Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние гуморальных защитных систем при хроническом генерализованном пародонтите у людей пожилого возраста

Диссертация: Состояние гуморальных защитных систем при хроническом генерализованном пародонтите у людей пожилого возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пожилых людей, страдающих ХГП, в период обострения развивается недостаточность коплементзависимой защиты, поликлональная активация гуморального звена иммунитета, дисбаланс в содержании прои противовоспалительных цитокинов, нарастание концентрации антител к белкам теплового шока. После проведенной противовоспалительной терапии в период ремиссии полной коррекции в системе врожденного… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. стр
  • ВВЕДЕНИЕ.стр
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Противоинфекционная система защиты полости рта. стр
    • 1. 2. БТШ — как фактор стресслимитирующей системы. стр
    • 1. 3. Роль свободно-радикальных процессов в поддержании адаптивных ресурсов в полости рта. стр
    • 1. 4. Система гемостаза-один из механизмов защитных реакций организма. стр
    • 1. 5. Роль гомоцистеина в развитии воспаления. стр
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов. стр
    • 2. 2. Методы исследования. стр
      • 2. 2. 1. Методы исследования иммунитета. стр
      • 2. 2. 1. а Исследование системы комплимента. стр
      • 2. 2. 16. Определение уровня иммуноглобулина. стр
      • 2. 2. 1. в Определение концентрации цитокинов. стр
      • 2. 2. 2. Исследование содержания антител к БТШ. стр
      • 2. 2. 3. Методы исследования системы гемостаза. стр
      • 2. 2. 4. Определение содержания гомоцестеина. стр
      • 2. 2. 5. Методы исследования показателей перекисного окисления липидов. стр
      • 2. 2. 6. Определение концентрации оксида азота. стр
      • 2. 2. 7. Методы статистической обработки результатов. стр
  • ГЛАВА III. Собственные исследования
    • 3. 1. Состояние системы иммунитета у больных ХГП в пожилом возрасте. стр
    • 3. 2. Уровень комплементарной активности у больных ХГП. стр
    • 3. 3. Содержание антител к белкам теплового шока в крови и слюне пожилых людей при ХГП. стр
    • 3. 4. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе заболеваний пародонта. стр
    • 3. 4. а Состояние системы «ПОЛ-антиоксиданты» при ХГП. стр
    • 3. 46. Генерация оксида азота и его метаболитов при ХГП у лиц пожилого возраста на фоне ИБС. стр
    • 3. 5. Состояние системы гемостаза у больных ХГП. стр
    • 3. 6. Содержание гомоцистеина в крови и смешанной слюне у больных ХГП. стр
  • ГЛАВА IV. Обсуждение полученных данных .стр
  • ВЫВОДЫ.стр

Состояние гуморальных защитных систем при хроническом генерализованном пародонтите у людей пожилого возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Конец XX — начало XXI века ознаменованы глобальным постарением планеты. По мнению отечественных демографов в России к 2055 году доля пожилых людей составит 40 — 55% (Ткаченко Т.Б., 2008). Это внесет дополнительные проблемы в социальное обеспечение и здравоохранение. Геронтологи озабочены возникшей перспективой и пытаются создать возрастные оздоровительные программы, которые находятся в стадии разработок (Воробьёв А.А., 2001; Бородулин В .Б., 2008; Gemian F., 2006).

Качество жизни пожилого человека во многом определяет его стоматологический статус. Бичем современной стоматологии являются хронические воспалительные процессы. (Данилевский Н.Ф., 2000; Лебедев К. Ф. и др. 2006; Engebret S.P. et al., 2006). Несмотря на многочисленные исследования в этой области и внедрение новых методов диагностики и лечения, деструктивные явления при хроническом пародонтите прогрессируют и заканчиваются ранней адентией (Волжин.

0.0., 2005;Карпенко И. Н., 2009; Buchmen R. et al, 2001).

Течение хронического пародонтита у людей пожилого возраста имеет свои особенности, связанные с инволютивными процессами и атеросклерозом (Карлаш А. Е, 2007; Островская В. Ф., 2007; Вельков В. В., 2007). Сопутствующие атероматоз и нарушения функции миокарда усугубляют течение местного воспалительного процесса в пародонте и ограничивают его адаптационно-компенсаторные возможности (Киричук В.Ф., 2004). Сохранить функциональную состоятельность зубочелюстной системы в таком сочетании патологий является серьезной проблемой для стоматологов (Немецкая Т.И. и др., 2004; Лепилин A.B. и др., 2007).

Восстановить функцию любой биологической системы можно лишь при наличии адаптационных резервов в организме. Если они существуют, то терапия будет эффективной, если нет, то патологический процесс становится вялотекущим с частыми рецидивами. На сколько угнетены адаптационнокомпенсаторные возможности у пожилых людей при хроническом генерализованном пародонтите и восстанавливает ли их местная противовоспалительная терапия неизвестно.

Исходя из этого, мы сочли необходимым исследовать у больных ХГП и ИБС некоторые элементы врожденного и адаптивного иммунитета, свободнорадикальное окисление, систему гемостаза, оценить роль белков теплового шока и гомоцистеина в патогенезе изучаемых сочетанных патологий.

Учитывая, что баланс факторов защиты и агрессии в полости рта является проявлением общего гомеостаза и связан с нарушениями в нервной, кроветворной, эндокринной системах, необходимым является исследование не только ротовой жидкости, отражающей состояние тканей полости рта, но и крови.

Оценка адаптационного потенциала вскроет возможные причины хронизации воспалительного процесса в пародонте у пожилых людей и послужит основанием для создания инновационных подходов к эффективной терапии.

Цель исследования: оценить состояние гуморальных защитных систем в крови и слюне у людей пожилого возраста в различные периоды течения хронического генерализованного пародонтита.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Исследовать комплементарную активность, содержание цитокинов — ИЛ-1а, ИЛ-4, ИЛ-8, &-1§-А, 1§-М, 10 и концентрацию антител к БТШ в крови и слюне у пожилых людей, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести в стадию обострения и ремиссии.

2. Оценить уровень окислительного стресса по состоянию системы «ПОЛ-антиоксиданты» и концентрации оксида азота в сыворотке крови и слюне у пожилых людей в различные периоды течения хронического генерализованного пародонтита.

3. Изучить динамику фактоРов гемостаза и содержание гомоцистеина в слюне и крови у пожилых людей в стадию обострения и ремиссии хронического генерализованного пародонтита.

Научная новизна.

Установлено, что у обследуемой группы больных развивается несостоятельность комплементзависимой защиты, проявляющаяся в снижении общей комплементарной активности, содержании С-1 ингибитора и С-5а фрагмента при одновременном увеличении концентрации СЗа фрагмента компонента комплемента в слюне и крови.

Выявлены поликлональная активация адаптивного иммунитета с высоким уровнем иммуноглобулинов (э^А,О, ^М) в слюне и крови, выраженный цитокиновый дисбаланс с увеличением 1Ь-8, 1Ь-1а в крови и слюне, снижением уровня 1Ь-4 в слюне и увеличением последнего в крови.

Показано, что при хроническом генерализованном пародонтите у пожилых людей на фоне высокой общей липопероксидациии и индуцированного локального перекисного статуса изменяется концентрация оксида азота в крови и слюне.

Установлено, что хронический генерализованный пародонтит у пожилых людей сопряжён с высокой концентрацией антител к белкам теплового шока и увеличением содержания гомоцистеина в слюне и крови.

В период ремиссии, развивающейся после общепринятой противовоспалительной терапии хронического пародонтита у пожилых людей, существен, но не изменяется уровень адаптивно-компенсаторных возможностей организма, что является основой хронизации воспалительного процесса в полости рта и рецидива патологии.

Теоретическая и практическая значимость.

Полученные нами данные о состоянии системы комплемента, адаптационного иммунитета, гемостаза, липопероксидации, концентрации оксида азота, белков теплового шока и гомоцистеина в слюне и крови у пожилы людей, страдающих ХГП средней степени тяжести и ИБС, позволят расширить представление о патогенезе ХГП у людей пожилого возраста и выявить особенности его течения на фоне атеросклеротического процесса.

Установленная несостоятельность традиционной терапии ХГП у пожилых людей в восстановлении показателей защитных систем организма, обосновывает введение дополнительных элементов поддерживающей терапии из числа иммуномодуляторов, антиоксидантов, биотропных регуляторов и других соединений, усиливающих адаптационные возможности пародонта и организма в целом.

Внедрение в практику Материалы внедрены в учебный процесс на кафедре патологической физиологии и терапевтической стоматологии ЧГМА.

Апробация диссертации Основные положения и результаты исследования доложены на юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы геронтологии и гериатрии «(С.-Петербург, 2006), на VIII Международной конференции «Здоровье и образование в XXI веке" — концепция болезней цивилизации (Москва, 2007), на объединённом иммунологическом форуме (С.-Петербург, 2008), на Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию ЧГМА (Чита, 2008), на I научно-практической интернет-конференции «Состояние здоровья: медицинские и психолого-педагогические аспекты» (Чита, 2009).

Положения, выносимые на защиту.

1. У пожилых людей, страдающих ХГП, в период обострения развивается недостаточность коплементзависимой защиты, поликлональная активация гуморального звена иммунитета, дисбаланс в содержании прои противовоспалительных цитокинов, нарастание концентрации антител к белкам теплового шока. После проведенной противовоспалительной терапии в период ремиссии полной коррекции в системе врожденного и адаптивного иммунитета не происходит.

