Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Нарушение микробиоценоза по спектру протеолитических ферментов кишечной микрофлоры у недоношенных новорожденных c бактериальной инфекцией и методы его коррекции

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна полученных результатов состоит в следующем: получены новые данные о состоянии микробиоценоза кишечника по-протеазной активности сериновых, металлзависимых и тиоловых ферментов копрофильтратов у недоношенных новорожденных, которые коррелируют с бактериологическими результатами исследования биоценоза кишечникавыявлены различия уровней активности микробных-протеаз копрофильтратов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о нарушении микробиоценоза кишечника у новорожденных детей
    • 1. 2. Роль факторов иммунной защиты в развитии дисбиоза кишечника в неонатальном периоде
    • 1. 3. Функции протеолитических ферментов в регуляции кишечной мик-робиоты
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 3. Характеристика микробных Ю-протеаз (тиоловых, ме-таллзависимых, сериновых) копрофильтратов и их значение в оценке состояния микробиоценоза кишечника у новорожденных детей контрольной группы
  • ГЛАВА 4. Оценка состояния микробиоценоза по спектру активности-протеаз копрофильтратов у недоношенных новорожденных с бактериальной инфекцией
    • 4. 1. Особенности протеазной активности копрофильтратов у недоношенных новорожденных детей с бактериальной пневмонией, осложненной дисфункцией кишечника (синдром срыгивания и рвоты)
    • 4. 2. Состояние функциональной активности протеаз копрофильтратов у детей с бактериальной пневмонией, осложненной парезом кишечника
    • 4. 3. Показатели активности-протеаз копрофильтратов и микробиоценоза кишечника у недоношенных новорожденных с бактериальной пневмонией, осложненной некротизирующим энтероколитом (НЭК)
    • 4. 4. Состояние активности микробных-протеаз у новорожденных с пневмонией, находившихся на энтеральном зондовом и парентеральном питании
  • ГЛАВА 5. Взаимосвязь оценки состояния микробиоценоза кишечника бактериологическим методом и по показателям активности
  • §--протеаз копрофильтратов у наблюдавшихся пациентов

Нарушение микробиоценоза по спектру протеолитических ферментов кишечной микрофлоры у недоношенных новорожденных c бактериальной инфекцией и методы его коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Проблемы, связанные с ухудшением здоровья новорожденных детей обусловливают высокие показатели заболеваемости и формирование хронических форм патологии с раннего возраста (28). Заслуживают особого внимания неонатальные инфекции, являющиеся причиной высокой смертности новорожденных, особенно, недоношенных детей (85). У преждевременно родившихся детей высок риск первичной патологической колонизации кишечника, а присоединяющаяся неонатальная инфекция способствует нарушению микробиоценоза кишечника и развитию дисбиотических состояний, которые качественно влияют на характер клинического течения и исход болезни (116,120).

Известно, что новорожденные, находящиеся в условиях реанимационного отделения, имеют серьезные нарушения микробиоценоза кишечника. В общеклинической практике при нарушениях биоценоза кишечника используется рутинное бактериологическое исследование кала, что в современных условиях в полной мере не удовлетворяет практического врача: слишком много времени уходит от момента забора кала до получения результата, нет характеристики условно-патогенной микрофлоры, не указывается, в какой степени снижено содержание микрофлоры (111).

Особый интерес представляют инфекционно-воспалительные заболевания периода новорожденности и их влияние на здоровье детей. Они отличаются своеобразием течения, что приводит к возникновению серьезных проблем, связанных со своевременной диагностикой, лечением и прогнозом этой патологии. У преждевременно родившихся детей повышается риск первичной патологической колонизации кишечника, а присоединение неонатальной инфекции способствует развитию дисбиотических состояний, которые качественно влияют на характер клинического течения болезни (49, 70). Особого внимания заслуживает развитие дисбиоти-ческих состояний у недоношенных с низкой массой тела, так как при этом имеется высокий риск развития некротизирующего энтероколита с серьезными последствиями. Последнее представляет значительный интерес для практической работы в неонатологии в плане превентивных мероприятий потому, что имеются предложения рассматривать определенные нарушения микробиоценоза кишечника у недоношенных новорожденных как начальную фазу развития некротизирующего энтероколита (1, 49, 86).

В настоящее время идентифицирован ряд факторов кишечной микрофлоры, которые непосредственно обеспечивают персистенцию и колонизацию симбионтной и условно-патогенной микофлоры. К этим факторам относятся различного рода ферменты, которые формируют устойчивость некоторых представителей кишечной микрофлоры к действию секреторных антител. Накоплены данные о том, что ферменты, способные расщеплять секреторные иммуноглобуллины слизистых оболочек, способствуют колонизации эпителия условно-патогенными бактериями (97).

В ходе экспериментальных и клинических исследований рядом авторов (155) были разработаны методы определения нарушения микробиоценоза кишечника по спектру активности специфических ферментов — протеаз — микробных факторов патогенности, которые представлены следующими основными классами: сериновые, металлзависимые, тиоловые (148). При комплексном воздействии ферментов патогенности, выделяемых протеаз-положительными микроорганизмами кишечника, создаются условия для возникновения и поддержания воспалительного процесса и развития эндогенной инфекции (102, 103).

В последние годы особое внимание исследователей привлекают ферменты, обладающие функцией-протеаз, которые способны деградировать секреторные и плазменные иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки межклеточного матрикса, воздействующие на эндотелий сосудов, активирующие компоненты свертывающей системы крови и фибринолиза. По-видимому,-протеазы способны запускать и поддерживать воспалительные реакции в слизистой кишечника, снижать уровень специфической и неспецифической резистентности слизистых, приводя, в конечном итоге, к снижению колонизационной резистентности кишечника. Многие из изученных-протеаз, входящие в состав «экзотоксиновых комплексов», продуцируются только штаммами микроорганизмов, способными вызвать развитие инфекционного процесса. При комплексном воздействии факторов патогенности, выделяемых протеазоположитель-ными микроорганизмами кишечника, создаются условия для возникновения и поддержания воспалительного процесса и развития эндогенной инфекции (126).

Состояние микрофлоры кишечника (микробиоты) — это один из важнейших показателей физиологического гомеостаза организма, и исследование его раскрывает новые механизмы формирования иммунитета и факторов неспецифической защиты у ребенка раннего возраста (49,158, 159).

