Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Тромбоцитарная дисфункция и активность симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом. 
Методы коррекции

Диссертация: Тромбоцитарная дисфункция и активность симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом. Методы коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В течение последних лет изучение метаболического синдрома находится в «эпицентре» научных исследований. Этот полигенный сим-птомокомплекс, включающий в себя ожирение, артериальную гипертонию, НТГ и дислипидемию, впервые был введен под названием «метаболический трисиндром» Camus в 1966 году. Позже Reaven подробно описал его, включив в данное понятие периферическую инсулинорези-стентность… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные концепции патогенеза ожирения, как ключевого компонента метаболического синдрома
    • 1. 2. Современные аспекты диетотерапии и медикаментозной коррекции ожирения
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обследованных
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Специальные методы исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • 3. МАТЕРИАЛЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ И
  • ИССЛЕДОВАНИЙ, ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Тромбоцитарная дисфункция и показатели активности симпатоадреналовой системы у больных ожирением в зависимости от выраженности метаболических нарушений
    • 3. 2. Тромбоцитарная дисфункция и активность симпатоадреналовой системы в динамике диетотерапии у больных с метаболическим синдромом
    • 3. 3. Тромбоцитарная дисфункция и активность симпатоадреналовой системы в динамике терапии орлистатом у больных с метаболическим синдромом

Тромбоцитарная дисфункция и активность симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом. Методы коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В течение последних лет изучение метаболического синдрома находится в «эпицентре» научных исследований. Этот полигенный сим-птомокомплекс, включающий в себя ожирение, артериальную гипертонию, НТГ и дислипидемию, впервые был введен под названием «метаболический трисиндром» Camus в 1966 году. Позже Reaven подробно описал его, включив в данное понятие периферическую инсулинорези-стентность с последующей компенсаторной гиперинсулинемией и формированием НТГ и/или манифестного СД 2 типа. В настоящее время представления о составляющих данного симптомокомплекса расширились, в их качестве рассматриваются гиперурикемия, микроальбуминурия и некоторые нарушения гемостаза [55,58,108,203].

В «кластере» проявлений метаболического синдрома особое место занимает ожирение, так как именно висцеральная жировая ткань, обладающая гормонально-метаболической активностью, провоцирует развитие инсулинорезистентности и гиперинсулинемии [2,62,128]. Избыточный вес признан одним из корригируемых факторов риска развития многих заболеваний. Базируясь на данных о росте заболеваемости проспективных исследований, проводившихся в странах Европы, подтверждено, что вес тела является важным прогностическим критерием риска повышенной летальности в молодом и среднем возрасте как среди мужчин, так и среди женщин [134,188]. Интенсивность роста количества больных с ожирением во многих экономически развитых странах мира за последние 20 лет приняла характер эпидемии. В России, по данным Института питания РАМН, ожирение и избыточная масса тела имеются в среднем у 30% и 25% городского трудоспособного населения соответственно [6]. Серьезное беспокойство вызывает распространение данной патологии среди детей и подростков.

Актуальность проблемы определяется не столько увеличением количества людей с ожирением, сколько многочисленными сопряженными с ним заболеваниями [32,48,57,101,102,148,158].

Определенный интерес в ракурсе обсуждаемой проблемы представляют вопросы нарушения гормональной регуляции процессов, сопряженных с развитием ожирения, в особенности, роль инсулина и КА в возникающих нарушениях жирового обмена, так как именно эти гормоны осуществляют регуляцию липолиза и липогенеза в тканях организма и влияют на процессы транспорта липидов [83,123,180].

Также в последние годы проведено некоторое количество исследований, выявивших значительные изменения со стороны гемореологи-ческих показателей у больных с абдоминальным ожирением. Исследователями установлено наличие наклонности к предтромботическому состоянию, обусловленному усилением факторов коагуляции, торможением фибринолитической системы, уменьшением антитромботического потенциала сосудитой стенки и усилением коагулирующей активности свертывающей системы крови [5,55,58,108]. Для пациентов с метаболическим синдромом указанные аспекты имеют еще более важное значение, вследствие особенностей физиологии, а именно: диффузного изменения микрососудов, в том числе миокарда, нарушения липидного обмена, активации свободнорадикального окисления, повышения чувствительности к гуморальным вазоконстрикторам, что выявляют даже в отсутствие выраженного патологического процесса [154]. Регулярное стрессовое воздействие ведет к гиперкатехолемии и генерализованной вазоконстрикции, что обусловливает повышенный выброс в кровоток факторов протромбинового ряда, тромбопластина, ускоряющих начальные фазы свертывания. Поскольку катехоламины являются активаторами тромбоцитов, при данных условиях следует ожидать более высокой активности тромбоцитов и усиления их агрегационной способности, что и обусловило наш интерес к взаимосвязи между параметрами тромбоци-тарного гемостаза и показателями активности САС.

Цель работы.

Изучить в сравнительном аспекте эффективность влияния курсового применения диетотерапии и орлистата на клинические параметры, спектр лигшдов и аполипопротеинов плазмы, показатели активности симпатоадреналовой системы и тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом.

Задачи исследования.

1. Оценить особенности показателей дислипидемии, тромбоцитар-ной дисфункции и активности симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом.

2. Исследовать взаимосвязь показателей липидного спектра, агрегационной способности тромбоцитов и активности симпатоадреналовой системы у больных с метаболическим синдромом в зависимости от выраженности клинических компонентов.

3. Охарактеризовать воздействие курсового применения гипокало-рийной, редуцированной по жировому компоненту диетотерапии на клинические параметры, спектр липидов и аполипопротеинов плазмы, показатели активности симпатоадреналовой системы и тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом.

4. Оценить в сравнительном аспекте влияние курсового применения диетотерапии и комплексного лечения с использованием орлистата на клинические параметры, спектр липидов и аполипопротеинов плазмы, показатели активности симпатоадреналовой системы и тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболическим синдромом.

Научная новизна исследования.

В результате исследования установлено, что у больных с метаболическим синдромом наблюдается повышение агрегационной активности тромбоцитов, выраженной в наибольшей степени при абдоминально-висцеральном распределении подкожно-жировой клетчатки, а также при морбидном ожирении. Также зарегистрировано изменение суточной экскреции катехоламинов, характеризующееся повышением уровня суточной экскреции адреналина и снижением суточной экскреции норад-реналина, наиболее выраженное при абдоминально-висцеральном распределении подкожно-жировой клетчатки, а также гипертриглицериде-мии. При этом определено, что показатели агрегационной способности тромбоцитов и уровни суточной экскреции адреналина и норадреналина у больных с метаболическим синдромом тесно взаимосвязаны с его клиническими параметрами, а также с показателями дислипидемии.

