Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Оценка церебропротекторной активности некоторых производных 3-окипиридина при острой ишемии головного мозга в условиях сочетанных метаболических нарушений

Диссертация: Оценка церебропротекторной активности некоторых производных 3-окипиридина при острой ишемии головного мозга в условиях сочетанных метаболических нарушений
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Углубление представлений о патогенезе инсульта, определение алгоритма временной развертки ишемических каскадных реакций в ткани головного мозга создали основу для совершенствования организации медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения, пересмотра терапевтических стратегий, формирования нового направления терапии — нейропротекции (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2001… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне церебральной ишемии
    • 1. 2. Роль перекисного окисления липидов в развитии ишемии мозга
    • 1. 3. Нейропротективная терапия ишемического инсульта
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Структура экспериментального исследования
    • 2. 2. Оценка неврологических нарушений
    • 2. 3. Исследование поверхностной чувствительности
    • 2. 4. Исследование двигательной активности
    • 2. 5. Определение силы мышц конечности
    • 2. 6. Характеристика экспериментального материала
    • 2. 7. Методы исследования
    • 2. 8. Обоснование выбора доз
    • 2. 9. Статистическая обработка материала

    ГЛАВА 3. ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ПРОИЗВОДНЫХ 3-ОКСИП ИРИДИИ, А НА СТЕПЕНЬ ВОССТАНОВЛЕНИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ДЕФЕКТА НА ФОНЕ ОСТРОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В УСЛОВИЯХ СОЧЕТАННЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

    3.1. Оценка неврологических нарушений у крыс при острой ишемии головного мозга на фоне коррекции антиоксидантами

    3.2. Влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на скорость восстановления поверхностной чувствительности белых крыс при экспериментальной ишемии головного мозга

    3.3. Влияние антиоксидантов на двигательную функцию конечности на стороне повреждения белых крыс на фоне ишемии головного мозга в эксперименте

    3.4. Влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на силу мышц конечности на стороне повреждения белых крыс при экспериментальной ишемии головного мозга на фоне сочетанных метаболических нарушений

    ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ ОРИЕНТИРОВОЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОГО ПОВЕДЕНИЯ БЕЛЫХ КРЫС В УСЛОВИЯХ МЕТОДИКИ «ОТКРЫТОГО ПОЛЯ» ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА И

    ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ

    4.1. Влияние антиоксидантов на двигательную активность белых крыс при экспериментальной ишемии головного мозга

    4.2. Влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на исследовательскую активность (норковый рефлекс) животных на фоне острой ишемии головного мозга в эксперименте

    4.3. Влияние нейропротекторов на тревожность (груминг и дефекацию) белых крыс при экспериментальной острой ишемии головного мозга на фоне сахарного диабета и гиперхолестеринемии

    ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ 2-ЭТИЛ-6-МЕТИЛ-3-ГИДРОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТА, 2-ЭТИЛ-6-МЕТИЛ-3-ГИДРОКСИПИРИДИНА АЦЕТИЛЦИСТЕИНАТА И 2-ЭТИЛ-6-МЕТИЛ-З-ГИДРОКСИПИРИДИНА МАЛОНАТА НА НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ СОЧЕТАННОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА, АЛЛОКСАНА И

    ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ

    5.1. Влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на углеводный обмен у белых крыс при экспериментальной ишемии головного мозга на фоне сахарного диабета и гиперхолестеринемии

    5.2. Содержание общего белка у белых крыс воздействии ишемии головного мозга, гиперхолестеринемии на фоне коррекции 3-гидроксипиридина сукцинатом, 3-гидроксипиридина ацетилцистеинатом и 3-гидроксипиридина малонатом

    5.3. Влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на динамику показателей липидного обмена белых крыс при сочетании экспериментальной ишемии головного мозга, сахарного диабета и гиперхолестеринемии

    5.4. Влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на активность трансаминаз в плазме крови белых крыс при сочетанном воздействии мозгового инсульта, аллоксана и холестериновой нагрузки

    ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ 2-ЭТИЛ-6-МЕТИЛ

    3-ГИДРОКСИПИРИДИНА СУКЦИНАТА, 2-ЭТИЛ-6-МЕТИЛ-3-ГИДРОКСИПИРИДИНА АЦЕТИЛЦИСТЕИНАТА И 2-ЭТИЛ-6-МЕТИЛ-З-ГИДРОКСИПИРИДИНА МАЛОНАТА НА ПРОЦЕССЫ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И АКТИВНОСТЬ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ И ЭРИТРОЦИТАХ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ СОЧЕТАНИИ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА, САХАРНОГО ДИАБЕТА И ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ при. сочетанном аллоксана и 2-этил-6-метил-2-этил-6-метил-2-этил-6-метил

    6.1. Влияние исследуемых антиоксидантов на процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов плазмы крови белых крыс при воздействии мозгового инсульта, аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии

    6.2. Влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината, 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы в эритроцитах белых крыс при сочетании мозгового инсульта, сахарного диабета и гиперхолестеринемии

Оценка церебропротекторной активности некоторых производных 3-окипиридина при острой ишемии головного мозга в условиях сочетанных метаболических нарушений (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Проблема церебрального инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. В России регистрируется более 300 ООО инсультов ежегодно. Частота инсультов для городского населения составляет 2,5 — 3,0, а для сельского населения — 1,9 на 100 000 человек. Согласно данным скорой медицинской помощи, в Москве в течение одного месяца госпитализируется более 2 000 больных с инсультом. У работоспособных лиц в возрасте 25 — 64 лет частота инсульта составляет 3,4 на 1 000 жителей в год.

