Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гипербарическая оксигенация в комплексе интенсивной терапии синдрома диабетической стопы

Диссертация: Гипербарическая оксигенация в комплексе интенсивной терапии синдрома диабетической стопы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссертационная работа имеет номер государственной регистрации № 120 002 584. Методика проведения ГБО в комплексе интенсивной терапии диабетической стопы внедрена в практику работы отделений гипербарической оксигенации Государственного учреждения здравоохранения «Краевой клинической больницы», Негосударственного учреждения здравоохранения «Отделенческой клинической больницы на ст. Барнаул… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Эпидемиология сахарного диабета 2 типа и его осложнений
    • 1. 2. Осложнения сахарного диабета 2 типа
    • 1. 3. Этиология синдрома диабетической стопы (СДС)
    • 1. 4. Патогенез СДС
      • 1. 4. 1. Диабетическая нейропатия
      • 1. 4. 2. Диабетическая ангиопатия
    • 1. 5. Основные принципы лечения синдрома диабетической стопы
    • 1. 6. Терапевтические эффекты ГБО
    • 1. 7. Применение ГБО при лечении синдрома диабетической стопы
  • Глава II. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
  • Глава III. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, КОНТРОЛЬ НЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
  • Глава IV. ТЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ ПОД ВЛИЯНИЕМ ТРАДИЦИОННОГО ЛЕЧЕНИЯ
  • Глава V. ТЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ ПОД ВЛИЯНИЕМ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ГБО
  • Глава VI. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ТЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ ПОД ВЛИЯНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАН ТОВ ЛЕЧЕНИЯ

Гипербарическая оксигенация в комплексе интенсивной терапии синдрома диабетической стопы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сахарный диабет (СД) 2 типа сегодня расценивается как неифекционная эпидемия. По данным экспертов ВОЗ, в 2000 г. в мире насчитывалось около 171 млн. больных СДпо прогнозам к 2030 году число таких больных достигнет 366 млн. человек, из них 80−90% составят больные СД 2 типа [23].

Заболевание дебютирует во все более молодом возрастеповышается риск развития СД 2 типа у молодых людей, подростков и детей и является одной из наиболее актуальных проблем в современной медицине, что обусловлено его широким распространением, клиническим полиморфизмом, тяжестью осложнений^, 105].

Сердечно-сосудистые осложнения при СД 2 типа встречаются в 4 раза чаще, чем у больных без СД и являются основной причиной инвалидизации и смертности этих пациентов (инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность) [20].

Эпидемиологические исследования показали, что в дебюте СД 2 типа примерно у 50% больных уже имеется макрои микрососудистые поражения. Возможно, что метаболические нарушения возникают значительно раньше первых клинических проявлений СД и к моменту постановки диагноза приводят к необратимым сосудистым изменениям. Подтверждением этому могут служить результаты проспективного исследования UKPDS, согласно которым к моменту клинической манифестации СД 2 типа только 50- 60% всех |3 — клеток поджелудочной железы продолжают нормально вырабатывать инсулин [21].

Диабетическая стопа в перечне осложнений занимает лидирующие позиции, так как 40−70% всех ампутаций нижних конечностей связано с сахарным диабетом. В некоторых регионах описаны более высокие цифры, где процент ампутаций достигает 70−90%.В США ежегодно производится 50 000 ампутаций у больных диабетом [42].

Синдром диабетической стопы — комплекс ее анатомофизиологических изменений, развивающийся как позднее осложнение сахарного диабета и обусловленный диабетической нейропатией, ангиопатией, остеоартропатией и возникновением гнойно-некротических процессов [42,56,57].

Этот синдром осложняет течение сахарного диабета почти у 25% пациентов. Риск возникновения гангрены нижних конечностей у этих больных в 20 раз выше, а ампутация конечностей производится в 15−40 раз чаще, чем в общей популяции. В тоже время, своевременно начатое адекватное консервативное и хирургическое лечение позволяет избежать ампутации нижних конечностей у 4060% больных [48,50,81,102,130,150,160].