2. Хронический генирализованный пародонтит у людей пожилого возраста сопровождается высокой степенью липопероксидации и угнетением антиоксидантной защиты. В слюне и крови таких людей высока концентрация ТБК-позитивных соединений, интермедиаторов и субстратов окисления. Противорецидивное лечение пародонтита особых изменеий в динамике ПОЛ не вызывает.

Концентрация оксида азота и его производных меняется неоднозначно для всех больных.

Эфект терапии зависит от исходного уровня N0 и его производных до лечения.

3. У больных, страдающих ХГП, при обострении в кровотоке наблюдается гиперкоагуляция и признаки хронической формы ДВС-синдрома. В слюне увеличена прокоагулянтная и снижена фибринолитическая активность.

После проведенного комплексного лечения пародонтита остается высоким уровень фибринообразования и угнетенным фибринолиз.

Гиперкоагуляция сопровождается высоким уровнем гомоцистеина в крови и слюне. Противовоспалительная терапия содержание гомоцистеина существенно не изменяет.

Объем и структура работы Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных.

ВЫВОДЫ.

1.У больных пожилого возраста с ХГП средней степени тяжести в фазе обострения наблюдается в слюне и крови снижение общей комплементарной активности, содержания С1-ингибитора и С5а-фрагмента, увеличение концентрации СЗа-фрагмента компонента комплемента.

В период ремиссии, развившейся после проведенного курса местной противовоспалительной терапии, в слюне увеличивается общая комплементарная активность, концентрация С1-ингибитора и С5а-фрагмента комплемента. В крови нарастает содержание С-1 ингибитора.

2.Обострение хронического генирализованного пародонтита сопровождается увеличением концетрации 1Ь-8, 1Ь-1а в слюне и крови, снижением уровня 1Ь-4 в слюне и увеличением в крови. После проведенной терапии в период ремиссии в слюне и крови концентрация 1Ь-8 и 1Ь-1 а уменьшается, содержание 1Ь-4 в слюне не меняется, а в крови увеличивается, превышая исходные цифры до лечения.

3.В период обострения ХГП в слюне и крови увеличивается содержание э^А, 1§-А,Ст, ^М и антител к белкам теплового шока. В период ремиссии в крови нарастает содержание з^А и уменьшается уровеньМ до контрольных значений. Одновременно в слюне уменьшается содержаниеМ иА, концентрация з^А иО не меняется.

4.У пожилых людей, страдающих ХГП, при обострении в крови и слюне увеличивается содержание ТБК-активных продуктов, концентрация первичных и вторичных продуктов окисления на фоне дефицита антиоксидантных ферментов.

Общепринятая стандартная терапия хронического пародонтита приводит к незначительным сдвигам в перекисном гомеостазе с уменьшением ТБК-активных соединений в слюне и крови. В слюне снижается концентрация субстратов окисления.

Оксид азота изменяется неоднозначно для всех больных. В зависимости от исходного уровня до лечения N0 в период ремиссии либо повышается, либо понижается.

5.При ХГП выявляется гиперкоагуляция с признаками хронической стадии ДВС-синдрома. В слюне у обследуемых больных увеличена прокоагулянтная и снижена фибринолитическая активность. После проведенного лечения у пожилых людей несколько уменьшается степень гиперкоагуляции, но сохраняется высокой концентрация фибриногена и фибрин-мономерных комплексов.

