Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Патогенетические механизмы формирования когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии, дифференциальная диагностика с болезнью Альцгеймера, лечение на амбулаторном этапе

Диссертация: Патогенетические механизмы формирования когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии, дифференциальная диагностика с болезнью Альцгеймера, лечение на амбулаторном этапе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Согласно взглядам А. Р. Лурия (2000) высшие психические функции надо сопоставлять не непосредственно с морфологическим субстратом, а с физиологическими процессами, происходящими в тех или иных структурах мозга. С усовершенствованием вычислительной' техники вновь возрос интерес к уточнению взаимосвязи между электрической активностью мозга и его функциями. Изменения электроэнцефалограммы наиболее… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОСУДИСТЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
    • 1. 1. Терминология, этиология и факторы риска дисциркуляторной энцефалопатии
    • 1. 2. Вопросы классификации, критерии диагноза когнитивных нарушений
    • 1. 3. Нейропсихологический метод диагностики умеренных когнитивных нарушений
    • 1. 4. Активность нейромедиаторных систем при когнитивных нарушениях
    • 1. 5. Нейродинамика при нарушениях когнитивных функций
    • 1. 6. Данные методов нейровизуализации при дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями
    • 1. 7. Современные подходы к лечению когнитивных расстройств
    • 1. 8. Диспансеризация больных с цереброваскулярными заболеваниями
  • ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ РАБОТЫ, МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии
    • 2. 2. Методы и объем проведенных исследований
  • ГЛАВА 3. УМЕРЕННЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ В КЛИНИКЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
    • 3. 1. Неврологические проявления дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии
    • 3. 2. Диагностика когнитивных нарушений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии, наблюдающихся на амбулаторном приеме невролога
    • 3. 3. Взаимосвязь когнитивных нарушений и очаговой неврологической симптоматики у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии
    • 3. 4. Сравнительная характеристика умеренных когнитивных нарушений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и болезнью
  • Альцгеймера
  • ГЛАВА 4. АКТИВНОСТЬ ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ И ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗЫ В КРОВИ БОЛЬНЫХ С ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ I и II СТАДИИ
    • 4. 1. Активность холинэстеразы и гамма-глутамилтрансферазы у больных дисциркуляторной энцефалопатией
    • 4. 2. Активность холинэстеразы и гамма-глутамилтрансферазы у больных сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями
  • ГЛАВА 5. НЕЙРОДИНАМИКА ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
    • 5. 1. Сравнительная характеристика биоэлектрической активности головного мозга больных дисциркуляторной энцефалопатией 1−11 стадии
    • 5. 2. Сравнительная характеристика биоэлектрической активности головного мозга больных с дисциркуляторной энцефалопатией и болезнью Альцгеймера
    • 5. 3. Соотношение показателей ЭЭГ с клиникой дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии
  • ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ ПРИ
  • ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ I-II СТАДИИ И БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА
    • 6. 1. Данные мультиспиральной компьютерной томографии у больных с когнитивными расстройствами при дисциркуляторной энцефалопатии I — II стадии
    • 6. 2. Сравнительная характеристика данных мультиспиральной компьютерной томографии больных с дисциркуляторной энцефалопатией и болезнью Альцгеймера
    • 6. 3. Данные ЯМРТ у больных с сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями
  • ГЛАВА 7. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ СОСУДИСТЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ НА АМБУЛАТОРНОМ ЛЕЧЕНИИ НЕВРОЛОГА
    • 7. 1. Эффективность препаратов группы ноотропов
    • 7. 2. Эффективность применения мексидола в сравнении с результатами лечения церебролизином и луцетамом
    • 7. 3. Эффективность применения галантамина при умеренных когнитивных нарушениях у больных с дисциркуляторной энцефалопатией
    • 7. 4. Эффективность применения пронорана у больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренными когнитивными нарушениями
    • 7. 5. Результаты диспансеризации больных с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии в условиях городской поликлиники
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Патогенетические механизмы формирования когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии, дифференциальная диагностика с болезнью Альцгеймера, лечение на амбулаторном этапе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сосудистые заболевания головного мозга являются важнейшей медико-социальной проблемой. Это определяется значительной распространенностью острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, приводящих к тяжелой инвалидизации и высокой смертности (Гусев В.И., Скворцова В. И., 2002; Варакин Ю. Я. с соавт, 2003; Суслина З. А. с соавт, 2005; Хеннерици М. Г. с соавт., 2008; Shavelle RM, Paculdo DR, 2009).

Предполагается, что начальные стадии деменции (сосудистой или первично — дегенеративной) по своему патогенезу носят смешанный характер (Skoog I., 2005, 2011). Ранняя диагностика преддементных нарушений является одним из наиболее актуальных направлений исследований в области нейрогериартрии (Захаров В.В., Яхно H.H., 2005). В последние годы внимание исследователей привлекает концепция умеренных когнитивных расстройств, которая предложена для обозначения преддементной стадии болезни Альцгеймера (Petersen R., 1997). Однако даже на этой стадии можно попытаться провести дифференциальную диагностику данных состояний (Дамулин И.В., 2008).

В исследовании Челышевой И. А. (2006). при дисмнестическом варианте синдрома умеренных когнитивных нарушений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии отмечается снижение всех видов памяти, селективного внимания, скорости сенсомоторных реакций, нейродинамики интеллектуальной деятельности и пирамидный синдром. В работе Левина О. С. (2006), указывается на преобладание у этих больных кроме нейродинамических, также регуляторных когнитивных расстройств, нарушений ходьбы и равновесия. Однако сведения об отличительных особенностях нейропсихологического профиля умеренных когнитивных нарушений сосудистого и дегенеративного генеза недостаточны.

Согласно взглядам А. Р. Лурия (2000) высшие психические функции надо сопоставлять не непосредственно с морфологическим субстратом, а с физиологическими процессами, происходящими в тех или иных структурах мозга. С усовершенствованием вычислительной' техники вновь возрос интерес к уточнению взаимосвязи между электрической активностью мозга и его функциями. Изменения электроэнцефалограммы наиболее полно установлены при деменции (7еНс У., 1997; Коеш§Т., 2005; МогеШ В.У., Рпэош О. В., 2009). Недостаточно изучены отличия спектральных характеристик ЭЭГ у больных с сосудистыми и дегенеративными умеренными когнитивными расстройствами. Мало изучены особенности ЭЭГ в зависимости от ведущего неврологического синдрома в клинике дисциркуляторной энцефалопатии.

Второе направление исследований при когнитивных нарушениях касается нейромедиаторных механизмов (Иллариошкин С.Н., 2007).

Большинство сообщений посвящено болезни Альцгеймера. Выявлена связь снижения концентрации ацетилхолинэстеразы в крови с образованием сенильных бляшек. (Бгеказ Е.У. е1 а1., 2002; Ьакз I. е1 а1.3 2003).

Основную — роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс» (Гусев В.И., Скворцова В. И., 2002; Суслина З. А., 2007). Показано, что гамма-глутамилтрансфераза является независимым маркером оксидантного стресса (РотреПа А, 2004), однако данные о нарушениях оксидантных систем получены лишь у больных с болезнью Альцгеймера (Раёигагш М., 2009). Противоречивостью представлений о нейротрансмиттерных и нейрорегуляторных механизмах развития1 сосудистых когнитивных нарушений вызвано то, что критерии их диагностики учитывают лишь сосудистый механизм и основываются на его клинических неврологических проявлениях и нейровизуализационном подтверждении (Рпбош в.В., 2002). Недостаточны сведения о возможностях лабораторной диагностики оксидантного стресса и дисфункции нейротрансмиттерных систем, позволяющие своевременно назначать и контролировать эффективность антиоксидантов и блокаторов холинэстеразы у больных с сосудистыми когнитивными нарушениями.

Нейровизуализационные критерии не учитывают изменения желудочковой системы. Не внедрены в практику методики количественной оценки степени выраженности лейкоареоза. Остаются не разработанными алгоритм и критерии диагностики когнитивных нарушений при атеросклеротической энцефалопатии. Вопросы диагностики когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторно-поликлинических условиях освещены недостаточно (Колсанов А.Б., 2006; Захаров В. В., 2008; Левин О. С., 2008).

Единого подхода к тактике лечения больных с сосудистыми умеренными когнитивнымиj расстройствами в настоящее время нет. Нейропротекторная терапия может быть одним из приоритетных направлений в терапии данной патологии (Одинак М.М., Вознюк И. А., 2002). Широко обсуждается целесообразность коррекции нейромедиаторных нарушений (Гаврилова С.И., Жариков Г. А., 2003). Применение антихолинэстеразных средств является сегодня «золотым стандартом» лечения смешанной сосудисто-альцгеймеровской деменции и болезни Альцгеймера с легкой и умеренной степенью выраженности деменции (Erkinjuntti Т., 2004). Одновременно растет число показаний к применению данных препаратов и на стадии преддементных когнитивных расстройств (Дадашева М.Н., Подрезова Л. А., 2009). Указывается на целесообразность использования в комплексной терапии хронических сосудистых заболеваний мозга препаратов, способных защищать мозг от гипоксии и тем самым тормозить перекисное окисление липидов (Танапшн, М.М. с соавт., 2011).

Диссертационное исследование выполнено в соответствии с планом научно-исследовательских работ государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская Государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ — определить клинические особенности и патогенетические механизмы развития умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии для разработки алгоритмов дифференциальной диагностики с болезнью Альцгеймера и лечения в амбулаторных условиях.

ЗАДАЧИ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Установить факторы, влияющие на формирование умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии.

2. Доказать участие холинергической системы и оксидантного стресса в развитии когнитивных нарушений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1-Н стадии.

3. Выявить отличия нейропсихологического профиля у больных с умеренными когнитивными нарушениями при дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера.

4. Установить отличия спектральных характеристик электроэнцефалограммы у больных с умеренными когнитивными нарушениями при дисциркуляторной энцефалопатии и при болезни Альцгеймера.