Инсульт в большинстве развитых стран занимает 2−3-е место в структуре общей смертности (в России — второе место после кардиоваскулярных заболеваний), а также первое место как причина стойкой утраты трудоспособности- 10% больных становятся тяжелыми инвалидами, многие из них нуждаются в посторонней помощи (Виленский Б. С., 2002, Гусев Е. И. и соавт., 2006).

Инсульт является основной причиной инвалидизации населения. Примерно 55% доживших до конца 3-го года после перенесенного инсульта в той или иной мере не удовлетворены качеством своей жизни (Asplund К., 1998). Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. Ежегодные потери полноценной жизни в связи инвалидизацией после инсульта составляют в мире 20,3 млн. человеко-лет среди мужчин и 22,9 млн. человеко-лет среди женщин (Asplund К., 1998). Следует отметить, что инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество. По данным ВОЗ, средняя стоимость прямых и непрямых расходов на одного больного с инсультом составляет 55 000 — 73 000 долл. в год, то есть общие затраты нашего государства, связанные с проблемой инсульта, должны составлять от 16,5 до 22 млрд. ам. долл. в год (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2001).

Углубление представлений о патогенезе инсульта, определение алгоритма временной развертки ишемических каскадных реакций в ткани головного мозга создали основу для совершенствования организации медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения, пересмотра терапевтических стратегий, формирования нового направления терапии — нейропротекции (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2001, Bowers М. P., Rothlein R., Fagan S. С., 1995, Devuyst G., Bogousslavsky J.J., 1999).

Современные представления о механизмах церебральной ишемии и основных стратегиях нейропротективной терапии свидетельствуют о том, что дальнейшее развитие клинической неврологии возможно лишь в тесном сотрудничестве с фундаментальными нейронауками: молекулярной генетикой, молекулярной биологией, нейрохимией, нейрофизиологией, нейрофармакологией и др. Совместное проведение клинико-эксперементальных исследований и использование их результатов в клинике уже сегодня принесли ощутимые результаты (Fisher М., 1997, 1999). Так, внедрение новых методов нейропротекции (Скворцова В.И. и соавт., 2006) в каждодневную практику неврологических клиник позволило снизить 30-дневную летальность при ишемическом инсульте 26 — 29 до 9 — 12% за 10 лет. Повышение выживаемости больных при тяжелых формах инсульта сопровождалось значительным улучшением восстановления нарушенных неврологических функций (Гусев Г. И., Скворцова В. И., 2001).

Цель работы. Исследовать церебропротекторную активность 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната при острой ишемии головного мозга в условиях сочетанных метаболических нарушений.

Задачи исследования. В соответствии с поставленной целью при выполнении данной работы решались следующие задачи:

1. Изучить влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на неврологическую симптоматику у крыс при острой ишемии головного мозга на фоне сахарного диабета и гиперхолестеринемии.

2. Изучить влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на поведенческие реакции крыс с острой ишемией головного мозга на фоне экспериментального сахарного диабета и гиперхолестеринемии.

3. Сравнительно оценить антиоксидантный эффект 2- этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеината 5 мг/кг и 50 мг/кг, 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната 5 мг/кг и 50 мг/кг у крыс с ишемией головного мозга.

4. Изучить влияние 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на некоторые показатели углеводного, белкового и липидного обмена при острой ишемии головного мозга на фоне сочетанных метаболических нарушений в эксперименте.

Работа выполнялась в соответствии с научной тематикой кафедры фармакологии с курсом клинической фармакологии Мордовского государственного университета «Оптимизация фармакологической терапии соматической и психической патологии». Номер государственной регистрации 01.2.704 781.

Научная новизна работы.

Проведено исследование влияния 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на модели острой ишемии головного мозга на фоне экспериментального сахарного диабета и гиперхолестеринемии.

Доказана эффективность 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната при острой ишемии головного мозга на фоне сочетанных метаболических нарушений. Наиболее выраженный эффект 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеината 50 мг/кг проявляется регрессом общемозговых нарушений и более быстрым восстановлением двигательных функций.

Показано, что при острой ишемии головного мозга на фоне сочетанных метаболических нарушений 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малонат и.

2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеинат снижают содержание малонового диальдегида и повышают активность каталазы в плазме крови.

Доказаны гипогликемический, липидкоррегирующий эффекты 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетил цистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната в дозах 50 мг/кг при нарушении углеводного, липидного обмена.

Практическая ценность работы состоит в том, что полученные результаты являются экспериментальным обоснованием дальнейшего изучения в учебном процессе, возможности применения соединений 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната при лечении острой ишемии головного мозга в условиях сочетанных метаболических нарушений.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Моделирование острой ишемии головного мозга при сочетанном воздействии аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии в эксперименте приводит к изменению нарушению ориентировочно-исследовательского поведения в тесте «открытое поле» и развитию неврологических нарушений.