6.При обострении ХГП у людей пожилого возраста увеличено содержание гомоцистеина в крови и слюне. В период ремиссии уровень гомоцистеина в крови и слюне остаётся по прежнему высоким.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Полученные данные позволят пародонтологам включать в комплекс противорецидивной терапии хронического пародонтита дополнительные элементы поддерживающей терапии из числа иммуномодуляторов, антиоксидантов, биотропных регуляторов и других соединений, усиливающих адаптационные возможности пародонта и организма в целом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г. Тимирит как средство иммунотерапии пародонтита / М. Г. Абидов, O.E. Ковалевская, М. Ш. Мустафаев // Russian Journal of Immunology. 2004, Vol. 9, Sup. 1. — P. 1 233.
  2. Г. М. Лактоферрин и миелопероксидаза в клетках и биологических жидкостях организма при различных патологиях / Г. М. Алешина // Российский иммунологический журнал. 2008. — Т.2 (11), № 2−3.-С. 146.
  3. Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева // Лабораторное дело, 1988. -№ 11.-С. 41−43.
  4. Антимикробные пептиды как ведущие молекулярные факторы иммунитета / Р. Н. Кокряков и др. // Российский иммунологический журнал. 2008. — Т.2 (11), № 2−3. — С. 149.
  5. В.Г. Биологические мембраны : структура, организация, функции, модификация физико-химическими агентами /В.Г. Артюков, М. А. Наквашна. Воронеж, 2000. — 296с.
  6. A.B. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / A.B. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, H.H. Зыбина. СПб.: Фолиант, 2000. — 104с.
  7. В.Г. Остеопороз в клинике болезней пародонта / В. Г. Арушкевич // Российский стоматологический журнал. 2008. — № 1. -С. 48−53.
  8. З.В. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбозирования кровеносных сосудов / З. В. Баркаган, Г. И. Костюченко, Е. Ф. Котовщикова // Патология кровообращения и кардиохирургия. № 1. — С. 65−71.
  9. Баркаган 3. С. Диагностика и контролирующая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед- АО. — 2001. -296с.
  10. Ю.Баркаган З. В. К вопросу о частоте сочетаний гиперагрегации тромбоцитов и гипергомоцистеинемии при тромбоишемических процессах / З. В. Баркаган // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. — № 3 (19).-С. 36−41.
  11. Баркаган 3. С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДК-синдрома / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Вестник гематологии. 2005. — № 2. — С. 3−15.
  12. З.В. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДБС-синдрома / З. В. Баркаган, А. П. Момот. — М.: Ньюдиамед, 2001.-296с.
  13. З.Беликов П. П. Факторы свертывания крови и фибринолиза в слюне у здоровых людей, при пародонтозе и повреждениях полости рта: автореф. дис. .канд. мед. наук / П. П. Беликов. — Иркутск, 1970. — 20с.
  14. Н.Беликов П. П. О выделении факторов свертывания крови со слюной в условиях гипо- и гиперкоагуляции / П. П. Беликов, Б. И. Кузник // вопросы медицинской химии. 1973. — № 1. — С.49−53.
  15. П.П. Нарушения гемокоагуляции и фибринолиза и их коррекция при заболеваниях парадонта : дис. .д-ра мед. наук / П. П. Беликов. Новосибирск, 1990. — 350с.
  16. Блокировка ИЛ-4 и 10 изменяет гемостатические свойства лимфоцитов / Витковский Ю. А. и др. // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 20−23.
  17. A.B. Роль эндокринных заболеваний в развитии воспалительно-дистрофических изменений тканей пародонта /A.B. Борисенко // Российский стоматологический журнал. 2000. — № 3. — С. 11−13.
  18. В.Б. Биохимические основы единой теории старения. Основные положения // Успехи геронтологии. 2008. — Т.21. — № 4. -С. 535−546.
  19. И.Б. Сравнительная характеристика состояния микроциркуляции в пародонте у пациентов с системными нарушениями гемодинамики /
  20. И.Б. Брин, М. Г. Дзгоева, И. М. Дзилихова // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2007, № 3 (7). — С. 34−37.
  21. А.И. Влияние состояния местного иммунитета десны и ротовой полости на течение хронического пародонтита / А. И. Булгакова // Новое в стоматологии. — 2001. № 10. — С. 91−93.
  22. А.Ш. Биохимия для врачей / А. Ш. Бышевский, O.A. Терсенов. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994.
  23. Витамины, внутрисосудистое свертывание и липидпероксидация / А. Ш. Бышевский и др.. М.: ОАО Медицина, 2006.
  24. B.JI. Функциональная морфология и гистогенез органов полости рта / В. Л. Быков. СПб., 1995. — С.20−31.
  25. Л.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы -две формы стабилизации транспорта оксида азота в биосистемах / Л. Ф. Ванин // Биохимия. 1998. — Т. 63(7). C.924−938.
  26. В.И. Состояние гемостаза при лазерной терапии воспалительно-деструктивных заболеваний лица и шеи (экспериментальные исследования): автореф. дис.. д-ра мед наук / В. И. Бахтин. М., 1995. — 27с.
  27. .Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б. Т. Величковский // Вестник РАМН. 2000. — № 9. — С. 51−55.
  28. В.В. Атеросклероз : новые подходы к патогенезу, клинике и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний / В. В. Бельков // Новые медицинские технологии. Новое медицинское оборудование. -2007. № 9. — С.55−64.
  29. Ю.А. Содержание цитокинов у больных с ишемической болезнью сердца / Ю. А. Витковский, А. И. Алексеева, Е. В. Артебякин // Цитомедины, цитокины и антитела главного комплекса гистосовмесшмости (HLA). Чита, 1998. — С 35−36.
  30. Ю.А. Дизрегуляционная патология / под ред. Г. Н. Крыжановича. М., 2002. — С. 348−372.
  31. Ю.А. Свободные радикалы в биологических схемах // Соросовский образовательный журнал. 2000. — Т.6. — № 12. — С.20−25.
  32. Влияние аргинина и его метаболитов на органическую культуру тканей молодых и старых крыс / Н. И. Чалисова и др. // Успехи геронтологии. 2007. — Т.20, № 1. — С, 52−58.
  33. Влияние БАД моллюсков на показатели клеточного и гуморального иммунитета у лиц пожилого возраста / О. П. Шутикова и др. // Дальневосточный медицинский журнал. 2006. — № 3. — С. 48−50.
  34. О.О. Биохимическая изменения в смешанной слюне при адентиях : автореф. дис. .канд. мед. наук / О. О. Волжин. — Ростов, 2005.-20с.
  35. П.А. Тромбоцитарно-эндотелиальные взаимодействия. Теория старения и горизонты геронтологии / П. А. Воробьев // клиническая геронтология. 2001. — № 12. — С.2−7.
  36. Выделение и очистка белков теплового шока из опухолевой ткани молочной железы человека / H.A. Коваленко и др. // Иммунология. -2007. № 2. — С. 86−89.
  37. Выявление и характеристика разных пулов депо оксида азота в стенке сосуда / Власова М. А. и др. // Бюллетень экспериментальной и биологической медицины. — 2003. Т. 136, № 9. — С. 15−20.
  38. С.М. Роль тканевого фактора : гомоцистешу в тромбогенез1 / С. М. Геник, B.I. Олексин // Галицький лш. bich. 2000. — Т. 9. — Ni 1. -С.133−134.
  39. П.П. Метод определения нитрита/ натрата (NO) в сыворотке крови / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева // Вопросы биомедицинской химии. 2004. — № 1. — С. 74−85.
  40. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. -М.: Медпрактика, 2004. 179с.
  41. JI.P. Нейропротективное действие ключевых протеиназ гемостаза : автореф. дис. .д-ра мед. наук / JI.P. Горбачева. — М., 2008. -42с.
  42. A.C. Роль и место феномена в патогенезе заболевания парадонта / A.C. Григорьян // Стоматология. 1999, № 1. — С. 616−620.
  43. A.C. Роль миграционной оси SDF-1- CXCR4 в хоминге клеток-предшественников и метастазировании злокачественных опухолей /A.C. Григорьян // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2006. — № 4. — С. 32−38.
  44. Н.Ф. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, A.B. Борисенко. Киев. — 2000. — 462с.
  45. В.В. О роле системы оксида азота в реализации кардиогенных и синокаротидных рефлексов / В. В. Даценко, В. Б. Павлюченко, A.A.
  46. Мойбенко // Архив клинической и экспериментальной медицины. -2002.-Т. 12, № 1. — С. 8−9.
  47. Л.Г. Профилактика, диагностика и коррекция нарушений гемостаза при лечении воспалительных процессов челюстно-лицевой области : автореф. дис. .д-ра м ед. наук / Л. Г. Денисенко. Киев, 1993. -32с.
  48. Депонирование оксида азота в сердечнососудистой системе / Е. Б. Манухина и др. // Известия РАН, сер. Биология. 2002, № 5. — С.585−596.
  49. Д. Полиморфизм интерлейкина 1. Его значение и определение в пародонтологии / Д. Дешнер // Квинтэссенция. 2003. -№ 4. — С.51−58.
  50. Л.А. Применение мексидола. Комплексное лечение хронического пародонта / Л. А. Дмитриева, Е. П. Просвирова // Пародонтология. 2004. — № 3. — С. 11−15.
  51. Л.А. Эффективность применения мексидола в комплексном лечении хронического пародонтита / Л. А. Дмитриева, Е. П. Просвирова // Стоматология сегодня. 2004. — № 10 (41).
  52. Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии / Л. А. Дмитриева. М., 2001.
  53. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состоянии окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Вопросы медицинской химии. -2001. — Т. 47. № 6. -С. 561−581.
  54. Е дел ев Д. А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на свертывание крови и фибринолиз / Д. А. Еделев, Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 3. — С. 33−34.
