Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Разработка и оценка эффективности оптимизированных диетических рационов для пациентов с метаболическим синдромом

Диссертация: Разработка и оценка эффективности оптимизированных диетических рационов для пациентов с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Оптимизация диетотерапии путем включения специализированного белково-углеводного продукта, функционального пищевого продукта и специализированного продукта для энтерального питания в течение 3 месяцев сопровождается положительной динамикой не только показателей гликемического контроля, липидного обмена, гормонального статуса, но и изменениям показателей состава тела (снижение массы тела… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о метаболическом синдроме
    • 1. 2. Современные подходы к оценке пищевого статуса у пациентов с метаболическим синдромом
    • 1. 3. Роль алиментарных факторов в коррекции основных проявлений метаболического синдрома. Современные подходы к диетотерапии
  • Глава 2. Пациенты и методы исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика пациентов
    • 2. 3. Описание методов исследования
      • 2. 1. 1. Оценка фактического питания
      • 2. 1. 2. Определение состава тела
      • 2. 1. 3. Исследование энерготрат покоя
      • 2. 1. 4. Лабораторные методы исследования
      • 2. 1. 5. Оценка влияния функционального пищевого продукта на аппетит
    • 2. 2. Характеристика используемых диетических рационов при метаболическом синдроме
    • 2. 3. Статистические методы обработки данных
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Пищевой статус пациентов с метаболическим синдромом
    • 3. 2. Эффективность специализированного белково-углеводного продукта у пациентов с метаболическим синдромом
    • 3. 3. Эффективность функционального пищевого продукта у пациентов с метаболическим синдромом
    • 3. 4. Эффективность специализированного продукта для энтерального питания у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа
  • Глава 4. Обсуждение результатов

Разработка и оценка эффективности оптимизированных диетических рационов для пациентов с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Метаболический синдром (МС) определяют как комплекс метаболических и гормональных нарушений, в основе которых лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия [109]. По данным различных авторов, среди лиц старше 30 лет распространенность МС составляет 10−30% [146, 234], причем у женщин МС встречается в 2,4 раза чаще, чем у мужчин [229].

В настоящее время активно обсуждаются критерии диагностики МС (WHO, 19/99, EGIR, 1999, NCEP ATP III, 2001, AACE, 2003). В 2005 г. Международной диабетической федерацией (IDF) приняты критерии, согласно которым главным признаком МС является абдоминальное ожирение (окружность талии составляет более 94 см для мужчин и более 80 см для женщин) в сочетании с двумя и более следующими признаками: повышенный уровень триглицеридов (более 1,7 ммоль/л), сниженный уровень липопротеидов высокой плотности (менее 0,9 ммоль/л для мужчин и менее 1,1 ммоль/л для женщин), повышенный уровень глюкозы крови натощак (более 5,6 ммоль/л) и повышение систолического (более 130 мм. рт. ст.) и диастолического артериального давления (более 85 мм. рт. ст.).

Выделение МС как самостоятельного симптомокомплекса имеет важное клиническое значение, так как при отсутствии своевременной адекватной коррекции его проявлений значительно повышается риск развития сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, заболеваний органов пищеварения [57, 59]. Так, риск развития сахарного диабета (СД) 2-го типа у лиц с МС в среднем в 5−9 раз выше, чем при его отсутствиив свою очередь, при развившемся СД 2-го типа вероятность развития сердечнососудистой патологии возрастает в 3−4 раза [22].

В лечении МС первостепенными и патогенетически обоснованными являются мероприятия, направленные на нормализацию метаболических нарушений и снижение массы тела. Диетотерапия является одним из важнейших звеньев профилактики и лечения МС [103]. Целенаправленное моделирование диеты позволяет снизить или нормализовать уровень глюкозы и липидов в крови, артериальное давление и массу тела у пациентов с МС [75, 116]. Основным требованием к построению рациона при МС является ограничение его энергетической ценности. При этом необходимо следить за реализацией потребностей больного в наборе макрои микронутриентов, что достигается использованием в стандартных гипокалорийных диетах специализированных и функциональных пищевых продуктов, сбалансированных по составу нутриентов и адаптированных к особенностям организма пациента с МС [37, 43]. Оптимизация диетотерапии при МС является наиболее эффективной при учете результатов комплексной оценки пищевого статуса с использованием биоимпедансометрии, непрямой калориметрии, биохимических показателей липидного, углеводного, белкового обмена, а также гормонального и цитокинового статуса. Цель исследования:

На основании комплексной оценки пищевого статуса с использованиемсовременных методов нутриметаболомики разработать и оценить эффективность оптимизированных диетических рационов для пациентов с метаболическим синдромом. Задачи исследования:

1. Провести комплексную оценку пищевого статуса у пациентов с МС с использованием анализа фактического питания частотным методом, антропометрических методов исследования, биоимпедансометрии, непрямой калориметрии, показателей обмена белков, жиров, углеводов, гормонального и цитокинового статуса.

2. Разработать диетический рацион с включением специализированного белково-углвводного продукта и оценить его влияние на показатели пищевого статуса при МС.

3. Разработать диетический рацион с включением функционального продукта с модифицированным жировым составом и изучить его влияние на показатели пищевого статуса при МС.

4. Разработать диетический рацион с включением специализированного продукта для энтерального питания с модифицированным углеводным и жировым составом и определить его влияние на показатели пищевого статуса при МС.

5. На основе полученных данных разработать показания для оптимизации лечебного питания у пациентов с МС.

Научная новизна.

Впервые результаты комплексной оценки пищевого статуса и исследования метаболограммы больных МС в условиях покоя использованы для создания оптимизированных диетических рационов.

Впервые у пациентов' с МС изучена эффективность диетотерапии с включением специализированного бел ково-угл вводного продукта, функционального продукта с модифицированным жировым составом и специализированного продукта для энтерального питания.

Впервые показано, что использование в диетотерапии у пациентов с МС специализированного белково-углеводного продукта сопровождается положительными изменениями показателей состава тела, метаболических параметров, показателей белкового и липидного обмена, а также гормонального и цитокинового статуса.

Впервые установлено, что использование в диетотерапии у пациентов с МС функционального продукта с модифицированным жировым составом способствует выраженному снижению уровня грелина в крови, значительному снижению чувства голода и продолжительному ощущению чувства насыщения.

Впервые показано, что использование в диетотерапии у пациентов с МС и СД 2-го типа специализированного продукта для энтерального питания с модифицированным углеводным и жировым составом сопровождается улучшением показателей состава тела, гликемического и метаболического контроля, гормонального и цитокинового статуса. Практическая значимость.

Установлено, что комплексная оценка пищевого статуса позволяет оптимизировать диетологические подходы для коррекции базальной и постпрандиальной гипергликемии, дислипидемии, артериальной гипертензии (АГ) у пациентов с МС.

Выявленные нарушения пищевого статуса при МС (избыточное содержание жировой массы, повышение уровня энерготрат покоя при снижении/ скорости окисления жира, дислипидемия, гипергликемия, гиперинсулинемия, гипер-С-пептидемия, гипоадипонектинемия) обосновывает необходимость оптимизации диетотерапии у этих больных.