При сравнительном анализе различных способов коррекции массы тела установлено, что через три месяца применения орлистата в дозе 360 мг/сут на фоне гипокалорийного, редуцированного по жирам пищевого рациона выявлена более выраженная нормализация антропометрических параметров, сопутствующая снижению массы тела, чем при изолированном применении диетотерапии. При этом нормализация массы тела сопровождается изменением агрегационной способности тромбоцитов за счет усиления индуцированной агрегации. Также показано, что у больных с метаболическим синдромом и уровнем суточной экскреции норадреналина более 80 нмоль/сут зарегистрирована более значимая коррекция антропометрических показателей и параметров дислипидемии независимо от применяемого способа лечения ожирения.

Практическая значимость исследования:

Показатели агрегационной способности тромбоцитов, а именно: уровень спонтанной и индуцированной АДФ и ристоцетином агрегации тромбоцитов рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия диагностики и тяжести клинических проявлений у больных с метаболическим синдромом.

В качестве наиболее эффективного способа коррекции массы тела у больных с метаболическим синдромом рекомендуется использовать назначение орлистата в суточной дозе 360 мг в сочетании с гипокало-рийной, редуцированной по жировому компоненту, диетой в течение не менее трех месяцев. При этом уровень суточной экскреции норадрена-лина (более 80 нмоль/сут) рекомендуется использовать в качестве критерия прогноза эффективности снижения массы тела.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных с метаболическим синдромом наблюдается повышение агрегационной активности тромбоцитов и изменение суточной экскреции катехоламинов, выраженной в наибольшей степени при абдоминально-висцеральном распределении подкожно-жировой клетчатки, ате-рогенной дислипидемии, а также при морбидном ожирении.

2. При сравнительном анализе различных способов коррекции массы тела установлено, что через три месяца применения орлистата в дозе 360 мг/сут на фоне гипокалорийного, редуцированного по жирам пищевого рациона имеет место более выраженная нормализация антропометрических параметров, сопутствующая снижению массы тела, чем при изолированном применении диетотерапии. При этом нормализация массы тела сопровождается изменением агрегационной способности тромбоцитов за счет усиления индуцированной агрегации.

3.У больных с метаболическим синдромом с уровнем суточной экскреции норадреналина более 80 нмоль/сут отмечена более значимая коррекция антропометрических параметров и показателей дислипидемии независимо от применяемого способа лечения ожирения.

Апробация работы.

Состоялась 28 июня 2004 г. на совместном заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально-промышленного комплекса» ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия МЗ РФ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ, из них 1 -в зарубежной печати, 11 республиканского уровня и 6 в местной печати. Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции, посвященной 35-летию кафедры госпитальной терапии (Тюмень, 2003) — ежегодной международной конференции — выставке «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 2003) — X и XI Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» в г. Москве в 2003 и 2004 гг.- школе-семинаре «Актуальные вопросы терапии ожирения» (Тюмень, 2003) — научно-практической конференции «Профилактика и лечение атеросклероза» (Тюмень, 2004).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 140 страницах машинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, трех глав результатов собственных исследований, заключения, а также выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 106 отечественных и 150 иностранных источников. Работа содержит 36 таблиц и 3 рисунка.

112 Выводы:

1. У больных с метаболическим синдромом установлено повышение агрегационной активности тромбоцитов, выраженное в наибольшей степени при абдоминально-висцеральном распределении подкожно-жировой клетчатки (окружность талии более 88 см у женщин и 102 см у мужчин), а также при морбидном ожирении (ИМТ более 40 кг/м).

2. У больных с метаболическим синдромом зарегистрировано изменение суточной экскреции катехоламинов, характеризующееся повышением уровня суточной экскреции адреналина и снижением суточной экскреции норадреналина, наиболее выраженное при абдоминально-висцеральном распределении подкожно-жировой клетчатки (окружность талии более 88 см у женщин и 102 см у мужчин), а также гипертригли-церидемии (ТГ более 1,7 ммоль/л).

3. Показатели агрегационной способности тромбоцитов и уровни суточной экскреции адреналина и норадреналина у больных с метаболическим синдромом тесно взаимосвязаны с его клиническими параметрами (ИМТ, ОТ, САД, ДАД, гликемия), а также показателями дислипиде-мии.

4. У больных с метаболическим синдромом через три месяца применения гипокалорийного, редуцированного по жировому и углеводному компоненту пищевого рациона наблюдается нормализация антропометрических параметров, коррекция уровня артериального давления, сопутствующие снижению массы тела, а также изменение агрегационной способности тромбоцитов, характеризующееся усилением индуцированной агрегации.

5. Через три месяца применения орлистата в дозе 360 мг/сут на фоне гипокалорийного, редуцированного по жирам пищевого рациона установлена более выраженная нормализация антропометрических параметров, сопутствующая снижению массы тела, чем при изолированном применении диетотерапии. Нормализация массы тела сопровождалась изменением агрегационной способности тромбоцитов за счет усиления индуцированной агрегации.

6. У больных с метаболическим синдромом с уровнем суточной экскреции норадреналина более 80 нмоль/сут зарегистрирована более значимая коррекция антропометрических показателей и параметров дислипидемии независимо от применяемого способа лечения ожирения.

Практические рекомендации:

1. Показатели агрегационной способности тромбоцитов, а именно: уровень спонтанной, АДФи ристоцетин-индуцированной агрегации тромбоцитов рекомендуется использовать в качестве дополнительного критерия диагностики и тяжести клинических проявлений у больных с метаболическим синдромом.

2. Уровень суточной экскреции норадреналина (более 80 нмоль/сут) рекомендуется использовать в качестве критерия прогноза эффективности снижения массы тела у больных с метаболическим синдромом.