  55. C.B. Лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия при ишемической болезни сердца : автореф. дис. .канд. мед. наук. Чита, 2008. — 20с.
  56. М.А. Возрастная динамика фагоцитарной активности / М. А. Заксон, В. Г. Бордонос // Стоматология. 1976. — № 2. — С. 23−28.
  57. Зенков Н.К. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова, В. П. Реутов // Вестник РАМН. 2000. -№ 4. — С. 30−34.
  58. Н.К. Окислительный стресс (Биохимические и патофизиологические аспекты) / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. М., 200 Г. — 354с.
  59. Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга / Ю. А. Зозуля, В. А. Барабой, Д. А. Суткова. 2000. — 134с.
  60. B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. М., 1998.
  61. Н.Ю. Все ли мы знаем о лечебных возможностях антиоксидантов? / Н. Ю. Ивашкина, Ю. О. Шульнекова, В. Т. Ивашкин // Русский медицинский журнал. 2000. — № 8 (4). — С.182−184.
  62. В.Т. Особенности синтеза оксида азота у больных с хронической сердечной недостаточностью / В. Т. Ивашкин, C.B. Горбатенкова, О. М. Драпкина // Клиническая медицина. — 2004. Т.82, № 2. — С.20−22.
  63. Иммунохимические исследования лактоферрина в слюне / А. Е Сухарев и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 4.-С. 38−39.
  64. E.H. Патогенетическое обоснование дифференцированного подхода к лечению заболеваний пародонта у подростков : автореф. дис.. .канд. мед. наук / E.H. Калинина. Чита, 1998. — 21с.
  65. А.П. Стимуляция синтеза оксида азота, возможная протективная функция слюны и ее нарушения при заболеваниях пародонта / А. П. Канканян, С. Э. Акопов // Стоматология. 1996. — № 3. — С. 25−30.
  66. А.Е. Особенности клиники и патогенеза хронического генерализованного пародонтита у людей пожилого и старческого возраста : дис.. канд. мед. наук. М., 2007. — 21с.
  67. И.Н. Возрастные особенности состояния антиоксидантной системы организма здоровых собак / И. Н. Карпенко, A.A. Вахта, O.K. Суховольский // Успехи геронтологии. 2008. — Т.21, № 1. — С.49−52.
  68. И.Н. Современные представления об этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита / И. Н. Карпенко,
  69. H.В. Бумгина, Е. В. Понукалина // Архив патологии. 2009. — Т. 71, № 1. — С. 71.
  70. K.JI. Белки системы комплемента : свойства и биологическая активность / K.JI. Кашкин, JI.H. Дмитриева // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 7. — С.25−32.
  71. В.Ф. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и ее динамика при КВЧ-терапии / В. Ф. Киричук, В. Ю. Широков // Стоматология. -2004. № 3. — С. 26−29.
  72. В.Н. Нарушения агрегации и адгезивной активности тромбоцитов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и методы их патогенетической коррекции : автореф. дас.. канд. мед. наук / В. Н. Китаева. Саратов, 2007. — 21 с.
  73. В.Б. Защитные и гомеостатические функции секреторных иммуноглобулинов (slg) / В. Б. Климович // Российский иммунологический журнал. 2008. — Т.2 (11), № 2−3. — С. 141−142.
  74. В.Б. Иммуноглобулин, А (slg, А) и его рецепторы / В. Б. Климович, М. П. Самойлович // Медицинская иммунология. -2006. № 4.-С. 483−500.
  75. JI.B. Врожденные компоненты иммунитета : То1-подобные рецепторы в норме и при иммунопатологии / JI.B. Ковальчук, М. В. Хорева, A.C. Варивода // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2006. — № 4. — С. 96−104.
  76. JI.B. Иммуноцитокины и локальная иммунокоррекция / JI.B. Ковальчук, Л. В. Ганковская // Иммунология. 1995. — № 1. — С.4−6.
  77. Коган-Пономарев М. Я. Почему вреден гомоцистеин? / М.Я. Коган-Пономарев // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. — Т. 10, № 1. — С.45−49.
  78. JI.B. Метод определения общей гемолитической активности классического пути активаций системы комплемента / JI.B. Козлов // Биоорганическая химия. 1994. — Т.20, № 3. — С. 229−241.
  79. Т.В. Распространенность гипергомоцистеинемии и ее связь с мутациями в гене метилентетрагидрофолатредуктазы у больных с венозными тромбозами и здоровых лиц /Т.В. Козлова // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. — Т. 12, № 1. — С. 32−36.
  80. Г. Ф. Саливадиагностика ренессанс неинвазивных технологий / Г. Ф. Коротько // Кубанский научный медицинский вестник. — 2006. — № 9 (90). — С. 145−149.
  81. Н.Г. Возрастные показатели иммунной системы у мужчин -жителей Южного Урала / Н. Г. Кочеткова // Гематология. 2009. — № 1. — С. 63−66.
  82. Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции: автореф. дис. .д-ра мед. наук / Е. К. Кречина. М., 1996. -43с.
  83. Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции : дис.. .д-ра мед. наук / Е. К. Кречина. М., 1996. — 319с.
  84. .И. Взаимосвязь между иммуногенезом и системой гемостаза : единая защитная система организма / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981. — С. 186−197.
  85. .И. Гипер-гипокоагулярный синдром / Б. И. Кузник, В. Г. Патеюк // Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981. — С.76−83.
  86. .И. Иммунитет, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, H.H. Цыбиков. — М.: Медицина, 1989. 320с.
  87. .И. Общая гематология. Гематология детского возраста / Б. И. Кузник, О. Г. Максимова. Ростов н/Д.: Феникс — Чита: ГОУ ВПО ЧГМА, 2007.-573с.
  88. .И. Применение пептидных регуляторов в стоматологии / Б. И. Кузник, И. С. Пинелис, В. Х. Хавинсон. СПб., 1999. — 140с.
  89. .И. Сравнительное действие лейкоцитов здоровых людей и больных хроническим лифаденозом и миелозом на свертывание крови /
  90. Б.И. Кузник, Е. Л. Кузьменко // Проблемы гематологии и переливания крови. 1971. — № 6. — С. 31−35.
  91. .И. ТГС, ДВС или гипер-гипокоагуляционный синдром / Б. И. Кузник // Проблемы клинической медицины. 2009. — № 2(20). — С. 7491.
  92. .И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник. -Чита, 2000.-329с.
  93. .И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник. -Чита, 2004.-336с.
  94. Е.А. Влияние иммуномодулирующей терапии на показатели иммунитета и неспецифической резистентности больных пародонтитом : автореф. дис.. .канд мед. наук. Чита, 2004. — 21с.
  95. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беченков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−57.
  96. Н.В. Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых нарушений в постменопаузе : автореф. дис. .д-ра мед. наук / Н. В. Ларева. Чита, 2008. — 22с.
  97. Ю.В. Определение количества лейкоцитов в оральных смывах / Ю. В. Лахтин // Лабораторное дело. 1990. — № 10. — С. 57−59.
  98. К.А. Новый этап развития иммунологии / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина // Природа. 2006. — № 4. — С.3−10.
  99. К.А. Иммунофизиология эпителиальных клеток и образраспозгающие рецепторы / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина // Физиология человека. 2006. — Т. 32. — С. 114−126.
  100. К.А. Физиология хронических воспалительных процессов и их лечение / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина, Н. В. Козаченко // Физиология человека. 2005. — Т. 31. -№ 1. — С. 100−113.
  101. A.B. Перспективы применения нейропротектора кортексина в пародонтологии / A.B. Лепилин, И. И. Шоломов, В. Д. Ноздрина // Российский стоматологический журнал. 2007. — № 4. — С. 40−43.
  102. A.B. Некоторые иммуно-гистохимические изменения при остром абсцессе и гангрене легкого / A.B. Лепилов, Ю. Г. Мотин, Я. Н. Шойхет // Проблемы клинической медицины. 2008. — № 1 (13). — С. 6266.
  103. A.A. К вопросу о систематизации цитокинов / A.A. Лишенко, В. Ю. Уваров // Успехи современной биологии. 2001. — № 6. -С. 589−603.
  104. А.Н. Взаимосвязь свертывающей и комплементарной систем крови / А. Н. Ложкина: автореф. дис. .канд.мед. наук. -Иркутск, 1988.-20с.
  105. В.В. Белки теплового шока и их роль в развитии патологических процессов /В.В. Малайцев, И. М. Богданова, О. В. Макарова // Архив патологии. 2008. — № 6. — С.31−38.
  106. О.В. Цитологическая характеристика смешанной слюны и оральных смывов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта / О. В. Макарова, М. М. Пожарицкая // Лабораторное дело. 1988. — № 7. — С.19−21.
  107. А.Д. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. М.: Триада, 2003.-904с.
  108. Л.П. Клеточные механизмы регуляции системы гемостаза / Л. П. Малежик: автореф. дис.. д-ра мед. наук. Л., 1985. — 23с.
  109. ИЗ. Марков Х. М. L-аргинин-оксид азота в терапии болезней сердца и сосудов / Х. М. Марков // Кардиология. 2005. — № 6. — С. 87−95.
  110. Х.М. Оксид азота и ишемическая болезнь сердца / Х. М. Марков // Вестник Российской АМН. 2009. — № 2. — С. 40−46.
  111. Г. Г. Редокс гомеостаз клеток / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич // Успехи физиологических наук. — 2008. — Т.89, № 3. — С. 29−44.
  112. Г. Г. Редокс буферная емкость биосистем / Г. Г. Мартинович, С. Н. Черенкевич // Вестник Белорусского университета. -2004.-Сер. 1. — № 3. — С. 14−19.
  113. И.С. Некоторые аспекты дистрофических и воспалительных заболеваний пародонта / И. С. Мащенко // Вестник стоматологии. 1997. — № 2. — С. 188−194.
  114. И.С. О различии в механизмах развития пародонтоза / И. С. Мащенко // Стоматология. 1995. — № 1. — С. 29−31.