2. Производные 3-оксипиридина — 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеинат и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малонат уменьшают выраженность неврологического дефицита, обладают гипогликемическим, гиполипидемическим воздействием.

3. 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеинат и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина. малонат оказывают выраженный антиоксидантный эффект в сыворотке крови белых крыс при острой ишемии головного мозга на фоне сочетанных метаболических нарушениях, способствуя снижению уровня МДА и росту каталазной активности.

Апробация работы. Результаты работы и основные положения диссертации были доложены и обсуждены на 62-й региональной конференции по фармации и фармакологии (Пятигорск, 2007) — на XIV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва, 2007) — на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007) — на 5-ой национальной научно-практической конференции с международным участием (Смоленск, 2007).

Публикации. Результаты исследований по диссертационной теме отражены в 8 печатных работах, в том числе три статьи в журналах, рецензируемых ВАК.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 156 стр. машинописного текста, документирована 11 таблицами и иллюстрирована 19 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы (глава 1), описания материалов и методов исследования (глава 2), изложения собственных результатов (3−6 главы), обсуждения полученных результатов, выводов и библиографического указателя, включающего источника, в том числе 113 отечественных и 95 иностранных.

выводы.

1. Моделирование острой ишемии головного мозга при сочетанном воздействии аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии в эксперименте приводит к изменению нарушению ориентировочно-исследовательского поведения в тесте «открытое поле» и развитию неврологических нарушений.

2. Применение производных 3-оксипиридина: 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната снижают выраженность неврологической симптоматики, повышают общедвигательную активность, восстанавливают ориентировочно-исследовательское поведение. Наиболее выраженный нейропротективный эффект из перечисленных соединений оказывает 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина ацетилцистеинат в дозе 50 мг/кг.

3. 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеинат в дозе 50 мг/кг оказывает сопоставимое по эффекту с 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом гипогликемическое, гиполипидемическое действие, нормализуют содержание общего белка, предотвращают развитие цитолитического синдрома при острой ишемии головного мозга на фоне аллоксанового диабета и гиперхолестеринемии.

