Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Фармакологическая коррекция изменений системы глутатиона у больных хронической церебральной ишемией и гипотиреозом

Диссертация: Фармакологическая коррекция изменений системы глутатиона у больных хронической церебральной ишемией и гипотиреозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы диссертации представлены и обсуждены на научно-практической конференции «Медицинские и социальные проблемы геронтологии и гериатрии» (Иркутск, 2001; 2009) — Республиканской конференции терапевтов и геронтологов (Улан-Удэ, 2006) — Международном семинаре в системе послевузовского образования по проблемам сочетанной патологии (Санкт-Петербург, 2007) — научно-практических конференциях… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ПРИ
  • ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ
    • 1. 1. 1. Современные представления о свободнорадикальном повреждении
    • 1. 1. 2. Характеристика эндогенных механизмов клеточной защиты
  • Роль системы глутатиона
    • 1. 1. 3. Хроническая церебральная ишемия и гипотиреоз
    • 1. 1. 4. Анализ возможностей фармакологической коррекции при хронической церебральной ишемии и гипотиреозе
    • 1. 1. 5. Характеристика изучаемых препаратов
  • Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА
    • 2. 1. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 2. 2. БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 3. СТАТИСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ И У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
    • 3. 1. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА В ЭРИТРОЦИТАХ И ПЛАЗМЕ КРОВИ У ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
      • 3. 1. 1. Концентрация глутатиона в эритроцитах и плазме крови у лиц контрольной группы
      • 3. 1. 2. Активность ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме крови у лиц группы контроля
    • 3. 2. СИСТЕМА ГЛУТАТИОНА В ЭРИТРОЦИТАХ И ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
      • 3. 2. 1. Концентрация глутатиона в эритроцитах и плазме крови у больных дисциркуляторной энцефалопатией
      • 3. 2. 2. Активность ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме крови у больных дисциркуляторной энцефалопатией
    • 3. 3. СИСТЕМА ГЛУТАТИОНА В ЭРИТРОЦИТАХ И ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАННОИ ПАТОЛОГИЕИ
      • 3. 3. 1. Концентрация глутатиона в эритроцитах и плазме крови у больных с сочетанной патологией
      • 3. 3. 2. Активность ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме крови у больных с сочетанной патологией
  • Глава 4. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕКСИДОЛОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
    • 4. 1. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕКСИДОЛОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
      • 4. 1. 1. Влияние мексидола на уровень глутатиона в эритроцитах и плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией
      • 4. 1. 2. Фармакологическая коррекция мексидолом активности ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией
    • 4. 2. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕКСИДОЛОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И
  • ГИПОТИРЕОЗОМ
    • 4. 2. 1. Влияние мексидола на уровень глутатиона в эритроцитах плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом
    • 4. 2. 2. Фармакологическая коррекция мексидолом активности ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом
  • Глава 5. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ТАНАКАНОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
    • 5. 1. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ТАНАКАНОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
      • 5. 1. 1. Влияние танакана на уровень глутатиона в эритроцитах и плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией
      • 5. 1. 2. Фармакологическая коррекция танаканом активности ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме крови больных дисциркуляторной энцефалопатией
    • 5. 2. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ТАНАКАНОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И
  • ГИПОТИРЕОЗОМ
    • 5. 2. 1. Фармакологическая коррекция танаканом изменений системы глутатиона у больных дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом
    • 5. 2. 2. Фармакологическая коррекция танаканом активности ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Фармакологическая коррекция изменений системы глутатиона у больных хронической церебральной ишемией и гипотиреозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы

Актуальность поиска путей повышения эффективности фармакотерапии церебральных сосудистых расстройств определяется их большой распространенностью, высокой летальностью и социально-экономической значимостью лечения тяжелых последствий данной патологии (Скворцова В.И., 2006; Волженин В. Е., Шоломов И. И. и др., 2007). Повышение частоты цереброваскулярных расстройств обусловлено увеличением продолжительности жизни населения, сочетанием с заболеваниями, приводящими к утяжелению сосудистого повреждения, прежде всего, с сердечно-сосудистой и эндокринной патологией (Провоторов В.М., Грекова Т. И. и др., 2009), среди которой важное место занимает гипотиреоз. Общая распространенность всех форм гипотиреоза в группе старшего возраста может достигать 12 — 14% (Фадеев В.В., Мельниченко Г. А., 2002).

В формировании ишемического поражения головного мозга огромную роль играет сложный комплекс биохимических изменений, дестабилизация мембран нейронов и выброс нейротрансмиттеров. Итогом является как немедленная, так и отсроченная гибель нейронов и глиальных клеток и формирование неврологического дефицита (Меньшикова Е.Б. и др., 2008). При недостаточности тиреоидных гормонов развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, отмечается опосредованное нейроповреждающее влияние данного гормонального дефицита.

Поражение нервной системы при ХЦИ и гипотиреозе с формированием астенического, депрессивного, полиневритического синдромов, нарушением когнитивных функций объединяет эти две нозологические формы, несмотря на разность патогенетических механизмов. В настоящее время широко рассматривается взаимосвязь нарушений в ЦНС с формированием в организме больных с гипотиреозом оксидативного стресса, к повреждающему действию которого мозг проявляет высокую чувствительность (Левченко И.А., Фадеев В. В, 2002).

Защиту от повреждающего действия АФК обеспечивают в первую очередь специальные антиоксидантные ферменты: супероксиддисмутаза, каталаза, ферменты системы глутатиона (Wendel А., 1980; Halliwell В., 1987; Кулинский В. И., Колесниченко JT.C., 2009). Важным компонентом антиоксидантной системы (АОС) является глутатион — зависимое звено глутатионпероксидаза (ГПО), глутатионтрансфераза (ГТ), глутатионредуктаза (ГР).