3. В качестве эффективного способа коррекции массы тела у больных с метаболическим синдромом рекомендуется использовать назначение орлистата в суточной дозе 360 мг в сочетании с гипокалорий-ной, редуцированной по жировому компоненту, диетой в течение не менее трех месяцев.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром, СПб: СПбГМУ, 1999.-92 с.
  2. В.В., Красильникова Е. И., Зубина И. М., Шляхто Е. В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных с ожирением. // Тер. архив. 2002. — Т. 74. — № 10. -С.12−15.
  3. В.В., Красильникова Е. И., Зубина И. М., Шляхто Е. В. Влияние глиморфина на показатели липидного спектра крови и перекисное окисление липидов у больных ожирением. // Клин. Мед. 2000. — № 10. — С. 46−49.
  4. К.Г., Геворкян И. А., Акопов С. А. Влияние стрептодека-зы на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при остром инфаркте миокарда // Экспер. и клин. мед. 1990. — № 5. — С.12−15.
  5. М.Ю. Метаболический синдром: антитромбогенная активность сосудистой стенки, инсулиновая секреция, показатели липидного обмена. // Гемостаз и реология. 2000. — № 7. — С.32−39.
  6. А.С. Ожирение эпидемия XXI века. // Тер. архив. -2002.-Т. 74.-№ 10.-С.5−7.
  7. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Влияние лепти-на на регуляцию массы тела. // Проблемы эндокринологии. — 2002. Т.48. — № 54. — С.36−39.
  8. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. // Тер. архив. 2001. — № 8. — С.66−69.
  9. Атаханова J1.3., Мазуров А. В., Каценович Э. Р. Адгезивная активность тромбоцитов у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. // Кард. 1991. — № 2. — С. 48 — 52.
  10. М.И. Диабетология. М.: «Медицина», 2000.- 671 с.
  11. М.В., Балуда В. П., Новикова И. В. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная активность стенки сосудов при ИБС. // Сов. мед. — 1990. № 11.-С. 7−9.
  12. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. Москва, «Медицина», 1988. — 528 с.
  13. Ю.Б. Современные подходы к лечению ожирения. // Вестник РГМУ. 2001. — Т. 18. — № 3. — С. 39−48.
  14. Ю.Б., Гуревич Г. К. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии. — М., 2001. — 32 с.
  15. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно сосудистый синдром. // РМЖ. — 2001. — Т.9. -№ 2.-С.67−71.
  16. Е.Р., Бичкаева Ф. А., Стрелкова А. В. 24-часовой мониторинг профиля сывороточных липидов у женщин с нормальной и избыточной массой тела. // Росс. Физиолог, журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — Т.86. — № 1. — С. 113−119.
  17. А.Н., Молчанова О. В., Быстрова М. М. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина. // Кардиология. 2002. — Т. 42. — № 9. — С. 69−71.
  18. С.А. Лечение ожирения. Рекомендации для врачей. М.: Ф. Хоффманн-Ля Рош ЛТД. — 2001. — 21 с.
  19. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению.// РМЖ. — 2001. Т.9. — № 2. -С.56−60.
  20. С.А. Ожирение. Современная тактика ведения больных. // Лечащий врач. 2000. — № 5. — С.30−33.
  21. С.А. Сибутрамин (Меридиа) в лечении ожирения: опыт применения в России.// Клин, фармакол. и тер. 2001. — Т. 10. — № 2.-С. 55−58.
  22. С.А., Дзгоева Ф. Х., Савельева Л. В. и др. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа, М.: Медицина.-2000. — 112 с.
  23. С.А., Савельева Л. В. Клинический опыт применения орлистата (Ксеникала) у больных ожирением. // Клин, фармакол. и тер. 2002. — Т. 11. — № 2. — С. 74−77.
  24. С.А., Савельева Л. В. Содержание лептина у больных ожирением. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб.-2001.-С. 666.
  25. А.Ш., Галян С. Л., Дементьева И. А. Тромбоциты. // Тюмень, 1996. 240 с.
  26. А.Ш., Кожевников В. Н. Свертываемость крови при реакциях напряжения. Свердловск: Сред.-Урал. кн. изд-во, 1986.-402 с.
  27. А.В., Вознесенская Т. Г., Посохов С. И. Клинико-психологический анализ нарушений пищевого поведения при ожирении. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2001.-Т.101.-№ 12. С. 19−24.
  28. И.И., Азизова О. А. Влияние липопротеинов высокой плотности на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме. // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. 2000. -Т. 126.-№ 5.-С. 160−163.
  29. Т.Г., Сафонова В. А., Платонова Н. М. Нарушение пищевого поведения и коморбидные синдромы при ожирении и методы их коррекции. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — Т. 100. — № 12. — С. 49−52.
  30. Г. Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции. // РМЖ. 2001. — Т.9. — № 24. — С. 102−108.
  31. С.А., Бабиченко Н. Е., Пучиньян Д. М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1993. — 223 с.
  32. М.М., Козупица Г. С., Крюков Н. Н. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. Самара: Парус. — 2000. — 159 с.
  33. М.М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Мед-практика-М. — 2002. — 53 с.
  34. А. Контроль веса в реальных условиях опыт применения орлистата. // Ожирение. Актуальные вопросы. — 2002. — № 9. — С. 12−13.
  35. Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения. // Кард. — 1996. — № 11. — С. 4 — 16.
  36. К.Г. Нарушения обмена микроэлементов и их коррекция. // Фарматека. 2001. — № 3. — С.45−53.
  37. И.И., Бутрова С. А., Савельева J1.B. Обучение больных ожирением (программа). 2001.-51 с.
  38. И.И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. Н. Патогенетические аспекты ожирения. // Ожирение и метаболизм. — 2004. № 1. -С.3−9.
  39. Е.Ф., Пугачева Т. А., Медведева И. В. Метаболический синдром. // Тер. архив. 2002. — Т. 74. — № 10. — С.7−12.
  40. А.Н. Ожирение и метаболический синдром. — Екатеринбург: Издательство УГМА, 2001. 163 с.
  41. З.М. Эндокринное бесплодие у женщин: патофизиологические механизмы и подходы к лечению. // Акуш. и ги-некол. 2001. — № 3. — С. 14−22.
  42. Г. Бессенсен, Роберт Кушнер. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение, М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 2004. — 240 с.
  43. Дж., Стивен В., Роберто Г. Кратковременное лечение орлистатом не влияет на минеральный баланс и состав костной ткани у мужчин с ожирением. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2002. — № 10.-С. 5−13.
  44. Е.И., Казанков Ю. Н., Лагуткин Д. И. Безболевая ишемия миокарда у больных СД и ИБС. Взаимосвязь СД и ИБС. // Кардиология. 1993. — № 8. — С. 73 — 77.
  45. B.C., Хруленко С. Б. Особенности течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями. // Росс. кард. журн. 2001. — № 1. — С.8−12.
  46. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности, или метаболического синдрома X. // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 7181.
  47. А.Я., Старостина Е. Г. Ожирение проблема медицинская, а не косметическая. — М.: 2002. — 176 с.
  48. Кан Н.И., Каримова Д. Ф. Функциональное состояние гипофизар-но-яичниковой и гипофизарно-тиреоидной систем у женщин с различными формами ожирения. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 2001. № 1. — С. 25−28.