В доступной литературе не найдено работ, касающихся определения состояния микробиоценоза кишечника биохимическим методом у новорожденных в сравнении с рутинным бактериологическим, как не обнаружено сведений об исследовании протеаз — факторов микробной патогенности у недоношенных новорожденных, больных неонатальной бактериальной инфекцией.

Цель и задачи исследования

.

Оценить состояние микробиоценоза кишечника по спектру протео-литических ферментов копрофильтратов у недоношенных новорожденных с бактериальной инфекцией для оптимизации тактики лечения.

В соответствии с этой целью были поставлены следующие задачи:

1. Изучить состояние активности-протеаз (общих, сериновых, ме-таллзависимых, тиоловых) микрофлоры копрофильтратов у недоношенных новорожденных без признаков бактериальной инфекции и сопоставить их параметры с микробиологическими результатами оценки биоценоза кишечника.

2. Выявить изменения микробиоценоза кишечника по активности протеаз копрофильтратов у недоношенных новорожденных с бактериальной инфекцией — пневмонией, протекавшей: а) с синдромом срыгивания и рвоты, б) с явлениями пареза кишечника, в) осложненной некротизирую-щим энтероколитом (НЭК), а также на фоне энтерального зондового и парентерального питания пациентов.

3. Определить пороговые значения уровней активности микробных 1§—протеаз копрофильтратов для прогноза осложнений и оптимизации лечебной тактики больных новорожденных недоношенных с бактериальной инфекцией.

4. Оценить взаимосвязь изменений биоценоза кишечника по бактериологическому и ]£-протеазному методам у наблюдавшихся пациентов.

Научная новизна.

Научная новизна полученных результатов состоит в следующем: получены новые данные о состоянии микробиоценоза кишечника по-протеазной активности сериновых, металлзависимых и тиоловых ферментов копрофильтратов у недоношенных новорожденных, которые коррелируют с бактериологическими результатами исследования биоценоза кишечникавыявлены различия уровней активности микробных-протеаз копрофильтратов в зависимости от вариантов осложненного течения пневмонии (парез кишечника, некротизирующий энтероколит) и типа питания больных новорожденных недоношенных детейопределены пороговые значения уровней активности спектра-протеаз копрофильтратов для прогноза осложнений и оптимизации интенсивной терапии недоношенных новорожденных с бактериальной инфекцией.

Научно-практическая значимость работы.

Результаты проведённого исследования позволяют углубить современные представления о нарушениях микробиоценоза кишечника (микро-биоты) у недоношенных с неонатальной бактериальной инфекцией.

В клиническую неонатальную практику может быть рекомендован новый, иммуноферментный, специфический и неинвазивный метод диагностики дисбиоза кишечника — скрининговое определение активности Ig-расщепляющих протеаз (сериновых, металлзависимых и тиоловых классов) копрофильтратов.

Данный метод позволяет проводить оценку нарушений микробиоценоза кишечника и его осложнений, оптимизировать интенсивную терапию недоношенных новорожденных с бактериальной инфекцией (пневмония, некротизирующий энтероколит).

Внедрение результатов исследования.

Основные результаты исследования внедрены в практическую деятельность детской клинической больницы № 1 г. Казани, а также используются в учебном процессе кафедр педиатрии и неонатологии Казанской Государственной медицинской академии.

Материалы работы отражены в учебном пособии для врачей «Диагностика нарушений микробиоценоза кишечника по спектру протео-литических ферментов копрофильтратов у недоношенных новорожденных», Казань, 2009.

Апробация работы.

Положения работы доложены и обсуждены на региональной научно-практической конференции «Педиатрия и детская хирургия в Приволжском регионе» (Казань, 2005, 2008, 2009), научно-практической конференции молодых ученых ГОУ ДПО КГМА (Казань, 2005), в материалах.

X и XI и Х111 Конгресса педиатров России (Москва, 2006, 2007, 2009), конференции по неотложной педиатрии (Санкт-Петербург, 2006), в материалах Конгресса ЕигораесНа^юБ (Барселона, 2005), на совместном заседании кафедр педиатрии и перинатологии, акушерства и гинекологии Казанской государственной медицинской академии и сотрудников МУЗ «Детская больница № 1 г. Казани» (Казань, 2005, 2006), на совместном заседании кафедр педиатрии с курсом поликлинической педиатрии, педиатрии и неонатолгии ГОУ ДПО КГМА, ЦНИЛ ГОУ ДПО КГМА, кафедр пропедевтики детских болезней, факультетской педиатрии и детских болезней лечебного факультета, госпитальной педиатрии с курсами ПДО и поликлинической педиатрии, детских инфекций ГОУ ВПО КГМУ (Казань, 2007,2010).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Определение активности-протеаз (сериновых, металлзависи-мых и тиоловых) копрофильтратов у недоношенных новорожденных может рассматриваться как объективный показатель микроэкологических изменений в нижнем отделе кишечника.

2. Активность микробных-протеаз копрофильтратов отличается при различных вариантах течения, и осложнения неонатальной бактериальной инфекции (пневмония, некротизирующий энтероколит) зависит от типа питания недоношенных новорожденных (зондовое энтеральное и парентеральное), что коррелирует с клиническими проявлениями нарушения микробиоценоза и его бактериологической оценкой.

3. Пороговые уровни активности микробных протеаз копрофильтратов, полученные на пике II стадии НЭК могут служить для оценки прогноза течения заболевания и оптимизации тактики лечения больных новорожденных детей с бактериальной инфекцией.

Выводы.

1. Иммуноглобулин-расщепляющая активность протеаз копрофильтратов может служить интегральным показателем нарушения микробного пейзажа нижнего отдела кишечника у недоношенных новорожденных.

2. Установлена определенная коррелятивная взаимосвязь между состоянием микрофлоры нижних отделов кишечника и ее ферментным спектром, как у условно здоровых недоношенных новорожденных, так и больных бактериальной инфекцией: копрофильтраты новорожденных детей обладают-протеазной активностью, обусловленной специфическими ферментами серинового, металлзависимого и тиолового классов, обладающими факторами патогенности и воспаления.

3. Показано, что изменение состава полостпой микрофлоры толстого кишечника по Ig-спектру ее ферментов зависит от вариантов осложненного течения бактериальной инфекции и типа питания (зондовое энте-ральное или парентеральное) у недоношенных новорожденных пациентов.