Важную роль в генезе этого осложнения играет наличие у больных сахарным диабетом смешанного типа гипоксии, обусловленной, прежде всего нарушением кислородно-транспортной функции крови и расстройствами микроциркуляции. Ухудшение транспорта кислорода эритроцитами определяется у больных сахарным диабетом фракциями гликированного гемоглобина. Фракции НВ А1 (HBAla, HBAIb и HBAlc) обладают способностью присоединять к N-концевому остатку обеих В-цепей молекулы глюкозы, поэтому они получили название гликированных. Поскольку содержание гликированного гемоглобина прямо коррелирует с уровнем гипергликемии, этот показатель является важным критерием оценки компенсации диабета. Накопление гликированного гемоглобина в процессе декомпенсации СД увеличивает сродство гемоглобина с кислородом и сопровождается ухудшением кислородно-транспортной функции эритроцитов [83,128]. Диабетическая микроангиопатия, сопровождающаяся расстройствами микроциркуляции, затрудняет диффузию кислорода через капиллярную мембрану в ткани. Установлены значительные нарушения самого процесса тканевого дыхания, обусловленные поражением окислительно-востановительных ферментов [6,27,43,64,71,136].

В этой ситуации идея использования гипербарической оксигинации в комплексной терапии диабетической стопы выглядит весьма привлекательной. Однако литературные сведения по этому вопросу противоречивы.

В ряде источников приводятся данные о благотворном влиянии гипербарической оксигенации на углеводный обмен, гормонально-метаболический статус, заживление ишемических язвенных дефектов [65,115,116].

С другой стороны, результаты экспериментальных и клинических исследований последних лет свидетельствуют об активации свободнорадикального пе-рекисного окисления липидов, снижении антиоксидантной защиты при сахарном диабете. Токсичные продукты свободнорадикального окисления липидов обладают способностью повреждать сосудистую стенку, а также Р-клетки поджелудочной железы, что приводит к снижению секреции инсулина [12]. С этих позиций применение гипербарической оксигенации у больных сахарным диабетом является противопоказанным [78,85,114,122,123,124,129,134].

Для выяснения этого вопроса нами проведено специальное исследование.

Цель исследования: Улучшить результаты лечения больных с диабетической стопой за счет включения в комплекс интенсивной терапии гипербарической оксигенации (ГБО).

Задачи исследования:

1) Изучить динамику клинического течения, параметров кровообращения в нижних конечностях, транскутанного напряжения кислорода, перекисного окисления липидов, эндокринного гомеостаза и биохимических показателей в процессе традиционной терапии диабетической стопы.

2) Исследовать влияние ГБО, включенной в комплекс интенсивной терапии диабетической стопы, на клиническое течение заболевания, показатели макро-и микроциркуляции в нижних конечностях, активность перекисного окисления липидов, характер эндокринных и биохимических расстройств.

3) Провести сравнительную оценку эффективности двух использованных методов лечения диабетической стопы на основании анализа результатов клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования.

4) Разработать программу проведения ГБО в комплексе интенсивной терапии диабетической стопы.

Научная новизна работы.

Впервые проведена сравнительная оценка двух методов лечения диабетической стопы: традиционная терапия, включающая коррекцию нарушений углеводного обмена, гемореологии и гемостаза, применение иммуномодулирующих и биогенных методик, назначение в случае необходимости антибиотиков, лазерного облучения язвенной поверхности, покоя и разгрузки стопы, и ГБО, примененная на фоне вышеуказанной терапии.

Установлено, что ГБО при условии предварительной активации антиок-сдантного потенциала плазмы за счет улучшения макрои микроциркуляции способствует угнетению исходного активированного свободнорадикального пе-рекисного окисления липидов. Использование этой технологии в комплексе лечения диабетической ангиопатии способствует значительно большей эффективной коррекции нарушения CP ПОЛ, чем традиционная терапия.