Показано, что метаболически ориентированная диетотерапия способствует улучшению показателей гликемического контроля, липидного и белкового обменов, повышению чувствительности периферических тканей к инсулину у пациентов с МС.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на IX, X, XI Всероссийском конгрессе диетологов и нутрициологов (М., 2007, 2008, 2009), 3-м международном конгрессе по преддиабету и метаболическому синдрому (Ницца, Франция, 2009), 2-й ежегодной научно-практической конференции молодых ученых НИИ питания РАМН (М., 2009), XVI и XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», (М., 2009, 2010), Российском национальном конгрессе кардиологов (М., 2009), 8-й Московской Ассамблее «Здоровье столицы» (М., 2009), Неделе клинического питания (Лас-Вегас, США, 2010), XIII Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание».

М., 2010), научно-практической конференции «Роль медицинского питания в управлении сахарным диабетом» (М., 2010), V Всероссийском диабетологическом конгрессе (М., 2010).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Фактическое питание пациентов с МС как с СД 2-го типа, так и без нарушение углеводного обмена характеризуется повышенной калорийностью рациона, избыточным потреблением жиров, недостаточным потреблением пищевых волокон.

2. Состав тела пациентов с МС характеризуется повышенным содержанием жировой ткани, активной клеточной массы, тощей массы и общей жидкости.

3. Для метаболического статуса пациентов с МС характерно повышение энерготрат покоя, скорости окисления углеводов и белка, а также снижение скорости окисления жира.

4. Гормональный и цитокиновый статусы пациентов с МС характеризуются повышением уровня орексигенных гормонов (инсулина, лептина, резистина) провоспалительных цитокинов (ФНО-а), а также снижением уровня анорексигенного гормона адипонектина.

5. Оптимизация диетотерапии путем включения специализированного белково-углеводного продукта, функционального пищевого продукта и специализированного продукта для энтерального питания в течение 3 месяцев сопровождается положительной динамикой не только показателей гликемического контроля, липидного обмена, гормонального статуса, но и изменениям показателей состава тела (снижение массы тела преимущественно за счет жирового компонента и сохранение активной клеточной массы тела) и основного обмена (снижение уровня энерготрат покоя, скоростей окисления углеводов и белка, повышение скорости окисления жира).

Выводы.

1. Фактическое питание пациентов с МС характеризуется повышенной калорийностью рациона (2557±190 ккал/сут), избыточным потреблением жира (128,4±14,7 г/сут), недостаточным потреблением пищевых волокон (12,4±1,9 г/сут). У пациентов с МС и СД 2-го типа отклонения в питании от рекомендуемых норм выражены в большей степени, чем в группе пациентов с МС без нарушения углеводного обмена.

2. По данным биоимедансометрии, у пациентов с МС выявлено достоверное повышение содержания жировой ткани (более, чем в 2 раза от рекомендуемых показателей), активной клеточной массы (в среднем, на 20,5±3,4%), тощей массы (на 7,4±2,1%) и общей жидкости (на 6,8±1,5% от рекомендуемых показателей). У пациентов с МС и СД 2-го типа имеет место тенденция к более выраженному отклонению показателей состава тела от нормы, чем в группе пациентов с МС без нарушения углеводного обмена.

3. По данным непрямой калориметрии, у больных МС отмечено повышение уровня энерготрат покоя (в среднем, 1619±22 ккал/сут), повышение скорости окисления углеводов (872±67 ккал/сут) и белка (266±34 ккал/сут), а также снижение скорости окисления жира (424±63 ккал/сут). При МС и СД 2-го типа отклонение метаболических параметров от нормы выражено/ в большей степени, чем при МС без нарушения углеводного обмена.

4. Гормональный статус при МС характеризуется повышением уровня инсулина (у 70,2%), С-пептида (у 48,5%), лептина (у 91,5%), резистина (у 67,3%) и снижением уровня адипонектина в сыворотке крови (у 36,7% пациентов). У пациентов с МС и СД 2-го типа уровень адипонектина в сыворотке крови был достоверно ниже, чем у больных с МС без нарушения углеводного обмена (7,6±0,8 мг/мл и 13,2±0,8 мг/мл, соответственно, р<0,001).

5. Включение в стандартную гипокалорийную диету у пациентов с МС специализированного продукта, обогащенного растительными и животными белками, пищевыми волокнами, витаминами и минеральными веществами, сопровождалось более выраженным, чем у пациентов группы сравнения, снижением жировой массы тела (на 6, Т±-0,4% против 5,4*0,3%, соотвтственно), увеличением^ доли тощей массы тела (на 2,0±0−2% против 1,3±0,2%, соотвтственнор<0,001), снижением скорости окисления белка (на 25,1*5,1% и 19,3*3,4% от исходного уровня, соответственнор<0,04) и увеличением скорости окисления жира (на 38,7*5,6% и 21,2*3,5% от исходного уровня, соответственно, р<0,01).

6. Модификация жирнокислотного состава рациона у больных МС с использованием — функционального пищевого продукта, содержащего жировую эмульсию, обеспечивающую медленное расщепление жиров, способствовало значительному снижению чувства голода и более продолжительному ощущению насыщения, чем у пациентов1 группы, сравнения, а также большему снижению массы тела за счет жирового ' компонента (на 9.7*1,3% против 5,4*0,3%, соотвтственно, р<0,01) и достоверно более выраженному снижению уровня грелина в крови (на 27,0*2,4% и 12,0*1,6%. соответственно, р<0,05). V- ^.

7.: Применение" 1 в комплексе лечебных мероприятий, при МСи СД 2-го типа, специализированного продуктасодержащего медленно. всасываемые углеводы, пищевые волокна и мононенасыщенные жирные кислоты, сопровождалось более выраженным, чем вгруппе сравнения, снижением индекса инеулинорезистентности НОМА (на 44.8*5,6% против, 10,4*2,2%. соответственно, р<0,00Г) — гликированного гемоглобина (на 15,2*3,4% против 2,5*0,5%,^соответственнор<0,01), а также снижением уровня энерготрат покоя (на 21.3*3,5% против 13,8*2,3%, соответственно, р<0,05) и повышением скорости окисления жира (на- 18,5*3,5% против 11,7*2,9%, соответственно, р<0,01).

8. Разработанные оптимизированные. диетические: рационы для пациентов с МО способствуют появлениюположительной динамики показателей гликемического контроля, липидного обмена, гормонального статуса, состава тела (снижение массы тела преимущественно за счет жирового компонента и сохранение активной клеточной массы тела) и метаболического статуса (снижение уровня энерготрат покоя, скорости окислениядглеводов и белка, повышение скорости окисления жира).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оптимизация диетотерапии при МС должна осуществляться на основе комплексной оценки пищевого статуса (показатели фактического питания, состава тела, основного обмена, клинико-биохимические параметры), позволяющей определить характер и провести коррекцию нутриметаболомных нарушений.

2. С целью коррекции снижения тощей массы тела у пациентов с МС при использовании низкокалорийной диеты рекомендовано включение в диетотерапию специализированного продукта, обогащенного растительными и животными белками, пищевыми волокнами, витаминами и минеральными веществами.

3. Для снижения чувства голода и поддержания более продолжительного ощущения насыщенияу пациентов с МС при использовании низкокалорийной диеты рекомендовано включение в диетотерапию 1 функционального пищевого продукта, содержащего жировую эмульсию, обеспечивающую медленное расщепление жиров.

4. С целью оптимизации гликемического контроля (снижения постпрандиальной гликемии и уровня гликированного гемоглобина) у пациентов с МС и СД 2-го типа целесообразно включение в диетотерапию специализированного продукта, содержащего медленно всасываемые углеводы, пищевые волокна и мононенасыщенные жирные кислоты.