  115. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: учебник / Л. Б. Борисов и др. М.: Медицина, 1994. — 528с.
  116. Методы оценки комплементзависимого гемолиза по АПК / Л. В. Галейская и др. // Биохимия. 1993. — Т.58, С. 1796−1800.
  117. В.П. Влияние слюны на некоторые показатели микроциркуляции гемостаза / В. П. Мищенко, Ю. К. Сахаров // Актуальные вопросы стоматологии. Полтава. — 1981. — С. 89−91.
  118. Г. М. Дисфункция системы комплемента при семейной среднеземноморской лихорадке / Г. М. Мкртчян // Медицинская иммунология. 2009. — Т. 11, № 1. — С. 85−90.
  119. А.П. Роль гемостатических и воспалительных реакций в формировании очагов гнойной деструкции органов и тканей / А. П. Момот, Я. Н. Шойхет // Тромбоз, гемостаз и реология. 2009. — № 1(37). -С. 23−39.
  120. А. Гомоцистеин : еще один, связанный с возрастом, фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / А. Мустафа, К. Робинсон // Международный медицинский журнал. 1999. — № 12. — С. 42−44.
  121. A.A. Цитокины как медиаторы нейроиммунных взаимодействий / A.A. Мюльберг // Успехи физиологических наук. -2006.-№ 1.-С. 18−27.
  122. Е.А. Антифосфолипидный синдром / Е. А. Насонов. М., 2004.-С.111.
  123. Е.А. Окислительный стресс // Антифосфолипидный синдром / Е. А. Насонов. М., 2004. — С. 131−132.
  124. A.A. Биохимия : от исследования молекулярных механизмов до внедрения в клиническую практику и производство / A.A. Никоноров, В. П. Твердохлебов, С. И. Красиков. Оренбург, 2003. -С. 305−311.
  125. Новое понимание патогенеза болезней пародонта в свете работ о роли образраспознающих рецепторов / К. А. Лебедев и др. // Стоматология. 2006. — С. 24−30.
  126. Л.К. Роль свободнорадикальных реакций окисления в молекулярных механизмах старения живых организмов / Л. К. Обухова, И. М. Эмануэль // Успехи химии. 1993. — Т. 52. — С. 353−372.
  127. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза / В. Ф. Киричук и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. — № 4(32). — С. 14−21.
  128. Оксид азота (NO) и цикл. NO в миокарде: молекулярные, биохимические, физиологические аспекты / В. П. Реутов и др. // Успехи физиологических наук. 2007. — Т. 38, № 4. — С. 39−58.
  129. Особенности метаболических процессов в пульпе зуба при воспалительном стрессе / Т. П. Вавилова и др. // Российский стоматологический журнал. 2007. — № 4. — С. 13−17.
  130. Особенности микрофлоры полости рта и локальные факторы иммунитета у больных хроническим пародонтитом / Т. П. Иванюшко и др. // Стоматология. 2000. — № 3. — С. 26−27.
  131. В.Ф. Патогенетическое обоснование применения димефосфана при хроническом генерализованном пародонтите у лиц пожилого возраста : автореф. дис.. .канд. мед. наук / В. Ф. Островская. Чита, 2007. — 20с.
  132. Оценка эффективности местного бактериального лизата имудона при хроническом тонзиллите у детей / М. В. Дроздова и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2002. — Т. 47, № 3. -15−17.
  133. О.О. Структура и свойства белков теплового шока / О. О. Панасенко, М. В. Ким, Н. Б. Гусев // Успехи биологической химии. -2003. — Т.43. — С. 59−98.
  134. Патогенетические механизмы развития гиперкоагуляции и ДВС-синдрома / Б. И. Кузник и др. // Тромбозы, кровотечения и болезни суставов. 2008, прил. № 6. — С. 75−76.
  135. Пептидные биорегуляторы: применение в травматологии, хирургии, стоматологии и онкологии / Б. И. Кузник и др. М.: Вузовская книга, 2004. 400с.
  136. Ю.А. Результаты и перстпективы применения мексидола в стоматологии / Ю. А. Петрович, Т. В. Сухова, Т. И. Лемецкая // Стоматология, 2004. № 6. — С. 17−22.
  137. И.С. Дифференциальные подходы к лечению некоторых заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающиеся тромбо-геморрагическим синдромом : автореф. дис.. .д-ра мед. наук / И. С. Пинелис. Чита, 1987. — 22с.
  138. Подходы к оценке рецепторов врожденного иммунитета / М. В. Хорева и др. // Российский иммунологический журнал. — 2008. Т. 2(11), № 2−3.-С. 151.
  139. А.Д. Влияние БТШ на продукцию активных форм кислорода нейртофилами человека / А. Д. Пономарев // Иммунология.2005. -№ 2. — С.72−75.
  140. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принципы цикличности / В. П. Радов и др. М.: Наука, 2003. — 96с.
  141. М.М. Модификация метода определения суммарной активности сыворотки крови / М. М. Промыслов // Вопросы медицинской химии. 1990. — № 4. — С.90−82.
  142. Разработка способа стандартизации терапевтических вакцин на основе рекомбинантного белка HSP-70 человека / В. А. Черников и др. // Молекулярная медицина. 2000. — С. 18−23.
  143. С.И. Функциональная оценка состояния микроциркуляции при высокоинтенсивной лазерной терапии / С. И. Ракованный // Российский стоматологический журнал. — 2001. № 5. -С.13−18.
  144. И.Ю. Состояние билиарной системы, иммуно-физиологической особенности у лиц пожилого возраста : автореф. дис.. .канд.мед. наук / И. Ю. Ревнивых. Тюмень, 2003. — 21с.
  145. Д.Г. Лечение пациентов с патологией пародонтита в зависимости от состояния высшей нервной деятельности : автореф. дис.. .канд. мед. наук. М., 2004. — 23с.
  146. Рекомбинантный белок HSP 7. ОМ. tuberculosis как основа для субединичной противотуберкулезной вакцины: получение, изучение свойств / О. А. Шарапова и др. // Иммунология. 2009. — № 2. — С. 108−111.
  147. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шмехто и др. // Кардиология. -2004. -№ 4.-С. 20−23.
  148. Роль гомоцистеина в тромбо- и атерогенезе. Возможности и перспективы витаминной коррекции / Г. И. Сидоренко и др. // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 56−61.
  149. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта / Л. Ю. Орехова и др. // Пародонтология. 1999. — № 1. — С.27−29.
  150. Т.Г. Значение баланса прооксидов и антиоксидантов -равнозначных участников метаболизма / Т. Г. Сазонова, Ю. В. Архипенко // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2007. — № 3. — С. 2−16.
  151. М.О. Проблемы гипоксии : молекулярные, физиологические и медицинские аспекты / М. О. Самойлов, Д. Г. Семенов, Е. И. Тюлькова — под ред. Л. Д. Лукьяновой, И. Б. Ушакова. -М., 2004. -С.96−1 И.
  152. М.Р. Иммунные структуры пищевой системы. М.: Медицина, !987. — 109с.
  153. П.Г. Функции белков теплового шока в системе адаптивного иммунитета / П. Г. Свешников, В. В. Малайцев, В. И. Киселев // Журнал микробиологии. 2007. — № 6. — С. 108−117.
  154. Свободнорадикальное окисление и старение / В. Х. Хавинсон и др. -СПб.: Наука, 2003. 327с.
  155. Секреция БТШ 70 в популяциях лимфоидных клеток / A.M. Сапожников и др. // Российский иммунологический журнал. 2008. -Т. 2(11), № 2−3.-С. 135.
  156. C.B. Аллельные варианты и изоформы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунологических состояний /C.B. Сенников, А. Н. Силков, В. А. Козлов // Иммунология. 2002. — № 4. -С. 243−247.
  157. Р.И. Основы физиологии иммунологической системы / Р. И. Сепиашвили. М.: Медицина: Здоровье, 2003. — С. 182−191.
  158. Г. И. Гомоцистеин важнейший фактор риска сердечнососудистых заболеваний / Г. И. Сидоренко, А. Г. Моисеенок, М. Г. Колядко // Кардиология. — 2001. — № 1. — С. 6−11.
  159. Симбирцев A.C. Toll-белки: специфические белки неспецифического иммунитета // Иммунология. 2005. — № 6. — С. 20−23.
  160. Синтез Hsp 70 в лейкоцитах крови как показатель изменения устойчивости к стрессу при адаптации / М. Г. Пшенникова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2007. — Т. 144, № 12.-С. 613−616.
  161. Система гемостаза, лейкоцитарно-тромбоцитарные взаимоотношения, белки острой фазы воспаления и цитокины у больных с различными формами ишемической болезни сердца / Ю. А. Витковский и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2009, № 1(37). — С. 49−63.
  162. Слиз и сто-дее и е вой тест для определения гиперчувствительности к местым анестетикам / К. А. Лебедев и др. // Маэстро стоматологии. — 2003.-№ 3(12).-С. 74.
  163. Современные представления о роли гемореологических отклонений и функциональное состояние эндотелия в патогенезе острых воспалительных заболеваний легких и бронхов у детей / A.B. Можаев и др. // Вопросы современной педиатрии. — 2009. № 2. — С. 58−62.
  164. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И. А. Волчегорский и др. // Вопросы медицинской химии. — 1989.-№ 1.-С. 127−131.
  165. А.Я. Причины возникновения и основные патогенетические механизмы развития атеросклеротической абдоминально-ишемической болезни // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2007. № 3. — С. 3−8.
  166. Г. И. Эндокринная дисфункция при артериальной гипертонии у пациентов пожилого возраста / Г. И. Сторожаков, Г. С.
  167. , Ю.В. Малышев // Клиническая геронтология. 2003. — № 1.-С. 23−28.
  168. Сторожук Г1.Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в генерации процессов окисления гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток / П. Г. Сторожук // Вестник интенсивной терапии. 2000. — № 3. — С. 813.
  169. С.М. Роль тромбоцитов и сериновых протеиназ в сопряжении свертывания крови и воспаления // Биохимия. — 2004. Т. 69, Вып. 10.-С. 1314−1331.