  49. Кан Н.И., Крылов В. И. Характеристика структурно-функциональной организации клеточных мембран в системе мать-плод у женщин с ожирением. // Российский вестник пери-патологии и педиатрии. 2002. — № 1. — С. 59−60.
  50. Дж., Джарвис Б. Орлистат в профилактике и лечении сахарного диабета 2 типа. // Ожирение. Актуальные вопросы. -2001. № 8. — С. 25−31.
  51. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь? // Клин, фармак. и тер. 2000. — Т.9. — № 3. — С. 35−39.
  52. В.Г., Камышников B.C. Роль катехоламинов в развитии атеросклероза. // Росс. Физиолог, журнал им. И. М. Сеченова. — 2001. Т.87. — № 6. — С.87−90.
  53. JI.B., Кантюков С. А. и др. Динамика изменений перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов. // Казанский медицинский журнал. 2002. — Т.83.- № 4. — С.273 — 274.
  54. JI.B., Кантюков С. А., Ермолаева Е. Н., Марышева Е. Ф. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов. // Казанский мед. журнал. 2002. — Т.83. — № 4. — С. 273−274.
  55. Ф. Сочетанное применение орлистата и диетотерапии при ожирении вполне безопасно и способствует уменьшению массы тела, а также снижению риска развития ишемической болезни сердца. // Междунар. журнал мед. практики. 2001. — № 5. -С. 57.
  56. В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф. // РМЖ. 2003. — Т 11. — № 6. — С. 331 337.
  57. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала. // Кардиология. 2000. — № 2. — С.83−89.
  58. Х.С. Обзор: современные представления о роли леп-тина в развитии ожирения и связанных с ним заболеваний человека. // Междунар. журнал мед. практики. 2000. — № 9. — С. 5767.
  59. И.А., Шалаев С. В., Сафиуллина З. М. Значение мембранных нарушений тромбоцитов при вазоспастической стенокардии в период обострения. // Кард. 1992. — № 5. — С. 72−78.
  60. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. // РМЖ.- 2001. Т.9. — № 2. — С. 82−87.
  61. Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение и инсулинорезистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома. // Тер. архив. 2001. — Т 73. — № 12.
  62. БШз&ендорфер В., Остланд Р. Е., Петтерсон В. В. Орлистат подавляет всасывание холестерина пищи. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2002. — № 9. — С. 3−7.
  63. A.M. Кому, когда и как назначать орлистат (Ксеникал) для улучшения углеводного обмена? // Клин, фармакология и терапия. 2001. — Т. 10. — № 5. — С. 90−92.
  64. A.M. Ксеникал в комплексной терапии метаболического синдрома. // РМЖ. 2001. — № 2. — С. 72−73.
  65. С.В. Ожирение. // Клин, фармакол. и тер. 2002. — Т. 11.- № 5. С. 64−72.
  66. С.В. Орлистат (Ксеиикал) в лечении ожирения. // Клин, фармакол. и тер. 2001. — Т. 10. — № 2. — С. 80−84.
  67. В.Б., Горностаев В. В., Богиева P.M., Чазова И. Е. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. // Кардиология. — 2001. № 5. — С.69−74.
  68. Е.П., Добровольский А. Б. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромбо-тической терапии при ИБС. // Кард. 1996. — № 5. — С. 4 — 11.
  69. Н.В., Метельская В. А., Мамедов М. Н., Оганов Р. Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2001. № 1. — С. 18−31.
  70. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции. // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 44−49.
  71. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. // Междунар. Мед. журнал. — 2001.-Т. 7. № 3. — С.6−10.
  72. С.С., Коплик Е. В., Краузер В., Михаэль Н. Катехолами-ны надпочечников при остром эмоциональном стрессе. // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. 2000. — Т. 126. — № 6. -С. 645−648.
  73. А.А., Карпова Е. А. Овариальная гиперандрогенемия и метаболический синдром. // РМЖ. 2001. — № 2. — С. 93−94.
  74. Л.В. Орлистат (тетрагидролипстатин) — новый препарат для лечения ожирения. // Междунар. журнал мед. практики. — 2000.-№ 10.-С. 30−32.
  75. З.М. Структурно-функциональная организация мембран тромбоцитов у больных коронарным атеросклерозом игиперхолестеринемией. // Автореферат. дисс. канд.мед. наук. — Тюмень. 1993.- 20 с.
  76. А.В., Яманова М. В., Филиппов О. С., Махалова Н. А. Лептин и липидный спектр крови у женщин с разными типами ожирения. // Проблемы репродукции. 2001. — № 6. — С. 33−36.
  77. А.В., Яманова М. В., Филиппов О. С., Махалова Н. А. Особенности гормонального статуса у женщин с абдоминально-висцеральным и глютеофеморальным ожирением. // Проблемы репродукции. 2001. — № 3. — С. 16−19.
  78. .А., Преображенский Д. В. Антитромботические препараты, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. // Кард. 1996. — № 1. — С. 68−83.
  79. СмулевичА.Б. Депрессии в общемедицинской практике, -М.:Изд-во «Берег», 2000. 160 с.
  80. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. Москва: Наука, 1996.-404 с.
  81. Справочник по диетологии. / Под ред. Тутельяна В. А., Самсоно-ва М.А. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2002. — 280 с.
  82. Н.Т., Хованская Т. П., Дворяшина И. В. и др. Состояние симпатико-адреналовой системы у юношей при ожирении. // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. — № 53. — С.26−30.
  83. Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть I. // Кардиология. 2001. — № 5. — С.94−99.
  84. Е.Г. Принципы рационального питания в терапии ожирения. Часть II. // Кардиология. 2001. — № 8. — С.87−92.
  85. И.В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения. // Клин. Мед. 2002. — № 7. — С. 9−14.
  86. И.В., Кадынцева И. И. Механизмы развития и принципы терапии синдрома поликистозных яичников при ожирении. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб. -2001.-С. 687.
  87. И.В., Каюшева Е. Е. О гормональном гомеостазе при абдоминальном и глютеофеморальном ожирении. // Мат. IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб. 2001. — С. 688.
  88. Т.Е., Пейс К., Мак-Кинли И. и др. Орлистат сохраняет лигшдный состав желчи и гепатобилиарную функцию у тучных лиц в процессе умеренного снижения массы тела. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2002. — № 10. — С. 23−31.
  89. Э.Б. Двухлетнее контролируемое рандомизированное исследование эффективности сибутрамина (Меридиа) длительное поддержание эффекта снижения массы тела. // Вестник РГМУ. — 2001. -Т.18.-№ 3.- С. 51−55.
  90. Уэнди Мак-Мили, Карен JI. Гоа. Роль препарата меридиа (сибутрамин) в лечении ожирения. // Междунар. Мед. Журнал. -Т. 56. № 6. — С. 537−540.
  91. Е.Г. Нарушение пищевого поведения при ожирении. // Матер, науч.-практ. конф. «Ожирение. Современные подходы к терапии». Тобольск, 2000. — С.22−25.
  92. Л.А., Перова Н. В., Мамедов М. Н. и др. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных сахарным диабетом 2 типа. // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т.47. — № 47. — С.30−34.