4. 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеинат в дозе 50 мг/кг оказывает выраженный антиоксидантный эффект в сыворотке крови белых крыс при острой ишемии головного мозга, гипергликемии и гиперхолестеринемии, способствуя снижению уровня МДА и росту каталазной активности, превосходя по силе эффекта 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малонат (в изученных дозах).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Учитывая полученные данные, о выраженном позитивном влиянии 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина ацетилцистеината и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малоната на метаболические и функциональные показатели в условиях сочетанного воздействия экспериментальной острой ишемии головного мозга, гипергликемии и гиперхолестеринемии, можно рассматривать данные соединения, как перспективную группу для дальнейшего их изучения, как средств, обладающих фармакологической активностью при сочетании данных факторов риска.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета //Проблемы эндокринологии — 2000 № 6 — С.29−34.
  2. Н.К. Церебральные кризы и инсульт. М.: Медицина, 1971.-392 с.
  3. М.К. Функциональная электростимуляция мышц как метод восстановления двигательных функций / Бодыхов М. К., Федоров В. Н., Скворцова В.И.// Журнал неврологии и психиатрии 2004 — № 10, — С.33−38.
  4. А.А. Нейрохимия- 1995.-Т.12.-№ 3.- С.3−13.
  5. А.А., Куклей М. Л. Нейрохимия.- 1996.- Т.13- № 4-С.261−278.
  6. Е.А. Стабилизация и реактивация цитохрома Р-450 фосфатидилхолином при перекисном окислении липидов /Е.А. Бородин, А. И. Арчаков // Биологические мембраны. 1987. — Т. 4. — № 7. — С. 719−728.
  7. Я., Бурешова О., Хьюстон Дж. П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. Высшая школа, Москва-1991- С.135−240.
  8. Е.Б. Роль токоферолов в перекисном окислении липидов биомембран / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Биологические мембраны. 1998. — Т.15. — № 2. — С. 137−167.
  9. О.В. Совместное действие флавиноидов, аскорбата и атокоферола на Fe2± индуцированное окисление фосфолипидных липосом / Васильева О. В., Любицкий О. Б., Клебанов Г. И. и др. // Биологические мембраны.- 2000.- № 1.- С.42−49.
  10. А.И. Гепатозащитное действие простогландинов / Венгеровский А. И., Батурина М. О., Саратиков А. С. // Журнал экспериментальной и клинической фармакологии. — 1997. Т.60. — № 5 — С. 78−82.
  11. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН.- 1998.- № 7.- С.43−51.
  12. Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980. 310 с.
  13. B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противоаритмического действия демифосфона и мексидола. Автореферат дисс. канд. мед. наук, РГМУ им. Н. И. Пирогова. Купавна, 2002. — 19с.
  14. Викторов И. В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга // Вестник РАМН 2000.- № 4.- С.5−10.
  15. .С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б. С. Виленский СПб.: Фолиант, 2002.- 397 с.
  16. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. / Ю. А. Владимиров, А. И. Арачков // М.: Наука. 1972. — 54 с.
  17. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН.-1998 — № 7.- С.43−51.
  18. Ю.А. Соросовский образовательный журнал. Биология 2000 — № 12.
  19. И.А., Колесников О. Л., Цейликман В. Э., Колесникова А. А., Владимиров Ю. А. Влияние обзидана (пропранолола) и пирогенала на проявления аллоксанового диабета у крыс // Проблемы эндокринологии 1997.— № 2 — С.38−41.
  20. Т.А. Гипоксия и память. Особенности эффектов и применения ноотропных препаратов // Вестник РАМН 2000 — № 9.- С.27−34.
  21. Т.А. Журнал психофармокологии биологии наркол.2001.-Т.1-№ 1.-С.2−12.
  22. Галенко-Ярошевский П.А., Уваров А. В., Шейх-Заде Ю.Р.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1998 — № 5. — С.575−580.
  23. М.М. Нервные болезни: учеб. для студентов мед. вузов и врачей / М. М. Герасимова.- Тверь: ООО «Изд-во «Триада», 2003- 712 с.
  24. А.П. Мексикор в комплексной терапии острого коронарного синдрома / Голиков А. П., Полумисков В. Ю., Бойцов В. А., Михин В. П. // XI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов М., 2004 С. 123.
  25. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.-327 с.
  26. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга: Актовая речь. М.: Медицина, 1992.
  27. Е.И. Проблема инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт. 2003- № 9 — С.3−5.
  28. Е.И. Проблема инсульта в Российской Федерации / Гусев Е. И., Скворцова В. И., Киликовский В. В., Стаховская JI.B., Айриян Н.Ю.// Качество жизни. Медицина.- 2006.- Т.13 № 2 — С. 10−14.
  29. Е.И. Роль эндотелиальной дисфункции и нарушений в системе гемостаза при хронической сосудистой мозговой недостаточности / Гусев Е. И., Мартынов М. Ю., Ясаманова А. Н., Беляева И. А. // Качество жизни. Медицина.- 2006.- Т. 13.- № 2.- С. 15−20.