5. Выделить особенности церебральной атрофии вещества у больных с когнитивными нарушениями при дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера, уточнить связь когнитивных расстройств с распространенностью лейкоареоза.

6. Разработать алгоритм диагностики умеренных когнитивных нарушений и схему патогенетического лечения в амбулаторных условиях больных с хронической ишемией мозга. у.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Сформулирована концепция о роли оксидантного стресса и холинэргического дисбаланса в формировании умеренных когнитивных расстройств у больных с дисциркуляторной энцефалопатией, развивающихся вследствие нарушения корково-подкорковых связей и активации неспецифических срединных структур головного мозга.

Доказано участие холинергической и глутаматергической нейромедиаторной систем в развитии когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии, подтверждающие возможности нейродегенеративного процесса при сосудистой патологии.

Выделены основные факторы, приводящие к формированию умеренных когнитивных нарушений-при дисциркуляторной энцефалопатии.

Определены отличительные особенности умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии в виде нарушений нейродинамики познавательной деятельности и кожно-кинестетического гнозиса, кинестетической моторной афазии, а также менее выраженных расстройств памяти и внимания, ориентировки в пространстве и проявлений лобной дисфункции по сравнению с таковыми при болезни Альцгеймера.

Установлены особенности функциональных проявлений межполушарной асимметрии электроэнцефалограммы у больных с умеренными когнитивными нарушениями при дисциркуляторной энцефалопатии по количественным показателям мощности высокочастотного и низкочастотного диапазонов альфа — ритма и выраженности изменений в различных отделах мозга в зависимости от преобладающего неврологического синдрома.

Определены изменения биоэлектрической активности головного мозга у больных с сосудистыми умеренными когнитивными расстройствами, свидетельствующие о более выраженных нарушениях подкорково-корковых взаимоотношений при относительной сохранности корково-корковых связей по сравнению с таковыми при-болезни Альцгеймера.

Установлен: ступенчатый характер связи когнитивных нарушений с распространенностью' ¦ лейкоареоза ' при" субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии:

Атеросклеротическая энцефалопатия? характеризуется достоверно болеевыраженной центральной атрофией в. теменных отделах и менее выраженной центральной: и корковой атрофиейв медиобазальных отделах височных долей, но сравнению с болезнью Ал ьцгеймерадоказана возможность^ смешанного сосудисто-дегенеративного характера умеренных когнитивных нарушений при атеросклеротическои энцефалопатии^.

Обоснована программа дифференциальной" диагностики умеренных когнитивных нарушений сосудистого и дегенеративногогенеза в амбулаторных условиях и показана возможность позитивноговлияния антиоксидантов, ингибиторов холинэстеразыи агонистов дофаминовых рецепторов на когнитивные: функции, показатели электроэнцефалограммы, активность гамма — глутамилтрансферазы у больных с умеренными когнитивными-нарушениями придисциркуляторной энцефалопатии;

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. Разработан алгоритм, диагностики умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии, предложены дополнительные критерии дифференциальной диагностики с болезнью Альцгеймера.

Рекомендовано учитывать показателиоптико-пространственных функций, речи, зрительного и кожно-кинестетического гнозиса при нейропсихологическом исследовании, мощности тета ритма и: функции когерентностиэлектроэнцефалограммы, а также особенности' атрофии вещества мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии для своевременного выявления синдрома умеренных когнитивных нарушений и дифференциальной диагностики с болезнью Альцгеймера.

Рекомендована оценка активности гаммаглутамитрансферазы и холинэстеразы сыворотки крови у больных с дисциркуляторной «энцефалопатией для выявления оксидантного стресса и нарушения холинергической нейротрансмиссии с целью своевременного назначения и контроля эффективности антиоксидантов и блокаторов холинэстеразы.

Доказана эффективность антиоксидантов и блокаторов холинэстеразы в коррекции умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии и рекомендованы патогенетически обоснованные схемы лечения.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии возникает в связи с хронической недостаточностью кровообращения головного мозга, приводящей к снижению активности холинергической и повышению активности глутаматергической системы, развитию оксидантного стресса, дисфункции корково-подкорковых связей и активации неспецифических срединных структур головного мозга с развитием множественной когнитивной недостаточности.

2. У больных с атеросклеротической энцефалопатией умеренные когнитивные нарушения сопровождаются преимущественно центральной атрофией в теменных отделах в отличие от болезни Альцгеймера, при которой достоверно доминирует центральная и корковая атрофия в медиобазальной проекции височных долей. При субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии расстройства познавательных функций возникают на фоне лейкоареоза и нарастают ступенчато, клинически проявляясь в виде легких когнитивных нарушений лобного типа при распространенности лейкоареоза свыше 10 см², умеренных когнитивных нарушений — свыше 15 см².

3. Применение ингибиторов холинэстеразы, агонистов дофаминовых рецепторов и антиоксидантов у пациентов с синдромом умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии нормализует активность гамма-глутамилтрансферазы в крови, оптимизирует функциональное состояние головного мозга, способствует повышению и стабилизации нейропсихологических показателей.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные результаты работы доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии» (Санкт-Петербург, 2003), IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006), Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы психиатрии и неврологии» (Санкт-Петербург, 2007), VI Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Пожилой больной» (Москва, 2007), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2008, 2009), Международном конгрессе «Кардиология на перекрестке наук» (Тюмень, 2010), Международной конференции по когнитивным наукам (Томск, 2010), Всероссийской конференции с международным участием «Современные направления исследований функциональной межполушарной асимметрии и пластичности мозга» (Москва, 2010), областных научно-практических конференциях «Неделя науки» (Шуя, 2007, 2008), на заседаниях регионального общества неврологов (Иваново, 2007;2010), на городских научно-практических конференциях врачей неврологов и терапевтов (Иваново, 2007; 2010).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

По материалам диссертации опубликовано 78 научных работ, в том числе 16 — в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ. Получен патент на изобретение «Способ диагностики синдрома сосудистых умеренных когнитивных нарушений» № 2 336 531 от 20.10.2008 г. Издана монография «Умеренные когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии» (Иваново: «ПресСто», 2006). Изданы методические пособия для врачей «Когнитивные нарушения в клинике дисциркуляторной энцефалопатии (диагностика, лечение)», информационные письма для врачей «Методы нейровизуализации в диагностике когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии», «Преддементные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии: клинико-лабораторная диагностика, лечение», «Когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии». Основные теоретические положения диссертации используются в лекциях и семинарах, проводимых для клинических интернов, ординаторов и врачей на кафедре неврологии и нейрохирургии им. проф. Е. М. Бурцева ФДППО ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России. Результаты исследования внедрены в работу МУЗ «Городская поликлиника № 5» г. Иваново, ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница», МУЗ «1 городская клиническая больница» г. Иваново, МУЗ «3 городская клиническая больница» г. Иваново, МУЗ «1 городская больница» г. Кострома, клиническая больница ПО «Автоприбор и точмаш» г. Владимир. Основные теоретические положения диссертации используются в лекциях и семинарах, проводимых для клинических интернов, ординаторов и врачей на кафедре неврологии и нейрохирургии им. проф. Е. М. Бурцева ФДППО ГБОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 301 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 169 отечественных и 173 иностранных источников. Работа иллюстрирована 86 таблицами и 16 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Неблагоприятными факторами, влияющими на развитие когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии: мужской пол, возраст, сочетание атеросклероза церебральных сосудов и артериальной гипертензии III степени с кризовым течением, сочетание гипертонической болезни с церебральным атеросклерозом и шейным остеохондрозом с синдромом вертебробазилярной недостаточности, транзиторные ишемические атаки в анамнезе, ожирение.

2. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией имеются признаки оксидантного стресса в виде прогрессивного повышения активности гамма-глутамилтрансферазы и проявления дисфункции холинэргической системы в виде повышения активности холинэстеразы сыворотки крови в I стадии и снижения ее активности во II стадии заболевания, что коррелирует с нарастанием когнитивных расстройств.

3. Отличительными особенностями синдрома умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии являются расстройства нейродинамики познавательной деятельности, модально — специфические нарушения зрительного и кожно-кинестетического гнозиса, кинестетическая, а моторная афазия, преобладание операционных составляющих психической деятельности над регуляторными, более высокие показатели памяти и внимания, менее выраженные нарушения ориентировки в пространстве по сравнению с таковыми при болезни Альцгеймера.

4. В отличие от болезни Альцгеймера, дебютирующей с первичных мнестических расстройств, у больных дисциркуляторной энцефалопатией вначале наблюдается снижение нейродинамики психической деятельности, оптико-пространственных функций в сочетании с легкими нарушениями гнозиса и речи.

5. У больных с умеренными когнитивными нарушениями при дисциркуляторной энцефалопатии в отличие от болезни Альцгеймера выявляются более высокие показатели мощности тета — ритма и когерентности в альфа — диапазоне удаленных и внутриполушарных точек, что свидетельствует о более выраженных нарушениях подкорково-корковых взаимоотношений при относительной сохранности корково-корковых связей.

6. При дисциркуляторной энцефалопатии характер билатеральной межполушарной асимметрии различен в зависимости от неврологического синдрома: при вестибуло — атактическом отмечено более выраженное снижение в доминантном полушарии мощности высокочастотного альфаритма по всем отведениям, а при амиостатическом — мощности а} - и а2 -ритма в лобных отведениях.

7. Для дисциркуляторной энцефалопатии с умеренными когнитивными нарушениями характерна более выраженная атрофия вещества головного мозга в теменных отделах, а для болезни Альцгеймера — в медиобазальных отделах височных долейв 15% случаев при атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается атрофия как теменных, так и височных долей головного мозга, что подтверждает смешанный сосудисто-дегенеративный характер когнитивных расстройств.

7. У больных с сосудистыми умеренными когнитивными нарушениями снижение интеллектуальных функций сопряжено с увеличением тела бокового желудочка слева, расстройства памяти и ориентировки во времени — с расширением его переднего рога, нарушение зрительного гнозиса связано с увеличением переднего рога бокового желудочка справа, что подтверждает различное участие структур правого или левого полушария в реализации этих когнитивных нарушений.