  170. С.М. Тромбин регулятор воспаления и репарации тканей // Биохимия. — 2001. — Т. 66. — С. 14−27.179.
  171. Структурные особенности сосудистого компартмента при острых абсцессах и гангрене легкого / Я. Н. Шойхет и др. // Проблемы клинической медицины. 2007. — № 4(12). — С. 62−68.
  172. Супрессивное влияние рекомбинантного иммуномодулятора ронколейкина на уровень провоспалительных цитокинов, аутоантител к кардиолипину в крови и сердечную недостаточность / А.Т. Тепляков-Си др. // Кардиология. 2008. — № 8. — С. 34−38.
  173. Т.В. Особенности свободно-радикального окисления, антиоксидантной защиты и состояния нервной системы у больных ХГП : автореф. дис. .канд. мед. наук / Т. В. Сухова. М.- 2000. — 21с.
  174. С.Н. Секреторный иммунитет / С. Н. Теплова, Д. А. Алексеев. Челябинск, УрОРАН, 2002. — 200с.
  175. Теоретические и клинические аспекты биорегулирующей терапии в хирургии и травматологии / Б. И. Кузник и др. Новосибирск: Наука, 2008.-С. 18−36.
  176. H.A. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы) / H.A. Терехина, Ю. А. Петрович. 2-ое изд. — Пермь, 2005. — С. 8−10.
  177. Т.Е. Влияние стоматологического статуса на качество жизни пациентов старших возрастных групп / Т. Е. Ткаченко / Успехи геронтологии. 2008. — № 2. — С. 330−335.
  178. Т.Е. Возрастные особенности слизистой оболочки полости рта и губ : автореф. дис. .д-ра мед. наук / Т. Е. Ткаченко. СПб. -2009. — 38с.
  179. И.Н. Стресс, старение и их биохимическая коррекция / И. Н. Тодоров, Г. И. Тодоров. М., 2003.
  180. Toll- рецепторы образраспознающие рецепторы и их регуляторная роль в иммунных реакциях организма и контроле микробного биоценоза для всех. — 2007. — №. — С.46−51.
  181. Г. А. Применение ингибиторов No синтазы для предотвращения экспериментального токсического отека легких / Г. А. Торкунов, П. Д. Шабанов // Экспериментальная клиническая фармакология. 2009. — Т. 27, № 2. — С. 44−46.
  182. Е.В. Частота развития заболеваний пародонта у женщин в зависимости от возраста // Новое в стоматологии. Спец. вып. — 1999. -№ 2(72). — С. 74−78.
  183. Э.В. Функциональное состояние биологической активности веществ в пародонте на фоне частичных дефектов зубных рядов / Э. В. Урясьева // Кубанский научный медицинский вестник. 2009. — № 1(106).-С. 119−122.
  184. P.M. Физиология врожденного иммунитета / P.M. Хаитов // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2006. — № 6 -С. 649−661.
  185. P.M. Физиология иммунной системы / P.M. Хаитов. М.: изд-во ВИНИТИ РАН, 2005. — С. 23−27.
  186. P.M. Экологическая ' иммунология / P.M. Хаитов, Е. В. Пинегин. М.: изд-во ВНИРО, 1995. — 430с.
  187. P.M. Иммунология / P.M. Хаитов. М.: изд. Группа ГЕОТАР-Медиа, 2006. — 280с.
  188. В.Х. Пептидергеческая регуляция гомеостаза / В. Х. Хавинсон, И. М. Кветной, В. В. Южаков. СПб.: Наука, 2003. — 196с.
  189. Характеристика местного и общего иммунитета при протезировании несъемными протезами / Г. И. Оскольский и др. // Дальневосточный медицинский журнал. — 2007. № 1. — С. 124−127.
  190. .С. Клинические аспекты мембранологии и липидологии : настоящее и будущее / Б. С. Хышиктуев // Забайкальский медицинский вестник. 2004. — № 4. -С. 19−24.
  191. .С. Некоторые итоги изучения обмена и пероксидации липидов : фундаментальные и прикладные аспекты / Б. С. Хышиктуев // Забайкальский медицинский вестник. 2003. — № 3. -С. 19−27.
  192. В.Н. Аллельный полиморфизм генов 11−1 у больных с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта / В. Н. Царев, E.H. Николаева // Вестник Российской АМН. — 2007. № 3. — С. 43−47.
  193. Цитокины и противовирусный иммунитет / Н. В. Рязанцева // Успехи физиологических наук. 2006. — № 4. — С. 34−44.
  194. H.H. Влияние гипергомоцистеинемин на систему гемостаза / H.H. Цыбиков, Н. М. Цыбикова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2007. -№ 4(32).-С. 9−13.
  195. H.H. Роль гомоцистеина в патологии человека / H.H. Цыбиков, Н. М. Цыбикова // Успехи современной биологии. -2007. -Т. 127, № 5. С. 471 -482.
  196. H.H. Гомоцистеин : роль в патологии человека и методы коррекции / H.H. Цыбиков, Н. М. Цыбикова // Забайкальский медицинский вестник. 2006. — № 4. -С. 32−36.
  197. H.H. Роль гомоцистеина в патологии человека / H.H. Цыбиков, Н. М. Цыбикова // Дальневосточный медицинский журнал. -2006. -№ 4.-С. 110−112.
  198. М.Н. Патогенетические механизмы развития гнойной инфекции при остром аппендиците и хроническом парапроктите: автореф. дис.. канд. мед. наук. Чита, 2009. — 21с.
  199. Э.Е. Структурная организация микрососудистого русла слизистой оболочки полости рта человека (экспериментально-морфологическое исследование): автореф. дис. .канд. мед. наук / Э. Е. Цымбалов. Саранск: Морд. гос. ун-т. — 2008. — 26с.
  200. A.B. Показатели сосудисто-клеточного коагуляционного гемостаза и фибринолиза при артериальной гипертензии у пациентов разного возраста/ A.B. Шабалин, Т. Н. Сентякова, E.H. Ходыкина// Успехи геронтологии. 2008. — Т. 21, № 1. — С. 116−121.
  201. О.П. Гомоцистеин новый фактор риска атеросклероза и тромбоза / О. П. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. — 2004. -№ 10.-С. 25−31.
  202. ШитиковаВ.М. Тромбоцитопатии, врежденные и приобретенные / В. М. Щитикова. СПб. — 2003 — 380с.
  203. К.В. Современные взгляды на иммунологию пародонтита / К. В. Шмагель О.В. Беляева, В. А. Черепгнев // Стоматология. — 2003. -№ 1.-С. 61−64.
  204. В.М. Гипергомоцистеинемия значимый фактор риска развития артериальных и венозных тромбозов / В. М. Шмелева // Медицинский академический журнал. — 2003. — Т. 3. — С. 28−34.
  205. В.М. Значение гомоцистеина в патогенезе тромбоза и атеросклероза / В. М. Шмелева // Ученые записки Санкт
  206. Петербургского государственного медицинского университета им. академика И. П. Павлова. 2004. — № 3. — С. 25−31.
  207. O.JI. Клинико-лабораторное обоснование комплексного лечения пародонтита у больных первичным гипотиреозом : автореф. дис.. канд. мед. наук / O.JI. Шнейдер. Екатеринбург: Урал. Гос. мед. акад. — 2008. — 26с.
  208. Я.Н. Пневмония и пневмогенный сепсис новый взгляд на старую проблему / Я. Н. Шойхет, С. В. Заремба, И. П. Рощев // Проблемы клинической медицины. — 2005. — № 1. — С. 120−126.
  209. Я.Н. О роли и взаимосвязи гемостатических и воспалительных реакций в формировании очагов гнойной деструкции органов и тканей / Я. Н. Шойхет // Проблемы клинической медицины. -2008.-№ 4(16).-С. 102−117.
  210. А.А. Иммунитет и старение / А. А. Ярилин // Иммунология. -2003.- № 2. -С. 117−126.
  211. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 1. — С. 714.
  212. Accumulation of humen heat shock protein 60-recktive T cells in the gingival tissues of periodontitis patienta / K. Yamazari et al. // Inflection and Immunity. 2002. — Vol. 70, № 5. — P. 2492 — 2501.
  213. Agarwal S. Neutrohil function in juvenile periodontitis: induction of adherence / S. Agarwal, J.B. Suzuki, N.P. Piesco // Oral Microbiological Immunology. 1994. — Vol. 9. — P 262−271.
  214. Alferid chemotactic behavior of crevicular PMNs in differet forms of periodjntitis / B. Sigusch et al. // J. Clin. Periodontol. 2001. Vol. 28, № 2. — P. 162−167.
  215. D" Angelo A. Homocysteine and thrombotic disease / A. D" Angelo, J. Selhub // Blood. 1997. — Vol. 90. — P. 1−11.
  216. Anti-heat shock protein-27 (Hsp-27) antibody level in patients with pain:
  217. M. Chayouz- Mobarhan et al. // Int. J. Exp. Pathol.- 2008. № 3. — P. 209 215.
  218. Association with established homocysteine factors / S. Shams et al. // Int. J. Exp. Pathol. 2008. — № 1−2. — P. 42−46.
  219. Association detween increased homocysteine leves and impaired fibrinolytic potential: potentialmechanism for cardio-vascular risk / G.H. Toiler et al. // Throm. Haemost. 2008. — Vol. 88. — P. 799−804.
  220. De Arruda-Chaves E. Nitric oxide sera level as inflammatory marker in asma / E. De Arruda-Chaves, D. De Comti, T. Tebaldi // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2002. — Vol. 12, № 2. — P. 120−123.
  221. A. // Handb. Exp. Pharmakol. 2008. — Vol. 183. — P. 111−127.
  222. Association between homocysteine and coagulation factors- a cross-sectional study in two populations of Central Europa / B. Kuch et al. // Atherosclerosis. 2001. — Vol. 103(4). — P. 256−273.
  223. Association between inereased homocysteine levels and impaired fibrinolytic potential / G.H. Toiler et al. // Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2002. — Vol. 28. — P. 799−804.
  224. Association of interleukin — 1 gene polymorphism with early onset periodontitis / J.M. Parhill et al. // J. Clin. Periodontal. 2000. — Vol. 27. -P. 682−689.
  225. Ashutos K. Nitric oxide and asthma: a review / K. Ashutos // Cur. Opin. Pulm. Med.-2000. Vol. 6, № l.-P. 21−25.
  226. Augmentation of indicer of oxidative damage in live-long melatonindeficient rats / J. Reiter Russel et al. //Mech. Ageing and Dev. -1999.-Vol. 110, № 3. P. 157- 173.
  227. Autoantibodies to heat shock proteinbopromote thrombus formation in a murine modtl of arterial thrombosis / M. Diendt et al. // Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2009. — Vol. 7. — P. 710−719.