5. С целью оптимизации лечебного процесса необходимо-проведение оценки приверженности к соблюдению диетических рекомендаций пациентами после их выписки из стационара.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абусуева 3. А., Файзуллин JI. 3, Стрижова Н. В., Сухих Г. Т. Генетические факторы сердечно-сосудистых заболеваний у женщин постменопаузального возраста // Акушерство и гинекология. 2006. — № 5.-С. 32−36.
  2. Р.И., Шарафетдинов Х. Х., Плотникова О. А., Зыкина В. В. Роль полиненасыщенных жирных кислот семейства ю-3 в профилактике и лечении сахарного диабета 2-го тип // Росс.Мед.Журн. -2009.-№ 5.-С. 42−46.
  3. А.С. Терапевтические задачи и возможности их реализации при сахарном диабете типа 2 // Consilium Medicum. 2003. — Т.5. — № 9.- С. 484−486.
  4. М.И., Клебанова Е. М. Инсулинорезистентность в патогенезе сахарного диабета 2 иша // Сахарный диабет. 2001. — № 1. — С. 28−37.
  5. А.К., Погожева А. В., Дербенева С. А. Метаболический синдром: современные способы диетотерапии // Врач. 2004. — № 9.1. С. 18−21.
  6. О. А, Кочеткова Е. А., Гельцер Б. Н.,. Антонюк М. В. Метаболический синдром и его влияние на состояние костной ткани // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2005. — Т. 4. — № 42. — С. 158−163.
  7. Д.Г., Кушнер Роберт. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение М: ЗАО «Изд-во БИНОМ» -2004. — 240 с.
  8. Е.А., Оленева В. А., Шатерников В. А. Ожирение. М.: Медицина- 1985.- 190 с.
  9. А.Р. Разработка диетотерапии пациентов с. ишемической: болезнью сердца при оперативных вмеательствах на сердце и-соссудах Автореф. дисс.. канд. мед.наук. — М. -2007.
  10. А.Н., Молчанова О. В., Быстрова М. М. Артериальная гипертония у пациентов с ожирением: роль лептина // Кардиология. -2002:-№ 9.-С. 69−71.
  11. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция . профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Межднар. мед. журн. 2001. — № 3. — С.202−208.
  12. И.М. Энергетический обмен в норме и патологий. М.: Медицина — 1988. — 336 с.,: ¦
  13. A.B., Аныкина Н.В: Методические подходы к оценке пищевого статуса // Материалы VII Всероссийского конгресса «Здоровее питание населения России». М., 2003. — С.94−95.
  14. A.B., Хрущева Ю.В: Современные методы и дополнительные критерии оценки пищевого статуса пациентов алиментарно-зависимыми заболеваниями 7/ Клиническое питание. — 2004. — № 2. С. 5−14-. ' «'.' ' ' ''
  15. А.Д. Омега-3 полиненасыщенные жирные, кислоты в профилактике излечении атеросклероза // Рус. Мед. Журнал. — 2007. -Т. 15. № 9. — С.752−757.
  16. М.М., Крюков H.H. Ожирение: влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Меддрактика- 2002. — 128 с.
  17. О.Ю., Полубояринова И. В., Романцова Т. Н., Роик О. В. Обучение пациентов с ожирением: основные цели и задачи // Ожирение и метаболизм. 2007. -№.4. — С. 53- 58.
  18. О.И. Алиментарная коррекция метаболического синдрома в санаторно-курортных условиях. Дисс на соиск. учен ст канд мед наук. -Москва.-2008.- 116 с.
  19. И.И., Мельниченко Г. А. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспукты М.: Медицинское информационное агентство. — 2004. -456 с.
  20. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М.: Универсум Паблишинг — 2000. — 239 с.
  21. С.А., Погожева A.B. Современные способы алиментарной коррекции ожирения // Вопросы детской диетологии. — 2008. № 6. — Т. 6.-С. 577−58.
  22. С.А., Погожева A.B., Богданов А. Р. Применение рациональной диетотерапии при метаболическом синдроме // Материалы XI Всероссийского конгресса диетологов и нутрициологов „Писание и здоровье“. М., 2009. — С. 51.
  23. Т.Ю., Галиева О. Р. Профилактика и управление предиабетическими нарушениями углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом // Ожирение и метаболизм. — 2007. — № 4. -С. 19−24.
  24. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия ипрофилактика (приложение 2) 2009. — № 6. — С. 4−28.
  25. В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез // Лабораторная медицина. 1999. — № 2. — С. 49−56.
  26. А.Н. Ожирение и метаболический синдром. Екатеринбург: УГМА. -2001.-160 с.
  27. М.Н. Разработка принципов оптимизации диетотерапии пациентов сердечно-сосудистыми заболеваниями на основе комплексной оценки пищевого сгатуса. Автореф. дисс. канд. мед.наук. — М. 2007.
  28. Доборджгинидзе JIM., ГрацианскийН.А. Роль статинов в коррекции диабетической дислипидемии // Сахарный диабет. 2001. — Т.2. — № 11. -С. 41−48.
  29. P.A., Калинина A.M., Измайлова О. В., Шатерникова И. Н. Динамика характера питания населения одного из районов Москвы за 10-летний период // Вопросы питания. 2000. — № 4. — С.7−11.
  30. А.Г., Патракеева Е. М. Ожирение и метаболизм жировой ткани. Появились ли новые терапевтические возможности? // Ожирение и метаболизм. 2007. — № 1. — С. 2−7.
  31. В.В. Индивидуализация диетотерапии пациентов сахарным диабетом типа 2' на> основе анализа пищевого статуса с использованием методов нутриметаболомики: Автореф. дисс.. канд. мед.наук. — М. -2008.
  32. В. В., Шарафетдинов Х. Х., Плотникова O.A. Роль алиментарного фактора в инсулинорезистентности при сахарном диабете типа 2 // Вопросы питания. 2007. — № 5. — Т. 76. — С. 28−32.
  33. Е.М. Влияние гипокалорийной диеты на инсулиновую резистентность, функциональную активность ß--клеток и липидный обмен у пациентов сахарным диабетом типа 2 // Вопросы питания. -2006. .№ 3. — Т.75.- С.32−35.
  34. Е.М. Влияние гипокалорийной диеты на показатели углеводного обмена и содержание лептина и растворимого рецептора к лептину в сыворотке крови пациентов сахарным диабетом 2-го типа // Вопросы питания. 2006. -№ 4. — Т.75.- С.29−31.
  35. Е.М. Влияние диетотерапии на состояние углеводного, липпдного обмена и содержание грелина в сыворотке крови пациентов сахарным диабетом типа 2 // Вопросы питания. 2007. — № 1. — Т. 76. -С. 63−66.
  36. .Д., Виллевальде С. В., Исикова Х. В. Роль адипонектина в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 2009.- № 1. Т.49. — С.51−58.
  37. М.А. Структура метаболического синдрома у лиц разного пола с избыточной массой тела и ожирения: Автореф. дисс.. канд. мед.наук.- Новосибирск. 2008.
  38. В.М., Врженсинская O.A. Пищевые продукты, обогащенные витаминами и минеральными веществами: их роль в обеспечении организма микронутриентами // Вопросы питания. — 2008. — № 4. Т.77.- С. 16−26.