В норме, в системе оксиданты — антиоксиданты присутствует сбалансированное функционирование. Нарушение этого равновесия в пользу оксидантов приводит к развитию, так называемого, оксидативного стресса. Он выражается в избыточной продукции АФК и недостаточности антиоксидантной защиты (Лущак В.И., 2007; Меньшикова Е. Б., 2008). Неконтролируемая генерация АФК и их производных вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, ферментов, биомембран и, в конечном итоге, приводит к развитию патологических состояний. В настоящее время нарушение стабильности СРО рассматривается как универсальный, неспецифический механизм патогенеза, лежащий в основе различных заболеваний (Зенков Н.К., 2001; Блинков И. Л., 2007). Есть данные о способности глутатиона предотвращать воздействия на ткани активных форм кислорода, возможности оказывать цитопротекторный эффект (Чернов H.H., 1998; Меныцикова Е. Б. и др., 2006; 2008).

Заместительная терапия тироксином улучшает самочувствие больных, но не устраняет повышенный уровень тревожности, снижение интеллектуальной работоспособности, памяти, внимания (Терещенко И.В., Голдырева Т. П., 2003). В связи с этим интересны поиски и других подходов в коррекции проявлений психоневрологических изменений при гипотиреозе и сочетанной патологии.

Данные литературы позволяют предполагать важную роль системы глутатиона для поддержания нормальных процессов обмена при сочетанной патологии (Ланкин В.З. и соавт., 2004; Владимиров Ю. А., 2004). Кроме того, сложный патогенез церебральных ишемических и эндокринных нарушений предполагает многокомпонентное фармакотерапевтическое воздействие на важнейшие звенья патологического процесса. Этой задаче в полной мере I отвечают средства метаболического и вазоактивного действия.

В настоящее время нет достаточного количества работ, посвященных анализу влияния мексидола и танакана на изменение антиоксидантной активности глутатиона и ферментов его метаболизма у больных хронической церебральной ишемией и гипотиреозом у пациентов старших возрастных групп. Поскольку возраст является самым сильным и независимым фактором риска нарушений мозговых функций, число пациентов с этими расстройствами нарастает одновременно с увеличением в популяции числа ' лиц пожилого возраста. Ожидается, что к 2025 году возрастная группа старше 65 лет увеличится до 800 миллионов в мире (Артемьев Д.В. и др., 2005; Яхно H.H., Захаров В. В., Локшина А. Б., 2005; Дамулин И. В, Антоненко Л. М, 2008).

В связи с этим, актуальным представляется определение возможностей фармакологической коррекции изменений данной системы у геронтологических больных с сочетанной патологией.

Цель работы — оптимизация фармакотерапии на основе возможностей фармакологической коррекции мексидолом и танаканом системы глутатиона при хронической церебральной ишемии и гипотиреозе у пациентов старших возрастных групп.

Задачи исследования:

1. Определить фармакологическое влияние мексидола и танакана на эндогенную антиоксидантную защиту, представленную системой глутатиона при хронической церебральной ишемии.

2. Выявить наиболее информативные показатели в глутатионовом антиоксидантном статусе, которые могут служить предикторами эффективности фармакологической коррекции при хронической церебральной ишемии и сочетанной патологии.

3. Исследовать характер и выраженность изменений в системе глутатиона при хронической церебральной ишемии и сочетанной патологии у больных старших возрастных групп.

4. Изучить динамику изменений концентрации глутатиона и показателей активности ферментов его метаболизма как в эритроцитах, так и в плазме при фармакологической коррекции дисциркуляторной энцефалопатии, отягощенной гипотиреозом, у пациентов в пожилом и старческом возрасте.

Научная новизна исследования.

Впервые изучена закономерность изменений показателей системы глутатиона как в эритроцитах, так и в плазме крови на фоне проведения фармакологической коррекции проявлений хронической цереброваскулярной патологии и гипотиреоза. Приоритетными являются данные о том, что основными предикторами эффективности терапии мексидолом при сочетанной патологии служат высокие показатели активности глутатиона в плазме в сочетании с низкой активностью глутатионтрансферазы в эритроцитах.

Впервые выявлены особенности действия мексидола и танакана на систему эндогенной антиоксидантной защиты — систему глутатиона. При дисциркуляторной энцефалопатии без полиморбидного фона лучший результат достигается фармакологической коррекцией танаканом: стабилизация функционирования ГТ в эритроцитах и увеличение активности ГР в эритроцитах и плазме крови, а при наличии сочетанной патологиимексидолом: нормализуется концентрация восстановленного глутатиона в плазме, возрастает уровень функционирования ГТ в эритроцитах, ГР в эритроцитах и плазме крови.

Новыми являются данные о критериях действия метаболической и вазоактивной терапии на активацию системы глутатиона у пациентов старших возрастных групп с хронической церебральной ишемией и гипотиреозом: нормализация уровня восстановленного глутатиона и поддержание активности глутатионтрансферазы в эритроцитах.

Практическая значимость.

Полученные в ходе диссертационного исследования результаты позволяют прогнозировать эффективность фармакологической коррекции препаратами метаболической и вазоактивной групп у пациентов с хронической церебральной ишемией и гипотиреозом в геронтологической практике. Применение мексидола и танакана при фармакотерапии дисциркуляторной энцефалопатии и гипотиреоза положительно влияет на систему глутатиона и течение заболевания. Результаты по исследованию глутатионового статуса могут применяться в качестве прогностических критериев ответа на проведение фармакотерапии у пожилых больных с цереброваскулярной и эндокринной патологией.

Внедрение результатов исследования

Рекомендации, разработанные на основании полученных в ходе диссертационного исследования данных, используются в научной работе и учебном процессе в Иркутском государственном институте усовершенствования врачей (на кафедрах клинической фармакологииневрологии) — в Иркутском государственном медицинском университете (на кафедре факультетской терапии) — а также в лечебно-диагностическом процессе в клиническом госпитале ветеранов войн г. ИркутскаМСЧ ФГУП «Аэропорт Иркутск».