  30. Е.И., Бурд Г. С., Боголепов Н. Н. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медицина, 1979. 142 с.
  31. Е.И., Бурд Г. С., Скворцова В. И. Вестник РГМУ. 1995. -Т.1.-№ 1. — С.2128.
  32. Е.И., Бурд Г. С., Скворцова В. И., Гехт А. Б. Система метаболической терапии больных ишемическим инсультом. — В кн.: Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. -Уфа, 1996. — С.107−118.
  33. Е.И., Скворцова В .И., Журавлева Е. Ю., Яковлева Е. В. Международный медицинский журнал. — 1995. Т.5. — № 1- С.45−51.
  34. Т.А. Влияние мексидола на развитие экспериментального перекисного атероартериосклероза / Девяткина Т. А., Коваленко Э. Г., Смирнов Л. Д. // Эспериментальная и клиническая фармакология. 1993 — Т.56.-№ 1- С.33−35.
  35. Т.А. Фармакологическая активность мексидола при стрессорных повреждениях печени / Т. А. Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — Т.66. — № 3 — С.56−58.
  36. Дифференциальная диагностика нервных болезней: руководство для врачей / под ред. Г. А. Акимова, М. М. Одинака. СПб.: Гиппократ, 2000, — 664 с.
  37. К.М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС— М.: Изд-во института Биомедицинской химии РАМН, 1995.
  38. К.М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д., Вальдман А. В. Вестник РАМН. 1984.- № 1.- С.3−7.
  39. В.Н. Клинико-электрофизиологические корреляции при антиоксидантной терапии. Автореферат дисс. канд. мед. наук — М., 2004
  40. В.Г. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации антиоксидантов прямого действия / В. Г. Зайцев, О. В. Островский, В. И. Закревский // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003 — Т.66. — № 4. — С.66−70.
  41. Ю.А., Барабой В. А., Сутковой Д. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. Москва- 2001.
  42. О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / Иванова О. В., Соболева Г. Н., Карпов Ю. А. // Терапевтический архив. -1997 — № 6 — С.75−78.
  43. Ю.А. Некоторые аспекты профилактики мозговых инсультов / Карпов Ю. А., Сорокин Е. // Врач.- 2004 № 1- С.43−45.
  44. Ю.А. Новые подходы к профилактике осложнений цереброваскулярных заболеваний / Русский медицинский журнал- 2002-Т.10-№ 1- С.4−6.
  45. И.А., Гудкова Ю. А., Солдатенкова Т. Д. и др. / Медицинский препарат антистрессового, стресс-протекторного и ноотропного действия // Патент РФ. Изобретения, открытия—1992 -2 025 124.
  46. К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: Учебное пособие. Н.Новгород. — 2000. — 24с.
  47. С. Г. Роль активации перекисного окисления липидов в патогенезе экспериментального перитонита / С. Г. Конюхова, А. Ю. Дубикайтис, Л. В. Шабунович // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1989. — № 5. — С. 557−559.
  48. М.А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, А. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лабораторное дело. 1988.-№ 1.-С. 16−18.
  49. В.И. Перекисное окисление липидов и его роль в патогенезе сахарного диабета // Сборник материалов Всероссийский научно-практической конференции. Секция 1−3. Сургут. — 2000. — С. 251−253.
  50. В.А. Особенности и механизм нейропротективного действия мексидола при геморрагическом инсульте в эксперименте // Журнал неврологии и психиатрии. Инсульт. — 2006 — № 17 — С.71−76.
  51. Д.А., Жердев В. П., Кузнецова Т. Д. Архив токсикологии.— 1987.-Т.59.-№ 5 С.379−381.
  52. В. Современные подходы к терапии и профилактике атеросклероза // Врач. 2005 — № 4 — С.15−17.
  53. В.З. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина / Ланкин В. З., Тихазе А. К., Жарова Е. А., Беленков Ю. Н. // Кардиология 2001.- № 3.- С.21−27.
  54. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // (Пособие для врачей). 2-е изд. М.: РКНПК МЗ РФ. 2001.
  55. Л.Д. Биоэнергетические механизмы антигипоксического действия сукцинатсодержащего производного 3-оксипиридина мексидола / Лукьянова Л. Д // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.— 1993.- Т. 115.- № 3.- С.259−260.
  56. Л.Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия // Вестник РАМН .- 1999 — № 3— С. 18−25.
  57. Л.Д., Романова В. Е., Чернобаева Н. В., Лукиных Н. В., Смирнов Л. Д. Особенности антигипоксического действия мексидола, связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен // Химико-фармакологический журнал 1990 — Т.24- № 8 — С.9−11.
  58. И.В., Балаболкин М. И., Григорьев А. А. Экспериментальная оценка диабетогенных эффектов мочевой кислоты // Проблемы эндокринологии 1997 — № 1- С.36−37.
  59. Л.М., Погорелый В. Е. Экспериментальная оценка эффективности глицина и его фосфорилированного производного при ишемических повреждениях головного мозга // Экспериментальная иклиническая фармокология 2006 — Т.69- № 6 — С.24−26.
  60. Р. и др. Биохимия человека М.: Медицина. — 1993.
  61. .Н., Логинов А. С. Активные формы кислорода и развитие хронического процесса в печени при ее вирусном поражении // I Российский конгресс по патофизиологии: Дез. докл. М. — 1996. — С. 280.
