Этиологические аспекты эпилепсии

Наследственный фактор:

По данным С. Н. Давыденкова (I960), частота прямой передачи эпилепсии потомкам в 10 раз выше частоты спорадической заболеваемости. Ряд авторов считает, что наследуется не само заболевание, а только предрасположение к нему, включающее — пониженный порог судорожной готовности, а также возможно своеобразные эпилептоидные черты характера. Наряду с «наследственной предрасположенностью» большое значение придают «приобретенному предрасположению», которое связано с внутриутробным и постнатальным экзогенно-органическим повреждением головного мозга (инфекции, травмы). В части случаев (5—25%) этиологический фактор установить не удается.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ

Патогенез эпилепсии включает в себя церебральное звено и общесоматические звенья.

В церебральном механизме основное место занимают:

Эпилептогенный очаг — локальное поражение мозга (например, рубец), — которое является источником перевозбуждения окружающих нейронов, приобретающих способность производить фокальные эпилептические разряды.

Эпилептический очаг — группа нейронов, вовлеченных в фокальный эпилептический разряд. В его развитии ведущая роль принадлежит периодическому возникновению гиперсинхронизации биопотенциала группы нейронов. В этом случае говорят об «эпилептизации» нейронов в очаге. На электроэнцефалограмме появляется характерное колебание (комплексы пик-волна).

Наиболее часто эпилептические очаги локализуются в ретикулярной формации передних отделов ствола мозга («центрэнцефалические пароксизмы»), а также в височных долях больших полушарий головного мозга («височные пароксизмы»). Эпилептический очаг не обязательно совпадает по локализации с эпилептогенным очагом.

Общесоматические механизмы: у больных эпилепсией отмечаются различные нарушения метаболизма: расстройство белково-азотистого обмена с накоплением в организме аммонийных оснований, нарушения водно-солевого обмена в связи со сдвигом в соотношении. альбуминов и глобулинов в сыворотке крови, изменения углеводного обмена и. пр.

Установлены изменения мозгового метаболизма: нарушения обмена биогенных аминов со снижением содержания норадреналина и серотонипа, ГАМК; — при частых припадках; повышение содержания ацетилхолина в эпилептическом очаге перед припадком.

Отмечены сдвиги в деятельности эндокринного аппарата — нарушение функции коры надпочечников в предсудорожном периоде (понижение содержания кортикостерона и гидрокортизона, при повышении содержания дезокенкортикостерона).

Часть исследователей считает, что для патогенеза эпилепсии характерна высокая лабильность показателей обмена веществ с резкими отклонениями их от средних величин. Сделана попытка объяснить некоторые звенья патогенеза эпилепсии, изучая аутоиммунные процессы (локализацию эпилептогенного очага связывают с преобладанием антигенной активности конкретных структур).

Вопрос о первичности во взаимоотношении церебрального и общесоматических механизмов остается открытым.

Патоморфология церебральных нарушений характеризуется прежде всего разрастанием нейроглии (глиоз) в коре больших полушаршй (особенно в 1-м слое — краевой глиоз Шаслена), которое сопровождается гибелью корковых нейронов.

Наряду с этим отмечается фиброз мозговых оболочек и сосудистых стенок; дисплазия пирамидных клеток, наличие эмбриональных клеток Кахала в 1-м слое коры и гетеротопия нейронов со смещением их в белое вещество. При височной эпилепсии часто отмечается склероз аммонова рога.