Положения, выносимые на защиту

1. Хроническая церебральная ишемия вызывает существенные изменения системы глутатиона в эритроцитах и плазме крови у пациентов старших возрастных групп. Наличие сочетанной патологии (гипотиреоза) -усугубляющий фактор в выраженности и направленности изменений в системе глутатиона, отражающий степень неврологического дефицита у больных.

2. Танакан проявляет клиническую эффективность при лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией, поддерживая редокс регуляцию в системе глутатиона за счет индукции функционирования глутатионредуктазы в эритроцитах и плазме крови, одновременно нормализует активность глутатионпероксидазы и глутатионтрансферазы в эритроцитах крови.

3. Курсовое применение мексидола, пациентам с сочетанной патологией, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом, способствует регрессу клинической симптоматики за счет нормализации работы эндогенной антиоксидантной системы, что проявляется в стабилизации уровня глутатиона в плазме крови и увеличении активности глутатионпероксидазы в эритроцитах и глутатионредуктазы в плазме.

4. Отличие фармакотерапевтического влияния изучаемых препаратов заключается в том, что танакан восполняет дефицит антиоксидантной системы своим участием, выполняя роль ресурсного препарата, а мексидол активирует адаптационный резерв антиоксидантной глутатионовой системы, проявляя признаки цитопротекции.

Публикации

Материалы диссертации опубликованы в 10 научных работах, изданных в отечественной и зарубежной печати. Из них 2 работы опубликованы в периодическом издании, рекомендованном ВАК МО и науки РФ.

Конкретное личное участие автора в получении результатов

Автором лично проведено планирование и оформление работы, поиск и анализ литературы по теме диссертации, организация обследования пациентов и формирование базы данных, анализ результатов и статистическая обработка, написание статей и диссертации.

Апробация материалов диссертации

Материалы диссертации представлены и обсуждены на научно-практической конференции «Медицинские и социальные проблемы геронтологии и гериатрии» (Иркутск, 2001; 2009) — Республиканской конференции терапевтов и геронтологов (Улан-Удэ, 2006) — Международном семинаре в системе послевузовского образования по проблемам сочетанной патологии (Санкт-Петербург, 2007) — научно-практических конференциях в рамках ежегодных выставок «Сибздравоохранение 2006, 2007, 2008" — заседаниях Ассоциации клинических фармакологов Иркутской области (Иркутск, 2007; 2008; 2009; 2010).

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 135 страницах и состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

включает 161 источника, из них 106 — отечественных и 55 — зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 33 рисунками и 16 таблицами.

выводы

1. Фармакотерапевтическое влияние мексидола на эндогенную антиоксидантную защиту при хронической церебральной ишемии проявляется восстановлением концентрации глутатиона в эритроцитах и индукцией активности глутатионпероксидазы в эритроцитах и плазме крови.

2. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с гипотиреозом для компенсации ишемической недостаточности мозгового кровоснабжения мексидол нормализует глутатион в плазме и увеличивает функционирование глутатионредуктазы в эритроцитах и плазме крови и повышает активность глутатионпероксидазы в эритроцитах.

3.Индикатором фармакологического действия танакана при цереброваскулярной патологии является стабилизация функционирования глутатионтрансферазы в эритроцитах и увеличение активности глутатионредуктазы в эритроцитах и плазме крови.

4. Основными предикторами эффективности терапии мексидолом при хронической церебральной ишемии в сочетании с гипотиреозом служат: высокая концентрация глутатиона в плазме и невысокая активность глутатионпероксидазы в эритроцитах.

5. Прогностическим благоприятным признаком эффективного ответа на фармакологическую коррекцию танаканом при дисциркуляторной энцефалопатии без сочетанной патологии является: низкая активность глутатионредуктазы в эритроцитах и плазме и высокий уровень функционирования глутатионтрансферазы в эритроцитах крови.

6. Характер и выраженность изменений в системе глутатиона у больных старших возрастных групп отражают защитную реакцию на индуцированный церебральной ишемией и метаболическими изменениями при гипотиреозе окислительный стресс. При дисциркуляторной энцефалопатии уменьшается концентрация глутатиона и повышается активность глутатионпероксидазы в эритроцитахвозрастает функционирование глутатионтрансферазы в эритроцитах и плазме крови.

При сочетанной патологии — возрастает активность глутатионпероксидазы в эритроцитах и плазмеувеличивается концентрация восстановленного глутатиона в плазме синхронно с повышением активности глутатионредуктазы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. У пациентов старших возрастных групп с хронической церебральной ишемией и сопутствующим гипотиреозом с высоким уровнем глутатиона плазмы для улучшения клинической симптоматики и устранения дисбаланса в системе глутатиона необходимо использовать мексидол.

2. Стандартную схему фармакологической коррекции при дисциркуляторной энцефалопатии с высоким уровнем глутатионтрансферазной активности в эритроцитах следует дополнять назначением танакана.