Доказано, что данная технология в комплексном лечении диабетической ангиопатии в значительной большей степени, чем традиционная терапия, обеспечивает позитивное влияние на кровообращение в нижних конечностях, углеводный обмен, эндокринный гомеостаз и липидный профиль крови, чем существенно повышается эффективность лечения.

Определено, что указанные эффекты начинают проявлятся уже через 2 недели от начала лечения и достигают максимальной выраженности через 18 дней.

Практическая значимость работы.

Разработана программа проведения ГБО в комплексе лечения диабетической стопы. Учитывая исходную активацию свободнорадикального перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом, оно включает привентивно за 4 дня до начала проведения ГБО назначение активаторов антиокидантного потенциала плазмы, которые больные продолжают получать в течение всего курса ГБО.

Обосновано применение высоких параметров давления (2,2 ата) на первых 4 сеансах ГБО для коррекции синдрома гиперкровотока, характерного для диабетической стопы в связи с нарушением нейровегетативной регуляции венозного тонуса [70,77,79,90,147].

Включение в комплекс лечения диабетической ангиопатии ГБО существенно улучшает клинические результаты лечения по сравнению с традиционной терапией: уменьшение выраженности симптомов заболевания, лучшее заживление язвенных поверностей, снижение суточных доз инсулина.

Диссертационная работа имеет номер государственной регистрации № 120 002 584. Методика проведения ГБО в комплексе интенсивной терапии диабетической стопы внедрена в практику работы отделений гипербарической оксигенации Государственного учреждения здравоохранения «Краевой клинической больницы», Негосударственного учреждения здравоохранения «Отделенческой клинической больницы на ст. Барнаул ОАО «РЖД». Основные положения диссертации включены в учебный процесс на кафедре факультетской терапии ГОУ ВПО Алтайского государственного медицинского университета.

Достоверность выводов и рекомендаций.

Большое число клинических наблюдений (120), использование высокоинформативных и современных методик, комплексность исследования, проведение научного анализа с применением современных методов статистической обработки материала являются свидетельства высокой достоверности выводов и рекомендаций, сформулированных в диссертационной работе.

Краткая характеристика клинического материала и научных методов исследования.

В основу работы положены результаты комплексного обследования 120 больных сахарным диабетом (58 мужчин и 62 женщины) в возрасте от 31 года до 73 лет. Все пациенты поступившие в клинику для консервативного лечения, страдали средней и тяжелой формой сахарного диабета II типа, осложненного синдромом диабетической стопы, с длительностью заболевания 10−15 лет.

В зависимости от проводимого лечения больные были разделены на 2 группы:

I группа (60 человек) получали традиционную терапию, II группа (60 человек) наряду с традиционной терапией проводили сеансы ГБО.

Наряду с анализом динамики клинических симптомов, изучались биохимические показатели крови, параметры эндокринного гомеостаза, оценивалось состояние свободнорадикального перикисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантная активность (АОА), регионарная гемодинамика.

Для оценки состояния CP ПОЛ определяли содержание в плазме гидроперекисей липидов (ГПЛ), малонового диальдегида (МДА). АОА плазмы крови оценивалась по содержанию супероксиддисмутазы (СОД), церулоплазмина, суммарной АОА плазмы.

Изучалось содержание в плазме холестерина и (3- липопротеидов.

Плазменную концентрацию инсулина, глюкагона и Спептида исследовали методом радиоиммунологического анализа с помощью наборов РИО-ИНС-125 1-М, RIA-125 IGlucogon Tracer, RIA-mat СPeptid II.

Регионарную гемодинамику в нижних конечностях оценивали методом продольной реовазографии и соотношением транскутанного р02 к р02 артериальной крови.

Исследования проводились в динамике на 3 этапах: при поступлении больных в стационар, после 12 дней, после 18 дней лечения.

Личный вклад автора в получении новых научных результатов данного исследования.

Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором. Автор лично разработал программу проведения ГБО при диабетической стопе. Он курировал всех анализируемых в работе больных и лично им проводил сеансы гипербарической оксигенации. Написал и опубликовал 5 печатных работ, в которых отражены основные положения диссертации, в том числе в журнале, рекомендованном в перечне ВАК. Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на Всероссийском симпозиуме «Современные аспекты хирургической эндокринологии» (Смоленск5 2002г.), Всероссийской конференции «ГБО в клинической практике» (Воронеж 2002 г.), Научно-практической конференции «Новые технологии в анестезиологической и реанимационной практике» (Барнаул 2006 г.), Заседании краевого общества анестезиологов и реаниматологов (Барнаул 2008 г.). Структура диссертации.

Работа состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и список литературы. Изложена на 108 листах машинописного текста, содержит 18 таблиц, иллюстрированна 24 рисунками.

Список литературы

содержит 164 источник, из них 64 отечественных и зарубежных 100. На защиту диссертации выносятся следующие положения: 1) Под влиянием традиционного лечения диабетической стопы отмечается лишь незначительная тенденция к улучшению артериального кровообращения при сохранении выраженных микроциркуляторных расстройств и тканевой ишемии. Не дистигается существенного эффекта по коррекции избыточной активности свободнорадикального перекисного окисления ли-пидов и угнетения антиоксидантной активности плазмы. Не претерпевают значительных изменений метаболические нарушения: гипергликемия, ги-перинсулинемия и дислипидемия. У ряда пациентов наблюдается некото.

ВЫВОДЫ.

1. Традиционная терапия синдрома диабетической стопы не обеспечивает существенной коррекции показателей макро-и микродинамики в нижних конечностях, параметров свободнорадикального перикисного окисления липидов, эндокринных и метаболических расстройств и не позволяют достичь выраженной позитивной динамики в течение заболевания.

2. Включение ГБО в комплекс консервативной терапии диабетической стопы способствует уменьшению ишемии нижних конечностей, выраженности эндокринно-метаболических расстройств: гипергликемии, гиперинсулиемии, дислипидимии, коррекции нарушений ПОЛ и АОА, обеспечивает ослабление клинических проявлений заболевания, обратное развитие трофических нарушений, снижение потребности в инсулине.

3. ГБО в комплексе консервативного лечения в значительно большей степени, чем традиционная терапия, обеспечивает устранение ишемии нижних конечностей, коррекцию функциональных и метаболических расстройств, значительно улучшает результаты лечения за счет ликвидации и ослабления выраженности клинических симптомов, трофических расстройств, снижения потребности в инсулине.

4. Программа проведения ГБО в комплексе терапии диабетической стопы предусматривает проведение 14 сеансов, первые 4 сеанса проводились под давлением 2,2 АТА с режимом изопрессии в течение 45 минут, все последующие 10 сеансов под давлением 0,8−1,2 АТА с режимом изопрессии 45 минут, с превентивной активацией антиоксидантного потенциала плазмы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. За 4 дня до начала проведения ГБО и на всех этапах лечения должна проводится активация антиоксидантного потенциала плазмы назначением Цитохрома С — 0,25%-4,0 внутривенно 2 раза в сутки и даларгина 0,001 внутримышечно 3 раза в день.

2. С целью устранения синдрома гиперкровотока, свойственного диабетической стопе, первые 4 сеанса ГБО целесобразно проводить под давлением 2,2 АТА с режимом изопрессии 45 минут, все последующие 10 сеансов под давлением 0,8−1,2 АТА с режимом изопрессии 45 минут.