  39. Н.М., Блохина Л. В. Изучение фактического питания пациентов с ожирением в условиях амбулаторного наблюдения // Материалы XI Всероссийского конгресса диетологов и нутрициологов „Питание и здоровье“. -М., 2009. С. 74−75.
  40. A.B., Васюкова О. В. Новое в патогенезе ожирения: адипокиныгормоны жировой ткани // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т.55, № 1. — С. 44−55.
  41. О.В. Клинические проявления и пищевой статус у пациентов с метаболическим синдромом в постменопаузе: Автореф. дисс.. канд. мед.наук. Тюмень. — 2009.
  42. E.H., Колтун В. З., Хвостова О. И. Гликемический индекс продуктов и использование его в диетотерапии ожирения // Вопросы питания. 2007. — Том 76. — №i. с. 14−21.
  43. А. Ю., Урбанова К. А., Галстян Г. Р. Методы количественной оценки инсулинорезистентности // Ожирение и метаболизм. 2009. -№ 2 (19).-С. 19−23.
  44. Р., Грене Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2-х т. Т.1: Пер. с англ. М.: Мир — 2004. — 381 с.
  45. А. Н., Маев И. В., Петухов А. Б. Питание человека (основы нутрициологии). М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ — 2002. — 576 с.
  46. А.Н., Маев И. В., Янушевич О. О. Общая нутрициология (учебное пособие). М.: МЕДпресс-информ — 2005. — 392 с.
  47. ЭТ., Николаев Д. В., Руднев С. Г. Технологии и методы определения состава тела человека М.: Наука — 2006. — 248 с.
  48. Э. Г., Руднев С. Г. Состав тела человека: основные понятия, модели и методы // Теория и практика физической культуры. 2007. — № 1.-С. 63−69.
  49. А.И., Хоменко В. Л. Новые доказательства возможности применения омега-3 с целью профилактики инфаркта миокарда // Обзоры клинической кардиологии. 2007. — № 9. — С. 22−26.
  50. И.С. Углеводный профиль фактического питания населения Российской федерации: Автореф. дисс.. канд. мед.наук. -М. 2010.
  51. И.В. Современные принципы алиментарной коррекции ожирения // Врач. 2004. — № 9 — С. 67−69.
  52. И.В., Дороднева Е. Ф., Пугачева Т. А., Шалаев С. В. Питание в патогенезе, лечении и профилактике метаболического синдрома. — 2004. Тюмень — Изд. центр „Академия“ — 112 с.
  53. Г. А. Метаболический синдром в практике эндокринолога // Рус. Мед. Журн. 2001. — № 2. — С. 82−87.
  54. В.А., Плотникова O.A., Шарафетдинов Х. Х., Яцышина Т. А. Использование комбинированных продуктов с включением соевого белка в диетотерапии пациентов сахарным диабетом 2 типа // Вопросы питания. 2002. ~ Т.71 — № 5. — С. 19−24.
  55. В.А., Шарафетдинов Х. Х., Плотникова O.A., Алексеева Р.И/ Диетическая терапия пациентов сахарным диабетом 2 типа. -Методические рекомендации. М. — 1999. — 50 с.
  56. Никитин Ю.Н.,. Казека Г. Р., Симонова Г. И. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) // Кардиология. 2001. — № 9. — С.37−40.
  57. Д.В., Смирнов A.B., Бобринская И. Г., Руднев С.Г.Биоимпедансный анализ состава тела человека. 2009. — М.: Наука. -392 с.
  58. Я.Б., Самойлова Е. А. Применение специализированных продуктов питания серии „ДиЛитовит“ для диетотерапии у пациентовс избыточной массой тела и ожирением // Материалы XI
  59. Всероссийского Конгресса диетологов и нутрициологов. — М., 2009. — С. 110.
  60. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. -Методические рекомендации. М., МР2.3.1.2432−08,2008.
  61. Р.Г., Александров A.A. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study // Рус. Мед. Журн. 2002. — Т. 10 — № 11. — С. 486−491.
  62. Р., Бубнова М. Образ жизни и атеросклероз // Врач. 2006. -№ 3. -С. 16−19.
  63. Р.Г., Масленникова Г. Я. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 3. — С. 4−8.
  64. A.B., Лаевская М. Ю. Сахарный диабет 2 типа и атеросклероз: тактика гиполипидемической терапии // Consilium medicum. 2002. — Т.4. -№ 11. — С. 560−564.
  65. Н.В. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в кардиологии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -№ 4.-С. 101−107.
  66. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. -2001.-№ 3 С. 4−9.
  67. H.A. Роль снижения веса у пациентов с ожирением в профилактике развития сахарного диабета 2 типа // Ожирение и метаболизм. 2007. — Т.1. — С.8−15.
  68. А. Б. Биоимпедансометрический спектральный анализ: возможности и перспективы использования метода в практической диетологии // Вопросы питания. 2004. —Т. 73. — № 2. — С. 34−37.
  69. А. Б., Маев И. В. Биоимпедансная спектроскопия в оценке состава тела // Рос. Мед. Журн. 2002. — № 6. — С.43−46.
  70. O.A., Шарафетдинов Х. Х. Диетическая коррекция нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме // Рус. Мед. Журн. 2007. — Т.15. — № 9. — С. 697−704.
  71. A.B. Сердечно-сосудистые заболевания, диета и ПНЖК со-3. -2000.-М.-320 с.
  72. A.B. Основы рациональной диетотерапии при сердечнососудистых заболеваниях // Клиническая диетология. 2004. — Т.1. -№ 2.-С. 17−29.
  73. A.B. Диетологические аспекты первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с избыточной массой тела // Сердце: журнал для практических врачей. — 2004. № 3(6). — С.295−298./*
  74. A.B., Денисова H.H., Дербенева С. А., Аныкина Н. В., Кондакова Н. М. Использование пищевых смесей для энтерального питания при сердечно-сосудистых заболеваниях // Вопросы питания. -2005(3).-Т. 74.-С. 32−38.
  75. A.B., Дербенева G.A., Богданов А. Р., Каганов Б.С Алиментарная коррекция нарушении-пищевого статуса у пациентов с метаболическим синдромом // Вопросы питания: 2009. — Т. 781 /-.№ 6. -С. 42−47. „'
  76. Рекомендуемые уровни- потребления, пищевых и биологически активных веществ -М: ЕСЭН РФ, 2004. -42 с. '
  77. Г. Е. Метаболический синдром. М.: МЕД-пресс-информ: — 2007. 224 с:... '.. ' /.. ' .
  78. Г. Е., Кондратова Н. В. Влияние G/A-полиморфизма гена фактора некроза опухолей-альфа на риск развития и клинические проявления, метаболического синдрома // Вестник РЕМУ. 2004: — № 6 (37). — С. 10−16. .
  79. Г. Е., Струтынский A.B. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. М.: Бином-пресс — 2007. — 856 с.
  80. Румянцев П:0., Соенко В. А., Румянцева У. В. Статистические методы анализа в клинической практике Часть 1. Одномерный статистический анализ // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т.55. — № 5. — С. 48−55.
  81. М.А. О классификации лечебных диет. // Вопросы питания. -2007. № 1. — Т.76. — С. 47−57.
  82. И.М., Тутельян В. А. Руководство по методам анализа качества и безопасности пищевых продуктов. — М.: Брандес-медицина -1998.-20 л.
  83. Смо’лянский Б.Л., Лифляндский В. Г. Диетология. Новейший справочник для врачей. СПб.: М.: Эксмо. — 2003. — 816 с.
