СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ (мезенхимальные) ДИСТРОФИИ

Мезенхимальные дистрофии выявляются в строме органов и стенках кровеносных сосудов, и в зависимости от вида нарушения обмена делятся на белковые, жировые и углеводные.

К мезенхимальным диспротеинозам относят: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.

При мукоидном набухании в основном веществе соединительной ткани (чаще в стенках кровеносных сосудов, эндокарде, синовиальных оболочках) происходит накопление и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду, а так же плазменных белков, преимущественно глобулинов.

Коллагеновые волокна при этом набухают, разволокняются, но остаются сохраненными. Накапливающиеся гликозаминогликаны обладают феноменом метахромазии (способность изменять основной тон окраски), который легко позволяет определять очаги мукоидного набухания в соединительной ткани. Наиболее четко этот феномен проявляется при окраске толуидиновым синим, когда очаги мукоидного набухания окрашиваются не в синий, а в сиреневый или красный цвет.

Эта дистрофия чаще всего развивается при инфекционно-аллергических (гломерулонефрит), аллергических (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях. Внешний вид органа при этом не изменен, и мукоидное набухание выявляется только микроскопически. При устранении причины может быть обратимым, в противном случае дезорганизация соединительной ткани нарастает и в дальнейшем развивается фибриноидное набухание.

При фибриноидном набухании продолжается пропитывание тканей белками плазмы, которые накапливаются в основном веществе и коллагеновых волокнах, разрушая их и превращая в гомогенную массу, содержащую фибриноидсложное вещество, состоящее из фибрина, полисахаридов, иммунных комплексов (при ревматизме), нуклеопротеидов (при системной красной волчанке). Метахромазия соединительной ткани уже не выявляется, так как произошло разрушение гликозаминогликанов основного вещества. Фибриноидное набухание — необратимый процесс, в исходе которого могут развиться фибриноидный некроз, склероз или гиалиноз.

При гиалинозе в соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные белковые массы, напоминающие гиалиновый хрящ (гиалин).

Гиалиноз может быть общим и местным. Так же различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани.

Гиалиноз может быть исходом трех состояний: фибриноидного набухания и некроза, склероза и плазматического пропитывания.

Гиалиноз сосудов поражает мелкие артерии и артериолы и возникает в результате плазматического пропитывания при артериальной гипертензии и сахарном диабете. Вследствие отложения в стенке белков плазмы крови сосуды утрачивают эластичность, просвет их сужается, в результате чего ухудшается кровоснабжение органа. Гиалиноз сосудов — системный процесс и наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Особенно опасен гиалиноз артериол головного мозга, так как внезапные подъемы артериального давления (гипертонические кризы) могут привести к разрыву сосуда и кровоизлиянию в вещество головного мозга.

Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается в исходе фибриноидного набухания либо склероза. Как результат фибриноидного набухания гиалиноз встречается при заболеваниях, связанных с иммунными нарушениями, например, при ревматических болезнях и обычно завершает прогрессирующую деструкцию соединительной ткани. При ревматизме гиалиноз возникает в створках клапанов сердца и хордах, что способствует формированию пороков сердца.

Как результат склероза гиалиноз образуется в плевре, листках перикарда, брюшине после перенесенных воспалительных процессов. Гиалиноз капсулы селезенки приводит к образованию «глазурной селезенки» капсула становится толстой, пропитанной белковыми массами. Гиалин также может откладываться в соединительную ткань кожи после ее повреждения, особенно после ожогов в области лица и шеи, что приводит к формированию грубых, плотных, белесых рубцов (келлоидные рубцы).