3. Продолжительность 1 сеанса 65 минут (10 минут — компрессия, 45 минут-изопрессия, 10 минут — декомпрессия). Весь курс лечения включает 14 сеансов ГБО.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т. Е. Перекисный метаболизм в печени и головном мозге после отравления стиролом и гипербарической оксигенации в эксперименте / Т. Е. Авербах // Бюлл. гипербарической биологии и медицины. 1993. -№ 1.-С. 59.
  2. А. С. Роль и место инсулинорезистентности в развитии сахарного диабета 2 типа / А. С. Ахметов II Диабет. Образ жизни. — 2005. № 3.-С. 27−28.
  3. JI. И. Модификация определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, А. А. Кожемякин // Лабораторное дело. 1988. — № 11 — С. 41−44.
  4. Антибактериальная терапия в комплексном лечении гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы / Б. С. Брискин и др. // Consilium Medicum. 2006. — № 1. — С. 16−20.
  5. М. И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете I
  6. М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанов, В. М. Креминская // Сахарный диабет. -1999.-Т. 2, № 1. С. 2−8.
  7. М. И. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета 2 типа / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанов // Терапевт, архив. -2003. № 1.-С. 72.
  8. М. И. Микроангиопатия одно из сосудистых осложнений сахарного диабета / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанов, В. М. Креман-ская // Consilium medicum. — 2000. — Т. 2, № 5. — С.
  9. Баркаган 3. С. Амбулаторное лечение атеросклеротических поражений сосудов нижних конечностей / 3. С. Баркаган, В. М. Кошкин // Ангиология и сосудистая хирургия. 1999. — Т. 5, № 1. — С. 106−111.
  10. Баркаган 3. С. Гепариноиды, их виды и клиническое применение / 3. С. Баркаган // Сулодексид. Механизмы действия и опыт клинического применения. М., 2000. — С. 42−56.
  11. С. Г. Метод определения антиокислительной активности. / С. Г. Благородов, A. JI. Шепелев // Биоантиоксидант: тезисы II Всесоюзной конференции. 1986. — Т. 1. — С. 28 — 29.
  12. JI. Е. Свободнорадикальное окисление, антиоксидантноые системы и диабетические ангиопатии / Л. Е. Бобырев // Пробл. эндокринологии. 1996. — № 6. — С. 14−20
  13. В. К. Хроническое внутрисосудистое микросвертывание крови и диабетическая микроангиопатия / В. К. Беликов // Терапевт архив. -1989.- С. 26−32.
  14. В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / О. А. Гаврилов, М. И. Мешко-рудная // Лабораторное дело. 1983. — № 3. — С. 33−36.
  15. . М. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом / Б. М. Газетов, А. П. Калинин. М.: Медицина, 1991.-е. 67.
  16. В. А. Иммунологические аспекты патогенеза диабетических ангиопатий / В. А. Галенюк, Е. А. Жук // Терапевт, архив. 1998. — № 10.-С. 5 -9.
  17. В. Н. Комплексное лечение больных с гнойно-некротической формой диабетической стопы / В. Н. Гречко // Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии: материалы науч.-практ. конф., Москва, 23−24 октября 2001 г. С 77−81
  18. И. В Профилактика, лечение, реабилитация и междисциплинарная помощь больным с сахарным диабетом: автореф. дис. на соиск. учен. степ, д-ра мед. наук / И. В. Гурьева. М., 2001. — с.87
  19. A. JI. Состояние периферического кровотока при постоянном и пульсирующем потоке перфузии по данным транскутанного мони-торирования р02 и рС02 / A. JT. Данилин, Э. Д. Нисневич // Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 2. — С. 12−16.
  20. И.И., Шестакова М. В. Максимова М.А Федеральная целевая программа. «Сахарный диабет». М.: МЗ РФ, Федеральный диабетологиче-ский центр РФ, ЭНЦ РАМН, 2002.
  21. И. И. Введение в диабетологию / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. -М.: Берег, 1998.-200 .с