4. Выявлен высокий уровень Igрасщепляющей активности сери-новых (р< 0,05), металлзависимых (р<0,05) и тиоловых протеаз (р< 0,05) копрофильтратов при пневмонии с синдромом срыгивания и рвоты, что соответствовало субкомпенсированной стадии нарушения микробиоценоза по бактериологическим анализам. По мере лечения и улучшения состояния детей уровень активности сериновых и тиоловых Ig-протеаз не изменяется, активность металлзависимых протеаз приближается к параметрам копрофильтратов детей без клиники бактериальной инфекции.

5. У новорожденных детей, больных пневмонией с парезом кишечника, констатирована высокая активность тиоловых протеаз (р<0,05 по сравнению с группой контроля) и сниженная активность металлзависимых ферментов копрофильтратов. Эти параметры сохранялись по мере клинического улучшения, что коррелировало с данными микробиологической оценки дисбиоза кишечника — фазой декомпенсации. Длительность парентерального питания должна быть, по — возможности, минимальной в связи с активацией на его фоне Ig-протеаз, факторов патогенности.

6. У недоношенных новорожденных с пневмонией и I стадией некротизирующего энтероколита (НЭК) определялось снижение активности как общих Ig-протеаз, так и сериновых классов. При развернутой клинической панораме НЭК (II стадия по Bell) отмечалось состояние «имму-нобиохимического пареза» — уровень активности изучаемых ферментов был резко снижен без видимой динамики к моменту клинического развития III стадии НЭК. По бактериологической оценке данный феномен совпадает с фазой «ассоциированного дисбактериоза». Параметры Ig-протеаз, полученные на пике II стадии НЭК (сериновые-2,8 мкг/ч, металлзависимые — 0,08 мкг/ч, тиоловые — 0,23 мкг/ч) могут служить пороговым значением для прогноза и исхода НЭК в III стадию и оптимизации интенсивной терапии реанимационного пациента.

Практические рекомендации.

1. Для оптимизации диагностики, прогноза, исхода нарушения микробиоценоза кишечника у недоношенных новорожденных с бактериальной инфекцией рекомендуется использовать метод определения 1§—протеолитической активности копрофильтратов .

