Патогенез. 
Брюшная грыжа с выпадением и ущемлением тонкого отдела кишечника у кошки

Вскоре после выпадения в отверстие кишки вследствие сдавливания венозных сосудов в поражённой петле наступает застой крови в венах, в результате чего стенка ущемлённой петли сильно инфильтруется, в кишечнике выше непроходимости и в брюшной полости скапливается выпот от желтоватого до красноватого цвета с хлопьями фибрина. Нарушение питания и возрастающее сжатие кишки на месте гемостаза приводит к некрозу. Сдавливание рецепторов кишки, брыжейки на месте непроходимости вызывает сильные постоянные боли. К тому же в начале заболевания усиливают болевые ощущения спазматические сокращения растянутой химусом и газами кишки. В ущемлённой петле и кишках скопившийся химус выше непроходимости быстро подвергается бродильно-гнилостному распаду с образованием газов и токсинов, в результате чего развивается метеоризм и интоксикация, приводящая к токсической дистрофии печени.

В тонких кишках выше непроходимости происходит выделение водно-солевого выпота и нарушение всасывания, приводящее к обезвоживанию и вторичному расширению желудка. Поток болевых импульсов, быстро нарастающие интоксикация и обезвоживание организма вызывает сильное расстройство нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Нарушается обмен веществ, пигментная, антитоксическая и другие функции печени. Большие изменения происходят в биохимическом и морфологическом составе крови. Повышается вязкость крови, содержание небелкового азота, билирубина до 2−3 мг % с прямой быстрой или двухфазной реакцией; содержание хлоридов и резервная щёлочность понижаются. Отмечается тенденция к снижению количества лейкоцитов с относительным нейтрофильным лейкоцитозом.

Кормовые массы и газы скапливаются также и в желудке, что ведёт к его переполнению и расширению, желудок давит на диафрагму, затрудняет дыхание и уменьшает систолический объём сердца.

В результате защемления кровеносных сосудов происходит нарушение кровообращения. Вследствие застоя крови сердце начинает работать интенсивнее, происходит гипертрофия правой его половины, развивается гиперемия и отёк лёгких по причине усиления притока к ним крови.

Давление кормовых масс и газов на стенки желудочно-кишечного тракта вызывает раздражение слизистой оболочки, что вероятно привело к катаральному гастроэнтериту.

В грыжевые ворота попал ещё и начальный участок мочеиспускательного канала, что затруднило отток мочи из мочевого пузыря и привело к его переполнению, а это в свою очередь к началу развитию дистрофических процессов почек и усугубило интоксикацию организма за счёт всасывания мочи и её компонентов в кровь, привело к нарушению азотистого обмена.