  93. Г. А., Мельниченко Г. А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня. // РМЖ. — 2002. Т 10.-№ 11.-С. 517−522.
  94. Г. Е., Сметник В. П., Валуева А. Г. Влияние сибутрамина (Меридиа) на метаболические параметры больных с ожирениеми нарушением репродуктивной функции. // Проблемы репродукции. 2002. — Т.8. — № 2. — С.37−42.
  95. А.А., Данченко Е. О., Марченко А. А. Лабораторные технологии диагностики ожирения. // Лаб. дело. 2000.- Т.60. -№ 12.-С. 724−727.
  96. Ю.Ю., Белушкина Н. Н., Гыщур И. А. Роль гуанилатцик-лазы в регуляции агрегации тромбоцитов человека. // Вестник АМН СССР. 1991, — № 10. — С.51−54.
  97. С.Ю., Гончарова И. В. Метаболический синдром у больных гипертонической болезнью. // Мат. IV Всероссийской научно-практической конф. «Современные методы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний». Новосибирск. 28−29 мая 2001 г.
  98. Л.Г., Дубинина И. И. Состояние углеводного, липидно-го обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом. // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. — № 52. — С.28−32.
  99. Л.А. Новое о патогенезе ожирения. // Мир медицины. -2001. -№ 3−4.-С. 19−20.
  100. A.M. Ожирение и риск сердечно-сосудистых заболеваний. // Ожирение. Актуальные вопросы. 2001. — № 5. — С.4−6.
  101. М.В. Дисфункция эндотелия — причина или следствие метаболического синдрома? // РМЖ. 2001. — № 2. — С. 88−90.
  102. Н.А., Аничков Д. А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии. // РМЖ. 2002. — Т. 10. — № 27. — С. 78−87.
  103. А.Т., Демидова И. Ю., Карпов Ю. А. Влияние метморфи-на на суточный профиль артериального давления у больных с метаболическим синдромом X. // Междунар. журнал мед. практики. 2001. — № 1.-С. 33−35.
  104. А.Т., Демидова И. Ю., Карпов Ю. А. Метаболический синдром X: возможности патогенетической терапии метморфи-ном (часть 2). // Клин, фармакология и терапия. 2001. — Т. 10. -№ 5.-С. 32−35.
  105. А.Т., Демидова И. Ю., Чернова Н. А., Карпов Ю. А. Метаболический синдром: возможности применения метморфина. // РМЖ. 2001. — Т.9. — № 2. — С. 77−81.
  106. Adnan G., Gumurdulu Y., Karakose H., et al. Evaluation of the safety and efficacy of sibutramine, orlistat and metformin in the treatment of obesity, abstract. // Int. J. Obes. 2001. — Vol.25. — Suppl. 2. — S 111.
  107. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management. // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 2−4.
  108. Andronico G., Cottone S., Mangano M.T., Ferraro-Mortellaro R. Insulin, rennin-aldosterone system and blood pressure in obese people. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № 2. — P. 239−242.
  109. Ard J., Rosati R., Oddone E. Culturally-sensitive weight loss program produces significant reduction in weight, blood pressure, and cholesterol in eight weeks. // J. Natl. Med. Assoc. 2000. — Vol. 11. — № 92. -P. 515−523.
  110. Argyropoulos G., Harper M. Uncoupling proteins and thermoregulation. // J. Appl. Physiol. 2002. — Vol. 92. — № 5. — P. 2187−2198.
  111. Arner P. Hunting for human obesity genes? Look in the adipose tissue! // Int. J. Obes. Metab. Disord. 2000. — Vol.24. — P. 57−62.
  112. Arner P. Obesity-a genetic disease of adipose tissue? // Br. J. Nutr. -2000.-Vol. 53. P. 9−15.
  113. Astrup A., Chong E. Weight loss produced by sibutramine: a metaanalysis. abstract. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001. -Vol.25. -Suppl. 2.-S 104.
  114. Astrup A., Ryan L., Grunwald G., et al. The role of dietary fat in body fatness: evidence from a preliminary meta-analysis of ad libitum low-fat dietary intervention studies. // Br. J. Nutr. 2000. — Vol.83. — P. 25−32.
  115. Bavenholm P., Proudler A., Silveira A. et al. Relationship of insulin and intact and split proinsulin to haemostatic function in young men with and without manifest coronary artery disease. // Thromb. Haemostasis. 1995. — Vol. 73. — P. 568−575.
  116. Berke E.M., Morden N.E. Medical management of obesity. // Am. Fam. Phys. 2000. — Vol. 62. — № 2. — P. 419−426.
  117. Betteridge J., Sowers J. Obesity and cardiovascular disease. // Richmond: Synergy Medical Education. 1998. — 25 p.
  118. Bjorntorp P. Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic disease. //Nutrition. 1997. — Vol. 13:9. — P. 795−803.
  119. Bogardus C., Lillioja S., Hovard B.V. et al. Cross-Sectinal and Longitudinal Stuies of Carbohydrate metabolism in Pima Indians. // In Pathogenesis of Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus. New-York: Raven Press. — 1988. — P. 85−128.
  120. Bonora E., Kiechl S., Willeit J. et al. Prevalense of insulin resistence in metabolic disorders: the Bruneck Study. // Diabetes. 1998. — Oct.-Vol. 47:10.-P.1643−1649.
  121. Bray G.A. A concise review on the therapeutics of obesity. // Nutrition. 2000. — Vol. 16. — P. 953−960.
  122. Bray G.A. Afferent signals regulating food intake. // Proc. Nutr. Soc. 2000. — Vol. 59. — № 3. — P. 373−384.
  123. Brown C.D., Higgins M., Donato K.A., et al. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. // Obes. Res. -2000.-Vol.8.-P. 605−619.
  124. Cachet C, Hechler B, Leon C, Vial C, Leray C, Ohl-mann P, Cazenave JP. Activation of ADP receptors and platelet function. // Thrombosisand Haemostasis. 1997. — Vol. 78. — P. 271−275.
  125. Campbell M., Mathys M. Pharmacologic options for the treatment of obesity. // Am. J. Health Syst. Pharm. 2001. — Vol.58. — № 14. — P. 1301−1308.
  126. Cassis L.A. Fat cell metabolism: insulin, fatty acids and rennin. // Curr. Hypertens. Res. 2000. — Vol. 2. — P. 132−138.
  127. Cattaneo M, Cachet C. ADP receptors and clinical bleeding disorders. // ArteriosclerThromb Vase Biol. 1999. — Vol.19. — P. 2281−2285.
  128. Chu N.F., Spiegelman D., Rifai N. et al. Glycemic status and souble tumor necrosis factor receptor levels in relation to plasma leptin concentration among normal weight and overweight US men. // Int. J. Obesity. 2000. — Vol. 24. — № 9. — P. 1085−1092.
  129. Cohn G., Valdes G., Capuzzi D. Pathophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resistanse. // Curr. Cardiol. Rep. — 2001. -Vol.3.-№ 5.-P. 416- 423.
  130. Collins P., Williams G. Drug treatment of obesity: from past failures to future successes? // Br. Clin. Pharmacol. 2001. — Vol.51. — P. 1325.
  131. Considine R., Considine E., Williams J. et al. The hypothalamic leptin receptor in humans. Identification of incidental sequence polymorphism and absence of the dl/db mouse and fa/fa rat mutations. // Diabetes. 1996. — Vol. 45. — P. 992 — 994.
  132. Controlling the global obesity epidemic. World Health Organization. 2002. — http:// www.who.int/nut/obs.htm.
  133. Correria M.L.G., Morgan D.A., Sivitz W.I. et al. Leptin acts in the central nervous system to produce dose-dependent changes in arterialpressure. // Hypertension. 2001. — Vol. 37. — P. 936−942.