  84. Ю.С., Виноградова М. В. Анализ структуры питания пациентов, страдающих ожирением // Материалы XI Всероссийского конгресса диетологов и нутрициологов „Питание и здоровье“. М., 2009.-С. 153.
  85. ДА., Фирова Э. М., Шапилина Л. В., Денисенко А. Д. Роль адипокинов и неэстерифицированных жирных кислот в развитии инсулинорезистентности // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55 (3). — С. 13−17.
  86. М.Г., Яськова К. Н., Мычка В. Б., Чазова И. Е. Инсулинорезистентность и методы ее диагностики // Лабораторная медицина. 2003. — № 6. — С. 24−31.
  87. E.H., Терещенко И. В. Гиперс-пептидемия при метаболическом синдроме // Ожирение и метаболизм. — 2007. № 3. — С. 23−27.
  88. Е.В. Профилактика сахарного диабета: прошлое, настоящее, будущее // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 5 — № 2. — С. 3−9.
  89. В.А., Каганов Б. С., Исаков В. А. и др. Научное обоснование принципов диетического питания онкологических пациентов. Методические рекомендации. — М. — 2006. — 25 с.
  90. В.А., Погожева A.B., Высоцкий В. Г. и др. Анализ современных концепций о роли продуктов переработки соевых бобов в диетотерапии пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями сердца // Вопросы питания. 2000. — № 5. — С. 43−51.
  91. Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. 2002. -№ 9. -С. 5−8.
  92. И. Е. Основные результаты программы АПРЕЛЬ // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2005. — № 2. — С. 18−22.
  93. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артериальная гипертензия. 2002. — Т.8. — № 1. — С.7−10.
  94. С.М., Рапопорт С. И., Колесников Д. Б., Лобода Н. Ю. Метаболический синдром: больше вопросов, чем ответов // Клиническая медицина. 2008. — № 6. — С. 30−35.
  95. А. А., Голубев С. А. Пути оптимизации выявления и наблюдения пациентов с признаками метаболического синдрома // Медицинские новости. 2002. — № 10. — С. 23−29.
  96. ПО Челнакова Н. Г. Специализированные продукты питания в вопросах этиологии и патогенеза ожирения // Материалы XI Всероссийского Конгресса диетологов и нутрициологов. М., 2009. — С. 175.
  97. Е.А. Уровень лептина, структурно-функциональные парметры сердца и сосудов у женщин с абдоминальным ожирением и артериальной гипертензией. Автореф. дисс.. канд. мед.наук. Санкт-Петербург. — 2009.
  98. С.Ю. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дисс.. докт.мед.наук. — Санктпетербург. 2009. f
  99. Х.Х., Плотникова O.A., Мещерякова В. А. Влияние диетотерапии, содержащей специализированные пищевые смеси, на динамику клинико-метаболических показателей у пациентов сахарным диабетом 2 типа // Вопросы питания. 2005. — № 2. — С.26−32.
  100. Х.Х., Плотникова O.A., Мещерякова В. А. Лечебное питание при сахарном диабете типа 2 // Качество жизни. Медицина. Болезни эндокринной системы. 2006. — № 4 (14). — С.104−109.
  101. В. Жировая ткань как эндокринный орган // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т.55, № 1. — С. 38−44.
  102. В. Воспаление жировой ткани. Часть 2. Патогенетическая роль при сахарном диабете 2-го типа // Проблемы эндокринологии. — 2009. Т. 55, № 5.-С. 43−48.
  103. В. Воспаление жировой ткани. Часть 3. Патогенетическая роль в развитии атероросклероза // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55, № 6. -С. 40−45.
  104. В.Я. Значение постпрандиальной гипергликемии в развитии сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете 2-го типа // Клиническая медицина. 2009. — № 11. — С. 17−24.
  105. .А. Функциональное питание и его роль в профилактике метаболического синдрома. М.: Дели принт. — 2008. — 319 с.
  106. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // Рус. Мед. Журн. — 2001. — Т.9. — № 2. -С.88−92.
  107. Р., Тевса М. Физиология человека. -М.: Мир. 1996. -Т.З. -198 с.
  108. С. Изучение влияния фосфолипидов пищи в комплексной диетотерапии у пациентов гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца: Автореф. дисс.. канд.мед.наук. М. — 2006.
  109. С., Гаппаров М. М. Влияние пищевых фосфолипидов и антиоксидантов на обмен липидов у пациентов гипертонической болезнью // Вопросы питания. 2006. — № 2. — С. 37−39.
  110. С., Гаппаров М. М., Сото X. Влияние фосфолипидов наэффективность диетотерапии и показатели обмена липидов пригипертонической болезни // Вопросы питания. 2005. — № 5. — С. 28−31.
  111. Federation- International Association for the Study of Obesity I I Circulation. -2009.-Vol. 120-P. 1640−1645.
  112. Aldhani W., Hamdy O. Adipokines, inflammation and the endothelium in diadetes // Curr. Diab. Rep. -2003. -3. -P. 293−298.
  113. Alexander C.M., Landsman P.B., Teutsch S.M., Haffner S.M. NCBP-Defined Metabolic Sundrome, Diabetes, and Prevalence of Coronary Heart Disease Among NHANES III Participants Age 50 years and Older // Diabetes. 2003. — Vol.52. — P. 1210−1214.
  114. Al-Shoumer KA, Al-Asousi AA, Doi SA, Vasanthy BA. Serum leptin and its relationship with metabolic variables in Arabs with type 2 diabetes mellitus // Ann Saudi Med. 2008. — Vol.28. — P.367−370.
  115. American Diabetes Association: Evidence-Based Nutrition Principles and Recommendations for the Treatment and Prevention of Diabetes and Related Complications (Position Statement) // Diabetes Care. 2003. -Vol.26.-P.S51-S61.
  116. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes-2007 //Diabetes Care. -2007. Vol.30 (suppl.l). -P.S4-S41.
  117. Anderson J.W., Konz E.C. Obesity and Diabetes Managment: Effects of Weight Loss on Comorbid conditions // Obes. Res. 2001. — Vol. 9. — P. 326−334.
  118. Anderson J.W., Randies K.M., Kendall C.W.C., Jenkins D.J.A. Carbohydrate and Fiber Recommendations for Individuals with Diabetes: A Quantitative Assessment and Meta-Analysis of the Evidence // J.Am.Clin.Nutr. 2004. — Vol.23. — P.5−17.
  119. Araki A., Hosoi T., Orimo H. et al. Asssociation of plasma homocysteiny with serum interleukin-6 and C-peptid levels in patients with type 2 diabetes // Metabolism. 2005. — Vol. 54(6). — P. 809−14.f
  120. Arcaro G., Cretti A., Balzano S. et al. Insulin causes endothelial dysfunction in humans: sites and mechanisms // Circulation. 2002. — Vol. 105.-№ 5.-P. 576−582.
  121. Baron A. Vascular reactivity // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84. -P.25−27.
  122. Bartolini M.E., Wilson K., Raja M. et al. Dual X-ray absorptiometry model for characterizing water in the human forearm using multiple frequency bioimpedance analysis // Can.J.Physiol.Pharmacol. 2006. -Vol.&4. -P.181−193.