2. Разработаны пороговые значения уровней активности расщепляющих протеаз копрофильтратов для прогноза III стадии НЭК и для раннего перевода пациентов с парентерального на энтеральный тип питания у новорожденных с осложненным течением бактериальной пневмонии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.М. Микробиоценоз кишечника и состояние кисло-родзависимого метаболизма нейтрофилов крови у недоношенных детей с неонатальной инфекцией. — Казань.-2000.- с.39−53.
  2. Актуальные проблемы неонатологии. Под ред. Володина H.H. -М., 2004.
  3. В.А., Тюрин Ю. А. Роль основных представителей анаэробной кишечной флоры в норме и патологии //Казанский медицинский журнал.-2001.-Т.82.-№ 2.-С.149−151.
  4. А.Г., Яцык Г. В. Пути снижения неонатальных потерь //Тез.докл. VI Конгресса педиатров: Неотложные состояния у детей.-М.-2000.-С.1−3.
  5. A.A., Альбицкий В. Ю., Волгина С. Я. Глубоконедоношенные дети как биоэтическая проблема //Росс. Педиатрический журнал. 1999. — № 1 .- С.29−32.
  6. Ю.И., Бахарев В. А., Новиков П. В. Диагностика и лечение врожденных и наследственных заболеваний у детей.-М.:Триада-Х, 2004.
  7. .А., Бондаренко Г. Г., Рещиков В. А. Дисбактери-оз кишечника у детей. Методические рекомендации. Луганск, 1999.-28 с.
  8. БелозероваЕ.А., Потатуркина-Нестерова Н.И., КлимовЕ.С. Влияние хронического поступления солей меди, цинка и свинца на микробиологический баланс толстой кишки в условиях эксперимента // Токсикологический вестник, 2007, № 4.-С.26−30.
  9. С.С. Здоровье новорожденных как микробиологическая проблема // Педиатрия.-1990.- № 1 С.8−13.
  10. Ю.Б., Леонова М. В. Синдром раздраженного кишечника // Для тех, кто лечит (Приложение к журналу здоровье). -2001.-№ 6.-63с.
  11. С.В. Иммуннологические свойства кисломолочных продуктов // Вопросы детской диетологии, 2007, № 5.-С.34−39.
  12. Е.А., Куваева И. Б. Дисбактериозы кишечника и их клиническое значение // Клин. мед. -1986. Г П. — С.37−44.
  13. В.М., Учайкин В. Ф., Мурашова А. О., Абрамов H.A. Дисбиоз современные возможности профилактики и лечения // М.:АО «Партнер». -1995.-20с.
  14. БурмистроваТ.И. Организация службы охраны здоровья матери и ребенка и современные технологии снижения фетоинфантильных потерь в Приморском крае. Автореферат.-М., 2006.-48 с.
  15. Е.С. Полиоксидоний как новый фактор коррекции нарушений микробиоценоза кишечника у больных угревой болезнью // Вестник восстановительной медицины, 2008, № 4.-С.64−66.
  16. Е.С. Особенности влияния пробиотического препарата «Биовестин-лакто"на микроэкологию кишечника у пациентов с воспалительными формами акне // Вестник восстановительной медицины, 2008, № 5.-С.90−93.
  17. Л.И. Микробный биоценоз у новорожденных в норме и при септических заболеваниях // Ж. Педиатрия.- 1991 № 5 -С.27−30.
  18. Ю.В. Проблемы охраны здоровья детей России // Ж. Росс, вестник перинатологии и педиатрии.- 2000 -№ 1 -t.45.-C.5−9.
  19. ВИДАЛЬ. Лекарственные препараты в России. Справочник М.-Астрафармсервис -2006 -1408 с.
  20. Войцицкий А. М. Бактериальная система секреции белков первого типа.- Минск, Белорусский государственный университет, 2004 -2 с .
  21. H.H. Адаптация детей с очень низкой массой тела в не-онатальном периоде. — Автореферат М., 1988.
  22. H.H., Мухина Е. Г., Гераськина В. П., Чубарова А. И. Вскармливание недоношенных детей. Учебное пособие. М., 2002.
  23. H.H., Антонов А. Г., Байбарина E.H. и др. Современная модель организации помощи новорожденным на региональном уровне // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии.-2009.-Т.2.-№ 4.-С.67−70.
  24. H.H. Практические вопросы профилактической пери-натологиив РФ // Российский вестник перинатологии и педиатрии.-2003-№ 4 -С.5−8.
  25. И.М., Фатеева Е. М., Хазенсон Л. Б. Естественное вскармливание.- СП6.-1993.-87 с.
  26. Н.Ф., Бонн Е. Г. Становление биоценоза кишечника у здоровых и больных новорожденных детей // Ж.Педиатрия.-1991 -№ 2 -С.88−96.
  27. Детская гастроэнтерология. Руководство на компакт-диске. Под общей редакцией C.B. Бельмера и А. И. Хавкина. Москва, 2001 г., 692 MB.
  28. Г. М., Вельтищев Ю. Е. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных // Лекция для врачей.-М., 1998 -74с.
  29. И.В., Бабин В. Н., Хахоев Т. Х. Противоречивая микроэкология // Рос. хим. журн. (ЖРХО им Менделеева), 2002, т. 46(3)
  30. В.Г., Лекомцева Г. А. Дисбактериоз кишечника у детей в период новорожденности и его последствия // Педиатрия — 1982 — N1 С.72−74.
  31. Н.С. Опыт применения комплексных пробиотических препаратов //Русский медицинский журнал.-2007 -Том15.-№ 21.
  32. И.Н., Коровина H.A., Лыкина Е. В. Влияние нуклеоти-дов на формирование местного иммунитета кишечника у детей // Вопросы современной педиатрии, 2007, № 6 -С.23−28.
  33. Т.Д., Шаргород И. И., Мирзоев Л. А., Чернобай А. И., Сергиенко Е. И. Дисбактериоз тонкой и толстой кишки его патогенетическое лечение. Методическое пособие.- Харьков, 2000. -24с.
  34. Избранные лекции по гастроэнтерологии // Под ред. В. Т. Ивашкина, A.A. Шептулина. М.: МЕДпресс, 2001. — 88 с.
  35. Интенсивная терапия и выхаживание недоношенных новорожденных детей с малой и экстремально низкой массой тела (гестационный возраст 24−32 недели) // Материалы конференции. СПб.-1999 -94 с.
  36. Ю.Ф., Белобородова Н.В.Сепсис у детей. М., 2001.1. С. 369.
  37. A.B. Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии.-2001. -№ 3 -21−25с.
  38. A.B., Буторова Л. И. Физиологические и клинические аспекты нарушений моторики тонкой кишки. Возможности фармакологической коррекции // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепа-тологии.2001.-№>4 25−32 с.
  39. Л.И., Ефимов Б. А., Постникова Е. А., Донских Е. Е. Особенности становления микрофлоры у детей раннего возраста. Детские инфекции, 2006.-С.6−11.
  40. Н.Ю. Значение пробиотиков и пребиотиков в регуляции кишечной микрофлоры // Русский медицинский журнал, 2000.-№ 13,14.