  134. Coughlin S.R. Thrombin signalling and protease-activated receptors. // Nature 2000. Vol. 407. — P. 258−264.
  135. Couillard C., Bergeron N., Prudhomme D. et al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men. // Diabetes. 1998, Jun. -Vol. 47:6.-P. 953−960.
  136. Das U. Is obesity an inflammatory condition? // Nutrition. 2001. -Vol.17.-№ 11−12.-P. 953−956.
  137. Davi G., Gresele P., Violi F., Basili S. Diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and hypertension but not vascular disease per se are associated with persistent platelet activation in vivo. // Circulation. 1999. -Vol. 101.-P. 69−75.
  138. Davison K.K., Birch L.L. Obesigenic families: Parents physical activity and dietary intake patterns predict girls' risk of overweight. // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 1186−1193.
  139. De Fronzo R.A. The triumvirate: beta cell, muscle, liver. A Collusion responsible for NIDDM. // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 667−687.
  140. De Lorgerlil M., Salen P., Defaye P., et al. Dietary prevention of sudden cardiac death. // Eur. Heart J. 2002. — Vol.23. — P. 277−285.
  141. Despres J.- P. The insulin-resistant dyslipidemic syndrome of visceral obesity: an atherogenic claster. // In «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science. 1998. — P. 1071−1075.
  142. Despres J.-P., Lemieux I., Prud’homme D. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominal obese patients. // B.M.J. 2002. -Vol.322.-P. 716−720.
  143. Dixon J.B., O’Brien P. A disparity between conventional lipid and insulin resistance markers at body mass index levels greater than 34 kg/m2. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № 6. — P. 793−797.
  144. Facchini F., Hua N., Abbasi F., Reaven G. Insulin resistance as a predictor of age-related diseases. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001.
  145. Vol. 86. № 8. — P. 3574−3578.
  146. Fernandez-Real J., Guttierrez G., Ricart W. et al. The TNF-a gene NCO-1 polymorphism influence the relationship among insulin resistance, percent body fat, and increased serum leptin levels. // Diabetes. 1997.-Vol. 46.-P. 1468- 1472.
  147. Festa A., Dagostino R., Williams K., Karter A.J., et al. The relation of body mass and distribution to markers of chronic inflammation. // Int. J. Obesity.-2001.-Vol. 25. № 10.-P. 1407−1415.
  148. Finer N., Bloom S.R., Frost G.S. et al. Sibutramine is effective for weight loss and diabetic control in obesity with type 2 diabetes: randomized, double-blind, placebo controlled study. // Diab. Obes. Met. 2000. — Vol.2. — № 2. — P. 105−112.
  149. Fonitaine K.R., Barlett S.J. Access and use of medical care among obese persons. // Obes. Res. 2000. — Vol. 8. — № 5. — P. 403−406.
  150. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 356−359.
  151. Fruhbeck G., Gomez-Ambrosi J., Muruzabal F., Burrell M. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Me-tab. 2001. — Vol. 280. — E 827−847.
  152. Garsia-Rubi E., Starling R., Tchernof A. et al. Trp64Arg variant of the Рз-adrenoreceptor and insulin resistance in obese men. // J. Clin. Metabol. 1998. — Vol. 83. — P. 4002−4005.
  153. Gawaz M. Blood platelets: physiology, pathophysiology, membrane receptors, antiplatelet principes, and therapy for atherothrombotic diseases: 47 tables. Stuttgart- New York: Thieme, 2001. — 190 p.
  154. Gawaz M., Brand K., Dickfeld T. Platelets induce alteration and adhesive properties of endothelial cells mediated through an interleukin1. dependent mechanism. Implications for atherogenesis. // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 148. — P. 75−85.
  155. George J.N. Platelets. // Lancet 2000. Vol. 355. — P. 1531 -1539.
  156. Gorreria M.L., Mark A.L., Morgan D.A. et al. A new concept of the selective leptin resistance: evidence from agouti yellow obese mice. // J. Hypertens.-2001.-Vol. 19.-S 95.
  157. Gotto A.M., Amarenco P., Assman G., Carmena R., et al. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. New York: International Lipid information Bureau. -2003.-242 p.
  158. Grignani G., Pacchiarini I., Zucella M., Tacconi F., Canevari A., Sof-fiantino F., Tavazzi L. The clinical significance of in vitro platelet ag-gregometry. // Haemostasis. 1992. V. 22. P. 138.
  159. Groop L., Orho-Melander M. The dysmetabolic syndrome. // J. Intern. Med. 2001. — Vol. 250. — № 2. — P. 105−120.
  160. Grundy S. Hypertrigliceridemia, atherogenic dyslipidemia, and the metabolic syndrome. // Am. J. Cardiol. 1998, Feb. — Vol. 81:4. -P. 18−25.
  161. Guerci В., Verges В., Durlach V., et al. Relationship between altered postprandial lipemia and insulin resistance in normolipidemic and normoglucose tolerant obese patients. // Int. J. Obesity. — 2000. — Vol. 24. № 4. — P. 468−478.
  162. Haffner S. M. Insulin resistance, atherosclerosis and CHD. // In «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science. 1998. — P. 10 751 083.
  163. Haffner S., Mykkanen L., Hales C.N., et al. Proinsulin and insulin concentrations in relation to carotid wall thickness: Insulin Resistence Atherosclerosis Study.//Stroke.-1998, Aug.- 29:8.- P. 1498−1503.
  164. Hall J.E., Hilderbrand D.A., Kuo J. Obesity hypertension: role of leptin and sympathetic nervous system. // Am. J. Hypertens. 2001. —1. Vol. 14.-P. 103−115.
  165. Harper C.R., Jacobson T.A. The fats of life. The role of omega-3 fatty acids in the prevention of coronary heart disease. // Arch. Intern. Med. -2001.-Vol. 161.-P. 2185−2192.
  166. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 34. — P. 165−174.
  167. Hashimoto N., Saito Y. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome. // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58. -№ 2.-P. 405−415.
  168. Hauner II. Current pharmacological approaches to the treatment of obesity: Congress on «Obesity: Research and Clinical Practice — a Multidimensional Perspective», Essen, March 23−25, 2000. // Int. J. Obesity.-2001.-Vol. 25. Suppl.l.-P. 102−106.
  169. Hauptman J. Orlistat: selective inhibition of caloric absorption can affect long-term body weight. // Endocrine. 2000. — Vol. 13. — p. 201 206.
  170. Hazenberg B.P. Randomized, double blind, placebo-controlled, multi-center sibutramine in obese hypertensive patients. // Cardiology. -2000.-Vol.256.-P. 152−158.
  171. Himes C. Obesity, disease, and functional limitation in later life. // Demography. 2000. — Vol. 37. — № 1. — P. 73−82.
  172. Hodge A.M., Boyko E.J., de Courten M., Zimmet P.Z., et al. Leptin and other components of the Metabolic Syndrome in Mauritius — a factor analysis. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № 1. — P. 126 131.
  173. Hoffstedt J., Arner P., Hellers G., Lonnqvist F. Variation in adrenergic regulation of liposis between omental and subcutaneous adipocytes from obese and non-obese men. // J. Lipid. Res. — 1997. — Vol.38.-P. 795 -804.