  62. Ф.З. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе аритмий и антиаритмогенное действие антиоксидантов / Меерсон Ф. З., Сатыкова В. А., Диденко В. В. и др. // Кардиология.- 1984 — Т.24- № 5 С.61−68.
  63. Т.А. Коррекция антиоксидантом мексидолом функциональных и патоморфологических изменений мозга при старении / Меринг Т. А., Семенченко И. И., Смирнов Л.Д.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины — 1994 — Т.117.— № 2 — С.212−213.
  64. А.А. Клинический практикум по неврологии / А. А. Михайленко. СПб.: ООО «Изд-во «Фолиант»», 2001. — 480 с.
  65. В.Г. Ноотроп мексидол блокирует NMDA подтипглутаматных рецепторов каналов / Мотин В. Г., Калашникова Н. В., Резник Е. В., Яснецов В. В., Ходоров Б. И. // XI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов М., 2004 С. 261.
  66. Ю.В., Ойноткинова О. Ш., Лищук А. Н. Мексидол: кардиохирургическая агрессия головного мозга. «Научно-практическая конференция по неврологии». М.2000.
  67. И.С. Применение препарата Мексидол в общемедицинской практике. На сайте www.mexidol.ru .
  68. В.А. Лечение больных, перенесших инсульт / Парфенов В. А. // Русский медицинский журнал 2001 — Т.9.- № 7−8 — С.306−309.
  69. JI.M. Нейрореаниматология. М.: Медицина, 1980. 175 с.
  70. К.С. Роль оксида в глутаматергической патологии мозга /Раевский К.С., Башкатова В. Г., Ванин А. Ф. // Вестник РАМН 2000.- № 4-С.11−15.
  71. Х.У. О гиполипидемическом и антиоксидантном эффекте пиридил-3-глиоксиловой кислоты / Садыкова Х. У., Адуллаев А. Х. // Экспериментальная и клиническая медицина 2001.- № 1.- С.57−59.
  72. А.К. Кинетика выведения мексидола и его глюкуроноконьюгата с мочей больных / А. К. Сариев, В. П. Жердев, JI.A. Литвинов и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. -№ 5. — С. 42−46.
  73. Л.Н., Береговых В. В., Давыдов Е. Р., Гацура В. В. Биотехнологический цитохром С. М.1997. — 236 с.
  74. В. Антигипоксанты в лечении острого коронарного синдрома / Симоненко В., Фисун А., Скляр А. и др. // Врач 2001.- № 4- С.28−31.
  75. В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального инсульта: Дисс. дpa мед. наук. М., 1993. 379 с.
  76. В.И. Международный журнал медицинской практики — 2000 № 4- С.33−35.
  77. В.И. Новости медицины и фармации 1994- № 4 — С.2631.
  78. В.И. Оксидантный стресс и кислородный статус при ишемическом инсульте / Скворцова В. И., Нарциссов Я. Р., Бодыхов М. К. и соавт. // Журнал неврологии и психиатрии — 2007 Т. 107 — № 1— С.30−36.
  79. В.И. Церебральная ишемия и нейропротекция / Скворцова В. И., Ефремова Н. М., Шамалов Н. А., Соколов К. В., Бодыхов М.К.// Качество жизни. Медицина 2006 — Т.13 — № 2.- С. 35−42.
  80. Л.Д. (3-оксипроизводные шестичленных азотистых гетероциклов. Синтез, ингибирующая активность и биологические свойства (обзор) / Смирнов Л. Д., Дюмаев К. М. // Химико-фармакологический журнал.- 1982.- № 4.- С.28−44.
  81. Л.Д. Влияние мексидола на дофаминергические системы грызунов /Л.Д. Смирнов, И. И. Мирошниченко // 5-ый конгресс «Человек и лекарство», 1998. С. 589.
  82. Л.Д. Коррекция синтетическими антиоксидантами нарушений в регуляторной и микроциркуляторной системах на ранних стадиях экспериментального атеросклероза // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1993. — № 3. — С. 242−244.
  83. Л.Д. Молекулярные механизмы действия и актуальные направления медико-биологического применения эмоксипина и мексидола / Л. Д. Смирнов, К. М. Дюмаев // Рига. 1989 — С. 3−44. .
  84. А.Л. Антиишемические препараты метаболического действия / А. Л. Сыркин, А. В. Добровольский // Consilium Medicum том 4, 2002.- № 11. — С.572−575.
  85. У.М. Характеристика противогипоксических свойств антиоксидантов из класса 3-оксипиридина / Талиикеева У. М., Воронина Т. А., Кузьмин В. И. и др.// Фармакология и токсикология — 1987 — № 1— С.74−77.
  86. А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы / А. В. Триумфов. 13-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 304 с.
  87. К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов / Турпаев К.Т.// Биохимия 2002 — Т.67 — № 3- С.339−352.
  88. А.И. Антиоксидантная терапия в комплексном лечении острой ишемии мозга / Тр. Всеросс. раб. совещ. неврологов России. — Орел, 2002.
  89. А.И. Оценка эффективности терапии энергокорректором Цитофлавином в остром периоде ишемического инсульта / Федин А. И., Румянцева С. А., Кузнецов О. Р., Евсеев В.Н.// Атмосфера: Нервные болезни. — 2004 № 4 — С.27−32.
  90. А.И. Результаты клинического изучения препарата Мексидол у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения / Федин А. И., Румянцева С. А., Кузнецов О. Р., Евсеев В. Н. М.: Фармософт-2000.- 13 с.
  91. Т.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга / Федорова Т. Н., Болдырев А. А., Ганнушкина И.В.// Биохимия.- 1999.- Т.64.- № 1 С.94−98.
  92. Г. Н. В кн.: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний М., 1989- С. 11−14.
