Действие ультразвука на кровь

Клетки крови в разбавленных суспензиях весьма чувствительны к ультразвуковому воздействию и начинают разрушаться при интенсивности 0,3 Вт/см² (SPTA), совпадающей с порогом кавитации в воде (см. §§ 1.8; 1.13). Повышение концентрации клеток в суспензии заметно снижает скорость разрушения клеток под действием ультразвука, но, по-видимому, и в цельной крови вероятность появления пульсирующих газовых пузырьков не равна нулю, и, следовательно, не исключена возможность разрушения клеток.

Оставшиеся целыми клетки крови также могут испытывать существенные изменения при ультразвуковом воздействии. Так, акустические потоки, наблюдавшиеся визуально в крови полупрозрачных тропических рыб, способны смыть макромолекулы с поверхности клеточных мембран, а вибропотенциалы, которые, судя по расчетам, достигают в крови величин, сравнимых с потенциалами клеток, могут изменить их электрические характеристики. В результате изменится проницаемость клеточных мембран, что обусловит, например, высвобождение аденозиндифосфата (АДФ) из эритроцитов, а это, в свою очередь, приведет к агрегации тромбоцитов.

Появление в кровяном русле клеток с измененными при ультразвуковом воздействии свойствами довольно быстро отразится на функционировании систем, контролирующих состав крови, так как, разнося клетки по всему организму, кровь как бы делокализует это воздействие. Если действовать ультразвуком (0,1… 1 Вт/см²; 0,88 МГц) на краевую вену уха кролика, то за 5 мин воздействию подвергнется практически вся кровь. Известно, что объем крови в организме кролика массой 2,5 кг не превышает 150 см³. Сердце кролика в течение минуты перекачивает 600…700 см³ крови. Следовательно, в течение времени воздействия ультразвуком кровь несколько раз прокачивается через область, облучаемую ультразвуком.

Результаты такого воздействия весьма чувствительны для систем крови. Содержание гемоглобина, концентрация эритроцитов, скорость их оседания, вязкость и свертываемость крови заметно меняются уже в процессе ультразвукового облучения. Эти изменения в первом приближении пропорциональны интенсивности ультразвука. После ультразвукового облучения крови исследованные параметры с течением времени возвращаются к исходным значениям. Время релаксации этих параметров увеличивается пропорционально величине изменений, вызванных ультразвуком, и, очевидно, зависит от состояния регулирующих систем.

При малых изменениях параметров, характеризующих кровь, они довольно быстро возвращаются к исходным значениям по закону, близкому к экспоненциальному. Если эти изменения выходят за определенный предел, то наблюдается явление «перерегулирования», и исследуемый параметр возвращается к исходному уровню, совершая относительно него несколько затухающих колебаний.

Содержание гемоглобина в крови заметно меняегся под влиянием ультразвука и быстрее остальных параметров возвращается к норме. Следом за содержанием гемоглобина возвращаются к исходным значениям скорость свертывания крови и скорость оседания эритроцитов. Вязкость крови и концентрация эритроцитов позже всех возвращаются к норме, совершая затухающие колебания относительно исходных значений, если интенсивность ультразвука превышает 0.6…1 Вт/см². При более высоких интенсивностях ультразвука (1,5—3 Вт/см²) изменения в крови наблюдаются в течение многих часов и даже суток. Отмечается фазный характер изменений — лейкоцитоз сменяется лейкопенией, эозинопения переходит в эозинофилию.

Сравнительные исследования, проведенные на кроликах разных пород, показали, что, несмотря на некоторые различия, реакция всех животных на ультразвуковое воздействие, судя по изменениям в крови, имеет общий характер.

Качественно сходные изменения в биохимических и гематологических показателях наблюдали и в крови мышей, подвергшихся действию ультразвука (2 МГц; Вт/см²; 200 с). Первичными, запускающими процессы регуляции при ультразвуковом воздействии на кровь могут быть эффекты, связанные с разрушением форменных элементов, с изменением структуры и свойств их поверхностей.

Так, сокращение времени свертывания крови, по-видимому, вызвано увеличением агрегационной способности тромбоцитов в результате выброса АДФ из эритроцитов. Обратимое уменьшение числа эритроцитов в крови может быть обусловлено не только разрушением некоторого их количества, но и действием гемолизата. Гемолизат ингибирует эритропоэз в первое время и активирует его в дальнейшем благодаря увеличению количества эритропоэтина, появление которого связано с присутствием в крови продуктов распада эритроцитов. В связи с тем, что под действием ультразвука прежде всего разрушаются наименее стойкие, старые формы эритроцитов, можно предположить, что роль регуляторов эритропоэза принадлежит веществам, накапливающимся в эритроцитах в течение их жизни — прежде всего метгемоглобину и окисленным формам мембранных липидов.