Клинический диагноз. 
Подагра, течение средней тяжести. 
Хронический подагрический артрит-обострение. 
НФС-2

Оценив данные анамнеза (отягощенная наследственность), объективного осмотра (горячие суставы, ограниченная подвижность суставов), жалобы (на ноющие приступообразные боли), а также на основании лабораторных (лейкоцитоз, повышение СОЭ-признаки воспалительного процесса, высокие концентрации СРБ) и инструментальных (данные рентгенографии кистей и стопы с заключением об остеопорозе и сужении суставной щели) исследований поставлен следующий диагноз:

Основное заболевание: Подагра, течение средней тяжести. Хронический подагрический артрит-обострение. НФС-2.

Осложнения основного заболевания: нет.

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз. Состояние после бедренно-подколенного шунтирования левой конечности (2013г), протезотибиального шунтирования левой конечности (2014г), хроническая артериальная недостаточность 2Б ст. Трофическая язва левой стопы. Артериальная гипертония 2 ст. риск 3, Н-1. Хроническая железодефицитная анемия.

Этиология и патогенез.

Этиология.

Различают первичную и вторичную подагру. Первичная, или идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, детерминированная совместным действием нескольких патологических генов. В ее развитии, кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный фактор — повышенное употребление с пищей продуктов с избыточным содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и алкоголя.

Вторичная подагра — результат гиперурикемии, возникающей при некоторых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболеваниях, а также приема отдельных гиперурикемизируюших лекарственных препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препараты, кортикостероиды).

Патогенез.

При подагре наблюдается нарушение соотношения синтеза и выделения мочевой кислоты из организма.

Вследствие генетически обусловленного нарушения функции ферментов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повышается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперурикемия. Наряду с этим экскреция почками уратов снижается. В результате этих процессов в организме накапливаются ураты и происходит их отложение преимущественно в соединительной ткани суставов, почек, в других тканях. Под влиянием уратных кристаллов осуществляется стимуляция фагоцитами, синовиатьными клетками и другими компонентами сустава провоспалительных медиаторов (ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-8, ИЛ-6, фосфолипаза А2, анафппотоксины и пр.). В ответ на эти процессы нейтрофилы поступают в полость сустава, где происходит фагоцитоз кристаллов; уратные кристалпь повреждают лизосому нейтрофила с последующим выходом лизосомальных ферментов и развитием воспаления.