  228. Blann A.D. Endothelial cell damage and homocysteine // Atherosclerosis. -1992.-Vol. 94.-P. 89.
  229. Bolander-Gouaille C. Focus on homocysteine and the vitamins involed in its metabolism / C. Bolander-Gouaille. Springer Verlag France. — 2002. -217p.
  230. Buchmenn R. Risicofactoren in der Parodontologie. Systematische Therapie der paradonntalen Risicofactoren // Oesmus Media AG Dentalhypiene journal. 2001. — № 2. — S. 24−31.
  231. Burlakova E.B. The redox homeostasis system in radiation- induced genomic instability / E.B. Burlakova, V. Mikhailov, V.K. Azurik // Radiat. Biol. Radiotcol. -2001.- Vol. 41. P. 489−499.
  232. Carmel R. Homocysteine in health and disease / R. Carmel, D.W. Jacobsen // Camridge University Press. 2001. — 500p.
  233. Carson S.N. Homocysteine: ses liens avec les maladies cardiovascularesischemigues / S.N. Carson, N.V. Neil // Rev. Med. Interne. 1996.-Vol. 17. -№ l.-P. 34−45.
  234. Casadei B. The emerging role of neuronal nitric oxide synthase in the regulation of myocardial function // Exp. Physiol. 2006. — Vol. 91(6). — P. 943−955.
  235. C5a negatively regulates toll-like receptor 4-iduced immune responses / H. Hawlich et al. // Immunity. 2005. — Vol. 22. — № 4. — P. 415.
  236. Channon K.M. Synthase in a herosclerosis and vascular injuru / K.M. Channon, H. Qian, S.E. George // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20, № 8.-P. 1873.
  237. Charisation of a novo type of endogenous activator of soluble guanylyl cyclase / N. Balashowa et al. // J. Biol. Chem. -2005. № 3. — P. 21 862 196.
  238. Clark R. Fibrin and wound healin / R. Clark // Fin. N. Y. Acad. Scien. -2001.-Vol. 936. P. 355−367.
  239. Colemann J.M. Nitric oxide: a regulator of mast cell activation and mast cell-mediated inflammation / J.M. Colemann // Clin. Exp. Immunol. 2002. -Vol. 129, № i.p. 4io.
  240. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk / P.M. Heland et al. // Am. J. Nutrition. 2000. — Vol. 72. — P. 324−332.
  241. Cooke I.P. Nitric oxide synthase: Role in the genesis of vascular disease / I.P. Cooke, V. I. Dzau // An. Rev. Med. 1997. — Vol. 48. — P 489−509.
  242. Coronary endothelial function in hyperhomocysteinemia: Improvement after treatment with folic and cobalamin in patients with coronary aftery disease / F.F. Willems et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40. -P. 766−772.
  243. Cytokines and periodontal disease: immunopathological role of interleukins for B cell responses in chronic inflamed gingival tissues / K. Fujihashi et al. // J. Periodontal. 1993. — Vol. 64(5), Suppl. — P. 400−406.
  244. Mc. Culli K.S. Vascular pathology of atherosclerosis / Mc. K.S. Culli // Amer. J. Hathol. 1969. -Vol. 56. — P. 111−128.
  245. Deizer R. Increase of crevicular interleukin-1 9 under academic stress at experimental gingivitis sites and adsites of perfect oral hygiene / R. Deizer, P. Forster, L. Fuck // J. Clin. Periodjntjl. 1999. — Vol. 26. — P. 1- 8.
  246. Devies M.G. Clinical biology of nitric oxide / M.G. Devies, G. I. Fulton, P. Hagen // Drit. J. Surg. 1995. — Vol. 82. — P. 1598 — 1610.
  247. Droge W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge // Physiol. Rev. 2002. — Vol. 82. — P. 47 — 95.
  248. Elevated level of circulating heat sheck protein 70 (hsp 70) in peripheral and renal vascular disease / B.H. Wright et al. // Heart vessels. 2000. -Vjl. 15.-P. 18−22.
  249. Elevation of asymmetrical dimethylarginine may mediate endothelial dysfunction during experimental hyperhomocysteinemia in hymans / R.H. Boger et al. // Clin. Scien. 2001. — Vol. 100. — P 159 — 160.
  250. Forstermann U. Nitric oxide synthase isozymes characterization paribication, molecular cloning and function / U. Forstermann, H.H. Schmidt, I.S. Pollock // Hypertension. 1994. — Vol. 23. — P. 1121−1131.
  251. Fujita T. Formation and removal of reactive oxygen species, lipid peroxides and free radicals and their biological effects / T. Fujita // Yakugaku Zasshi. 2002. — Vol. 122, № 3. — P. 24−26.
  252. Fuction role of iNOS in the Induction of male germ cell apoptosis, regulation of sperm number and determination of testes size / Y. Lue et al. //Endocrend. -2003. Vol. 144, № 7. — P. 3093−3100.
  253. Gemmoll E. Cytokine profiles of cell extracted from humans with periodontal diseases / E. Gemmoll, G.J. Seymour // J. Dent. Res. 1988. -Vol. 77(1).-P. 16−26.
  254. German A. Oxidative stress, accumulation of biological «garbage», and aging /A. German, U.T. Brunk // Antioxid Redox Signal. 2006. — Vol. 8. -P. 197−204.
  255. Goulhen F.D. Oral microbial htat -shOck protein and their potential contribution to infection / F.D. Goulhen, G.D. Mayrad // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. 2003. — Vol. 14, № 6. — P. 399−412.
  256. Hajjar K.A. Homocysteine induced modulation of fissue plasminogen activator binding to its endothelial cell membrane receptor // J. Clin. Invest. — 1993.-Vol. 91.-P. 2873 -2879.
  257. Harman D. Aging: A theory based on free radial and radiation chemistry / D. Harman // J. Gerontol. 1956. — Vol. 11. — P. 298−300.
  258. B., Allan E., Coates A. // Infect, and Immun. 2006. — Vol. 74, № 7. — P. 3693−3706.
  259. Herrmann M. Hyperhomoeysteinemia. The biochemical link between a weak heart brittle bones? / M. Herrmann, O. Taban-Shomal, S. Muller // Clin. Lab. 2006. — Vol. 52. — P. 137−147.
  260. Hockly E. Homocysteine, vitamins and sex / E. Hockly, M.J. Brown // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 1222−1223.
  261. Homocysteine, a risk factor for premature vascular disease and thrombosis, induces tissue factor activity in endothelial cells / R.H. Fryer et al. // Arterioscler. Thromb. 1993. — Vol. 13. — P. 1327−1333.
  262. Homocysteine, coagulation, platelet function and thrombosis / Coppola A. et al. // Semin. Throb. Hemost. 2000. — Vol. 26. — P. 243−254.
  263. Homocysteine upregulates vascular cell adhesion molecule-1 expression in cultured humen aortic endothelial cells and enhances monocyte adhesion / M.D. Silverman et al. // Arteriosler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol. 22.-P. 587- 592.
  264. Homayounfar A. Activation of human B-lymphocytes by Prevotella intermedia / A. Homayounfar, J. Bergstrom, L. Hammarstrom // Swed. Dent. J. 1999.-Vol. 23(1).-P. 11−15.
  265. Hyperhomoeysteinemia impairs endothelial function and e № 5 activity via PKC activation / Xiaohua Iiang et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vase. Biol. 2005. — Vol. 25, № 12. — P. 2525 — 2521.
  266. Hypoxia-02 hyperxia indused changes in arteolar vasomotion in skeletal muscle micro-circulation / S. Bestuglia et al. // Am. J. Physiol. — 1991. -Vol. 260, № 2 (PI. 2). — P. 362 — 372.
  267. II Is probiles in periodontal disease / S.P. Engebretson et al. // J. Clin. Periodontol. — 2002. — Vol. 29. — P. 48−53.
  268. INOS expression in oral and gastrointestinal trasct mucosa / Keklikoglu Nutrussion et al. // Dig. Diseas. and Sei. 2008. — Vol. 53, № 6. — P. 1437−1442.
  269. Inducible nitric oxide synthase expression in periodontitis / D.F. Lappin et al. // J. Periodontol. Res. 2000. — Vol. 35 (6). — P. 369−373.
  270. Induction of keratinocyte growth factor 1 expression by lipopolysaccharide is regulated by CD-14 and toll-like receptors 2 and 4 infection and immunity / E.E. Putnins et al. // Infection and Immunity. 2002. — Vol. 70, № 12. -P. 6541 — 6548.
  271. Interleukin 1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease / K.S. Kornman et al. // J. Clin. Periodontol. — 1997. — Vol. 24. — P. 7177.
  272. Jacobsen D.W. Homocysteine and vitamin in cardiovascular disease / D.W. Jacobsen // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44, № 8. — (Pt. 2). — P. 18 331 843.
  273. Jang Z. Resent advances in understanding endothelial dysfynction in atherjsclerosis / Z. Jang, X.F. Ming // Clin. Med. 2006. — Vol. 4(1). — P. 51 -65.
  274. Jamamoto M. Molecular and cellular mechanisms for periodontal diseases: Role of Th 1 and Th 2 type cytokines in induction of mucosal inflammation
  275. M. Jamamoto, K. Fujihaski, T. Hiroi // J. Periodotol. Res. 1997. — Vol. 32 (1,2). — P 115−119.
  276. Konish B.L. Dimethylarginine dimethylaminohydrolase promotes endothelial repair after coronary vascular injury / B.L. Konish // J. Amer. Coll. Cardiol. -2007. Vol. 49. P. 1099 — 1105.
  277. Konkel M.E. Temperature-regulated expression of bacterial virulence genes / M.E. Konkel, K. Tilly // Microb. Infect. 2000. — Vol. 2. — P. 157 166.
  278. Leaf mitochondria modulate whole cell redox homeostysis, set antioxidant capacity, and determine stress resistance through altered signaling anddiurnal regulation / C. Dutilleul et al. // Plant. Cell. 2003. — Vol. 15. — P. 1212- 1226.
  279. Lentz S.R. Inhibition of thrombomodulin surtiface expression and protein-C activation by the thrombogenic agent homocysteine / S.R. Lentz, J.E. Sander//J. Clin. Invtst/- 1991.-Vol. 88.-P. 1906−1914.
  280. Lentz S.R. Homocysteine inhibits von Willtbrand factor processing and secretion, by preventing transpjrt from the endoplasmic reticulym / S.R. Lentz, J.E. Sander//Blood. 1993.-Vol. 81.-P. 683−689.