  123. Basciano H., Federico L., Adeli K. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia // Nutr.Metab. (Lond) 2005. — Vol.2 — P.5.
  124. Batista M., Francescini S. Impact of nutritional Counceling in reducing serum cholesterol in public health service patients // Am. J. Clin. Nutr. 2003. — Vol.89. — № 2. — P. 48−53.
  125. Boden G., Shknan G.I. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and b-cell dysfunction // Eur. J. Clin. Invest -2002. -32 (Suppl. 3).-P. 14−23.
  126. Boden-Albala B., Sacco R. L., Lee H. S. Metabolic syndrome and ischemic stroke risk: Northern Manhattan // Stroke. 2008. — T. 39. — № 1. -P. 30−35.1
  127. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. et al. Carotid Atherosclerosis and Coronary Heart Disease in Metabolic Syndrome. Prospective data from the Bruneck Study // Diabetes Care. 2003. -Vol. 26. — P. 1251- 1257.
  128. Brand-Miller J.C. Glycemic index in relation to coronary disease // Asia Pac.J.Clin.Nutr. 20 041 — Vol.13 (Suppl.). — P. S3.
  129. Burani J., Longo P.J. Low-glycemic index carbohydrates. An effectivebehavioral change for glycemic control and weight management in patients with type 1 and 2 diabetes // Diabetes Educator. 2006. — Vol. 32. — P.78−88.
  130. Burke J.P., Williams K., Narayan K.M. et alt A Population Perspective on Diabetes Prevention. Whom should we target for preventing weight gain? // Diabetes Care. 2003. — Vol.26. — P. 1999−2004.
  131. Burns A.A., Livingstone M.B.E., Welch R.W., Dunne A., Reid C.A., Rowland I.R. The effects of yoghurt containing a novel“ fat emulsion onenergy and-macronutrient intakes in- non-overweight, overweight and obesesubjects//IntJ.of Obes. 2001P. 1487−1496.
  132. Cefalu W. T, Bell-Farrow A. D, Stegner J, Wang Z. Q, King T, Morgan, Teriy JG. Effect of chromium picolinate on insulin sensitivity in vivo // J. Trace Elem. Exp. Med. 1999. — 12. — P.71−83.
  133. Chakraborty B. M., Chakraborty R. Sensitivity and"specificity of body mass index as a definition of the obesity component of metabolic syndrome // Coll. Antropol. 2007. — T. 31. — № 4. — P. 943−947.
  134. CHEN Li-ying, ZHU Wen-hua, CHEN Zhou-wen, DAI Hong-lei, REN Jing-jing, CHEN Jian-hua, CHEN Lei-qian, FANG Li-zheng. Relationship between hyperuricemia and metabolic syndrome // J Zhejiang Univ Sci B. 2007. — 8(8). — P. 593−598.
  135. Cheng N, Zhu X, Shi H, Wu, W, Chi J, Cheng J, Anderson RA. Follow-up survey of people in China with type 2 diabetes mellitus consuming supplemental chromium // J. Trace. Elem. Exp. Med. — 1999.- 12.-P. 55−60.
  136. Compher C., Frankenfield D., Keim N., Roth-Yousey L. Evidence Analysis Working Group Best practice methods to apply to measurement of resting metabolic rate in adults: a systematic review // J.Am.Diet.Assoc. -200<>. Vol.106. -P.881−903.
  137. Coulston A.M. Enteral nutrition in the patients with diabetes mellitus // Curr.Opin.Clin.Nutr.Metab.Care. 2000. — Vol.3. — P. l 1−15.
  138. Cundiff D.K., Lanou A.J., Nigg C.R. Relation of omega-3 Fatty Acid, intake to other dietary factors known to reduce coronary heart disease risk // Am. J. Cardiol. 2007. — May 1. — Vol.99 (9). — P. 1230−1233.
  139. Daly M. Sugars, insulin sensitivity, and the postprandial state // Am J.Clin.Nutr. 2003. — Vol.78. — P. 865S-872S.
  140. De Caterina R., Bertolotto A., Schmidt E.B.n-3 Fatty Acids in the Treatment of Diabetic Patients // Diabetes Care. 2007. — Vol. 30. — H 1012−1026.
  141. De Valk H: Magnesium in diabetes mellitus // J. Med. 1999. — 54. — P. 139−146.
  142. Denke M.A. Dietary prescriptions to control dyslipidemias // Circulation. -2002. Vol. 105. — P. 132−137.
  143. Department of Agriculture, U.S. Department of Health and Human Services: Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for Americans. Washington, DC, U.S. Government Printing Office. 2000.
  144. Despres J. P. The insulin resistance- dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect on patients risk // Obes. Res. -1998, Apr. P. 8 -17.
  145. Despres J., Marett A. Relation of components of insulin resistance syndrome to coronary disease risk // Curr. Opin. Lipid. — 1998. Vol.24. -P. 425−427.
  146. Diepvens K., Soenen s., Steijns J., Arnold M., Westerterp-Plantega M. Long-term affects of consumption of a novel fat emulsion in relation to body-weight management // Int.J.of Obes. 2007. — 13 February. — P. 1−8.
  147. Dierckx N, Nhorvath N, C van Gils, Vertommen J, J van de Vliet, 1 De Leeuw and B Manuel-y-Keenoy. Oxidative stress status in patients with diabetes mellitus: relationship to diet // Eur.J.Clin.Nutr. 2003. — Vol.57. -P.999−1008.
  148. DPP- Diabetes Prevention Program Research Group: baseline characteristics of the randomized cohort // Diabetes Care. — 2002. 23. — P. 1619/-1629.
  149. Elia M., Ward L.C. New techniques in nutritional assessment: body composition methods // Proc. Nutr.Soc. 1999. — Vol. 58. — № 1. — P. 3338.
  150. Ferrannini E. The theoretical bases of indirect calorimetry // Metabolism. 1988.-Vol.37.-№ 3.-P. 287—301.181 ' Ferrannini E., Camastra S. Relationship between impaired glucose tolerance, NIDDM and obesity // Eur. J. Clin. Invest. 1998, Sep. — P. 2−7.
  151. Ferranini E., De Fronzo R.A. The association of hypertension, diabetes and obesity- A reiew // J. Nphtol. 1999. — Vol. 25. — P. 18 471 870.
  152. Ferrannini E., Natali A., Bell P. et al. Insulin Resistance and Hypersecretion in Odesity // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100. — P. 11 661 173.
  153. Feure R. D., Cardoso M.A., Shinzato A.R. Nutritional status Of Japanese-Brasilian subjects // Pub. Of University Sun-Paulo. 2003. — P.74−78.
  154. Finkelstein Eric A.,.Brown Derek S,.Wrage Lisa A, Allaire Benjamin T, Hoerger Thomas J. Individual and Aggregate Years-of-life-lost Associated With Overweight and Obesity // Obesity. 2010. — 18(2). — P. 333−339.
  155. Fix B.M., Lowe W., Cockram D.B., Craig L.D. Effect of a liquid nutritional supplement containing novel carbohydrate system on glucose tolerance in subjects with type 2 diabetes // Ann.Nutr.Metab. 2001. -Vol.45 (supple 1). -P.277.
  156. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the Metabolic syndrome among US Adults. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. 2002. — 287. — P. 356−9.
  157. Ford E.S., Giles W.H., Mokdad A.H. Increasing Prevalence of the Metabolic Syndrome among U.S. Adults // Diabetes Care. 2004. — 27. — P. 2444 — 2449.