  41. С.А., Чичерин Д. С., Хартионов Д. В. Пребиотики: новая стратегия лечения дисбиоза кишечника // Журнал «Качество жизни. Медицина» 2, 2004 г.
  42. Т.П. Клиническое значение изменений опсон-фагоцитарного иммунитета у новорожденных //автореф. канд. мед. наук.-Н.Новгород, 1998 с. 20.
  43. И.Я. Рациональное вскармливание и здоровье детей: современные аспекты // Рос. Педиатрический журнал.-1999. -№ 2 -С.45−49.
  44. Е.А. Современное состояние кишечной микробиоты у детей грудного возраста // Тез. докл. симпозиума «Истоки здоровья человека: современные перспективы» XIV Конгресса педиатров России -Москва, 2010.- С. 32.
  45. Н.Г., Песляк М. Ю. Псориаз как следствие включения b-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза) // Вестник дерматологии и венерологии, 2005, № 1 С.9−18.
  46. В .M., Иванова Н. П., Кафарская Л. И., Гладько И. А., Ефимов Б. А., Смеянов В. В. Нормальная микрофлора кишечника, дисбак-териозы и их лечение. Методические разработки. М., 1994.
  47. В.М., Володин В. В., Ефимов Б. А. Дисбактериозы кишечника // Детская больница. 2000. — № 1 — С.66−74.
  48. В.Н. Дисбиоз кишечника.- М., 1989.
  49. С.П. Современные аспекты дисбактериоза кишечника у детей и подходы к его коррекции (Лекция для врачей). Киев, 2001.24 с.
  50. И.Б., Ладодо К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: диетическая коррекция //АМН СССР. М., Медицина, 1991. -240 с.
  51. К.С., Боровик Т. Э., Рославцева Е. А., Нетребенко O.K. Функциональное питании в педиатрии // Росс. Педиатрический журнал.-1999. -№ 2 -С.41−44.
  52. AM. Хирургическая копопроктология детского возраста. М- Медицина, 1999.- 366с.
  53. В.М. Синдром дисбактериоза (зачем и как лечить): методические рекомендации.- Одесса.- 2002.- 18 с.
  54. Л.Н., Запруднов A.M. Микроэкология кишечника у детей в норме и при патологии //Российские медицинские вести. — 1996. -№ 1 С.34−43.
  55. Е.Е., Гудимова В. В., Глиняная C.B. Исходы многоплодной беременности для плода и новорожденного // Рос. вестник аку-шера-гинеколога.-2001. -№ 1 -С.46−49.
  56. Е.М., Чечет З. А., Калмыкова А. И., Панина Н. В., Челы-шева Г.М., Куликова Н. Б., Гришаева О. Н., Гришаев М. П. Инфицирован-ность и состояние микробиоценоза кишечника у детей социальных сирот // Детские инфекции, 2005. — С.74−76.
  57. A.A., Еналеева Д. Ш., Фазылов Д. Х., Булатова H.A. Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника (методическое пособие). -Казань, КГМУ.- 2007−46 с.
  58. А.К. О новых подходах к коррекции дисбактериоза кишечника // «Педиатрия и детская хирургия Казахстана» -№ 3, 2002.
  59. А.Н. Микробиология для врачей.-Н.Новгород, 1999.264 с.
  60. А.Н. Дисбактериоз: иллюзии и реальность // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия № 2, том 2- 2000.
  61. И.Ю., Горюнова М. М., Самсонова М. В. Восстановление микробиоценоза кишечника в комплексной терапии атопическо-го дерматита у детей // Вопросы современной педиатрии, 2007.-№ 6,-С.123−127.
  62. Молекулярные взаимосвязи между макроорганизмом и его микрофлорой в норме и патологии. Под ред. В. Н. Бабина. Москва, 2003.
  63. Недоношенность. Под ред. Виктора В. Х., Вуда Э.К.-М., 1991.
  64. Неонатология. Под ред. Володина H.H., Чернышова Д. Н., Дегтярева Д. Н. M. ACADEMA, 2005.-С.337−342.
  65. O.K. Механизмы развития и формирования пищевой толерантности // Тез. докл. симпозиума «Истоки здоровья человека: современные перспективы» XIV Конгресса педиатров России Москва, 2010.-С.44−47.
  66. И.В. Патологические состояния у новорожденных, родившихся в результате использования вспомогательных репродуктивных технологий.-Автореферат.-М., 2005.
  67. A.A., Соколова Н. В., Тихонова О. Н., Портных О. Ю., Учайкин В. Ф. Эффективность и перспективы использования про-биотика «Споробактерин» в комплексной терапии острых кишечных инфекций у детей 5-нитрофуранами. Детские инфекции, 2004.-С.41−45.
  68. A.A., Соколова Н. В., Тихонова О. Н., Портных О. Ю., Учайкин В. Ф. Сравнительная эффективность этиотропной терапии острых кишечный инфекций у детей 5-нитрофуранами // Детские инфекции, 2005.-С.49−53.
  69. Новые тенденции в антимикробной терапии тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний у детей и значение антибиотиков группы карбапенемов // Росс, вестник перинатол. и педиатрии .-2001. -№ 2 с.56−60.
  70. JI.C., Ахтомова Л. А., Медведев. В.П., Бородин А. Б. Дисбактериоз у детей: учебно-методическое пособие.- Запорожье.- 2003.28 с.
  71. Орешкова И. А. Перинатальные исходы запоздалых родов,-Автореферат.-РГМУ, 2005.
  72. Основы перинатологии. — Под ред. Шабалова Н. П., Цвелева Ю.В.-М.: МЕДпресс-информ, 2002.
  73. A.B., Стяжкина И. С. Неонатальная нефрология.-Спб., 2002.
  74. Педиатрия.Учебник для медицинских вузов. Под ред. Шабалова Н. П. -Спб., 2002.
  75. .В., Мальцев В. Н., Коршунов В. М. Дисбиозы кишечника. М., 1984.
  76. Пренатальная диагностика наследственных и врожденных бо-лезней.-Под ред. Айламазяна Э. К., Баранова В.С.-М.: МЕДпресс, 2006.
  77. Е.В. Диагностика и лечение дисбактериоза кишечника у детей: методические рекомендации.- Донецк.- 1999 20 с.
  78. Н.Р. Практическое руководство по неонатологии: Пер. с англ.-М.Медицина, 1998.
  79. Г. А. Сепсис и септический шок у новорожденных детей // Педиатрия.-2009.-Т.87-№ 1-С. 120−127.
  80. Т.Б., Яцык Г. В., Хан Э.Р. Нормативные показатели формирования микробиоценоза у новорожденных детей // Ж. Педиатрия. -1996. -№ 1 -С.10−13.
  81. A.B., Бушуева А.Г, Честухина Г. Г., Гумперт Й., Хой-шен К., Куяу М., Шевелев А. Б. Получение предшественника глутамилэн-допептидазы В. Licheniformis и изучение его процессинга in vitro // Вопросы медицинской химии.-Москва.- № 1- 2001.- 34−36 с.
  82. В.М., Бурлев В. А., Бубнова Н. И. Роль условно-патогенной флоры в формировании привычного невынашивания // Акушерство и гинекология.-1994. -№ 4 -С. 14−20.
  83. Т.Н., Шилина Н. М., Пырьева Е. А., Пашкевич В. В., Конь И .Я. Клинико-биохимические подходы к обоснованию содержания белка в заменителях женского молока // Вопросы детской диетологии,-2003. -Т.1 -№ 1-С. 18−22.
