.18, № 6. — p. 466−476.
  212. Lambelet P. Chemical evidence for interactions between vitamin E and C / P. Lambelet, F. Saucy, J. Joliger // Experientia. 1985. — Vol. 41. — № 11. — P. 1384−1388.
  213. McCay P. B. Vitamin E: interactions with free radicals and ascorbate / P. B. McCay // Ann. Rev. Nutr. 1985. — Vol. 5. — P. 323−340.
  214. Menger M.D. Ishemia reperfusion / M.D. Menger, H. Bonkhoff, B. Vollmar // Br. J. Surg. — 1996. — Vol.41, № 5. — P.823−830.
  215. Nishizuka Y. Studies and perspectives of protein kinase C / Y. Nishizuka // Sciece. 1986. — Vol. 233. — P. 305−312.
  216. Novelli G.P. Oxygen radicals in experimental shock: effects of spinn-trapping nitrones in ameliorating shock pathophysiology / G.P. Novelli // Crit. Care. Med. 1992. — Vol. 20. — P. 499−507.
  217. Paakkonen M. Paakkonen M. Piperacillin compared with cefuroxime plus metronidazole in diffuse peritonitis / M. Paakkonen, E.M. Alhava, R. Hut-tunen et al. // Eur. J. Surg. 1991. — Sep. 157 (9). — P. 535 — 537.
  218. Patel J.M. Vitamin E, mtmbrane order and antioxidant' behavior in lung microsomes and reconstituted lipid vesicles / J.M. Patel, D.A. Edwords // Toxicol. and Appl.Pharmacol. 1988. — Vol. 96. — № 1. — P. 78 — 82.
  219. Pastores S. M. Splanchnic ischemia and gut mucosal injurj sepsis and the multiple organ djsfiinction sjndrome / S.M. Pastores, D.P. Katz, V. Kvetan // Amer. J. Gastroent. 1996. -Vol.91, № 9. — P. 1697−1710.
  220. Poon H.F. Free radicals: Key to brain aging and heme oxygenaseas a cellular response to oxidative stress / H.F. Poon, V. Calabrese, G. Sca-pagnini et al. // J. Oerontol. A: Biol. Sei. Med. Sei. 2004. — Vol. 59A. — P. 478—493.
  221. Read T.E. Triglyceride / T.E. Read, C. Grunfeld, Z.L. Kumwenda et al. // Biochem. J. 1995. — № 1. — P.267−272.
  222. Redl H. Involvement of oxygen radicals in shock related cell injury / H. Redl, H. Gasser, G. Schlag // Brit. Med. Bull. 1993. — Vol.49. — № 3. — P. 556 -565.
  223. Salvo I. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock / I. Salvo, W. de Cian, M. Musicco // Med. 1995. — Vol. 21. — P. 244- 249.
  224. Schiff E. Deseases of the liver / E. Schiff // Philadelphia: Lippincott, 1993.- 141 p.
  225. Schlag G. Mediators of injury and inflammation / G. Schlag, H. Redl // World J. Surg. 1996. — Vol. 20, № 4. — P. 406−410.
  226. Schoenberg M.H. Oxidative stress in acute and chronic pancreatitis / M.H. Schoenberg, H.G. Beger // American J. of clin. nutrition. 1995. — Vol.62. -Suppl. 6.-P. 1306−1314.
  227. Silver I. Relationship between intracranial pressure and cervical lymphatic pressure and flow rates in sheep / I. Silver, J. Szalai // Amer. J. Physiol. -1999.-№ 277.- P.1712−1717.
  228. Simms H.H. Polymorphonuclear leukocyte dysregulation during the systemic inflammatory response syndrome / H. H. Simms, R. D’Amico // Blood.1994. Vol.83. — P. 1398- 1407.
  229. Simons L.A. Ischemic injury in the cat small intenstine: role of superoxide radicals / L.A. Simons., M. von Konigsmark, J. Simons et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 143, № 1. — P. 193- 199.
  230. Stait S.E. The effects of acrobat and dehidroascorbate on the oxidation of low-densiti lipoprotein / S.E. Stait, D.S. Leake. // Biochem. J. 1996. — Vol. 320, № 3.-P. 373−381.
  231. Stanley J. C. The glucose-fatty acid cycle / J. C. Stanley // Brit. J. An-aesth. 1981. — Vol. 53. — P. 123 — 129.
  232. Taylor L.M. Antiphospholipid Antibodies in Vascular Surgery Patients. A Cross-Sectional Study / L.M. Taylor, R.W. Chitwood, R.L. Dalman et al. // Ann. Surg. 1994. — Vol.220, № 4. — P. 544−551.
  233. Urano S. Vitamin E: inhibition of retinol-induced hemolysis and membrane-stabilizing behavior / S. Urano, Y. Inomori, T. Sugawara et al. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267, № 26. — P. 18 365−18 370.
  234. Van Leeuwen P.A. Clinik value of a translocation / P.A. Van Leeuwen, M.A. Boermeester, A.P. Houdijk // Gut. (England). 1994. — V. 35. — Suppl. 1. -P. 28−34.
  235. Wang Z.H. Increased pancreatic metallothionein and glutathione levels: protecting against cerulein and taurocholate-induced acute pancreatitis in rats / Z.H. Wang, H. Iguchi, G. Ohshio // Pancreas. 1996. — № 13. — P. 173−183.
  236. Weitz J.I. Low-molecular-weight heparins / J.I. Weitz // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337. — P. 688−698.
  237. Werdan K. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal // K. Werdan, G. Pilz // Clin. Exp. Immunol. 1996. -Vol. 104, № 1. — P. 83- 90.
  238. Yoshikawa T. Changes in tissue antioxidant enayme activities and lipid peroxides in endotoxine induced multiple organ failure / T. Yoshikawa, H. Takano, S. Takahashi et al. // Circulatory Shock. — 1994. — Vol. 42. -P. 53−58.0 № f~l
  239. Young J.D. The heart an circulation ir/severe sepsis / J.D. Young /'/'
  240. Br. J. Anaest. 2004. — Vol. 93, № 1. — P. 114−120. s
  241. Zwaal R.F.A., Schroti A.J. Pathophysiologic implications of membrane phospholipids asymmetry in blood cells / R.F.A. Zwaal, A.J. Schroti // Blood. 1997. — Vol.89. — P. l 121−1132.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!