3. Исследование показателей системы глутатиона в плазме крови у больных хронической церебральной ишемией с гипотиреозом рекомендуется для включения в программу лабораторной диагностики тяжести цитотоксического поражения тканей и контроля эффективности фармакотерапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активная защита при окислительном стрессе. Антиоксидант-респонсивный элемент / В. В. Ляхович и др. // Биохимия. 2006. Т. 71, № 9. С. 1183−1197.
  2. Активность глутатионовой антиоксидантной системы при гипертиреозе и при действии мелатонина / С. С. Попов и др. // Проблемы эндокринологии. 2008. № 3. С. 47 50.
  3. Анализ факторов снижения мозгового кровотока при цереброваскулярных заболеваниях / В. Е. Волженин и др. // Неврол. вестн. 2007. Т. XXXIX, вып. 1. С. 17 21.
  4. Антиоксиданты в ангионеврологии / Н. В. Верещагин и др. // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. № 3. С. 8−12.
  5. Антиоксиданты: современное состояние, проблемы. Создание на их основе церебропротекторных свойств / В. А. Косолапов и др. // Сб. тез. 2 съезда Рос. науч. о-ва фармакологов. М., 2003. С. 263.
  6. К.Е. Ноотропные препараты в лечении цереброваскулярных заболеваний // Рус. мед. журн. 2007. № 4. С. 225 229.
  7. Т.Т., Артемова И. Ю., Вдовиченко Т. В. Хроническая ишемия мозга: механизмы развития и некоторые направления современного комплексного лечения // Consilium Medicum. 2007. № 9 С. 53 -56.
  8. О.Ф. Опыт консервативного лечения узловых зобов растительными препаратами // Буковинский медицинский вестник. 2009. Т. 13. № 4. С. 27−29.
  9. И.Л. Биологические основы клинико-фармакологической регуляции адаптивных реакций жизнедеятельности. М.: Пульс, 2007. 608 с.
  10. А.Н., Сидоренко Т. В., Кабанов A.A. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) // Болезни нервной системы. 2004. Т. 6, № 8. С. 27−33.
  11. И.Н., Попова JT.B. Инсульт в клинической практике терапевта // Клин, медицина. 2009. № 11. С. 4 12.
  12. С.Н., Дудков A.B., Бенберин В. В. Применение пептидных биорегуляторов для повышения качества жизни у лиц пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией // Клин, геронтология. 2008. Т. 14, № 9. С. 32.
  13. A.A. Двойная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге // Нейрохимия. 1995. Т. 12, № 3. С. 246−257.
  14. A.A. Матриксная функция биологических мембран // Соросов, образов, журн. 2001. Т. 7, № 7. С. 2−8.
  15. A.A., Стволинский С. Л., Федорова Т. Н. Экспериментальные аспекты ишемии мозга и окислительные стресс // Очерки ангионеврологии / Под ред. С. А. Суслиной. М.: Атмосфера, 2005. С. 4149.
  16. С.Б. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы. М.:о1. Медицина, 2006. 256 с.
  17. Е.В., Хохлов А. П. Изменение структуры и состава липидной фазы биологических мембран при действии синтетических антиоксидантов. Влияние на передачу информационного сигнала на клеточном уровне//Биологич. Мембраны. 1985. Т. 2, № 6. С. 557−561.
  18. С.Г. Новые возможности нейропротекции // Междунар. неврол. журн. 2006. № 4. С. 183−193.
  19. Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова, З. А. Суслиной. М.: Интермедика, 2002. 208 с.
  20. Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. 134 с.
  21. Н.В. Клинико фармакологическийанализ состояния системы глутатиона при церебральной ишемии: Дис.. д-ра мед. наук. Иркутск. 2008. 210 с.
  22. .С., Яхно H.H. Современное состояние проблемы инсульта //Вестн. РАМН. 2006. № 9−10. С. 18−24.
  23. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. № 7. С. 43 — 51.
  24. Ю.А. Активные формы кислорода и азота: значение для диагностики, профилактики и терапии // Биохимия. 2004. Т. 69, № 1. С. 53−66.
  25. Ю.А. Биологические мембраны изапрограммированная смерть клетки // Соросов, образов, журн. 2000. Т. 7, № 12. С. 13−19.
  26. Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизмы действия // Психофармакол. Биол. Наркол. 2001. Т.1.№ 1.С. 2−12.
  27. Т.А. Отечественный препарат нового поколения мексидол -основные эффекты, механизм действия, применение: метод, рек. М., 2005. С. 54−60.
  28. Т.А., Середенин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы (проблемная статья) // Эксперим. и клин, фармакол. 1998. Т. 61, № 4. С. 3−9.
  29. М.Д., Погорелый В. Е., Арльт A.B. Противоишемическая защита головного мозга антиоксидантами группы 3-оксипиридина // Новые направления в создании лекарственных средств. Конгресс «Человек и лекарство». М., 1997.С. 52.
  30. Гормональный статус и состояние системы перекисного окисления липидов в ткани мозга крыс при холодовом стрессе на фоне гипотиреоза / C.B. Глинник и др. // Изв. АН БССР. Сер. мед. наук. 2007. № 2. С. 5559.
  31. В.В., Стаховская JI.B. Хроническая церебральная недостаточность мозгового кровообращения // Справочник поликлинического врача. 2004. № 5. С. 55−59.
  32. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.328 с.
  33. И.В., Антоненко JIM. Когнитивные расстройства при дисметаболических и сосудистых поражениях головного мозга: метод, пособие / Каф. нервных болезней ММА им. И. М. Сеченова. М., 2008.38 с.
  34. Т.А., Коваленко Э. Г., Смирнов Л. Д. Влияние мексидола на развитие экспериментального перекисного атероартериосклероза // Эксперим. и клин, фармакол. 1993. Т. 56, № 1. С. 33−35.