8. При субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии расстройства познавательных функций возникают на фоне лейкоареоза и нарастают ступенчато, клинически проявляясь в виде легких когнитивных нарушений лобного типа при распространенности лейкоареоза свыше 10.

1 2 см, умеренных когнитивных нарушений (по шкале ММБЕ) — свыше 15 см .

10. У больных с днсциркуляторной энцефалопатией в основе развития умеренных когнитивных нарушений лежат процессы свободнорадикального окисления и холинергический дисбаланс, приводящие к нарушению корково-подкорковых нейрональных связей, следствием чего является функциональная инактивация коры с формированием множественной когнитивной недостаточности.

10. Предложенный алгоритм диагностики, включающий исследование речи, оптико-пространственного и кожно-кинестетического гнозиса, определение мощности тета ритма и функции когерентности электроэнцефалограммы, а также особенностей атрофии вещества мозга по данным нейровизуализации, позволяет отдифференцировать сосудистые когнитивные расстройства от когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера и своевременно назначить патогенетическое лечение.

11. Разработанная схема долгосрочных лечебно-профилактических мероприятий в амбулаторных условиях, включающая антиоксиданты, снижающие активность гаммаглутамилтрансферазы, ингибиторы холинэстеразы, нормализующие холинэргическую трансмиссию, и агонисты дофаминовых рецепторов позволяет уменьшить трансформацию умеренных когнитивных нарушений у больных с днсциркуляторной энцефалопатией в деменцию в последующие 5 лет.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.' Рекомендовано при нейропсихологическом обследовании больных с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии исследование речи, оптико-пространственных функций, зрительного и кожно-кинестетического гнозиса.

2. В качестве дополнительных диагностических маркеров синдрома сосудистых умеренных когнитивных нарушений пациентам с хронической ишемией головного мозга рекомендуется определение активности холинэстеразы и гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови.

3. С целью дифференциальной диагностики у больных с умеренными когнитивными нарушениями рекомендуется при проведении электроэнцефалографии обращать внимание на исследование функции когерентности: значительное снижение связей в альфа-диапазоне удаленных и внутриполушарных точек свидетельствует в пользу дегенеративного процесса.

4. С целью дифференциальной диагностики при проведении томографии головного мозга рекомендуется вычисление суммарного й объемного индекса в височной проекции и площади лейкоареоза в Т2-режиме: увеличение площади лейкоареоза более 10 см² относится к диагностическому маркеру сосудистых умеренных когнитивных нарушений, увеличение суммарного объемного индекса в височной проекции является признаком дегенеративного процесса.

5. При планировании диспансерных мероприятий предложено выделить группы риска развития когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии у больных, страдающих гипертонической болезнью с АГ III степени и кризовым течением в, а сочетании с церебральным атеросклерозом и/или ожирением, а также в сочетании с шейным остеохондрозом с синдромом вертебробазилярной недостаточности. В группы риска развития деменции рекомендовано включать больных с амиостатическим синдромом при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии, относительной мощностью тета-ритма более 25% и снижением когерентности удаленных точек коры более 0,2, распространенностью лейкоареоза более 10 см², признаками атрофии в лобно-теменных долях головного мозга.

6. Рекомендуется пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии в амбулаторных условиях применение глицина внутрь в дозе 1000 мг в сутки курсом в 3 недели, мексидола по 2,0 в/в 10 дней.

7. Больным с умеренными когнитивными нарушениями при дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется применение реминила в дозе 4 мг дважды в день в течение месяца с последующим увеличением дозы до 8 мг дважды в день курсом до 5 месяцев.