  158. Franz M.J., Bantle J.P., Beebe C.A. et al. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications // Diabetes Care. 2002. — Vol.25. — P. 148−198.
  159. Frost G., Leeds A.A., Dore C.J., Madeiros S., Brading s., Dornhorst A. Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration // Lancet. 1999. — 353. — P. 1045−1048.
  160. Ganne S., Arora S., Karam J. Therapeutic interventions for hypertension in metabolic syndrome: a comprehensive approach // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2007. — T. 5. — № 2. — P. 201−211.
  161. Gibson R.S. Principal of nutritional assessment // N.Y.Oxford Press.1999.-P. 691.
  162. Ginsberg H.N. Insulin resistance and cardiovascular disease // J. Clin. Invest.2000. Vol. 106.-P. 453−458.
  163. Goff D.C., Zacarro DJ., Haffiier S.M., Saad M.F. Insulin sensitivity andrisk of incident hypertension. Insights from the Insulin Resistance Atherosclerosis
  164. Study // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. — P. 805−80.
  165. Grandi M. Hypertriglycerridemia, insulin resistance, and the metabolic syndrome //Am. J. Cardiol. 1999. — Vol.13, n. 83. -P. 25−29.
  166. Grundy S.M. What is the contribution of obesity to the metabolic syndrome? // Endocrinology and metabolism clinics of North America — 2004. — Vol. 32. — № 2. — P. 267−282.
  167. Grundy S. M. Cardiovascular and metabolic risk factors: how can we improve outcomes in the high-risk patient? // Am. J. Med. 2007. — № 120.-P. 3−8.i
  168. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R., Donato K.A. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement // Circulation.-2005.-Sep. 12. 112(17).-P. 2735−2752.
  169. Haffner S.M. Epidemiology of hypertension and insulin resistance syndrome // Hypertens. Suppl. 1998. — Vol.15, — P.25−30.
  170. Hamilton M. T., Hamilton D. G, Zderic T. W. Role of low energy expenditure and sitting in obesity, metabolic syndrome, type 2 diabetes, and cardiovascular disease // Diabetes. 2007. — T. 56, № 11. — P. 2655−2667.
  171. Hara K., Horikoshi M., Yamauchi T. et al. Measusurement of the high-molecular weight form of adiponectin in plasma in useful for the prediction of insulin resistance and metabolic syndrome // Diabetes Care. -2006.-29.-P. 1357−1362.
  172. Harding A. IL, Williams, D.E., Herinings S.H., Mitchell: J. Wareham N.J. Is the association between dietary fat intake and insulin resistance modified by physical activity? // Metabolism. — 2001. Oct- 50 (10).-P. 1186−92.
  173. Hasanain B., Mooradian A.D. Antioxidant vitamins and their influence in diabetes mellitus // Ourr.Diab.Rep. 2002. — Vol.2. — P. 448 456.' ' ' '. ' ¦'-. ¦ .
  174. Kadowaki T., Yamauchi T. Adiponectin and adiponectin receptor. // Endocrin. Rev. r 2005. 26. — P.439−451.
  175. Kagawa M., Kuroiwa C., Uenishi K. et al. New percentage body fat prediction equations for Japanese females // J.Physiol.Anthropol. 2007. -Vol.26.-P. 23−29.
  176. Kalkhoff RD., Hartz A.J., Ruplay D.C. et al. Relationship of body fat distribution to blood pressure, carbohydrate tolerance, and plasma lipids in healthy obese women // J. Lab. Clin. Med. -1983. -102. P. 621−627.
  177. Kamide.K., Hori M., Zhu J.* Insulin- mediated growth in aortic smooth muscle and the vascular rennin-angiotensin system // Hypertension. — 1998. — Vol./25.-P.482−487.
  178. Klesges R., Klesges L., Haddock C., Eck L. A longitudinal analysis of the impact of dietary intake and physical activity on weight change in adults // Am. J. Clin. Nutr. 1992. — 55. — P. 818−822.
  179. Kris-Etherton P.M., Lichtenstein A.H., Howard B.V. et al. Antioxidant vitamin supplements and cardiovascular disease // Circulation. — 2004. Vol.110 — P.637−641.
  180. Lakka H. M., Laasonen D.E., Lakka T.A., et al. The Metabolic Syndrome and Total and Cardiovascular Disease Mortality in Middle- aged Men // JAMA. 2002. — V. 288. — P. 2709 — 2716.
  181. Lara-Castro C., Luo N., Wallace P., Klein R.L., Garvey W.T. Adiponectin Multimetric Complexes and the Metabolic Syndrome Trait Cluster // Diabetes. 2006. -Vol. 55. — P. 249−259.
  182. Lonn E., Yusuf S., Hoogwerf B. et al. Effects of vitamin E on cardiovascular and microvascular outcomes in high-risk patients with diabetes: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy // Diabetes Care. -2002. Vol.25. — P. 1919−1927.
  183. Mahabir S.,. Baer Dr, Johnson L.L. et al. Body mass index, percent body fat, and regional body fat distribution in relation to leptin concentrations in healthy, non-smoking postmenopausal women in a feeding study//Nutr.J. 2007. — Vol.6, — P.3.
  184. Martin G, Schoonjans-K., Staels B., Auwerx J- PPAR activators improve: glucose homeostasis by changing fatty, acid- partitioning // In, „Atherosclerosis XI“, Singapore: Elsevier Science. 1998. — P. 35−48.
  185. McFarlane S. I., Banerji M., Sowers J. R. Insulin resistance and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab- 2001. — T. 86. — № 2.•. -P. 713−8. ¦.'.•.-¦ ¦¦*.» ^ ^ •}- ¦¦:¦¦. v. ¦ ¦, ' -
  186. Meigs J.B. The metabolic syndrome // BMJ. 2003. — Vol.327. — P. 61−62.237 / Michos E. D., Melamed M. L. Vitamin D and cardiovascular disease risk // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2008. — T. 11. — № 1. — P. 712.
  187. Mikhail N., Golub M., Tuck M. Obesity and hypertension // Prog. Cardiovasc. Disease. 1999. — Jul-Aug.- 42(1). — P. 39−58.
  188. Nagaev 1., Smith U. Insulin resistance and type 2 are not related to resitin expression in human fat cells or skeletal muscle // Bioch. Byophys. Res. Comm. -2001.-285.-P. 561−564.
  189. Nagarajan S. Mechanisms of anti-atherosclerotic functions of soy-based diets. // J. of Nutritional Biochemistry. — 2010. — Vol. 21. -P. 255−260.
  190. Ohno Y., Hirai K., Sakata S. et al. Nutritional status of people living in Dzong village, in the northern mountainous area of Nepal //Asia Pac.J. Public Health. 2006 — Vol.18. — P.20−29.
  191. Park H. S., Sim, S. J., Park, J. Y. Effect of weight reduction on metabolic syndrome in Korean obese patients // J. Korean Med. Sci. 2004. — 19. — P.202.208.f
  192. Park Y.W., Zhu S., Palanippan L. et al. The Metabolic Sendrome // Arch. Intern. Med. 2003. — V. 163. — P. 427−436.
  193. Prista A., Maia A., Damasceno A. et al. Antropometric indicators ofnutritional status: school- age children and adolescens from Maputo, Mozambique // Br.J.Nutr. 2003. — Vol.89. — № 5. — P. 705−713.