  35. Н.В., Герасимов A.M. Механизмы антиоксидантной защиты организма при изменении режима кислородного обеспечения // Материалы Междунар. науч. конф. Гродно, 1993. С. 18−19.
  36. Е.М., Стронгин Л. Г., Некрасова Т. А. Гемодинамика при сочетании артериальной гипертензии с субклиническим гипотиреозом // Проблемы эндокринологии. 2008. № 1. С. 13 16.
  37. K.M., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. М., 1995. 160 с.
  38. И.В., Павлова Т. В. Функционально метаболические нарушения в головном мозге при хронической ишемии и их коррекция нейропептидами // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2007. Т. 5, № 2. С. 20−33.
  39. В.В. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность // Трудный пациент. 2005. № 12. С. 15−17.
  40. В.В., Яхно H.H. Нарушение памяти. М.: Геотар-Медиа, 2003. 150 с.
  41. Л.С. Применение а-липоевой кислоты (препарат Эспа-липон) для лечения больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения // Фармакол. вестн. 2000. № 6. С. 22−24.
  42. Н.К., Лапкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. М.: Наука- Интерпериодика, 2001. 343 с.
  43. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия: дифференциальный подход / Б. С. Виленский и др. СПб., 2002. 76 с.
  44. М. В., Лукиш А. И., Гуськов Е. П. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе // Успехи совр. биологии. 1993. Т. 113, вып. 4. С. 456−469.
  45. Кислородозависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л. Д. Лукьянова и др. М.: Наука, 1982. 298 с.
  46. Т.Н., Емельянова Е. А. Нейропротекция: настоящее и будущее //Нейронауки: теоретические и клинические аспекты. 2008.1. Т. 4, № 2. С. 75−81.
  47. Клинические рекомендации. Эндокринология / Гл. ред. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 304 с.
  48. Л.С., Кулинский В. И. Глутатионтрансферазы // Успехи совр. биологии. 1989. Т. 107, вып. 2. С. 179−194.
  49. В.Н., Парац A.M., Матвиенко А. П. Проблемы и песпективы профилакти йододефицитных заболеваний у населения Украины // Эндокринология. 2006. Т. 11. № 2. С. 187−193.
  50. C.B. Нейрофизиологические механизмы действия ноотропных препаратов // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1993. Т. 93. № 4. С. 104- 107.
  51. В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита // Соросов, образов, журн. 1999. № 1.С. 2−7.
  52. В.И. Биохимические аспекты воспаления // Биохимия. 2007. Т. 72, № 6. С. 733−746.
  53. В.И., Колесниченко Л. С. Биологическая роль глутатиона // Успехи совр. биологии. 1990. Т. 51, вып. 1. С. 20−33.
  54. В.И., Колесниченко Л. С. Обмен глутатиона // Успехи биол. химии. 1990. Т. 31. С. 157−179.
  55. В.И., Колесниченко Л. С. Система глутатиона I. Синтез, транспорт глутатионтрансферазы, глутатионпероксидазы // Биохимия. 2009. Т. 55, № 3. С. 225−240.
  56. В.И., Колесниченко Л. С. Система глутатиона II. Другие ферменты, тиол- дисульфидный обмен, воспаление и иммунитет, функции // Биомед. химия. 2009. Т. 55, № 4. С. 365 379.
  57. В.И., Колесниченко Л. С. Структура и свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы // Успехи совр. биологии. 1993. Т. 113, вып. 1. С. 107−122.
  58. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза // Кардиология. 2004. № 2. С. 72 81.
  59. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2000. № 7. С. 45 50.
  60. И.А., Фадеев В. В. Субклинический гипотиреоз // Проблемы эндокринологии. 2002. Т. 48, № 2. С. 1 9.
  61. Д., Вайс П. Основы эндокринологии. М.: Медицина, 2000. 504 с.
  62. О.А., Назаренко М. Е., Шпрыгаль С. Ю., Новые аспекты фармакологии стандартизованного экстракта гинкго билоба (билобил): ренальные эффекты // Новости здравоохранения. 2002. № 3. С. 36−40.
  63. Л.Д., Атабаева Р. Е., Шепелева С. Ю. Биоэнергетические механизмы антигипоксического действия сукцинатсодержащего производного 3- оксипиридина // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1993. № 3. С. 259−260.
  64. М.А., Назаренко Е. А., Разинкин К. А. Применение отечественного антиоксиданта препарата мексидол в комплексном лечении ишемического инсульта // Поликлиника. 2008. № 5. С. 58−62.
  65. В.И. Свободнорадикальное окисление белков и его связь с функциональным состоянием организма // Биохимия. 2007. Т. 72, № 8.1. С. 995−1017.
  66. Г. Г., Черенкевич С. Н. Окислительно-восстановительные процессы в клетках. Минск: БГУ, 2006. 154 с.
  67. М.Е., Шпрыгаль С. Ю., Гришина Т. Р. Влияние билобила на почечный кровоток при экспериментальной ишемии почек // Вестник Ивановской мед. академии. 2004. № 3. С. 25−27.
  68. Г. Т., Баханова Е. М. Применение экстракта шлемника байкальского в качестве гериатрического средства для лечения больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Традиционная медицина. 2003.1. N 1. С. 25−27.
  69. Н.М. Современные достижения в области разработки нейротропных средств // Казан, мед. журн. 2000. Т. 81, № 2. С. 141−143.
  70. Нейропротекторная терапия при церебральной ишемии: монография /В.В. Шпрах и др. Иркутск: РИО ИГУВа, 2009. 116 с.
  71. Г. А. Клинико-нейропсихологическая характеристика неврологических проявлений гипотиреоза: автореф. дис. канд. мед. наук. Шимкент, 2009. 22 с.
  72. О роли активации свободнорадикального окисления в структурной и функциональной дезорганизации биосистем в условиях патологии / Н. П. Чеснокова и др. // Успехи совр. естествознания. 2008. Т. 128, № 3.1. С. 25−34.