8. Больным с амиостатическим синдромом, легкими и умеренными когнитивными нарушениями при дисциркулятроной энцефалопатии рекомендуется агонист дофаминовых рецепторов проноран (пирибедил) в дозе 50 мг в сутки в течение 4 месяцев.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О. В. Пирацетам: от механизма действия к лечению когнитивных расстройств // РМЖ. — 2010. — Т. 18, № 26. — С. 1495— 1602.
  2. А. А., Малоян В. А. Высшие психические функции Чв норме и при цереброваскулярных заболеваниях // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2001. — № 5. — С. 9—11.
  3. Т. Г., Бойко А. Н., Гусев Е. И. Спектр нейропсихологических изменений при рассеянном склерозе // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2000. — № И. — С. 15—20.
  4. А. Ю., Агранова Е. М. Клинико-психологическая характеристика дисциркуляторных энцефалопатий в связи с задачами реабилитации // 6-й Всероссийский съезд невропатологов: тез. Йокл. — М., 1990. — Т. 2. — С. 75—77.
  5. С. В. О психофизиологической природе интеллекта: в поисках рабочей концепции // Физиология человека. — 1997. — Т. 23, № 5. — С. 61—72.
  6. Антиоксидантная терапия хронических цереброваскулярных заболеваний / М. М. Танашян и др. // РМЖ. — 2011. — № 1. — С. 481—487.
  7. Д. В., Захаров В. В., Левин О. С. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте / под ред. Н. Н. Яхно. — М.: Servier, 2005. —48 с.
  8. В. И. Воспроизведение следов долговременной памяти, зависимой от внимания // Журн. высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. — 1998. — Т. 48, № 5. — С. 836—845.
  9. В. И. Дисскуссионные вопросы современных исследований механизмов памяти // Журн. высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. — 2000. — Т. 54, № 1.-С. 5—11.
  10. Афтанас JL И. Эмоциональное пространство человека: психофизиологический анализ. — Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 2000.
  11. Баранов-Крылов И. Н., Шуваев В. Г. Нейрофизиологические индикаторы произвольного и непроизвольного зрительного внимания у человека // Физиология человека. — 2000. — № 6. — С. 31—40.
  12. А. Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. — М, 2004. — 436 с.
  13. Ф. Б., Мирошников М. П., Соколова Е. Д. Методика многостороннего исследования личности (структура, основы интерпретации, некоторые области применения). — М., 1994. — С. 36—38.
  14. Н. П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности человека. — JI.: Медицина, 1977. — С. 32—54. ь
  15. И. В., Фарбер Д. А. Электрофизиологический анализ зрительной перцептивной памяти // Физиология человека. — 1996. — № 1. — С. 40—44.
  16. А. Н., Сидоренко Т. В., Кабанов А. А. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) // Consilium Medicum. — 2004. — Т. 6, № 8. — С. 598—601.
  17. Г. Н. Межцентральные отношения ЭЭГ как отражение системной организации мозга человека в норме и патологии // Журн. высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. — 2003. — Т. 53, № 4. — С. 391—401.
  18. Т. Н. Электрическая активность мозга при поражении диэнцефальных и лимбических структур. — М.: Наука, 2000. — С. 58—79.
  19. В. А. 8ТАТ18Т1СА: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. — СПб.: Питер, 2001.
  20. Ф. И. Некоторые показатели крови в процессе холинергической терапии при болезни Альцгеймера // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2000. — № 6. — С. 29—32.
  21. Ф. И. Синтетические биоантиоксиданты — ингибиторы ацетилхолинэстеразы // Известия АН СССР. — 1992. — № 5. — С. 690—698.
  22. А. Л. Факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1998. — № 37. — С. 16—24.
  23. С. Б. Нейропсихологические синдромы артериовенозных мальформаций поясной извилины и гиппокампа // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2000. — № 4. — С. 10—13.
  24. Г. С., Гехт А. Б., Боголепова А. Н. Ноотропил в лечении нарушений высших психических функций у больных с ишемическим инсультом // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1997. — № 10. — С. 29—32.
  25. Е. М. Дефектные состояния в клинике днсциркуляторной энцефалопатии // Актуальные вопросы психиатрии: сб. матер. — Иваново, 1996. —С. 17—21.
  26. Е. М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) // VII Всероссийский съезд неврологов: т§ з. докл.
  27. Н. Новгород. — 1995. — № 182. — С. 166—169.
  28. Е. М., Шпрах В. В. 20-летний опыт применения кавинтона при цереброваскулярных заболеваниях // Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротравматологии: сб. матер. — Иваново, 1999. — С. 186—198.
  29. Ю. Я., Горностаева Г. В. Распространенность различных форм цереброваскулярной патологии в популяции трудоспособного возраста // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. — Вып. 9, прилож. — С. 112. а
  30. JI. И., Щелкова О. Ю. Медицинская психодиагностика. Теория, практика и обучение. — М.: Академия, 2004. — С. 134—135.
  31. М. И., Голубев В. JI. Двигательные, когнитивные и аффективные расстройства при болезни Паркинсона // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. — № 3. — С. 13−17.
  32. Н. В., Моргунова В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — С. 76—86.
  33. , Н. В. Неврологические проблемы сосудистой деменции // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1993. — № 3.1. С. 91—95.
  34. Визило Т. JL, Шмидт И. Р. Клинико-функциональные особенности разных стадий атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журн. — 2001. — № 1. — С. 17—21.
  35. Влияние препарата Билобил на умеренные когнитивные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 1−2 стадии: клинико-нейропсихологическое исследование / Н. Н. Яхно и др. // РМЖ. — 2008. —Т. 16, № 12. —С. 1626—1629.
  36. А. А., Васильев А. В. Болезнь Альцгеймера: перспективы диагностики и лечения // РМЖ. — 2010. — № 6. — С. 801—806.
  37. С. И., Жариков Г. А. Галантамин (реминил) в лечении болезни Альцгеймера и сосудистой деменции // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. — № 12. — С. 59—65.
  38. Л. М., Давыдова Е. Л. Механизм ноотропного действия дигама при гипофункции дофаминэргической системы мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. — 7. — С. 51—56.
  39. В. В. Математическое моделирование патологической электрической активности головного мозга // Проблемы неврологии и нейрохирургии: сб. статей. —Иваново, 1994. — С. 102—104.
  40. В. В., Калашникова Л. А. Анализ ЭЭГ при когнитивных нарушениях и деменции коркового и подкоркового типов у больных с цереброваскулярными заболеваниями // Неврологический журн. — 1997. — № 6. — С. 33—41.
  41. П. В. Когнитивные нарушения у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга // Неврологический вестн. — 2007. — T. XXXIX, вып. 1. — С. 139—144.
  42. Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. — М.: Медицина, 2002. — 328 с.
  43. M. Н. Подрезова Л. А., Шугалин О. Г. Алгоритм терапии дисциркуляторной энцефалопатии у больных с артериальнойгипертензией в общей врачебной практике // РМЖ. — 2009. — № 20.1. С. 1320—1324. '
  44. И. В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н. Н. Яхно. — М., 2002. — С. 125- 131.
  45. И. В. Дисциркуляторная энцефалопатия // Справочник практического врача. —- 2002. — № 3. — С. 2124. .
  46. И. В: Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом: возрасте: автореф. дис.:. д-ра мед. наук. — Mi, 1997. — 32 с.
  47. И. В: Использование энцефабола в неврологической практике // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова- -—2002. — № 2.1. С. 53—56.:, '
  48. И. В. Когнитивные: расстройства при цереброваскулярной патологии // Журн. невролог ии и психиатрии им. С. С. Корсакова.— 2009. — № 1. — С. 22—26. .
  49. И. В. Сосудистая деменция // РМЖ. — 2007. — Т. 15, № 28.1. С. 2118—2123.
  50. И. В. Сосудистые когнитивные нарушения у пожилых // РМЖ. — 2009. — № 11. — С. 721—725.
  51. И. В. Терапевтические возможности при болезни? Альцгеймера и сосудистой деменции // РМЖ.—2001.-— № 9. — С. 310—313.
  52. И. В. Умеренные когнитивные расстройства- некоторые патогенетические, клинические и терапевтические аспекты // Consilium Medicum. — 2008. — № 3. — С. 17—22.
  53. И. В., Павлова А. И. Деменция лобного типа // Неврологический журн. — 1997. — № 1. — С. 37—42.
  54. Динамика параметров когерентности ЭЭГ на разных стадиях формирования психорганического синдрома / Т. С. Мельникова и др. в
  55. Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2010. — № 2.1. С. 19—23.
  56. Г. А. Синдром мягкой деменции в пожилом и старческом возрасте // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1998. —Т. 98. —С. 22—26.
  57. Е. А. Клиническая электроэнцефалография (цифры, гистограммы, иллюстрации). — М., 1993. — С. 88—91.
  58. Е. А. Электроэнцефалографическая характеристика дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. неврологии и психиатрииьим. С. С. Корсакова. — 1991. — № 1. — С. 35—40.
  59. В. В, Ярославцева Н. В. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона // Неврологический журн. — 2003. — № 2. — С. 11—16.
  60. В. В. Возрастные когнитивные нарушения / под ред. Н. Н. Яхно. — М.: Servier, 2004. — 12 с.
  61. В. В. Нарушения памяти у пожилых больных // РМЖ. — 2003.1. Т. 11, № 10. — С. 36—37.
  62. В. В. Принципы ведения пациентов с когнитивными нарушениями без деменции // РМЖ. — 2008. — Т. 16, № 12. — С. 1645—1649.
  63. В. В., Локшина А. Б. Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. — 2009. — № 20. — С. 1325—1329.
  64. В. В., Савушкина И. Ю. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. — 2010. — Т. 19, № 2. —С. 108—113.
  65. В. В., Яхно Н. Н. Нарушения памяти. — М .: Геотар-мед, 2003.1. С. 54—57.
  66. В. В.Синдром УКР в пожилом возрасте- диагностика и лечение // РМЖ. — 2004. — Т. 12, № 10. — С. 573—576.
  67. Зверева 3. Ф. Оценка функционального состояния мозга по величине асимметрии мощности биопотенциялов ЭЭГ // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. — № 6. — С. 29—34.
  68. Зверева 3. Ф., Ванчакова Н. П., Золотарева Н. Н. Клинические иьнейрофизиологические показатели у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.2010. —№ 2. —С. 15—18.
  69. Л. Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. — М.: Медицина, 1991. — 640 с.
  70. С. Н. Возрастные расстройства памяти и внимания: механизмы развития и возможности нейротрансмиттерной терапии // Неврологический журн. — 2007. — № 2. — С. 34—40.
  71. С. Н. Ранние (додементные) формы когнитивныхарасстройств // Неврология. Когнитивные расстройства. — 2007. — Т. 9, № 2. —С. 137—141.