  174. Hoolopeter G, Jantzen H. M, Vincent D, Li G, et al. Identification of theplatelet ADP receptor targeted by antithrombotic drugs. // Nature. — 2001. Vol. 409. — P. 202−207.
  175. Hu F.B., Bronner L., Willett W.C., et al. Fish and omega-3 fatty acids intake and risk of coronary heart disease in women. // JAMA. 2002. -Vol. 287.-P. 1815−1821.
  176. Hu F.B., Chen C., Wang В., Stampfer M.J., et al. Leptin concentrations in relation to overall adiposity, fat distribution, and blood pressure in a rural Chinese population. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № l.-P. 121−125.
  177. Ip M.S., Lam K.S., Ho C. et al. Serum leptin and vascular risk factors in obstructive sleep apnoe. // Chest. 2000. — Vol. 118. — P. 580−586.
  178. Isomaa В., Almgren P., Tuomi Т., et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. // Diabetes Care. -2001. -Vol. 24. -P. 683−689.
  179. Jackson M., Ball K., Crawford D. Beliefs about the causes of weight change in the Australian population. // Int. J. Obesity. 2001. — Vol. 25. — № 10.-P. 1512−1516.
  180. James W., Astrup A., Finer N. et al. Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomized trial STORM Study Group. Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance. // Lancet. 2000. — Vol. 356. — P. 2119−2125.
  181. Jequier E. Leptin signaling, adiposity, and energy balance. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. — Vol.967. — P. 379−388.
  182. Karhunen L., Haffner S., Lappalainen R. et al. Serum leptin and short-term regulation of eating in obese women. // Clin. Sci. 1997. — Vol. 92.-P. 573−578.
  183. Krempf M., Louvet J-P., Allanic H., et al. Orlistat associated with a hypocaloric diet in obese patients promotes and maintains weight loss during an 18-month period, abstract. // Diabetes. 2001. — Vol. 50. -Suppl. 2. — P. 21.
  184. Krieger D.R., Landsberg L. Mechanisms in obesity-related hypertension: role insulin and catecholamines. // Am. J. Hypertens. 1988. -Vol.1. — P. 84−90.
  185. Krotkievski M. Role of muscle morphology in the development of insulin resistance and metabolic syndrome. // Presse Med.-1994. -Oct.-P.1393−1399.
  186. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. // JAMA. 2002. — Vol. 288. — P. 2709−2716.
  187. Lavie P., Hoffstein V. Sleep apnea syndrome: a possible contributing factor to resistant. // Sleep. 2001. — Vol. 6. — № 24. — P. 721−725.
  188. Lindgarde F. The effect of orlistat on body weight and coronary heart disease risk profile in obese patients: the Swedish Multimorbidity Study. // J. Intern. Med. 2000. — Vol. 248. — P. 245−254.
  189. Luque C., Rey J. The discovery and status of sibutramine as an anti-obesity drug. // Eur. J. Pharmacol. 2002. — Vol. 440. — № 2−3. — P. 119−128.
  190. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials. // Europ. Heart J. 2000. — Vol. 2, (Suppl. D). — P. 2026.
  191. Maison P., Byrne C.D., Hales C.N., Day N.E., Wareham N.J. Do different dimensions of the metabolic syndrome change together over time? Evidence supporting obesity as the central feature. // Diabetes Care.-2001.-Vol.24.-№ 10.-P. 1758−1763.
  192. Mallamaci F., Cuzzola F., Tripepi J. et al. Gender-dependent differences in plasma leptin in essential hypertension. // Am. J. Hypertens.- 2000. Vol. 13. — P. 914−920.
  193. Martin G., Schoonjans K., Staels В., Auwerx J. PPAR activators improve glucose homeostasis by changing fatti acid partitioning. // In: «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science. 1998. — P. 3548.
  194. Mattevi V.S., Zembrzuski V.M., Hutz M.H. Association analysis of genes involved in the leptin-signaling pathway with obesity. // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 1179−1185.
  195. McCarty M. Haemostatic concominants of syndrom X. // Med. Hypotheses. 1995. — P. 179−193.
  196. Mikkelsen P., Toubro S., Astrup A. Effect of fat-reduced diets on 24-h energy expenditure: comparisons between animal protein, vegetable protein, and carbohydrate. // Am. J. Clin. Nutr. 2000. — Vol. 72. — № 5.-P. 1135−1141.
  197. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology. // Ann. J. Acad. Sci. 1997. — Vol. 811. — P. 60−67.
  198. Moore L.L., Visioni A., Wilson P. et al. Can sustained weight loss in overweight individuals reduce the risk of diabetes mellitus? // Epidemiology. 2000. — Vol.11. — P. 269−273.
  199. Muoio D., Dohn G., Fiedorek T. et al. Leptin directly alters partitioning in skeletal muscle. // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 1360−1363.
  200. Njft I., Bonaa K.H., Eikrem J., et al. Microalbuminuria in hypertension is not a determinant of insulin resistance. // Kidney Int. — 2002. -Vol.61. № 4. — P. 1445−1452.
  201. Okosun I.S., Liao Y., Rotimi C.N., Prewitt Т.Е., Cooper R.S. Abdominal adiposity and clustering of multiple metabolic syndrome in
  202. White, Black and Hispanic Americans. // Ann. Epidemiol. 2000. — Vol. 10.-№ 5.-P. 263−270.
  203. Olusi S.O. Obesity is an independent risk factor for plasma lipid peroxidation and depletion of erythrocyte cytoprotectic enzymes in humans. // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 1159−1164.
  204. Paeratakul S., Lovejoy J.C., Ryan D.H., Bray G.A. The relation of gender, rase and socioeconomic status to obesity and obesity comorbidities in a sample of US adults. // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 1205−1210.
  205. Paterson St. At., Krantz D.S. Clinical utility of available methods fordetermining platelet function. // Haemostasis. 1992. V. 34. P. 271.
  206. Pausiva Z., Desauriers В., Gaudet D. Role of the necrosis factor-alpha gain locus in obesity and obesity-associated hypertension in French Canadians. // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — № 1. — P. 14−19.
  207. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo. // Endothelium. 1999. — Vol. 3, № 4. — P. 187 203.
  208. Pont F., Duvillard L., Florentin E., Gambert P., Verges B. High-density lipoprotein apolipoprotein A-l kinetics in obese insulin resistant patient. // Int. J. Obesity. 2002. — Vol. 26. — № 9. — P. 11 511 158.
  209. Prentice A.M. Obesity and potential mechanistic basis. // Brit. Med. Bull.-2001.-Vol. 60.-P. 51−67.
  210. Projetto J., Fam В., Ainslie D., Thorburn A. Novel anti-obesity drugs. // Expert Opin. Investig. Drugs. 2000. — Vol. 9. — № 6. — P.1317−1326.
  211. Ramsay T. Fat cells. // Endocrin. Metabol. Clin. 1996. — Vol.25. -P. 847 — 870.
  212. Rankinen Т., Perusse L., Weisnagel S., et al. The human obesity gene map: the 2001 update. // Obes. Res. 2002. — Vol. 10. — № 3. — P. 196−243.
  213. Reaven G. Diet and Syndrome X. // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. -Vol.6.-№ 2.-P. 503−507.