  73. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. № 1. С. 5 9.
  74. М.М., Вознюк И. А., Янишевский С. Н. Инсульт. Вопросы этиологии, патогенеза, алгоритмы диагностики и терапии. СПб. ВМЕДА, 2005. 192 с.
  75. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меныцикова и др. Новосибирск: APTA, 2008. 284 с.
  76. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меныцикова и др. М.: Слово, 2006. 556 с.
  77. Оригинальный ноотропный и нейропротективный дипептид Ноопепт ГВС-111. / Р. У. Островская [и др.] // Эксперим. и клин, фармакология. 2002. № 5. С. 66 72.
  78. H.A. Особенности диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у пожилых пациентов // Проблемы эндокринологии. 2008. № 3. С. 36−42.
  79. О.В., Каленикова Е. И. Антиоксиданты как нейропротекторы при ишемическом инсульте // Эксперим. и клин, фармакология. 2003. № 3. С. 69−73.
  80. В.М. Современная антиоксидантная терапия // Новости экспертизы и регистрации. 2007. № 10. С. 37 — 41.
  81. Про и антиоксидантная система у больных гипотиреозом и ее изменения под влиянием препаратов липоевой кислоты / A.C. Аметов и др. // Проблемы эндокринологии. 2007. Т. 53, № 2. С. 49−54.
  82. В.М., Грекова Т. И., Будневский A.B.Особенности психического статуса у больных йоддефицитным зобом после лечения препаратами тиреоидных гормонов // Успехи совр. естествознания. 2009. Т. 129, № 2. С. 181−190.
  83. Применение мексидола при тревожных расстройствах. Новые направления в создании лекарственных средств / Александровский Ю. А. и др. // Конгресс «Человек и лекарство». М., 1997. С. 242.
  84. Применение танакана в неврологической практике /Астапенко A.B. и и др. // Журн. Медицинские новости. Минск. 1999. № 1−2. С. 32−33.
  85. Результаты клинического исследования нового пептидного препарата Ноопепт у больных с психоорганическими расстройствами /
  86. Г. Г. Незнамов и др. // Психиатрия и психофармакотерапия. 2007. Т. 9,1232. С. 30−36.
  87. В.И. Церебральная ишемия и нейропротекция // Качество жизни. 2006. № 1. С. 32−34.
  88. В.И., Евзельман М. А. Ишемический инсульт. Орел, 2006. 404 с.
  89. Современные направления профилактики церебральной ишемии как фактор риска деменции/JI.A. Климова и др.// Вестн. Новосиб. гос. ун-та. Биология, клин, медицина. 2008. Т. 6, № 1. С. 102−107.
  90. Э. Ю. Миронова О.П., Федин А. И. Антиоксидантная терапия в восстановительном периоде лечения ишемического инсульта // Consilium Medicum. 2008. Т. 10, № 2. С. 98 104.
  91. Старение и нейродегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте / Д. В. Артемьев и др. // М., 2005. 48 с.
  92. З.А., Воронин Ю. А., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики.
  93. М.: МЕДпресс-информ, 2006. 438 с.
  94. З.А., Румянцева С. А. Нейрометаболическая терапия хронической ишемии мозга: метод, пособие для врачей. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2005.31 с.
  95. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование) / Н. Н. Яхно и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 2006. № 12. С. 41−46.
  96. Танакан в лечении начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга / С. Л. Тимербаева и др. // Журн. неврологии и психиатрии. 2000. № 8. С. 24−28.
  97. П.К. Глутамат и пероксидное окисление в патогенезе заболеваний центральной нервной системы // Вопр. мед. химии. 1998.1. Т. 44, № 6. С. 520−526.
  98. И.В., Голдырева Т. П. Особенности психического статуса у больных йоддефицитным зобом после лечения препаратами тиреоидных гормонов // Успехи совр. естествознания. 2003. Т. 123, № 9. С. 108 — 112.
  99. В.А. Молекулярные механизмы нейроэндокринной регуляции // Соросов, образов, журн. 1998. № 6. С. 16−20.
  100. В.В., Мельниченко Г. А. Гипотиреоз: рук. для врачей. М.: РКИ Северопресс, 2002. 216 с.
  101. A.A., Давыдов В. В. Возрастные особенности изменения процессов свободнорадикального окисления в мозгу крыс с гипотиреозом // Укр. биохим. журн. 2007. Т. 79, № 6. С. 74−80.
  102. Церебральное кровообращение при хронической гипертонической энцефалопатии / Л. А. Гераскина и др. // Клин, медицина. 2009. № 11.1. С. 34−38.
  103. H.H. Гамма-глутамилтранспептидаза фермент, разрушающий глутатион // Успехи биол. химии. 1998. № 38. С. 225 — 237.
  104. Е.А. Проблемы и перспективы превентивной ангионеврологии // Клиники Петербурга. СПб., 2005. С. 1 6.
  105. Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатологии и психиатрии. 1985. № 9. С.1281−1288.
  106. В.В., Синельникова М. Н. Варианты клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии у женщин в климактерическом периоде // Сибирский медицинский журнал. 2004. Т. 43, N 2. С. 23 -27.
  107. H.H., Захаров В. В., Локшина А. Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2005. Т. 105, N 2. С. 13−17.
  108. Alterations in superoxidase dismutase, glutathione peroxidase and catalase activities in experemental cerebral ishemia reperfiision / S. Islecel et al. // Res. Exp. Med. 1999. Vol. 199, N 3. P. 167−176.
  109. Anderson M.F., Sims N.R. The effects of focal ischemia and reperfiision on the glutathione content of mitochondria from rat brain subregions //
  110. J. Neurochem. 2002. Vol. 81, N 3. P. 541−549.
  111. Anti-aggregatori effects of flavonoids in vivo and their influence on lypoxegenase and cycloxygenase in vitro / J. Swies et al. // Pol J Pharmacol Pharm. 1984. V. 36. P. 455−463.