  281. Liu B. Overcoming immune tolerance to carcer by heat shock protein vaccines / B. Liu, A.M. De Filippo, Z. Li // Mol. Cancer Ther. — 2002. -Vol. l.-P. 1147−1151.
  282. Lung H.C. A distinct array of proinflammatory cytokines is expressed in hyman colon epithelial cells in response to bacterial invasion / H.C. Lung // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95, № l.-P. 55.
  283. Malinov M.R. Plasma homocysteine and arterial occulusive disease: a minireviev / M.R. Malinov // Clin. Chem. 1995. — Vol. 41. — P. 173−176.
  284. Mesenteric and portal vein thrombosis associated with hyperhomocysteinemia and heterozygosity for factor V Leider mutation / G. Famularo et al. // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11, № 48. — P. 7700−7701.
  285. Menoret A. Purification of multiple heat shock proteins from a sigle tumor saple / A. Menoret, G. Bell // J. Immunol. Meth. 2000. — Vol. 237. — P. 119−130.
  286. Milam S.B. Oxidative stress and degenerative temporomandibular joint disease: a proposed hypothesis / S.B. Milam, G. Zardenta, J.P. Schmitz // J. Oral. Maxillofac. Surg. 1998. — Vol. 56, № 2. — P. 214−223.
  287. Mylonas C. Lipid peroxydation and tissue damade / C. Mylonas // In. Vivo. 1999.-Vol. 13, № 3.-p. 295−305.
  288. Mombonli I.V. ACE inhibition, endothelial function and coronary artery lesions. Role of kinins and nitric oxide / I.V. Mombonli // Drugs. 1997. -Vol. 54 (Suppl. 5).-P. 12−22.
  289. Moncada S. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology / S. Moncada, K.M.I. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol. 43.-P. 109−142.
  290. Monocyte chemoattractantprotein 1 gene expression intestinal epithelial cells and enflammatory bowel disease mucosa / H.C. Reinecker et al. // Gastroenterolog. — 1995. — vol. 108, № 1. — P. 40.
  291. Nakamura S. Tissue factor in neutrophils: yeus! / S. Nakamura, T. Immura, K. Okamoto // J. of Thrombosis and Hatmostasis. 2004. — Vol. 2, № 2.-P. 214−217.
  292. Nalbant A. Evidence for apoptosis of the majority of T cells activated in vitro with actinobacillus actinomycetemcomitans / A. Nalbant, H.H. Zadeh // Oral Microbiol. Immunol. 2000. — Vol. 15, № 5. — P. 290−298.
  293. Nishmaga M. Homocysteine, a thrombogenic agent, suppresses ' anticoagulant heparin sulfate expression in cultured porcine aortic endothelial cells / M. Nishmaga, T. Ozawa, K. Shmada // J. Clin. Invest. -1993.-Vol. 92.-P. 1381.
  294. Nitric oxide: circulates in mammaloan plasma primarily as a S-nitroso adduct of serum albumin / J.S. Stamler et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 89. — P. 7674 — 7677.
  295. Nitric oxide synthase the II is synthesized by human gingival tissue and cultured human gingival fibroblasts / H.K. Kendall et al. // J. Periodontal. Res. 2000. — Vol. 35, № 4. — P. 194 — 200.
  296. Osterud B. Induction of tissue factor expression in whole blood: lack of evidence for the presence of tissue factor expression in granulocytes / B. Osterud, L.V. Rao, J.O. Olsen // Thromb. Haemost. 2000. — Vol. 83. — P. 861−867.
  297. Osterud B. The tissue factor pathway in disseminated intravascular coagulation / B. Osterud, E. Bjorlid // Semin. Thromb. ITaemost. 2001. -Vol. 27.-P. 605−617.
  298. Oxidative stress in toxicology: established mammalian and emerging piscine mobel system / S.A. Kelly et al. // Envinol. Yealth. Prespect/ -1998.-Vol. 106, № 7. -P. 375−384.
  299. Phagocytosis of periodontopathogenic bacteria by crevicular granulocytes is depressed in progressive periodontitis / S. Eick et al. // Infection. -2000.-Vol. 5.-P. 301−304.
  300. Plasma homocystein as a factor for dementia and Alzheimer s disease / S/ Seshadris et al. // Engl. J. Med. 2002. — Vol. 346. — p. 476−483.
  301. Radomsk M W. Glucocorticoids inhibit the expression of an inducible, but not the constitutive, nitric oxide synthase in vascular endothelial cells / M.W. Radomsk, R.M.1. Palmer // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. -Vol. 87.-P. 10 043−10 047.
  302. Radons J. Immunostimulatory function of membrane-bound and exported heart shock protein 70 / J. Radons, G. Multhoff// Ibid. 2005. — Vol. 11.-P. 17−33.
  303. Relationships between homocysteine, factor Vila, and thrombin generation in acute coronary syndromes / M.K. Al-Obaidi et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 372−377.
  304. Rohini N.V. Antineutrophil cytoplasmic antibodies and adult periodontitis / N.V. Rohini, A.R. Pradeep, M. Faizuddin // J. Periodontal. Res. 2000. -Vol. 35(6).-P. 274−376.
  305. Role of nutrition in toxic injinry / Lall Shayan Bala et al. // Indian J. Biol. 1999. — Vol. 37, № 2. — P. 109−116.
  306. Sanale A.R. Keratinocyte growth factor (KGF-1) and 2 protein and gene expression in human gingival fibroblasts / A.R. Sanale, J.D. Firth, V.J. Vitto // J. Priodotal. Res. — 2002. — Vol, 37,№ 1. — P. 66−74.
  307. Seshadris S. Plasma homocystein as a risk factor for dementia and Alzheimer s disease / S. Seshadris // Engl. J. Med. 2002. — Vol. 346. — P 476−483.
  308. Sickle cell vasooclusive crisis induces the release of circulation serum heat shock protein-70 / A.Y. Adewoye // Amer. J. Hematol. 2005. — № 3. — P. 240−242.
  309. Simvastation induced heat shock factor 1 in vascular endothelial cells / T. Ushigama et al. // Atherosclerosis. 2006. — Vol. 188, № 2. — P. 265 — 273.
  310. Smiley S. Fibrinolen stimulates macrophage chemokine secretion through toll-like receptor 4 / S. Smiley, J. King, W. Hancock // J. Immunol. 2001. -Vol. 1 (167).-P. 2887−2894.
  311. P.K. // RRJC Opine Immunol. 2006. — Vol. 18, № 2. — P. 201 -205.
  312. Standler I. Effect of exogenous and endogenous nitric oxide on mitochondrial respiration of rat hepatoytes / I. Standler. T.R. Billiar, B.D. Curran // Am. J. Physiol. 1991. — Vol. 260. — P. 910−916.
  313. Strategies to maintain redox homeostasis during photosynthesis under changing cjnditions / R. Scheibe et al. // J. Exp. Bot. 2005. — Vol. 56. -P. 1481−1489.
  314. Studies on the interactions between C- reactive protein and complement proteins / A. Biro et al. // Immunology. 2007. — Vol. 121, № 1. — P. 4050.
  315. Tabeta K. Characterization of serum antibody to actinobacillus actinomycetemcomitans Yro El-like protein in periodontitis patients and healthy subjects / K. Tabeta, H. Yoschie, K. Yamazaki // Oral. Microbiol. Immunol. 2001. — Vol. 16. — P-. 290−295.
  316. Tan K.S. Cytolethal distending toxin of Actinobacillus actinomycetemcomitaus. Occurence and association with periodontaldisease / K.S. Tan, K.P. Song, G. Ong // J. Periodontal. Res. 2002. — Vol. 37(4).-P. 263−272.
  317. Temporal chonges of multiple redox couples from proliferation to growth arrest in IEC-6 intestinal epithelial cells / M. Altene-Ramos et al. // Amer. J. Physiol. Cell. Physiol. 2005. — Vol. 289. — P. 1220 — 1228.
  318. Three-step parification of gp 96 from human livel tumor tissues suitable for isolation of gp 96- bound peptides / S.D. Meng et al. // J. Immunol. Meth. 2002. — Vol. 254. — P 29−35.
  319. Tissieres A Protein sustesis in salivary glands of drosophila melanogaster / A. Tissieres, H.K. Mithell, U.M. Trace // J. Mol, Biol. 1974. — Vol. 84. -P. 389−398.
  320. Toll-like receptor 4 mediates tolerace in macrophages stimulated with tjxoplasma gondii-derived heat shock protein 70 / H.S. Mun et al. // Infest. Immun. 2005. — Vol. 73, № 8. — P. 4634−4642.
  321. Tsan M.F. Heart shock protein and innate immunity / M.F. Tsan, B. Gao // Cell. Mol. Immunol. 2004. — Vol. 1 (4). — P. 274−279.
  322. Trinchieri G. Cooperation of Toll-like receptor signals in innate immune defence // Nat. Rev. Immunol. 2007. — Vol.(3). — P. 179−190.
  323. Tumor-denived heat shock proteins 70 peptide compleves are cross-preserted by human dentritic cells / E. Noessner et al. // J. Immunol. -2002. Vol. 169, № 10. — P. 5424- 5432.
  324. Valen G. Nuclear factor Kappa-B and the heart / G. Valen, Z. Uan, G.K. Hansson // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. Vol. 38. — P. 307−314.
  325. Vitamin C uptake and recycling among normal and tumor cells from the central nervoys system / A. Astuya et al. // J. Neurosci. Res. 2005. -Vol. 79.-P. 146−156.
  326. Walport M.J. Complement First of two parts //N. Engl. J/ Med. 2001. -Vol. 344.-P. 1058−1066.
  327. Wang C.O. Jnterleukin 1- alpha (il-la) in the regulation of murine hematopoiesis / C.O. Wang, K.B. Lidupa, D.A. Lipschitz // Blood. — 1991. -Vol. 78, № 10.-P. 50−51.
  328. Wang J. Rffect of homocysteint and related compounds on prostacyclin production by cultured humen vascular endothelial cells / J. Wang, N.P.B. Dudman, D.E. Wilcken // Thromb. and Haemost. 1993. — Vol. 6. — P. 1047−1052.
  329. Zanetta-Barbosa D. Free radical reaction in transient cerebral ischemia / D. Zanetta-Barbosa, B. Klinge, H. Svensson // Clin. Oral. Impl. Res. 1998. -№ 4.-P. 36 — 38.
  330. Ziegler D.M. Role oxidation- reduction of euzyme thids-disulfides in metabolic regulation //Annal. Rev. Biochem. 1989. — P. 329.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!