  84. .Д. Современные представления о функциональной (неязвенной) диспепсии. Болезни органов пищеварения. Том 2, № 1, 2000.
  85. В.А., Мухина Ю. Г., Неудахин Е. В., Чубарова А. И. Морфология тонкой кишки и вегетативный статус у детей с перинатальной энцефалопатией // Педиатрия.-1996.-С.54−56.
  86. О.В., Сергеева Н. В., Сироткин А. К., Аксенов O.A., Кветная A.C. Вирусные диареи у детей: особенности клинического течения и тактика терапии // Детские инфекции, 2003.-С.7−11.
  87. Т.Ю., Шраер О. Т. Этапы микробной колонизации организма новорожденных // Росс. Педиатрический журнал .- 1999. -№ 3 -С.37−39.
  88. Ю.А. Протеиназная активность микрофлоры кишечника при острых кишечных инфекциях у детей. Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Казань, 2003.-19с.
  89. Ю.А., Анохин В. А. Роль кишечной палочки в норме и патологии у ребенка // Казанский медицинский журнал.-2002. -Т.83.-№ 1.
  90. Ю.А. Сравнительная характеристика Ig-протеолитической активности полостной микрофлоры толстого кишечника клинически здоровых детей // Сб. научных работ «Актуальные проблемы медицины и биологии». Томск, 2003.- Вып.2.-С.261.
  91. Ю.А., Зинкевич О. Д., Анохин В. А. Роль протеолитиче-ских ферментов в норме и патологии человека // Сб. статей Казанского НИИ и ЭМ «Инфекции и иммунитет». Казань, 2003 .-С.15−21
  92. Ю.А., Зинкевич О. Д., Анохин В. А. Диагностическое значение Ig-протеазной активности копрофильтратов у детей с дисбакте-риозом толстого кишечника // Сб. статей Казанского НИИиЭМ «Инфекция и иммунитет». Казань, 2003.-С.21−26.
  93. Н.И. Современные представления о дисбиозах кишечника у детей // Consilium provisorum.-2002.-ToM.2.-№l.
  94. ФеклисоваЛ.В., Мескина Р. В., Воропаева Е. А., Пожалостина JI.B., Моисеева К. Д. Микробиоценоз ротоглотки и кишечника у детей, по сещающих дошкольные учреждения // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2007.- № 4.-С.14−19.
  95. О.Г., Гудимова В. В. Перинатальный центр, его роль в оказании акушерской и перинатальной помощи // Акушерство и гинеколо-гия.-2003.-№ 5.-С.48−50.
  96. Функциональные заболевания кишечника и желчевыводяших путей: вопросы классификации и терапии // Международный бюллетень: Гастроэнтерология, 2001.- № 5.
  97. А.И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет // РМЖ.-Т.11.-№ 3.-с.14−17.
  98. А.И. Воспалительные заболевания кишечника. Проблемы дифференциальной диагностики и лечения // Рус. мед. журнал.-2006.-№ 3.-с.154−157.
  99. А.И., Бельмер С. В., Жихарева Н. С. Пищевые волокна в коррекции микроэкологических нарушений у детей // Лечащий врач, № 6, 2002.
  100. А.И., Жихарева Н. С. Терапия антибиотик-ассоциированного дисбактериоза// Consilium provisorum.-2006.-ToM 4.-№ 6
  101. Хан Э.Р., Сенцова Т. Б. Особенности иммунологических факторов у новорожденных детей при перинатальной патологии // Росс, педиатр. ж.-2000.-№ 2.-с.7−10.
  102. Е.С. Клинико-диагностическое и прогностическое значение: прокальцитонина, белков острой фазы воспаления и интерлейки-нов-6 и -8 при бактериальной пневмонии у недоношенных новорожденных детей // Дисс. канд.мед.наук.- Москва, 2008.-164 с.
  103. JI.H. Панкреатическая недостаточность у детей // Вопросы современной педиатрии.-Москва.- № 3, 2003.-37−42 с.
  104. Н.П., Корниенко М. П. Микробиоценоз кишечника новорожденных в норме и патологии // СПб. СПбПМИ, 1994.-15 с.
  105. П.Л. Ферментативные препараты в педиатрии // Вопросы современной педиатрии.-Москва.- № 2 (1), 2003.- 78−80 с.
  106. Г. В., Бомбардирова Е. П. Здоровый новорожденный ребенок // Росс. Пед. Жур.- 1999. -№ 2 с.50−52.
  107. Г .В., Лизько Н. Н., Фролов В. Н., Ковган Г. В. Клинико-цитохимические параллели при дисбактериозе у недоношенных детей // Ж. Вопросы охраны материнства и детства, — 1986. -№ 5 -С.18−22.
  108. Г. В. Руководство по неонатологии. М.: 2006.- 400 с.
  109. Alpers D.N., Mahmood A., Engle М. The secretion of intestinal al-kalinephosphotase (IAP) from the enterocyte // J. of Gastroenterology.-1994.-№ 29-P.63−67.
  110. Anderson D.M., Kliegman R.M. Relationship of neonatal alimentation practices to the occurence of endemic necritizing enterocolitis // Am. J. Pe-rinatol.-1991.-Vol.8.-P.62.
  111. Anderson P., Klenman C.S., Lister G., Talner N. Cardiovascular function during development and the response to hypoxia // Fetal and neonatal physiology.-3 ed.-Philadelphia:Saunders, 2004.
  112. AverysNeonatology.-6 ed.-2005.-P.131−183.
  113. Ayabe T. Secretion of microbicidal a-defensis by intestinal Paneth-cells in response to bacteria // Nat. Immunol. 2001. -1, P. 113−118.
  114. Backhed F. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // Proc. Natl. Acad. Sci., 2004.- USA, 101.
  115. Barker P.M., Southern K.W. Regulation of liguid secretion and ab-sorbtion by the fetal and neonatal lung // Fetal and neonatal physiology .-3 ed.-Philadelphia:WB Saunders Co, 2004.
  116. Bennet R., Nord C.E., Zetterstrom R. Transient colonization of the gut of newborn infants by orally administrated bifidobacteria and lactobacilli // Act. Paediatr 1992.-P.784-p.7.
  117. Bengmark S. Colonic food: pre- and probiotics // Am. J. Gastroenterol., 2000.-95 (1) SuppI: S5−7.
  118. Bmer G.W., Me Farland L.W., Surawicz C.M. Biotherapeutic Agents and Infection Diseases // Human Press. 1999.- 316p.
  119. Bollinger R.R. Human secretory immunoglobulin A may contribute to biofilm formation in the gut // Immunology, 2003.-109.P.580−587.
  120. Chin-Chu Lin. Fetal Growth Retardation.-Spring-Verlag.N.-Y.-1993.-P.360−395.
  121. Collins M.D. Probiotics, prebiotics, and synbiotics: approaches for modulating the microbial ecology of the gut // Am. J. Clin. Nutr. 1999.- 69 (suppi): 1052S-7S
  122. Coyne M.J. Human simbionts use a host-like pathway for surface fucosilation// Science, 2005.-p.307.
  123. Daffos F., Capella-Pavlovsky M., Forestier.F. A new procedure foK fetal blood samplingin utero: preliminary results of fifty-threecases // Am.J.Obstet.Gynecol.-1983 .-№ 146.-P.985.