  72. А. С. Дисциркуляторная энцефалопатия // Мед. помощь. — 2000. — № 3. — С. 10—12.
  73. А. С., Шахпаронова Н. В. Заболевания головного мозга и деменция // СопбШшп МесНсит. — 2002. — Т. 4, № 2. — С. 71—77.
  74. А. Я., Фингелькурц А. А. Вероятностные паттерны узкополосных разностных спектров ЭЭГ человека в динамике мнестической деятельности // Физиология человека. — 1998. — № 4.1. С. 75—85.
  75. М. Г., Фарбер Д. А. Пространственная структура внутри- и межполушарных связей, факторный анализ когерентности ЭЭГ покоя // Физиология человека. — 1996. — Т. 22, № 5. — С. 37—44.ь
  76. А. Б. Диагностическое значение гаммаглутамилтрансферазы при умеренных когнитивных нарушениях у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иваново, 2006. — 20 с.
  77. М. Н., Петрова А. В., Полонский Е. Л. Нейропсихологические исследования больных цереброваскулярными заболеваниями // Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии: сб. статей. — СПб., 2003. — С. 317— 318.
  78. Н. К. Нейропсихология позднего возраста // Вестн. МГУ. Серия 14. Психология. — 1996. — № 2. — С. 32—37.
  79. С. В. Инстенон в комплексной терапии больных дисциркуляторной энцефалопатией // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1999. — № 12. — С. 50—51.
  80. С. В. Комплексная терапия хронической ишемии мозга. — М., 2001.
  81. А. А., Румянцева С. А., Рыжова Д. Д. Терапия когнитивных расстройств у больных хронической ишемией головного мозга // РМЖ. ь2007.—Т. 15, № 5. —С. 48—50.
  82. Ю. Д., Пономарев В. А. Нейрофизиология целенаправленной деятельности. — СПб.: Наука, 1993. — С. 47—49.
  83. О. С. 7 шагов в диагностике и лечении когнитивных нарушений.
  84. М.: Servier, 2008. — 12 с.
  85. О. С. Двигательные и когнитивные нарушения в пожилом возрасте. — М., 2007. — 32 с.
  86. О. С. Применение экстракта Гингко билоба для лечения когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. — 2009. — № 20. — С. 1356—1360.
  87. О. С. Принципы долговременной терапии деменции // РМЖ. — 2007. — Т. 15, № 24. — С. 35—37.
  88. О. С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. — 2007. — № 1. — С. 13—16.
  89. О. С., Гаврилова С. И., Жданеева Л. В. Неврологические нарушения при болезни Альцгеймера // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2010. — № 7. — С. 72—76.
  90. О. С., Голубева Л. В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты // Consilium Medicum. — 2006. — № 12. — С. 106—110.
  91. О. С., Смогенцева И. Г. Влияние дофаминергической терапии на нейропсихологические функции у больных болезнью Паркинсона // Неврологический журн. — 2004. — № 3. — С. 31—37.1 ь
  92. И. В., Одинак М. И. Патогенетические основы формирования когнитивных и психотических нарушений при болезни Паркинсона // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2004. — № 4. — С. 72—76.
  93. А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга / под ред. Е. Д. Хомской. — М.: Академ, проект, 2000. — С. 168—174.
  94. А. Р. Основы нейропсихологии. — М.: Academia, 2003. — С. 168—175.
  95. И. А., Назренко Е. А., Разинкин К. А. Применение отечественного антиоксиданта — препарата Мексидол в комплексном лечении ишемического инсульта // РМЖ. — 2010. — № 6. — С. 1661— 1664.
  96. Максимович Ш В. Возможности современной компьютерной томографии головного мозга в диагностике болезни Альцгеймера // Неврологический вестн.,—2009.—-№ Г. — С. 5—lOi v-,
  97. Л. С. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Мед. помощь. — 2000: —№ 3- — 6.7—101 '
  98. С. Н.Современный подход к диагностике- и лечению хронической ишемии мозга // РМЖ. — 2010. — Т. 18, № 6. — С. 3—Т.'
  99. Метаболическая терапия ишемического инсульта: применение ноотропила / Е. И. Гусев и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1997. — Т. 97. — С. 24—29.
  100. А. А. Клинический практикум по неврологии. :—СПб.: Фолиант, 2001. — С. 140.
  101. Н. А., Камчатнов П. Р. Результаты применения пантогама уьбольных с умеренными когнитивными нарушениями сосудистого генеза//Журн. неврологии и психиатрии им. G.G. Корсакова. — 2009. — № 12, вып. 2. — С. 47—50.
  102. Нарушения высшей нервной деятельности, их патогенез и нейропептидная коррекция / М. Г. Айрапетянц и др.— М.: Наука, 1992.--С. 87—94.
  103. Г. Г., Синюков С. А. «Быстрые» и «медленные» компоненты психотропного действия препаратов с ноотропными свойствами //
  104. Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2000. — № 6.1. С. 33—37.
  105. Нейрофизиологические исследования в нейрохирургической клинике (методики, теоретическое обоснование, применение) / под ред. О. М. Гриндель. — М., 1992. — 140 с.
  106. Т. А. Состояние нервно-психического напряжения. — JL: Изд-во Ленингр. ун-та, 1983. — 168 с.
  107. Д. Классификация деменций // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2000. — № 1. — С. 61—67.
  108. А. Р., Иваницкая Г. А. Воспроизводящиеся паттерны альфа-ритма ЭЭГ при решении психологических задач // Физиология человека. — 1998. — № 3. — С. 5—12.
  109. М. М., Вознюк И. А. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия: дифференциальный подход. — СПб., 2002. — 76 с.
  110. М. М., Вознюк И. А. Программированная клеточная гибель -патогенетический механизм дисциркуляторной энцефалопатии // Лечение нервных болезней. — 2002. — № 1 (6). — С. 40—42. .
  111. М. М., Емелин А. Ю., Лобзин В. Ю.Терапия сосудистых когнитивных расстройств // РМЖ. — 2009. — № 20. — С. 1295—1297.
  112. М. М., Холин А. В. Особенности формирования нейродеструктивных процессов и нейропротективной терапии при заболеваниях нервной системы // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2001. — № 11. — С. 64—67.
  113. В. А., Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга.1. М., 2001. — С. 265—287.
  114. В. А., Старчина Ю. А. Когнитивные расстройства и их лечение у больных артериальной гипертензией II РМЖ. — 2007. — Т. 15,№ 2. —С. 117—211.
  115. А. А., Захаров В. В., Дамулин И. В. Лобная дисфункция при сосудистой деменции // Клин, геронтология. — 2001. — Т? 5, № 6.1. С. 35−41.
  116. Пирацетам в свете современных исследований (анализ зарубежных исследований) / А. С. Аведисова и др. // Журн. психиатрии и психофармакотерапии. — 2004. — Прилож. — 8 с.
  117. Ю. И. и др. Корреляция интеллектуальных нарушений и данных ЭЭГ при дисциркуляторной энцефалопатии у лиц пожилого возраста // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1992. — № 1. — С. 34—38.
  118. Н. В. Нейрофизиологические механизмы 'болезни Альцгеймера: автореф. дис.. д-ра мед. наук. —М., 2004. — 40 с.
  119. И. С. Экселон в терапии когнитивных расстройств // РМЖ. — 2008. — Т. 16, № 12. — С. 1682—1687.
  120. И. С., Чехонин В. П. Проницаемость гематоэнцефалического барьера при болезни Паркинсона и Паркинсонизме с когнитивными нарушениями // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2001. — № 5. — С. 39—42.
  121. Прогноз синдрома мягкого когнитивного снижения по данным двухлетнего клинико-катамнестического исследования / ь С. И. Гаврилова и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2007. — № 1. — С. 3—6.
  122. Психофизиология: учебник для вузов / под ред. Ю. А. Александрова.
  123. СПб.: ПИТЕР, 2001. — С. 12—28.
  124. О. М. Отражение структуры интеллекта в пространственно-временных особенностях фоновой ЭЭГ // Физиология человека. — 2003. — Т. 29, № 5. — С. 115—122.
  125. Г. И. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. — М., 2008. —С. 3—8.
  126. И. Ф., Жариков Г. А. Нейропсихологический метод в диагностике мягкой деменции у лиц пожилого и старческого возраста // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 1998. — Т. 98, вып. 2. — С. ЗА—39.
  127. , И. Ф., Гаврилова С. И., Федорова Я. Б. Нейропсихологический подход в изучении структуры и динамики синдрома 'Мягкого когнитивного снижения в позднем возрасте // Психиатрия. — 2009. — № 1. — С. 32—35.
  128. Г. М., Чинкина О. В., Левина Т. М. Особенности терапевтического действия препарата ноотропного ряда Луцетам. — М.: Качественная клиническая практика, 2002. — С. 136—138.
  129. С. А., Кравчук А. А. Терапия когнитивных расстройств у больных с хронической ишемией головного мозга // РМЖ. — 2007. — Т. 15, № 4. —С. 128—131.
  130. Т. П., Трифонов Е. Г. Амбулаторная психоформакотерапия больных, страдающих деменцией // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2001. — № 10. — С. 32—35.
  131. М. В., Коган Б. М. Обмен катехоламинов при разных формах болезни Паркинсона // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2002. — № 9. — С. 37-^0.
  132. А. А. Комплексная оценка эффективности лечения диабетической энцефалопатии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2002. — № 3. — С. 30—32.
  133. А. А. Нейромедиаторы при старении головного мозга- ключ к пониманию нарушений памяти и внимания. — M.: Servie, 2005. — 16 с.
  134. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации / под ред. В. И. Скворцовой. — М.: Литтерра, 2008. —С. 5—16.
  135. И. Б., Гудкова А. А., Гехт А. Б. Умеренные когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного & мозга: диагностика и принципы терапии // Трудный пациент. — 2010. — № 3.1. С. 38—41.
  136. В. К., Дегтева С. А. Холинэстераза: методы анализа и диагностическое значение: информ.-метод. пособие. — Новосибирск: Вектор-Бест, 2008. — 36 с.
  137. Ю. А., Парфенов В. А. Когнитивные расстройства при цереброваскулярных заболеваниях: диагноз и лечение // РМЖ. — 2008.
  138. Т. 16, № 12. — С. 1650—1652.
  139. Л. В., Гудкова В. В. Место дисциркуляторной энцефалопатии в структуре цереброваскулярных заболеваний. Вопросы диагностики и лечения // Неврология. — 2009. — № 2. — С. 56—59.
  140. Н. А. Дисциркуляторная энцефалопатия // РМЖ. — 2006. — Т. 14, № 23 (275). — С. 1670—1672.
  141. Суслина 3. А., Максимова М. Ю., Федорова Т. Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения // Неврологический журн. — 2007. —• № 4. — С. 4—8.
  142. Суслина 3. А., Танашян M. М., Ионова В. Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. — М?: Мед. книга, 2005.—248 с.
  143. Н. В. Современные взгляды на ноотропную терапию // РМЖ.2007. — Т. 15, № 24. — С. 24—25.
  144. А. И., Калуга А. С. Роль уровня гомоцистеина в патогенезе когнитивных нарушений у пациентов с хронической ишемией головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.2009. — № 12, вып. 2. — С. 8—12.
  145. А. И., Путилина М. В. Луцетам в лечении цереброваскулярных заболеваний. — М., 2007. — С. 33—35.