  112. Apoptosis-Inducing Factor Substitutes for Caspase Executioners in NMDA-Triggered Excitotoxic Neuronal Death / H. Wang et al. // J. Neurosci. 2004. Vol. 24, N 48. P. 10 963 10 973.
  113. Bains J.S., Shaw J.S. Neurodegenerative disorders in human: the role of glutathione in oxidative stress-induced death caused by glutathione depletion // Brain Res. Rev. 1997. Vol. 3. P. 335−358.
  114. Berger J.R., Concha M. Progressive multifocal leucoencephalopathy: the evolution of disease once considered rare // J. Neurovirol. 1995. Vol. 1, N 1. P. 5−18.
  115. Bharat N. Dave, Nutan M. Paradkar. Total superoxide dismutase, Cu/Zn superoxide dismutase and glutathione peroxidase in untreated hyperthyroidism and hypothyroidism // JK Science. 2009. Vol. 11, N 1.1. P. 6−10.
  116. Bragt P.C., Bansberg J.I., Bonta I.L. Antiinflammatory effects of free radical scavengers and antioxidants // Inflammation. 1980. Vol. 4, N 3. P. 289−299.
  117. Brunet-Rossinni A.K. Testing the free radical theory of aging in bats // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2004. Vol. 1019. P. 506−508.
  118. Chatterjee S.S., Kondratskaya E.L., Krishtal O.A. Structure-activity studies with Ginkgo biloba extract constituents as receptor-gated chloride channel blockers and modulators // Pharmacopsych. 2003. Vol. 36, Suppl. 1. S. 68−77.
  119. Comhair S.A., Erzurum S.C. The regulation and role of extracellular glutathione peroxidase // Antioxid. Redox Signal. 2005. Vol. 7. P. 72−79.
  120. Davies J.A., Johns L., Jones F.A. Effects of bilobalide on cerebral amino acid neurotransmission//Pharmacopsych. 2003. Vol. 36, Suppl. 1. S. 84−88.
  121. Dean R.T. Free radicals, membrane damage and cell mediated cytolisis // Brit. J. Cancer. 1987. Vol. 55, Suppl. 7. P. 39 46.
  122. DeFeudis F.V. A brief history of EGb761 and its therapeutic uses // Pharmacopsych. 2003. Vol. 36, Suppl. 1. S. 2−7.
  123. Dringen R. Metabolism and function of glutathione in brain / R. Dringen // Prog, in Neurobiol. 2000. Vol. 62. P. 649 671.
  124. Effect of vitamin E on glutathione-depended enzymes / R.L. Van Haaften et al. // Drug. Metab. Rev. 2003. Vol. 2−3, N 35. P. 215 253.
  125. Effects of Egb 761 ginkgo biloba extract on mitochondrial function and oxidative stress / A. Eckert et al. // Pharmacopsych. 2000. Vol. 62. P. 649 -671.
  126. Galpern W.R., Singhal A.B. Neroprotection: lessons from a spectrum of neurological disorders // Inernational Jornal of Stroke. 2006. Vol. 1. P. 97−99.
  127. Ginkgo biloba extract: from molecular mechanisms to the treatment of Alzheimer’s diseases / M. Zimmermann et al. // Cell. Molec. Biol. 2002. Vol. 48. P. 613−623.
  128. Glutathione metabolism and its implications for health / G. Wu et al. // J. Nutr. 2004. Vol. 3, N 134. P. 489 492.
  129. Glutathione metabolism at the blood cerebrospinal fluid barrier / M.E. Anderson et al. // FASEB J. 1989. Vol. 3, N 13. P. 2527 — 2531.
  130. Glutathione S-transferase polymorphisms and colorectal cancer: a HuGE review / S.C. Cotton et al. // Am. J. Epidemiology. 2000. Vol. 151, N 1.1. P. 7−32.
  131. Habig W.H., Pabst M. J., Jakoby W.B. Glutathione S-transferasese. The first enzymatic step in mercapturic acid formation // J. Biol. Chem. 1974. Vol. 249, N22. P. 7130−7139.
  132. Halliwell B. Oxidants and human disease: some new concepts // FASER. 1987. Vol. l.P. 385−364.
  133. Hayes J.D., Flangan J.U., Jowsey I.R. Glutathione transferases // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2005. Vol. 45. P. 51−88.
  134. Hydroxyd radicals production and lipid peroxidation paralells selective postishemic vulnerability in gerbil brain / E.D. Hall et al. // J. Neuroch. Res. 1993. Vol.34. P. 107−112.
  135. Howland R.H. Thyroid dysfunction in refractory depression: implications for pathophysiology and treatment // J. Clin. Psyiat. 1993. Vol. 54, N 2.1. P. 547−554.
  136. Increased infarct size and exacerbated apoptosis in the glutathione peroxidase-1 (Gpx-1) knockout mouse brain in response to ischemia/reperfusion injury / PJ. Crack et al. // J. Neurochem. 2001.Vol.78, N6. P. 1389−1399.
  137. Influence of alpha-lipoic acid on intracellular glutathione in vitro and in vivo / E. Busse et al. // Arzneimittelforschung. 1992. Vol. 42. P. 829−831.
  138. Kagan V., Serbinora E., Pfcker L. Antioxidant effects of ubiquinones in microsomes and mitochondria are mediated by tocopherol recycling // Biochem. Biophys. Res. Comm. 1990. Vol. 69. P. 851−857.
  139. Kidwell C.S., Warach S. Acute ischemia cerebrovaskular syndrome. Diagnostic criteria // Stroke. 2003. Vol. 34, N 12. P. 2995−2998.
  140. Kosower N.S., Kosower E.M. The glutathione status of cells // Intern. Rev. Cytol. 1978. Vol. 54. P. 109−160.
  141. Liu T., Stern A., Roberts J. The isoprostanes: novel prostaglandinike products of the free radical-catalyzed peroxidation of arachidonic acid // J. Biomed Sci. 1999. Vol. 6, N 4. P. 226 235.
  142. Lowered brain glutathione by diethylmaleate decreased the glutamate release induced by cerebral ischemia in anesthetized rats./ C. Yang et al. // Brain Research. 1995. Vol. 698. P. 237−240.
  143. Modulation of glutamate receptor functions by glutathione / S.S. Oja et al. // Neurochem. Int. 2000. Vol. 37, N 2/3. P. 299 306.