  124. Dai D., Walker W.A. Protective nutrients and bacterial colonization in the immature human gut // Adv.Pediatr.-1999.-№ 46-P.353−382.
  125. M.A., Steiner T.S. 2002, Two nonadjacent regions in en-teroaggregative Escherichia coli flagellin are recuired for activation of Talklike receptor 5 // J. Biol. Chem. Current Opinion in Cell Biology .- 2000. -Vol.12 .-P.6
  126. Drossman D. A, Whitehead WE, Toner BB, Diamant N, Hu YJ, Bangdiwala SI, Jia H. What determines severity among patients with painful functional bowel disorders? // Am. J. Gastroenterol. -2000.- Apr-95(4):862-p.3.
  127. European academy of paediatrics. Book of abstracts.- Barcelona.2006.
  128. Fuller Gibson G.R. Probiotics and prebiotics: microtlora management for improved gut health // Clin Microbiol. Infect. 1998. — p. 477−480
  129. Gibson G.R. Dietary modulation of the human gut microflora using the prebiotics oligofwtose and inulin // J. Nutr.- 1999.- 129 (7) SuppI: 1438S-41S.
  130. Gibson G.R., Fuller R. Aspects of in vitro and In vivo research approaches directed toward identifying probiotics and prebiotics for human use // J. Nutr.2000.- 130 (2) Suppl: 391S-395S.
  131. Gottrand F. The role of Helicobacter pylori in abdominal pain in children // Arch. Pediatr. 2000, — Feb-7(2)p. 97−200.
  132. Granato D. Cell surface-associated elongation factor Tu mediated the attachment of Lactobacillus johnsonii NCC 533 (La 1) to human intestinal cells and mucins // Infect.Immun.2004.-p.72
  133. Goodwin S., Kassar-Juma W., Jazrawi R., Benson M., Northfield T. Nonulcer dyspepsia and Helicobacter pylori, with comment on posteradica-tion symptoms// Dig. Dis. Sci. 1998.-Sep-43(9 Suppl):67S-71S.
  134. Gupta S., Morris I.G., Panigrahi P., Natero J.P.et al. Endemic necrotizing enterocolitis: Lack of association with a specific infectious agent // Pediatr.Infect.Dis.-1994.-Vol. 13.-P.725−734.
  135. Erasmus H.D., Ludwig- Auser H.M., Paterson P.G., Sun D., Sanka-ran K. Enhanced weight gain in preterm infants receiving lactase-treated feeds: a randomized, double-blind, controlled trial // J.Pediatr.-2002.-№ 141-P.532— 537.
  136. Heller G, Richardson K.D., Schnell K. et al. Are we regionalized enough? Early-neonatal deathsin low-risk birthsby the size of delivery units in Hesse, Germany 1990−1999 // International Journal of Epidemiology .-2002.-Vol.31.-P. 1061−1068.
  137. Hooper L.V. et al. Molecular analyses of commensal hostmicro-bial relationships in the intestine // Science. -2001.-p.291 .
  138. Hooper L.V. Angiogenins: a new class of microbial proteins involved in innate immunity // Nat.Immunol.2003.- 4.P.269−273.
  139. Hayashi F. et al. The innate immune response to bacterial flagellin is mediated by Toll-like receptor 5 // Nature.-2001 .-p. 410.
  140. Hart A.L. Modulation of human dendritic cell phenotype and function by probiotic bacteria.- Gut.-2004.-p.53.
  141. Hornev M. W. et al. Increased diversity of intestinal antimicrobial peptides by covalent dimmer formation // Nat.Immunol.-2004.-p.4.
  142. Henderson I.R., Czeczulin J., Eslava C. and all. Researches of ci-togenesis//Nature, 1999.-p.218.
  143. Hacker J., Kaper J.B. Pathogenicity islands and the evolution of microbes // Annu. Rev. Microbiol. 2000. — Vol. 54. — P .41−49.
  144. Jacquot A., Labaune J.M., Baum T.P., Putet G., Picaud J.C. Rapid quantitative procalcitonin measurement to diagnose nosocomial infections in newborn infants // Archives of Disease in Childhood — Fetal and Neonatal Edition 2009.- 94: F345-F348.
  145. Kelly D. et al. Commensal anaerobic gut bacteria attenuate inflammation by regulating nuclear -cytoplasmic shuttling of PPAR -y and RelA // Nat. immunol.-2004.
  146. Kelly D., Conway Sh., Aminov R. Commensal gut bacteria: mechanisms of immune modulation // Trend in immunology .Vol.26, № 6, 2005.
  147. Kleesen B., Sykura B., Zunft H-J., Blaut M. Effects of inulin and lactose on fecal microflora, microbial activity, and bowel habit in elderly constipated persons // Am. J. Clin. Nutr. 1997. 65: 1397-p.402.
  148. Klein C. Nutrient Requirements For Preterm Infant Formulas, The American Society for Nutritional Sciences // J.Nutr.-2002.-P.132.
  149. Kobayashi K.S. et al. NOD2-dependent regulation of innate and adaptive immunity in the intestinal tract // Science 307.-2005.-P.731−734.
  150. Koch K.L. Motility disorders of the stomach // Innovation towards better GI care. 1. Janssen-Cilag congress. Abstracts. Madrid, 1999. — P.20−21.
  151. Kunz C., Rudolff S., Baier W., Klein E., Strobel S. Oligosaccarides in human milk: structural, functional and metabolic aspects // Annu. Rev.Nutr.-2002.-P.132.
  152. Lagercrantz H. Stress, arousal and gene activation at birth // News Physiol.Sci.-1996.-Vol. 11.-P.214−218.
  153. Levels of Neonatal Care, Committee on Fetus and Newborn // Pe-diatrics.-2004.-Vol. 114.-P. 1341 -1347.
  154. Liggins G.C., Howie R.N. A conrolled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of RDS in premature infants // Pediatrics.-1972.-№ 50.-P.515−525.
  155. Lobley R.W., Burrows P.C., Pemberton P.W., Bradbury F.M. et al. Longitudinal variation in the activities of mucosal enzymes in the small intestine os sucking rats // Reprod. Fertil. Dev.-1996.-№ 8-P.41.
  156. M.J., 2004, Bacterial flaggelin is a dominant antigen in crohn disease // J.Clin.Invest.-2004.
  157. Di Lorenzo C., Lucanto C., Flores AF., Idries S., Hyman P.E. Effect of octreotide on gastrointestinal motility in children with functional gastrointestinal symptoms // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998.- Vol.27.- N5:-P.508−512.
  158. Maine D. Lessons for program design from the PMM projects // International Journal of Gynecology and Obstetrics.-1997.-P.259−265.
  159. Morelli A.E. and Thomson A.W. Dendritic cells: regulators of al-loimmunity and opportunities for tolerance induction // Immunol.-2003.-p. 196.