  146. Е. Г. Луцетам в лечении когнитивных нарушений у пациентов с дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией // Лечение нервных болезней. — 2008. — № 3 (8). — С. 25—27.
  147. В. А., Клюева В. Н., Кондрашова И. Н. Винпотропил в лечении сосудистых заболеваний головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2007. —№ 2. — С. 33—35*
  148. Церебральная ишемия и нейропротекция / В. И. Скворцова и др. // Качество жизни. Медицина. — 2006. — № 2 (13). — С. 35—42.
  149. И. А. Клиншсо-морфологическая характеристика преддементных дефектных состояний при дисциркуляторной энцефалопатии : дис. канд. мед. наук. — Иваново, 1998. — 238 с.
  150. И. А. Когнитивные и эмоциональные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии : дис.. д-ра мед. наук. — Иваново, 2004. — 320 с.
  151. Т. К. Опыт применения Пронорана для повышения эффективности интерактивного обучения пациентов пожилого возраста с артериальной гипертонией и когнитивными расстройствами // Психические расстройства в общей медицине. — 2009. — № 3.
  152. Е. И. Церебролизин в лечении пациентов с синдромом мягкого когнитивного снижения // Трудный пациент. — 2008. — № 2— 3. —С. 23—28.
  153. Н. В., Кадыков А. С. Место билобила в комплексной терапии сосудистых заболеваний головного мозга // РМЖ. — 2009. — № 20. —С. 1316—1319.
  154. Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.1985. —№ 9. —С. 1281—1288.
  155. В. И., Мартынов А. И. Поражение белого вещества головного мозга (лейкоареоз): частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость II Неврологический журн. — 2000. — № 3. — С. 47—54.
  156. Н. А. Фармакологическая коррекция когнитивных нарушений у больных артериальной гипертонией // Когнитивные нарушения при старении. — М., 2007. — С. 73—74.
  157. Н. Н. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // РМЖ. —1999. —№ 5. —С. 3—5.
  158. Н. Н. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 12—13. — С. 539—542.
  159. Н. Н. Когнитивные расстройства в неврологической практике // Неврологический журн. — 2006. — Т. 11, прилож. 1. — С. 4—-13.
  160. Н. Н. Неврология деменции // VII Всероссийский съезд неврологов: тез. докл. — Н. Новгород, 1995. — № 331. — С. 35—36.
  161. Н. Н., Головкова М. С. Синдром БАС-деменции лобногд типа // Неврологический журн. — 2002. — № 4. — С. 12—-18.
  162. Н. Н., Захаров В. В'. Сосудистые когнитивные расстройства // РМЖ. — 2005. — Т. 13, № 12. — С. 2—7.
  163. Н. Н., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии: Сообщение 2: когнитивные нарушения // Неврологический журн. — 2001. — Т. 6, № 3. —С. 10−19.
  164. Н. Н., Преображенская И. С. Деменция с тельцами Леви // Неврологический журн. — 2003. — № 6. — С. 4—11. ь
  165. A frontal assessment battery at bedside / В. Dubois et al. // Neurology. —2000. — Vol. 55. — P. 1621—1626.
  166. A multimodal MRI investigation of the subventricular zone in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease patients / A. Cherubini et al. • /Neurosci Lett. — 2009. — Vol. 3. — P. 153—158.ь
  167. Abnormal fronto-parietal coupling of brain rhythms in mild Alzheimer’s disease: a multicentric EEG study / C. Babiloni et al. // Eur. J. Neurosci. — 2004. — Vol. 19 (9). — P. 2583—2590.
  168. Abnormal spatial and non-spatial cueing effects in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease / A. Tales et al. // Neurocase. — 2005.1. Vol. 11(1). —P. 85—92.
  169. ADC mapping of the aging frontal lobes in mild cognitive impairment / K. O. Lovblad et al. // Neuroradiology. — 2004. — Vol. 46^ (4). — P. 282—286.
  170. Adler G., Bramesfeld A., Jajcevic A. Mild cognitive impairment in old-age depression is associated with increased EEG slow-wave power // Neuropsychobiology. — 1999. — Vol. 40 (4). — P. 218—222.
  171. Age-related changs in glutathion and glutathion-related enzymes / Y. Zhu et al. // Brain. Res. — 2006. — Vol. 1090 (1). — P. 3514.
  172. Aging and hemispheric cerebral lateralization / C. Hommet etal. // Psychol. Neuropsychiatr. Veieil. — 2008. — Vol. 6,№ 1.-P. 49—56.
  173. Alexander G. E., DeLong M. R. Central mechanisms of initiation and control of movement // Diseases of Nervous System. Clinical Neurobiology / eds. A. K. Asbury et al. — 2-nd ed. — New York: W. B. Saunders, 1992. —P. 285—308.
  174. Allain H., Bentue-Ferrer D., Akwa Y. Mild cognitive impairment: a treatment at last? // Lancet Neurol. — 2004. — № 3(11). — P. 643.
  175. Alzheimer and vascular dementias and driving. A prospective road and laboratory study / E. V. Freitas et al. // JAMA. — 2002. — Vol. 273 (17).1. P. 1360—1365.
  176. Amaducci L., Andrea L. The epidemiology of the dementia in Europe. New concepts in vascular dementia. — Barselona: Prous Science Publishers, 1993. —P. 19−27.
  177. Ames B. N., Liu J. Delaying the mitochondrial decay of aging with acetylcarnitine // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2004. — Vol. 1033. — P. 108— 116. ft
  178. Andreasen N., Blennow K. CSF biomarkers for mild cognitive impairment and early Alzheimer’s disease // Clin. Neurol. Neurosurg. — 2005. — Vol. 107 (3). — P. 165—173.
  179. Ann N. Treatment of vascular dementia // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2002. — Vol. 977. —P. 507—512.
  180. Antioxidants for the treatment of mild cognitive impairment / P. Mecocci et al. // Neurol. Res. — 2004. — Vol. 26 (5). — P. 598—602.
  181. Arai H. Clinical heterogeneity in mild cognitive impairment—beyondclinical diagnosis-towards imaging amyloid // Rinsho Shinkeigaku. — 2004. ft
  182. Vol. 44 (11). — P. 924—928.
  183. Artero S, Ritchie K. Mild cognitive decline in the elderly: nosology and clinical status // Rev. Neurol. — Paris, 2002. — P. 5—10.
  184. Assessing motor and cognitive regulation in AD, MCI, and controls using the Behavioral Dyscontrol Scale / H. G. Belanger et all. // Arch. Clin. Neuropsychol. — 2005. — Vol. 20 (2). —P. 183—189.
  185. Aust N. Z. The prevalence of «cognitive impairment no dementia» in community-dwelling elderly: a pilot study // J. Psychiatry. — 2004. — Vol. 38(9). —P. 725—731.
  186. Awareness of deficits in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: do MCI patients have impaired insight? / A. Vogel etal. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2004. — Vol. 17 (3). —P. 181—187.
  187. Bennett D. A. Mild cognitive impairment // Clin. Geriatr. Med. — 2004. — Vol.20 (1).—P. 15—25.
  188. Bentham P. W., Jones S., Hodges J. R. A comparison of semantic memoryain vascular dementia and dementia of Alzheimer’s type // Int. J. Geriatr. Psychiatry. — 1997. — Vol. 12 (5). — P. 575—580.
  189. Beyond mild cognitive impairment: vascular cognitive impairment, no dementia (VCIND) /B. C. Stephan et al. // Alzheimers Res. Ther. — 2009. — Vol. 1 (1). —P. 4.
  190. Blood cells cholinesterase activity in early stage Alzheimer’s disease and vascular dementia / R. von Bernhardi etal. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2005. — Vol. 19 (4). — P. 204—212.
  191. Bowler J. V. Vascular cognitive impairment // Stroke. — 2004. — Vol. 35 (2). —P. 386—388.
  192. Brodaty H., Moore C. M. The Clock Drawing Test for dementia of the Alzheimer’s type: A comparison of three scoring methods in a memory disorders clinic // Int. J. Geriatr. Psychiatry. — 1997. — Vol. 12 (6). — P. 619—627.
  193. Burns A., Zaudig M. Mild cognitive impairment in older people // Lancet. —2002. — Vol. 360 (9349). — P. 1963—1965.
  194. Cabeza R. Hemispheric asimmetry reduction in older adults: the HAROLD model // Neuron Aging. — 2002. — Vol. 17. — P. 85—100.
  195. Calero M. D., Navarro E. Relationship between plasticity, mild cognitive impairment and cognitive decline // Arch. Clin. Neuropsychol. — 2004. — Vol. 19(5). —P. 653—660.
  196. Category fluency in mild cognitive impairment: reduced effect of practice in test-retest conditions / D. B. Cooper et al. // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. — 2004. —Vol. 18(3). —P. 120—122.
  197. CERAD test performances in amnestic mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease / M. Karrasch et al. / Acta. Neurol. Scand. — 2005. — Vol. Ill (3). —P. 172—179.
  198. Cerebral volume loss, cognitive deficit and neuropsychological performance: comparative measures of brain atrophy: I. Dementia / E. D. Bigler et al. // J. Int. Neuropsychol. Soc. — 2004. — Vol. 10 (3). — P. 442—452.
  199. Changes of some oxidative stress markers in the serum of patients with mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease / M. Padurariu etal. // Neurosci. Lett. — 2009. — Vol. 13. — P. 34—38.
  200. Charney S. D., Bremner J. D., Redmond Jr. D. E. Noradrenergic neural substrates for anxiety and fear // Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress / eds E. F. Bloom, J. D. Kupfer. — New York: Raven Press, 2005. — P. 387—395.
  201. Chertkow H. Mild cognitive impairment // Curr. Opin. Neurol. —- 2002. — Vol. 15(4). —P. 401—407.
  202. Cholinergic enhancement of frontal lobe activity in mild cognitiveimpairment / A. J. Saykin et al. // Brain. — 2004. — Vol. 127 (Pt. 7). —1. P. 1574—1583.
  203. Cholinergic precursors in the treatment of cognitive impairment of vascular origin: ineffective approaches or need for re-evaluation? / L. Parnetti et al. // Neurol. Sci. — 2007. — Vol. 257 (1—2). — P. 264—269.
  204. Clinical significance of subcortical vascular disease in patients with mild cognitive impairment / A. de Mendonca et al. // Eur. J. Neurol. — 2005. — Vol. 12(2). —P. 125—130.
  205. Clock drawing errors in dementia: neuropsychological and neuroanatomical considerations / S. Cosentino et al. // Cogn. Behav. Neurol. — 2004. — Vol. 17(2). —P. 74—84.
  206. Clock drawing test (CDT) in the screening of mild cognitive impairment (MCI) / S. Umidi et al. // Arch. Gerontol. Geriatr. — 2009. — Vol. 49. — P. 227—229.
  207. Cognition, functional status, education, and the diagnosis of dementia and mild cognitive impairment in Spanish-speaking elderly / S. Mejia et al. // Appl. Neuropsychol. — 2004. — Vol. 11 (4). — P. 196—203.
  208. Cognitive and functional neuroimaging correlate for anosognosia in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease / A. Vogel et al. // Int. J. Geriatr. Psychiatry. — 2005. — Vol. 20 (3). — P. 238—246.
  209. Cognitive and motor effects of dopaminergic medication withdrawal in Parkinson’s disease / L. Fern-Pollak et al. // Neuropsychologia. — 2004. — Vol. 42 (14). —P. 1917—1926.a