  144. Muller W.E., Chatterjee S.S. Cognitive and other behavioral effects of EGb761 in animal models // Pharmacopsych. 2003. Vol. 36, Suppl. 1.1. S. 24−31.
  145. Neuroendocrine evidence for an association between hypothyroidism, reduced central 5-HT activity and depression / A. J Cleare et al. // Clin. Endocrinol. 1995. Vol. 43. P. 713−719.
  146. Ohnishi S.T., Barr G.R. A simplified method of quantitationg protein using the biuret and phenol reagents // Anal. Biochem. 1978. Vol. 86, N 1.1. P. 193−200.
  147. Oxidative stress and endothelial damage in patients with asymptomatic carotid atherosclerosis / S.S. Signorelli et al. // Clin Exp Med. 2001. Vol. 1, N 1.1. P. 9−12.
  148. Packer L., Witt E., Trischler H.J. a-lipoic acid as biological antioxidant // Free Radical Biology & Medicine. 1995. Vol. 19. P. 227 250.
  149. Protective effect of bezafibrate on streptozotocin-induced oxidative stress and toxicity in rats / T. Anwer et al. // Toxicology. 2007. Vol. 229. P. 165−172.
  150. Protein measurement with the Folin phenol reagent / O.H. Lowry et al. // J.Biol. Chem. 1951. Vol. 193, N1. P. 265−275.
  151. Regan R.F., Guo Y. Potentiation of excitotoxic injury by high concentrations of extracellular reduced glutathione // Neuroscience. 1999. Vol. 91, N 2.1. P. 463−470.
  152. Santangelo F. The regulation of sulphurated amino acid junction: fact or fiction in the field of inflammation // Amino Acids. 2002. Vol. 4, N 23.1. P. 359−365.
  153. Scholich H., Murphy M.E., Sies H. Antioxidant activity of dihydrolipoate against microsomal lipid and its dependence on a-tocopherol // Biochem. Biophys. Acta. 1989. Vol. 1001. P. 256 261.
  154. Selenium and brain function: a poorly recognized liaison / U. Schweize et al. // Brain. Res. Rev. 2004. Vol. 45, N 3. P. 164−178.
  155. Serum TSH, T (4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): national Health and Nutrition Examination Survey (NHANES-II) / J.G. Hollowel et al.. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. Vol. 87. P. 489−499.
  156. Sims N.R., Nilsson M., Muyderman H. Mitochondrial glutathione: a modulator of brain cell death // J. Bioenerg. Biomembr. 2004. Vol. 36.1. P. 329−333.
  157. Structure, function and evolution of glutathione transferees: implication for classification of non-mammalian members of an ancient enzyme superfamily / D. Sheehan et al. // Biochem. J. 2001. Vol. 360, N 1. P. 1−16.
  158. The neuroprotective efficacy of ebselen (a glutathioneperoxidase mimic) on brain damage induced by transient focal cerebral ischemia in the rat / D.A. Dawson et al. //Neurosci. Lett. 1995.Vol.185, N1. P.65−59.
  159. The Colorado thyroid disease prevalence study / G.J. Canaris et al. //Arch. Intern. Med. 2000. Feb. 28- 160 (4): 526 534.
  160. Transport and metabolism of glutathione isopropyl ester in cerebrospinal fluid / H. Shicama et al. // Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol. 1995. Vol.88, N3.P. 349−357.
  161. The expression of glutathione reductase in the male reproductive system of rats supports the enzymatic basis of glutathione function in spermatogenesis / T. Kaneko et al. // Eur. J. Biochem. 2002. Vol. 269, N 5. P. 1570−1578.
  162. Wendel A. Glutatione Peroxidase // Enzimatic basis of detoxication / Edit by W. B. Jakoby. 1980. Vol. 1. P. 333 -351.1. УТВЕРЖДАЮ"
  163. Главный врач ^^Г^о-^МУЗ Клинический госпиталь1. П И у*с >ветеранов г. Иркутска (Ц/ л ЧД£. Корякинащ1. АКТ ВНЕДРЕНИЯрезультатов исследования диссертационной работы Бараховской Т.В.
  164. Фармакологическая коррекция изменений системыглутатиона у больных хронической церебральной ишемией и гипотиреозом" в лечебно-диагностический процесс МУЗ Клинический госпиталь ветеранов войн г. Иркутска
  165. Заместитель главного врача МУЗ КГВВ г. Иркутска погёчебной работе1. Л.Н.Бродач
  166. МИНИСТЕРСТВО ТРАНСПОРТА РФ
  167. ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ1. УНИТАРНОЕ ПРЕДПРИЯТИЕ1 АЭРОПОРТ1. ТЦРЮТСК
  168. УТВЕРЖДАЮ" Главный врач ФГУП «Аэропорт Иркутск» Мед сан часть Куликова Г. АА1. л /у1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ
  169. Главный врач ФГУП «Аэропорт Иркутск» с Куликова Г. А.
  170. Зав. неврологическим отделением Полуэктова Т.И.1. РОССИЯ
  171. Государственное образовательное учреждение Высшего профессионального образования ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
  172. ГОУ ВПО ИГМУ Росздрава) 664 003, г. Ирк^тск, ул. Красного Восстания, 1 Телеграфный адрес: Иркутск, медуниверсите телефон 24−38−25, факс 24−38−25,24−35−97 e-mail: [email protected]. ЛГб^ /ок, 6У~
  173. УТВЕРЖДАЮ" Ректор ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального аге^ эавоохранению и социгствана № 1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ
  174. Проректор по учебной работе профессор A.B. Щербатых
  175. Зав. кафедрой факультетской терапии профессор Н.М. Козлова
  176. Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию1. Утверждаю»
  177. Проректор по научной работе Иркутского государственного
  178. ГОУ ДПО ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ664 079, г. Иркутск, м/ Юбилейный, 100 тел. (3952) 46 53−26, факс (3952) 46−28−01 E-mail: [email protected]от ??а^еф2010 г. 1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ
Заполнить форму текущей работой

На отлично!