  160. Meritt J .at al. Mutation of luxS affects biofilm formation in Streptococcus mutans // Infect., Immun.-2003.- p.71.
  161. Macpherson A.J., Harris N.L. Iteractions between commensal intestine bacteria and the immune system // Nat.Rev.Immunol. 2004.- p.478−485.
  162. Nagai.H., Poy C.R. Show me the substates: modulation of host cellfunction by type IV secretion systems // Cell.Microbiol.-2005.- p.373−38.
  163. Newburg D.S. Oligocacharides in human milk and bacterial colonization // J.Pediatr.Gastroenterol.Nutr.-2005.-№ 30.-P.8−17.
  164. Noish A. S .Bacterial inhibition of eukaryotic pro-inflammatory pathways // Immun.Res.29−2004.-P. 175−186.
  165. Noish A.S. Prokaryotic regulation of epithelial responses by inhibition of IkBa-a ubiquitination // Science.-2000.-p.289.
  166. Pfafifenbach B, RJ Adamek, G Lux. The place of electrogastro-graphy in the diagnosis of gastroenterological functions // Deutsche Medizinische Wochenschrift 123 (28−29) 1998.- p.855−860.
  167. Pridmore R.D. The genome sequence of the probiotic intestinal bacterium Lactobacillus johnsonii NCC533 // Proc.Natl.Acad.Sci.- 2004.- USA, p.101.
  168. Racoff-Nahome S. et al. Recognition of commensal microflora by Tolk-like receptors is recuired for intestinal homeostasis // Cell.- 2004.-p.l 18.
  169. Rasquin-Weber A., Hyman P.E., Cucchiara S., Fleisher D.R., Hyams J.S., Milla P.J. Staiano Childhood functional gastrointestinal disorders //Gut- 1999.- Vol.45.- Suppl.2:-P.II60-II68.
  170. Roberfroid M.B. Prebiotics and probiotics: are they functional foods? // Am. J. ClinNutr.- 2000.- 71(6)Suppl: 1682-p.87.
  171. Rock J.A., Brunet L.R. Microbes, immunoregulation, and the gut // Gut.-2005.-67.P.317−320.
  172. Sangild P.T., Sjostrom H., Norin O et al. The prenatal development and glucocortocoid control of brush -border hydrolases in the pig small inten-stine .-pediatr. Res.-1995.-Vol.l.-P.207−212.
  173. Sartor, R.B. Therapeutic manipulation ot the enteric microflora in inflammatory bowel diseases: antibiotics, probiotics and prebiotics //Gastroenterology -2004.-p.126.
  174. Schell M.A. The genome sequence of Bifidobacterium longum reflects its adaptation to the human gastrointestinal tract // Proc.Natl. Acad. Sci.-2002. USA.- p.99.
  175. Schwerbrock N.M. Interleukin 10-dificient mice exhibit defective colonic Muc2 synthesis before and after induction of colitis by commensal bacteria // Imflamm.Bowel.Dis.-2004.
  176. Senna V., Sawada K, Mitsuoka T. The intestinal microtlora of infants: composi-tion of fecal flora in breast-led and bottle-fed infants // Microbiol. Immunol.- 1984.- 28: 975−86.10.P.811−823.
  177. Sonnenburg J.L. Glycan foraging in vivo by an inestin-adapted bacterial simbiont // Science -2005.- p.291.
  178. Sperandio V. Quorum sensing E. coli regulators B and C: a novel two-component regulatory system involved in the regulation in flagella and motility by quorum sensing in E. col // Mol.microbiol.-2002.-43.P.809−821.
  179. Sperandio V. Bacteria-host communication: the language of hormones // Proc.Natl.Acad.Sci.-2003.-USA.- p. 100.
  180. Steidkler.L. Treatment of murine colitis by lactococcus lactis secreting interleukin-10 // Science-2000.-p.289.
  181. Suzuki K. Abberant expansion of segmented filamentous bacteria in IgA-deficient gut // Proc.Natl.Acad.Sci.-2004.-USA.-p.101.
  182. Tampakaki A.P. Conserved features of type III secretion // Cell. Microbiol.- 2004.- p.6.
  183. Thanassi D.G., Hultgren S.G. Multiple pathways allow protein secretion across the bacterial outer membrane // Current Opinion in Cell Biology. -2000.-Vol.12 .-P.6.
  184. Treszl A., Toth-Heyn P., Kocsis I et al. Interleucin genetic variants and the risk of renal failure in infants with infection // Pediatr.Nephrol.-2002.-№ 17-P.713−717.
  185. Umesaki Y. Differential roles of segmented filamentous bacteria and Clostridia in development of the intestinal immune system // Infect.Immun.-2005.-p.67.
  186. Vandenbrouke .K. Active delivery of trefoil factors by genetically modified Lacctococcus prevents and health acute colitis in mice // Gastroen-ter.127.-2004.-P.502−513.
  187. Van Loo, J. A Cummings, J. A Delzenne, N. A Englyst ef al. Functional food properties of non-digestible oligosaccharides: a consensus report from the HVDO project (DGXII AIRII-CT94−1095) // Br.J.Nutr. 1999,-81(2): p.121−32.
  188. Walters M.P., Littlewood J.M. Pancreatic preparations used in the treatment of cystic fibrosis-lipase content and in vitro release // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996.-№ 10. — P.433−440.
  189. Walters M.P., Littlewood J.M. Pancreatic preparations used in the treatment of cystic fibrosis-lipase content and in vitro release // Ali-ment.Pharmacol. Ther.- 1996.-10.- P.433−440.
  190. Wennerholm U.B.et al. Obstetric and perinatal outcomeof children conceived from cryopreserved embryos // Hum.Reprod.-1997.-№ 8-P. 1819−1825.
  191. Wert S.E. Normal and abnormal structural development of the lung // Fetal and neonatal physiology.-3 ed.-Philadelphia :WB Saunders Co.-2004.
  192. Xu.J et al. A genomic view of the human-Bacteroides Thetaiotao-micron symbiosis // Science.-2003.-p.299.
  193. Yamanaka T. Microbial colonization drives lymphocyte accumulation and differentiation in the follicle-associated epithelium of Peyers patches // J. Immunol.-2003.- p. 170.
  194. Zeng H. et al. Flagellin in the major ptoinflammatory determinant ofenteropathogenic Salmonella// J.Immunol.-2003,-p.l71.
  195. Zoetendal E.G. Mucosa-associated bacteria in the human gastrointestinal tract are uniformly distributed along the colon and differ from the community recovered from feces // Appl.Environ.Microbiol.-2002.-p.68.
  196. Zoetendal E.G. Molecular microbial ecology of the gastrointestinal tract: from phylogeny to function // Curr. Issuees Intest.Microbiol.-2004.-№ 5.-P.31−47.
Заполнить форму текущей работой