  210. Cognitive impairment associated to leukoaraiosis: its pathophysiology, clinical manifestations and treatment / I. Jimenez et al. // Rev. Neurol. — 2008. — Vol. 47 (10). — P. 536—544.
  211. Cognitive impairment: classification by 1H magnetic resonance spectroscopy / M. C. Martinez-Bisbal et al. // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11 (3). —P. 187—193.
  212. Cohen A. D., Price J. C., Weissfeld L. A. Basal cerebral metabolism may modulate the cognitive effects of Abeta in mild cognitive impairment: an example of brain reserve // Neurosci. — 2009. — Vol. 29 (47). —ь1. P. 4770—4778.
  213. Comparison of the short test of mental status and the mini-mental stateexamination in mild cognitive impairment / D. F. Tang-Wai et al. // Arch. Neurol. — 2003. — Vol. 60 (12). — P. 1777—1781.
  214. Conversion to dementia from mild cognitive disorder. The Cache County Stady / J. Tschanz et al. // Neurology. — 2006. — Vol. 67. — P. 229—234.
  215. Correlations of topographical EEG features with clinical severity in mild and moderate dementia of Alzheimer type / R. Chiaramonti et al. // Neuropsychobiology. — 1997. — Vol. 36 (3). — P. 153—158.
  216. Counts S. E., Mufson E. J. The role of nerve growth factor receptors in cholinergic basal forebrain degeneration in prodromal Alzheimer disease // J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 2005. — Vol. 64 (4). — P. 263—272.
  217. Cucuianu M. Serum gamma-glutamyltransferase and/or serum cholinesterase as markers of the metabolic syndrome // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21 (5). — P. 732—737.
  218. De novo genesis of neuropsychiatric symptoms in mild cognitive impairment (MCI) / Y. E. Geda et al. // Int. Psychogeriatr. — 2004. — Vol. 16(1).—P. 51—60.
  219. Deberdt W. Global results treatment in elderly patients with cognitive disturbances. Symposium: Piracetam 5 year Progress in Pharmacology and Clinics. — Athen, 1990. — P. 81−89.
  220. Decreased EEG synchronization in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment / T. Koenig et al. // Neurobiol. Aging. — 2005. — Vol. 26 (2).1. P. 165—171.
  221. DemTect: a new, sensitive cognitive screening test to support the diagnosis of mild cognitive impairment and early dementia / E. Kalbe et al. // Int. J. Geriatr. Psychiatry. — 2004. — Vol. 19 (2). — P. 136—143.
  222. Differing neuropsychological and neuroanatomical correlates of abnormal reading in early-stage semantic dementia and dementia of the Alzheimer type / B. T. Gold et al. // Neuropsychologic — 2005. — Vol. 43 (6). — P. 833—846.
  223. Discrimination of Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment by equivalent EEG sources: a cross-sectional and longitudinal study / C. Huang et al. // Clin. Neurophysiol. — 2000. — Vol. 11. — P. 1961—1967.
  224. Dolcos F., Rise Y. J. Hemispheric asymmetry and aging: right hemisphere decline or asymmetry reduction // Neurosci. Biochev. Rev. — 2002. — Vol. 26, № 7. — P. 819—825.
  225. Doraiswamy P. M. Interventions for mild cognitive impairment and Alzheimer disease: new strategies, new hope // Am. J. Geriatr. Psychiatry.2003. — Vol. 11 (2). — P. 120—122.
  226. Dose-dependent effects of Cerebrolysin on EEG and short-term memory of healthy volunteers during control and hyperventilation induced cerebral ischemia / M. Funke etal. // J. Neural. Transm. Suppl. — 1998. — Vol. 53. —P. 385—398.
  227. Dubois B., Albert M. L. Amnestic MCI or prodromal Alzheimer’s disease? // Lancet Neurol. — 2004. — Vol. 3 (4). — P. 246—248.
  228. Edwards E. R., Lindquist K., Yaffe K. Clinical profile and course of cognitively normal patients evaluated in memory disorders clinics // Neurology. — 2004. — Vol. 62 (9). — P. 1639—1642.
  229. EEG abnormalities in dementia reflect the parietal lobe syndrome / M. Matousek etal. // Clin. Neurophysiol. — 2001. — Vol. 112 (6). — P. 1001—1005.
  230. EEG coherence in Alzheimer’s disease / T. Locatelli et al. // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1998. — Vol. 106 (3). — P. 229—237.
  231. EEG filtering based on blind source separation (BSS) for early detection of Alzheimer’s disease / A. Cichocki et al. // Clin. Neurophysiol. — 2005. — Vol. 116 (3). — P. 729—737.
  232. EEG synchronization in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease / C. J. Stam et al. // Acta. Neurol. Scand. — 2003. — Vol. 108 (2). — P. 90—96.
  233. EEG synchronization likelihood in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease during a working memoiy task / Y. A Pijnenburg et al. // Clin. Neurophysiol. — 2004. — Vol. 115 (6). — P. 1332—1339.
  234. EEG-microstates in mild memory impairment and Alzheimer’s55disease: possible association with disturbed information processing / T. Dierks et al. // J. Neural.Transm. — 1997. — Vol. 104 (4—5). — P. 483—495.
  235. Electrophysiological study of working memory in mild cognitive impairment patients / S. Blanchet et al. // Brain. Cogn. — 2004. — Vol. 54 (2). —P. 144—145.
  236. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment / T. Erkinjuntti et al. // Stroke. — 2004. — Vol. 35 (4). —P. 1010—1017.
  237. Erkinjuntti T., Gauthier S. The concept of vascular cognitive impairment // Front. Neurol. Neurosci. — 2009. — Vol. 24. — P. 79—85.
  238. ESH-ESC Guidelines Committee. 2007 guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105—1187.250: Eto F. Treatment of vascular dementia // Nippon. Rinsho. ¦— 2004. — Vol. 62.—P. 34−40.
  239. Evaluation of visual recognition memory in MCI patients / E. Barbeau et al. //Neurology. — 2004. — Vol. 62 (8). — P. 1317—1322.
  240. Event-related functional magnetic resonance imaging investigation of executive controL in very old individuals with mild cognitive impairment / C. Rosano et al. // Biol. Psychiatry. — 2005. — Vol. 57 (7). — P. 764—767.
  241. Evidence for cortical «disconnection» as a mechanism of age-related cognitive decline / M. (T Sullivan et al. // Neurology. — 2001. — Vol. 57. — P. 632—638.
  242. Ferri C. P., Ames D., Prince M. Behavioral and psychological symptoms of dementia in developing countries // Int. Psychogeriatr. — 2004. — Vol. 16 (4).—P. 441−459.
  243. Fontan-Scheitler L. E., Lorenzo-Otero J., Silveira-Brussain A. Disorder profile in the Mini-Mental State Examination in patients with mild cognitive impairment // Rev. Neurol. — 2004. — Vol. 39 (4). — P. 316—321?
  244. Frontotemporal mild cognitive impairment / A. de Mendonca etal. // J. Alzheimers. Dis. — 2004. — Vol. 6(1). — P. 3—9.
  245. Gammaglutamyltranspeptidase substate specificity and catalytic mechanism / J. Keillor et al. // Methods. Enzymol. — 2005. — Vol. 401. —P. 449—467.
  246. Giacoboni E. Cholesterase inhibitors for Alzheimer therapy. Do they work. // Progress in Alzheimer arid Parkinson deasiases. — New York, 1998. — P. 511—577.
  247. Guilhermino L. Correlation between whole blood Cholinesterase activity and cerebral cortex Cholinesterase activity in rats treated with parathion. — Chemosphere. — 1998. — Vol. 2. — P. 1385—1393.
  248. Helena Chui M. D. Subcortical Ischemic Vascular Dementia (SIVD) // Neurol. Clin. — 2007. — Vol. 25 (3). — P. 717.
  249. M. G., Bogousslavsky J., Sacco R. L. Инсульт : клин, рук-во / Пер. с англ. / под ред. В. И. Скворцовой. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 224 с.
  250. Hippocampal adaptation to face repetition in healthy elderly and mild cognitive impairment / S. C. Johnson et al. / Neuropsychologia. — 2004.
  251. Vol. 42 (7). — P. 980—989.
  252. Holms V. P., Crawley N. J. Coexisting neurotransmitters in central noradrenergic neurons // Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress / ed. E. F. Bloom, J. D. Kupfer. —New York: Raven Press, 2003.1. P. 347—353.
  253. Hoops S., Nazem S., Siderowf A. D. Validity of the MoCA and MMSE in the detection of MCI and dementia in Parkinson disease // Neurology. —2009. — Vol. 73 (21). — P. 1738—1745.
  254. Incidence and risk factors for mild cognitive impairment: a population-based three-year follow-up study of cognitively healthy elderly subjects / S. Tervo et al. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2004. — Vol. 17 (3). — P. 196—203.
  255. Informant-rated cognitive symptoms in normal aging, mild cognitive impairment, and dementia. Initial development of an informant-rated screen (Brief Cognitive Scale) for mild cognitive impairment and dementia / K. R.
  256. Krishnan et al. I I Psychopharmacol. Bull. — 2001. — Vol. 35 (3). — P. 79—88.
  257. Is MCI really just early dementia? A systematic review of conversion studies / L. F. Low et al. // Int. Psychogeriatr. — 2004. — Vol. 16 (2). — P. 129—140.
  258. Is serum Gammaglutamyltransferase inversely associated with serum antioxidants as a marker of oxidative stress? / J. S. Lim et al. // Free Radic. Biol. Med. — 2004. — Vol. 37 (7). — P. 1018—1023.
  259. Jelic V., Palmer K., Winblad B. Mild cognitive impairment: unanswered questions and future directions // Act. Neurol. Scand. — 2003. — Vol. 179.1. P. 100—101.
  260. Jellinger K. A. Pathology and pathophysiology of vascular cognitive impairment. A critical update // Panminerva Med. — 2004. — Vol. 46 (4).1. P. 217—226.
  261. Jellinger K. A. The pathology of «vascular dementia»: a critical update // J. Alzheimers. Dis. — 2008. — Vol. 14 (1). — P. 107—123.
  262. Jellinger K. A. Vascular-ischemic dementia: an update // J. Neural. «Transm.2002. — Vol. 62. — P.3—23.
  263. Karlawish J. H., Clark C. M. Diagnostic evaluation of elderly patients with mild memory problems // Ann. Intern. Med. — 2003. — Vol. 138 (5). — P. 411—419.
  264. Kave G., Heinik J. Neuropsychological evaluation of mild cognitive impairment: three case reports // Clin. Neuropsychol. — 2004. — Vol. 18 (3). —P. 362—372.
  265. Kim J. E., Shin J. S., Jeong J. H. Relationships between 24-Hour Blood Pressures, Subcortical Ischemic Lesions, and Cognitive Impairment // J. Clin. Neurol. — 2009. — Vol. 5 (3). — P. 139—145.
  266. Lindeboom J., Weinstein H. Neuropsychology of cognitive ageing, minimal cognitive impairment, Alzheimer’s disease, and vascular cognitive impairment // Eur. J. Pharmacol. — 2004. — Vol. 490 (1—3). — P. 83—86.
  267. Lipton R. B., Kolodner K., Wesnes K. Assessment of cognitive function of the elderly population: effects of darifenauscoli // Int. Psychogeriatr. ¦— 2004. —Vol. 16 (2). —P. 141—144.
  268. Lopez O. L., Becker J. T., Sweet R. A. Non-cognitive symptoms in mild cognitive impairment subjects // Neurocase. — 2005. — Vol. 11 (1). — P. 65—71.