  194. Raben A, Hoist J J, Cliristensen N J, Astrup A. Determinants of. postprandial appetite sensations: macronutrient intake and glucose metabolism. Int. J. Obes. 1995. — Vol. 20. — P. 161−169.
  195. Raffaitin C., Lasseur C., Chauveau P. et al. Nutritional status in patients with diabetes and chronic kidney disease: prospective study // Am.J.Clin.Nutr. 2007. — Vol.85. — P.96−101.
  196. Reaven G. Diet and Syndrome X // Curr Atheroscler Rep. 2000. -Novf № 2 (6). — P. 503−507.
  197. Reaven G.M. Metabolic Syndrome. Pathophysiology and implications for Management of Cardiovascular Disease // Circulation. — 2002. Vol. 106.'-P. 286.
  198. Reaven G.M. The insulin resistance syndrome: definition and dietary approaches to treatment // Annu.Rev.Nutr. 2005. — Vol.25. — P.391−406.
  199. Remig V., Franclin B., Margolis S., Kostas G., Nece T., Street J.C. Trans Fats in America: A Review of Ttheir Use, Consumption, Health Implications, and Regulation // J.Am.Diet.Assoc. 2010. — Vol.110. — P. 585−592.
  200. Riccardi G., Aggest P., Brighenti F. et al. PASSCLAIM Body weight regulation, insulin sensitivity and diabetes risk // Eur.J.Nutr. — 2004. -Vol.43.-P.II 7-II46.to
  201. Robinson, L. E. Inflammation, obesity, and fatty acid metabc--«lisminfluence of n-3 polyunsaturated fatty acids on factors contributi metabolic syndrome // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2007. — T. 32. — -P. 1008−1024.
  202. Rosin B. L. The progression of cardiovascular risk to cardiova. irr^-^1−11' disease // Rev. Cardiovasc. Med. 2007. — № 8. — P. 3−8.
  203. Rosser W.W. Antropometric indicators of Nutrition // Am. J.Clin.--^r-Txitr.-2003.-Vol. 77(Suppl. 4). -P.1015−1055.
  204. Rush E.C., Chandu V., Plank L.D. Prediction of fat-free bybioimpedance analysis in migrant Asian Indian^ men and women: a ~3~°ssvalidation study // Int.J.Obes. (Lond). 2006. — Vol. 30. — P. l 125−1131 —
  205. Rush, E. C., Chandu V., Plank L. D. Reduction of abdominal fa chronic disease factors by lifestyle change in migrant Asian Indians than 50 years // Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2007. — T. 16. — № 4. — P. 671
  206. Salsberry P. J., Corwin E., Reagan P. B. A complex web of riski==—-— metabolic syndrome: race/ethnicity, economics, and gender // Am. J. Med. 2007. — T. 33. — № 2. — P. 114−120.-erv.
  207. Sarubin A. The Health Professional' Guide to Popular Dietary Supplements. Chicago, IL: The American Dietetic Association. 2000.
  208. Schneider M., Verges B., Klein A. et al. Alterations in plasma vitamin E distribution in type 2 diabetic patients with elevated plasma phospholipid transfer protein activity // Diabetes. 2004. — Vol. 53. — P. 2633−2639.
  209. Skrha J, Sindelka G, Kvasnicka J, Hilgertova J. Insulin action and fibrinolysis influenced by vitamin E in obese type 2 diabetes mellitus // Diab Res Clin Pract. 1999. — 4. — P. 27−33.
  210. Staessen J.A., Celis H., Fagard K. The epidemiology of the association between hypertension and menopause // J. Hum. Hypertension. — 1998.- 12(9).-P. 587−92.
  211. Stampfer MJ, HennekensCH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC: Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women // N Engl J Med. 1993. — 328. — P. 1444−1449.
  212. Stem L., Iqbal N., Seshadri P. et al. The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of a randomized trial // Ann.Intern.Med. 2004. — Vol.140 -P.778−785.
  213. Stiegler P., Cunliffe A. The role of diet and exercise for the maintenance of fat-free mass and resting metabolic rate during weight loss // Sports Med. -2006. -T. 36. № 3. — P. 239−62.
  214. Straznicky N., O. Collaghan C., Barrington V., Louis W. Hypotensiv effect of low-fat, high-carbohydrate diet can Be independent of changes in plasma insulin concentrations // Hypertension. 1999. — № 34 (4 Pt 1). — P. 580−585.
  215. Stuncard A., Messik S. VAS. // J. Psychosom. Res. 1985. — Vol. 29. -P. 71−83.
  216. Sun J., Wang Y., Chen X. Et al. An integrated intervention program to control diabetes' in overweight Chinese women and men with type 2 diabetes // Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition. 2008. — Vol.17. — P.514−524.
  217. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. http//www.idf.org/webdata/docs/ IDFMetasyndromedefinition.pdf.
  218. The prevalence of metabolic syndrome in obese and non-obese patientstViwith newly diagnosed type 2 diabetes mellitus. Abstraction 10 European Congress on Obesity // Int. J. Obesity. 2000. — Vol. 24. — № 2. — P. 84.
  219. Trevor J. Orchard et al. The Effect of Metformin and Intensive Lifestyle Intervention on the Metabolic Syndrome: The Diabetes Prevention Program Randomized Trial // Ann Intern Med. Apr. 2005. — 142. — P. 611−619.
  220. Ukkola O., Teran-Garcia M., Tremblay A. Et al. Adiponectin concentration and insulin indicators following overfeedingin idental twins // J. Endocronol. Invest. -2008. Vol. 31. — P. 132−137.
  221. Unger R.H. Lipotoxic Disease // Annu Rev Med. 2002. — 53. -P. 319 -36.
  222. Wallace T.M., Levy J.C., Matthews D.R. Use and abuse HOMA moddeling // Diabetes Care 2004. — Vol.27. — P.1487−1495.
  223. Weinstein A. R., Sesso, H. D., Lee, I. M., Cook, N. R., Manson, J. E., Buring, J. E., Gaziano, J. M. Relationship of physical activity and body mass index with type 2 diabetes in women // JAMA. 2004. — 292. — P. 1188−1194.
  224. Wells J.S., Williams J.E., Fewtrell M. et al. A simplified approach to analysing bio-electrical impedance data in epidemiologies! Surveys // Int.J.Obes. (Lond). 2006. — Vol.30. — P. 286.
  225. WHO Obesity: Report of WHO Consultation on Obesity. 1998. -WHO, Geneva, Switzerland.
  226. Wilansky, Willerson. Heart Disease in women, 1-st ed. Churchill Livingstone, Elsevier Science, New York, 2002. P. 672.
  227. Wilcox G. Insulin and Insulin Resistance // Clin.Biochem.Rev. — 2005,-Vol.26.-P.19−39.
  228. World Health Organization: Report of a WHO Consultation: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and in Complications. Geneva, World Health Organization, 1999.
  229. Wright J. Total parenteral nutrition and enteral nutrition in diabetes // Curr.Opin.Clin.Nutr.Metab.Care. 2000. — Vol.3. — P. 5−10.
  230. Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, Bosch J, Sleight P: Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients: the Heart
Заполнить форму текущей работой

На отлично!