  214. Reaven G. Insulin resistance compensatory hyperinsulinemia and dyslipidemia in syndrome X. // In: «Atherosclerosis XI», Singapore: Elsevier Science. 1998. — P. 259−265.
  215. Reaven G.M. Metabolic Syndrome. Pathophysiology and implication for management of cardiovascular disease. // Circulacion. 2002. — Vol. 106.-P. 286−288.
  216. Reaven P.D. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis. //Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. — Vol.6. — P.57−68.
  217. Rexrode K.M., Buring J.E., Manson J.E. Abdominal and total adiposity and risk of coronary heart disease in men. // Int. J. Obesity. — 2001. Vol. 25. — № 6. — P. 1047−1056.
  218. Riccardi G., Rivellese A. Dietary treatment of the metabolic syndrome the optimal diet- Review. // Br. J. Nutr. — 2000. — № 83. — P. 143−148.
  219. Robbins D., Shair E. The modern strategy of treatment Obesity at the patients with Diabetes mellitus 2 types. // Int. J. Obes. 2000. — № 3. -P. 2−11.
  220. Roccini A. P. Insulin resistance obesity and hypertensio. // J. Nutr. -1995.-Vol. 125.- 1718S-1724S.
  221. Rossner S., Sjostrom 1., Nosck R., et al. Weight loss, weight maintenance and improved cardiovascular risk factors after 2 years treatment with orlistat for obesity. European Orlistat Study Group. // Obes. Res. -2000.-Vol. 8.-P. 49−61.
  222. Ruggieri Z.M. Structure and function of von Willebrand factor. // Thromb Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 576 — 584.
  223. Rupp H. The metabolic syndrome and signal transduction of gene expression. // Basic. Res. Cardiol. 1991. — № 86. — Suppl. 3. — P. 6581.
  224. Satoh N., Ogawa Y., Katsuura G., Numata Y., et al. Sympathetic activation of leptin via the ventromedial hypothalamus: Leptin-induced increase in catecholamine secretion. // Diabetes. 1999. — Vol. 48. -№ 9.-P. 1787−1793.
  225. Serrano-Rios M. et al. Role of sibutramine in the treatment of obese type 2 diabetic patients receiving silphonylurea therapy. // Diabet Med. 2002. — Vol. 19. — P. 119−124.
  226. Shepard T.Y., Jensen D.R., Blother S., et al. Orlistat fails to alter postprandial plazma lipid excursions or plasma lipases in normal-weight male volunteers. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000. -Vol.24.-P. 187−194.
  227. Shimizu II., Mori M. Role of leptin and its receptor in the regulation of appetite and body fat. //Nippon Rinsho. -2001. Vol. 59. — № 3. -P. 421−426.
  228. Shuldiner A., Yang R., Gong D.-W. Resisting, obesity and insulin resistance the emerging role of the adipocyte as an endocrine organ. // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 345. — № 18. — P. 1345−1346.
  229. Sjostrom L., Torgerson J.S., Hauptman J., Boldrin M. XENDOSth
  230. Xenical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects). // 9in ICO. Sao Paulo. — 2002.
  231. Steinmetz., Fenselau S., Schrezenmeir J. Treatment of dyslipopro-teinemia in the metabolic syndrome. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2001. — Vol. 109. — № 4. — P. 548−559.
  232. Steppan C., Bailey S., Bhat S., et al. The hormone resisting links obesity to diabetes. // Nature. 2001. — Vol. 409. — P. 307−312.
  233. Stoll B.A. Adiposity as a risk determinant for postmenopausal breast cancer. // Int. J. Obesity. 2000. — Vol. 24. — № 5. — P. 527−533.
  234. Sudi K.M., Gallistl S., Weinhandl G. et al. Relationship between plasminogen activator inhibitor-1, leptin, and fat mass in obese children and adolescents. // Metabolism. 2000. — Vol. 49. — № 7. — P. 890−895.
  235. Suter P.M., Marmier G., Veya-Linder C., et al. Effect of orlistat on postprandial metabolism in healthy subjects, abstract. // J. Obes. Res. 2001. — Vol.9. — Suppl. 3. — P. 68.
  236. Szyinszak E., Laskowska-Klita T. The role of leptin in human obesity. // Med. Wieku Rozwoj. 2001. — Vol. 5. — № 1. — P. 17−26.
  237. Tanaka S.-I., Isoda F., Ishihara Y. T-lymphopenia in relation body mass index and TNF-a in human obesity: adequate weight reduction can be corrective. // Clin. Endocrinol. 2001. — Vol.54. — № 3. — P. 347−354.
  238. Taskinen M.R. Diabetic dyslipidemia. // Atherosclerosis Suppl. -2001. Vol.3. -№ l.-P. 47−52.
  239. Tchernof A., Lamarche В., Prudhomme et al. The dence LDL pheno-type assosiation with plasma lipoprotein level, visceral obesity and hyperinsulinemia in men. // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. — P. 629−637.
  240. Toplak H. Efficacy and safety of orlistat plus a reduced-calorie diet in obese non-diabetic patients: a 1-year Austrian multicentre study, abstract. // Int. J. Obes. 2001. — Vol.25. — Suppl. 2. — S 112.
  241. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme. // Europ. Heart J. 1998.-Vol. 19, (Suppl. J). — P. 7−15.
  242. Verboom C.N., Marchioli R., Rupp H., Jager B. Highly purified omega-3 fatty acids for secondary prevention post-myocardial infarction. London: Royal Society of Medicine Press Ltd. — 2003. — 68 p.
  243. Waden T.A., Berkowitz R.I., Sarner D.B. et al. Benefits of lifestyle modification in the pharmacologic treatment of obesity. // Arch. Intern. Med.-2001.-Vol. 161.-P. 218−227.
  244. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their regulation to the metabolic syndrome. // Endocrine Revv. 2000. — Vol. 21.-№ 6.-P. 697−738.
  245. Wallidus G., Jungner I., Holme I., et al. High apolipoprotein B, low apolipoprotein A-l, and improwement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMORIS study): a prospective study. // Lancet. -2001. Vol. 358. — P. 2026−2033.
  246. Watson S.P. Collagen receptor signaling in platelets and megakaryocytes. // Thromb Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 365−376.
  247. Wing R., Hill J. Successful weight loss maintenance. // Annu. Rev. Nutr. 2001. — Vol. 21. — P. 323−341.
  248. Yamakado M., Ischizaka Т., Takahashi E. Clinical study on the role of leptin and insulin resistance in the pathogenesis of obesity-relate hypertension. // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14. — P. 222.
  249. Yanovski S., Yanovski J. Obesity. // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 346.-№ 8.-P. 591−602.
  250. Zanella M., Kohlmann O.Jr., Ribeiro A. Treatment of obesity hypertension and diabetes syndrome. // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — № 3. — P.705−708.
  251. M. В. Insulin resistance, obesity and hypertension: an overview.//J. Nutr. 1995.-Vol. 125.- P. l715−1717.
  252. Ziegler O., Quilliot D., Guerrci В., Drouin P. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity. // Diabetes Metab. -2001. vol. 27.- № 2. — P. 261−270.
  253. Zilgler O., Guerci В., Drouin P. The «second atherogenic phenotype» or the role of insulin resistence in vascular risk. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1998. — P.33−39.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!