  269. Loss of calculation abilities in patients with mild and moderate Alzheimer disease / R. C. Martin et al. // Arch. Neurol. — 2003. — Vol. 6ol 1). — P. 1585—1589.
  270. Mapping the onset and progression of atrophy in familial frontotemporal lobar degeneration / J. C. Janssen et al. / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.2005. — Vol. 76 (2). — P. 162—168.
  271. Mayor S. Regulatory authorities review use of galantamine in mild cognitive impairment // B.M.J. — 2005. — Vol. 330 (7486). — P. 276.
  272. MCI patients' EEGs show group differences between those who progress and those who do not progress to AD / D.V. Moretti et al. // J. Neurol. Sci.2009.—Vol.229—230. —P. 121—129.
  273. Medial temporal lobe atrophy on MRI predicts dementia in patients with mild cognitive impairment / E. S. Korf et al. // Neurology. — 2004. — Vol. 63 (1). —P. 94—100.
  274. Memory impairment, but not cerebrovascular disease, predicts progression of MCI to dementia / C. DeCarli et al. // Neurology. — 2004. — Vol. 63 (2). —P. 220—227.
  275. Methods to improve the detection of mild cognitive impairment / W. R. Shankle etal. // Natl. Acad. Sci. USA. — 2005. — Vol. 102 '(13). — P. 4919—4924.
  276. Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials / M. Grundman et al. // Arch. Neurol. — 2004. — Vol. 61 (1). — P. 59—66.B
  277. Mild cognitive impairment in the oldest old / B. Boeve et al. // Neurology.2003. — Vol. 60 (3). — P. 477—480.
  278. Mild cognitive impairment is associated with characteristic neuropsychiatric symptoms / T. J. Hwang et al. // Alzheimer. Dis. Assoc. Disord. — 2004.1. Vol. 18(1).—P. 17—21.
  279. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features: clinical characteristics and outcome / G. B. Frisoni et al. // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249 (10). — P. 1423—1432.
  280. Mild cognitive impairment, amnestic type: an epidemiologic study / M. Ganguli et al. //Neurology. — 2004. — Vol. 63 (1). — P. 115—121.
  281. Mild cognitive impairment: a cross-national comparison / E. Arnaiz et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2004. — Vol. 75 (9). — P. 1275—1280.
  282. Mild cognitive impairment: focus on diagnosis / A. de Mendonca et al. // J. Mol. Neurosci. — 2004. — Vol. 23 (1—2). — P. 143—148.
  283. Mild cognitive impairment: new neuropsychological and pharmacological target / R. A. Rivas-Vazquez et al. // Arch. Clin. Neuropsychol. — 2004.1. Vol. 19(1). —P. 11—27.
  284. Mild cognitive impairment: prevalence and incidence according to different diagnostic criteria. Results of the Leipzig Longitudinal Study of the Aged (LEILA75+) / A. Busse et al. // Br. J. Psychiatry. — 2003. — Vol. 182. — p. 449—454.
  285. Mild cognitive impairment: ten years later / R. C. Petersen et al. // Arch.
  286. Neurol. — 2009. — Vol. 66 (12). — P. 1447—1455.
  287. Molloy D. W., Standish T. I., Lewis D. L. Screening for mild cognitiveBimpairment: comparing the SMMSE and the ABCS // Can. J. Psychiatry. — 2005. — Vol. 50 (1). — P. 52—58.
  288. MRI identifies MCI subtypes: vascular versus neurodegenerative / J. S. Meyer et al. // J. Neurol. Sci. — 2005. — Vol. 229—230. — P. 121—129.
  289. Multipl Cognitive deficits in amnestic mild cognitive impairment / J. H. Kramer et al. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2006. — Vol. 22 (4). — P. 306—311.
  290. Nagai M., Hoshide S., Kario K. Hypertension and Dementia // Am. J. Hypertens. — 2009. — Vol. 19. Q
  291. Pakrasi S., O’Brien J. T. Emission tomography in dementia // Nucl. Med. Commun. — 2005. — Vol. 26 (3). — P. 189—196.
  292. Petersen P., Doody R. Current concept in mild cognitive impairment // Arch. Neurol. — 2001. — Vol. 58. — P. 542—548.
  293. Plant C., Teipel S. J., Oswald A. Automated detection of brain atrophy patterns based on MRI for the prediction of Alzheimer’s disease // Arch. Neurol. — 2009. — Vol. 58. — P. 543—555.
  294. Predictive utility of apolipoprotein E genotype for Alzheimer disease in outpatients with mild cognitive impairment / D. P. Devanand et al. // Arch. o
  295. Neurol. — 2005. — Vol. 62 (6). — P. 975—980.
  296. Prevalence and significance of electroencephalographic abnormalities in patients with suspected organic mental syndromes / A. F. Leuchter et al. // J. Am. Geriatr. Soc. — 1993. — Vol. 41 (6). — P. 605—611.
  297. Prooxidant reactions promoted by soluble and cell-bound gamma-glutamyltransferase activity / Dominici S. et al. // Methods. Enzymol. — 2005. — Vol. 401. — P. 484—501.
  298. Pyroglutamate stimulates Na±depended glutamate transport across theablood-brain barrier / R. A. Havkins etal. // FEBSLett. — 2006. — Vol. 580 (18). — P. 4382—4386.
  299. Quantitative electroencephalography in mild cognitive impairment: longitudinal changes and possible prediction of Alzheimer’s disease // V. Jelic et al. // Neurobiol. Aging. — 2000. — Vol. 21 (4). — P. 533—540.
  300. Quantitative electroencephalography power and coherence in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment / V. Jelic et al. // Dementia — 1996. — Vol. 7 (6). — P. 314—323.
  301. Reduction of choline acetyltransferase activity in primary visual cortex in mild to moderate Alzheimer’s disease / M. D. Ikonomovic et al. // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62 (3). — P. 425—430.
  302. Reed B. R. Vascular dementia // Arch. Neurol. — 2004. — Vol. 61 (3). — P. 433—435.
  303. Relevance of functional neuroimaging in the progression of mild cognitive impairment / J. A. Cabranes et al. // Neurol. Res. — 2004. — Vol: 26 (5). — P. 496—501.
  304. Risk factors for cerebral hypoperfusion, mild cognitive impairment, and dementia / J. S. Meyer et al. // Neurobiol. Aging. — 2000. — Vol. 21 (2). —P. 161—169.
  305. Rojas-Fernandez C. H., Moorhouse P. Current concepts in vascular cognitive impairment and pharmacotherapeutic implications. // Ann. Pharmacother. — 2009. — Vol. 43 (7). — P. 1310—1323.N
  306. Roman G. C. Vascular dementia. Advances in nosology, diagnosis, treatment and prevention // Panminerva. Med. — 2004. — Vol. 46 (4). — P. 207—215.
  307. Royall D. R., Chiodo L. K., Polk M. .1. Misclassification is likely in the assessment of mild cognitive impairment // Neuroepidemiology. — 2004. — Vol.23 (4).—P. 185—191.
  308. Salmon D., Hodges J. R. Introduction: mild cognitive impairment-cognitive, behavioral, and biological. Alzheimer’s disease // Neurocase. — 2005. —Vol. 11 (1). —P. 36—38.
  309. Saykin A. J., Wishart H. A. Mild cognitive impairment: conceptual issues and structural and functional brain correlates // Semin. Clin. Neuropsychiatry. — 2003. — Vol. 8 (1). — P. 12—30.
  310. Screening for mild cognitive impairment: usefulness of the 7-Minute Screen Test / M. Drake et al. // Actas. Esp. Psiquiatr. — 2003. — Vol. 31 (5). — P. 252—255.
  311. Semantic interference deficits the detection of mild Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment without dementia / D. A. Loewenstein et al. / J. Int. Neuropsychol. Soc. — 2004. — Vol. 1. — P. 91—100.
  312. Semantic knowledge of famous people in mild cognitive impairment and progression to Alzheimer’s isease / A. Estevez-Gonzalez et al. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. — 2004. — Vol. 17 (3). — P. 188—195.
  313. Serum cholinesterase activity correlates with serum insulin, C-pej)tide and free fatty acids levels in patients with type 2 diabetes / M. Cucuianu et al. // Rom. J. Intern. Med. — 2002. — Vol. 40 (1—4). — P. 43—51.
  314. Similar patterns of cognitive deficits in the preclinical phases of vascular dementia and Alzheimer’s disease / E. J. Laukka et al. // J. Int. Neuropsychol. Soc. — 2004. — Vol. 10 (3). — P. 382—391.
  315. Simplifying detection of cognitive impairment: comparison of the Mini-Cog and Mini-Mental State Examination in a multiethnic sample / S. Borson et al. // Am. Geriatr. Soc. — 2005. — Vol. 53 (5). — P. 871—874.
  316. Societal costs of vascular cognitive impairment in older adults / K. Rockwood et al. // Stroke. — 2002. — Vol. 33 (6). — P. 1605—1609.
  317. Subregional neuroanatomical change as a biomarker for Alzheimer’s disease / D. Holland etal. // J. Alzheimers. Dis. — 2009. — Vol. 106a (49). — P. 20 954—20 959.
  318. The clock drawing test as a valid screening method for mild cognitive impairment / S. Yamamoto et al. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. —2004. —Vol. 18 (2). —P. 172—179.
  319. The diagnostic value of EEG in Alzheimer disease: correlation with the severity of mental impairment / J. W. Kowalski etal. // J. Clin. Neurophysiol. — 2001. — Vol. 18 (6).—P. 570—575.
  320. The diagnostic value of electroencephalography in mild senile Alzheimer’s disease / J. J. Claus et al. // Clin. Neurophysiol. — 1999. — Vol. b110 (5). — P. 825—832.
  321. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment / Z. S. Nasreddine et al. // J. Am. Geriatr. Soc. —2005. — Vol. 53 (4). — P. 695—699.
  322. The significance of serum gamma-glutamyltransferase in cardiovascular diseases / A. Pompella et al. // Clin. Chem. Lab. Med. — 2004. — Vol. 42 (10). —P. 1085—1091.
  323. J. F. Сосудистые заболевания головного мозга : пер. с англ.: рук-во для врачей: 6-е изд. / под ред. Е. И. Гусева, А. Б. Гехт. ь— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 608 с.
  324. Tuokko Н., Morris С., Ebert P. Mild cognitive impairment and everyday functioning in older adults // Neurocase. — 2005. — Vol. 11 (1). — P. 40—47.J
  325. Ueda T., Musha T., Yagi T. Research of the characteristics of Alzheimer’s disease using EEG. Conf. Proc. IEEE Eng. // Med. Biol. Soc. — 2009. — Vol. 1. —P. 4998—5001.
  326. Vascular cognitive impairment / J. T. O’Brien et al. // Lancet. Ngurol. — 2003. — Vol. 2 (2). — P. 89—98.
  327. Vascular risk factors and Alzheimer’s disease / T. Voisin et al. // Rev. Med. Interne. — 2003. — Vol. 24. — P. 288—291.
  328. Vitamin E and donepezil for the treatment of mild cognitive impairment / R. C. Petersen et al. // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352 (23). — P. 2379—2388.
  329. Voisin T., Touchon J., Vellas B. Mild cognitive impairment: a nosological entity? // Curr. Opin. Neurol. — 2003. — Vol. 16. — P. 43—45.
  330. Wahlund L. O., Pihlstrand E., Eriksdotter Jonhagen M. Mild cognitive impairment: experience from a memory clinic // Acta. Neurol. Scand. — 2003. — Vol. 107 (suppl. 179). —P. 2124. B
Заполнить форму текущей работой

На отлично!