  93. A.M. Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике / Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12. -№ 2. — С.2−4.
  94. Д.Р. Неврология: справ, практ. врача / Д. Р. Штульман, О. С. Левин 2-е изд.- М.: МЕДпресс-информ, 2002 — 784 с.
  95. Н.М., Денисов Е. Т., Майзус Э. К. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе М., 1965.
  96. М.А., Адейкина О. А. Аллоксановый диабет-модель свободнорадикальной патологии // Сб. материалов Всероссийской научно-практической конференции. Секция 1−3. Сургут. — 2002. — С. 275−277.
  97. Allain Н., Decombe R., Saiag В. et al. Cerebrovasc Dis. 1991. — V.l. -P.83−92.
  98. Archer J. Nests for emotionality in rats ant mice: a review // Anim. Behav. 1973. — V.21. — P.205−235.
  99. Asplund K. Cerebrovasc Dis. 1992. — V.2. — P.317−319.
  100. Asplund K. European White Book on Stroke. 1998.
  101. Astrup J. SiesjoBK, SymonL. Stroce. 1981. — V.12.-P.723−725.
  102. Astrup J., Symon L., Branston N. M. et al. Stroce. 1977. — V.8. -P.51−57.
  103. Bogousslavsky J., Regeli F. F., Maeder P. Cerebrovasc Dis. 1991. -V.l. -P.15−159.
  104. Bowers M.P., Rothlein R., Fagan S.C., Zivin L.A. Neurology. 1995. -V.45. -P.815−819.
  105. Broadhurst P. L. Psyshobiology of emotionality in the rat // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1969. — V. l59. — P.809−824.
  106. Cao X., Phillis J.W. Brain Res. 1994. — V.644. — P.26−272.
  107. Carney J.M., Starke-Reed P.E., Oliver C. N. et al. Proc Natl Acad Sei USA.-1991.- V.88. -P.3633−3636.
  108. Castagne V., Gautschi M., Lefevre K. et al. Progress in Neurobiology. 1999. V.59(4). — P.3 97−423.
  109. Choi D.W. Proc Natl Acad Sci USA. 1993. — V.90. — P.9741.
  110. Dawson D.A., Masayasu H., Graham D.I. et al. Neurosci Lett. 1995. -V. 185. -P.65−69.
  111. G., Bogousslavsky J. // Neurol Neurosurg Psych. 1999. — V.- № 4.-P.419−425.
  112. The European Ad Hoc Consensus Group. Cerebrovasc Dis. 1997. -V.7. -P.113−128.
  113. EFNS Task Force on Neurological Stroke Care. // Eur J Neurol. 1997.- V.4. -№ 5. — P.435−441.
  114. Fieschi C., Falcou A. et al. Prevention of ischemic stroke: risk factor modification. // Medicographia. 2002. — V.24. — № 2. — P. 124−130.
  115. Fisher M. The Neuroscientist. 1999. — V.6. -P.392−401.
  116. Fisher M., Bogousslavsky J. JAMA. 1993. -P.270−360.
  117. Fisher M., Bogousslavsky J. JAMA. 1998. — V.279. -P.1298−1303.
  118. Fisher M., Bogousslavsky J. Current Review of Cerebrovascular Disease. Philadelphia, CM. 1996. -P.237
  119. Fisher M., Garcia J. H. Nevrology. 1996. — V.47. — P.884−888.
  120. Fisher M. Stroke. 1997. -V.28. -P.866−872.
  121. Fisher M., Tacano K. In: Balliereis clinical neurology, cerebrovascular disease (Hachinski V. Ed.). London. 1995. -P.279−296.
  122. Fox E.R. Effect of acute myocardial infarction on QT dispersion / E.R. Fox, S.R. Dibs, J.V. Talano // A. Longitutudial Study. Tulane Health Res Day. -1998.-P. 35−45.
  123. Ginsberg M.D. New strategies to prevent neural damage from ischemic stroke. New York. 1994. — V. l-34.
  124. M. D., Pulsinelli W. A. // Ann. Neurol. 1994. — V.36. -P.553−554.
  125. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Brein Inschmia.- New Yor, Boston, Dordrecht, London Moskow: Kluwer Academik — Plenum Publishers. — 2003. — P.382
  126. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Dambinova S.A. et al. // Cerebrovasc Dis. 2000.-V.10 —№ 1- P. 49−60.
  127. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Raevsky K.S. et al. // Eur J.Neurol. 1997. -V. 4. -№ 1. — P.78−81.
  128. Hacke W., Krieger D., Hirschberg H. Cerebrovasc Dis. 1991. — V.l. -P.93−99.
  129. Hallenbeck J.M. Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma. New York. 1996. — P.27−31.
  130. Hansen A.J. Physiol Rev. 1985. — V.65. -P.101−148.
  131. Heiss W.-D., Rosner G. Ann Neurol. 1983. — V.14. -P.294−301.
  132. Halliwell B. L., Packer L., Prilipko Y. Free Radicals in the Brain. Aging. Neurological and Mental Disoders. Ed.: Y. Christen. Berlin. 1992. -P.21−40.
  133. Higami Y., Shimokawa I., Okimoto T. et al. Mut Res. 1994. — V316. -P.59.
  134. Hossmann K.A. Prog Brain Res. 1993. — V.96. — P. 161−177.
  135. Hossmann K.A. Resuscitation. 1993. — V.26. — P.225−235.
  136. Hossmann K.A. Ann Neurol. 1994. — V.36. — P.557−565.
  137. Hossmann K.A. Brain Pathol. 1994. — V.4. — P.23−36.
  138. Huang T.T., Carlson E. J., Leadon S.A. et al. // FASEB J. 1992. — № 6. -P.903−910.
  139. Iadecola C. Cerebral circulatory dysregulation in ischemia. In: Cerebrovascular Diseases (Ginsberg M.D., Bogousslavsky J. eds.). Blackwell. Cambringe. Ma. 1998. — P.319−332.
  140. Iadecola C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage. In: Cerebral Ischemia (Wolfgang Walz ed.). New Jersey, Totowa. Humana Press. 1999. -P.3−33.
  141. Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke (IMACES) Study Investigators // Lancet. 2004. — № 363. — P. 439−445.
  142. Ito U., Ohno K., Nakamura R. et al. Stroke. 1979. — V. l0. — P.542
  143. Jacewicz M., Kiessling M., Pulsinelli W.A. J Cereb Blood Flow Metab.- 1986. V.6. — P.263−272.
  144. Jones Т.Н., Morawetz R.B., Crowell R.M. J Neurosurg. 1981. — V.54. -P.773−782.
  145. Juurlink B.H. Neurosci Biobehav Rev., 1997.-V. 21(2).-P. 151−166.
  146. Kamii H., Mikawa S., Murakami K. et al. Cereb Blood Flow Metab. -1996. V.16. — P. 1153−1157.
  147. Kavanaugh W. M., Williams L. T. An alternative to SH2 Domains for Binding Tyrosine-Phosphorylated Proteins. // Science. — 1994. — V.266. — P. 18 621 865.
  148. Kidwell C.S., Saver J.C., Mattiello J. et al. Neurology. 1999. — V.52. -P.536.
  149. Kinouchi H., Mizui Т., Carlson E. et al. J Cereb Bllod Flow Metab. -1991.-V.21.-P.423.
  150. Kirino T. Brain Res. 1982. — V.239. — P.57−69.
  151. Kirino T. Sano K. Acta Neuropathol. 1984. — V.62. — P.209−218.
  152. Kirino Т., Tamura A., Sano K. Acta Neuropathol. 1984. — V.64. -P.139−147.
  153. Kontos H.A. Stroke 2001. -V. 32(11). P. 2712−2716.
  154. Krieger D., Hacke W. Intensive Care Treatment of Ischemic Stroke. In: Acute Stroke Treatment (Bogousslavsky J. ed.). Martin Dunitz Ltd. 1997. — P.79−108.
  155. Langrehz J.M., Hoffman R.A., Lancaster J.R. Nitric oxide a new endogenous immunomodulator. // Transplantation. — 1993. -№ 55. — P. 1205−1212.
  156. Li F., Hsu S., Tatlisumak T. et al. Ann Neurol. 1999. — V.46. -P.333−342.
  157. Mans D., Lafleur M., Westmuse E. et al. Biochem Pharmacol. 1992.- V.43. — P.957−961.
  158. McCord J.M. NEngl J Med. 1985. -V.312. — P. 159−163.
  159. Mies G., Ishimaru S., Xie Y. et al. J Cereb Blood Flow Metab. 1991.- V.II. -P.753−761
  160. Miyajima Т., Kotake Y. Free Radic Biol Med., 1997.- V. 22(3).- P. 463−470.
  161. Muir K.W., Lees K.R. Initial experience with remacemide hydrochloride in patients with acute ischemic stroke. 2nd Int Conf Neuroprotect Agents. New York. 1994.
  162. Nicholls D.G., Budd S.L. Mitochondria and neuronal survival. Physiological Rev.- 2000.- V.80. P.315−360.
  163. Ogawa A., Yoshimoto Т., Kikuchi H. et al. Cerebrovasc Dis. 1999. -V.9. -P.112−118.
  164. M.Z., Fisher M. // Drugs Today. 1996. — V.32. — № 7. — P.573 592.
  165. Pulsinelli W.A. Proc Natl Acad Sci USA. 1992. — V.89. — P.10 499−10 503.
  166. Pulsinelli W.A., Brierley J., Plum F. Ann Neurol. 1982. — P.491−498.
  167. Ramos A., Mormede P. Stress and emotionality: a multidimensional and genetic approach // Neurosci. and Biobehav. Rev. 1998. — V.22. — № 1. -P.37−57.
  168. Robinson R.G. The clinical neuropsychiatri of stroke. Cognitive, behavioral and emotional disorders following vascular brein injury. Cambridge University Press. 1998. — P. 30−41.
  169. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. 1996. -V.335.-P. 1001−1009.
  170. J.L., Kidwell C., Eckstein M., Starkman S. // Stroke. 2004. — V. 35.-P. 106−108.
  171. Scheinberg P. Neurology. 1991. — V.41. — P. l867−1873.
  172. Sen S., Phyllis J.W. Free Radic Res Commun. 1993. V.19. — P.255 265.
  173. Siesjo B.-K., Bengtsson F. // J.Cerebr. Blood Flow Metab. 1989. -№ 9. — P. 127−140.
  174. Siesjo B.K. J Neurosurg. 1992. — V.77. — P.169−184.
  175. Symon L., Branston N.M., Strong A.J. et al. J Clin Pathol. 1977.1. V.30. -Р.149−154.
  176. Takasado Т., Peers Е.Е., Graham D.I. et al. Br J Pharmacol. 1997. -V.122. — P.1251−1256.
  177. Takizawa S., Fujila H., Ogawa S. et al. Gereb Blood Flow Metab. -1996.- V.16. -P.1075−1078.
  178. M., 0"Neil P. J. Clin Soc Perkin Trans. 1991. — V.ll. -P.1681.
  179. Tanahashi N. Gerebral microvascular reserve for hyperemia. In: Cerebral hyperemia and ischemia (Tomita M., Sawada Т., Naritomi H., Heiss W-D. eds.). Amsterdam, ICS 764, Excerpta Medica. 1988. — P. 173−182.
  180. The World Health Report 2003: shaping the future.- Geneva: World Health Organization, 2003.
  181. Tomita M. Significance of cerebral blood volume. In: Cerebral hyperemia and ischemia (Tomita M., Sawada Т., Naritomi H., Heiss W-D. eds.). Amsterdam, ICS 764, Excerpta Medica. 1988. — P.3−31.
  182. Tomita M. Microcirculatory stasis in the brein (Tomita M., Mchedlishvili G., Rosenblum W.I., Heiss W-D. Fukuuchi Y. eds.). Amsterdam, ICS 1031, Excerpta Medica. 1993.-P. 1−7.
  183. Tomita M., Fukuuchi Y. Acta Neurochir. 1996. — V.66. — P.32−39.
  184. Toole J. Management of Acute Ischemic Stroke. Winston-Salem.1995.
  185. Warlow C.P., Dennis M.S., van Gijn J. et al. Stroke. A practical guide to management. Oxford, Blackwell Science Ltd. 1996. — V.6.
  186. Xue D, Slivka A., Buchan A.M. Stroke. 1992. — V.23. — P.89 489 999.
  187. Yu K.-L., Yeo Т. Т., Dong K.-W. et al. Mol Cell Endocrinol. 1994. -V.102. — P.85−92.
  188. Yue T.L., Gu J.L., Lysko P.G. et al. Brain Res. 1992. — V.574. -P.193−197.
  189. Zablocka В., Domanska-Janik K. // Acta Neurobiol Exp Warsz. 1996. — V.56. — № 1. — P.63−70.L
Заполнить форму текущей работой

На отлично!