  22. И. И. Диабетическая стопа / И. И. Дедов, О. В. Удовиченко, Г. Р. Галстян. М., 2005. — 175 с.
  23. И. И. Сахарный диабет / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2003. — с. 78
  24. И.Ю. Острые осложнения инсулинзависимого сахарного диабета // Проблемы диабета. М., 1996. С. 17−22
  25. А. С. Диабетические ангиопатии / А. С. Ефимов. М.: Медицина, 1989. -136 с.
  26. С. А. Комплексное лечение и профилактика осложнений диабетической ангиопатии нижних конечностей / С. А. Жидков, Ю. В. Кузьмин, Д. В. Гомбалевский // Мед. новости. 2003. — № 6. — С. 40−42.
  27. В. В. Роль кислородосвязывающих свойств крови в поддержании прооксидантно-антиоксидантного равновесия организма / В. В. Зинчук, М. В. Борисюк // Успехи физиологич наук. 1999. — Т. 30, № 3. — С. 38−48.
  28. Использование мидокалма в лечении диабетических поражений стоп / А. П. Катушкина и др.- тез. докл. Рос.науч. конгр. «Человек и лекарство». -М., 2002.-201 с.
  29. Е.П. Влияние различной сахароснижающей терапии на течение клинической стадии диабетической нефропатии // Автореферат дисс. Канд. Мед. Наук М.1999
  30. В. М. Механизмы гипербарической оксигенации / В. М. Клокова: сб науч. тр. Воронеж, 1986. — стр. 34−37.
  31. В. Г. Модифицированный метод Ревина определения церулоплазмина в сыворотке крови / В. Г. Колб, В. С. Калашников // Клиническая биохимия. Беларусь, 1976. — С. 219−220.
  32. Комплексное лечение гнойно-некротических поражений мягких тканей и гангрены нижних конечностей у больных сахарным диабетом / Г. А. Измайлов и др. // Хирургия. 1998. — № 2. — С. 2−98.
  33. А. Н. Гипероксия, адаптационно-метаболическая концепция саногенеза / А. Н. Леонов // Бюлл. гипербарической биологии и медицины.- 1993. -№ 1.-С. 64−73.
  34. А. Н. Гипероксия, адаптационно-метаболическая концепция саногенеза / А. Н. Леонов // Бюлл. гипербарической биологии и медицины.- 1994.-№ 2.-С. 69−73.
  35. А. Н. Гипероксия, адаптационно-морфогенетические механизмы гипербарической оксигенации / А. Н. Леонов // Бюлл. гипербарической биологии и медицины. 1995. — № 3. — С. 44−65.
  36. Лимфостимуляция в лечении синдрома «стопа диабетика» / М. С. Любарский и др.: сб. материалов, конгр. лимфологов России. — М., 2000. 203 с.
  37. Липидснижающее и антиоксидантное действие мексикора у больных сахарным диабетом / Е. М. Клебанова и др. // Терапевт, архив. 2006. — Т. 78, № 8. — С. 1−4.
  38. А. А. Метод определения активности супероксидазы на биохимическом автоанализаторе Technikon RA 200 / А. А. Маркин, О. А., Журавлёва, Н. В. Деленян // Клинико-лабораторная диагностика. — 1992. -№ 11−12. — С. 37.
  39. Международная рабочая группа по диабетической стопе, Амстердам, Голландия, 2000 г.
  40. Международное соглашение по диабетической стопе. Амстердам, Голландия, 1999. — С. 95
  41. Международное соглашение по диабетической стопе. М.: Берег, 2000.
  42. Метаболизм L-аргинина у больных сахарным диабетом с диабетической полинейропатией и язвенными дефектами стоп / О. Н. Бондаренко и др. // Пробл. эндокринологии. — 2004. — Т. 50, № 1. С. 128
  43. В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета типа 2 / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Consilium medical. 2003. — Т. 5, N 9. -С.45
  44. Опыт лечения больных с синдромом диабетической стопы. Современные аспекты хирургической эндокринологии / 3. М. Субхангулов и др.: материалы XVII Рос. симп по хирургической эндокринологии с международным участием. Пермь, 2008. — 217 с.
  45. Осложнения сахарного диабета: клиника, диагностика, лечение, профилактика: рук. — под ред. акад. РАМН И. И. Дедова. М.: ЭНЦ РАМН, 1995.-стр. 107−120
  46. А. В. Определение степени нарушения региональной микроциркуляции нижних конечностей. Методология флоуметрии / А. В. Покровский, А. В. Чупин. М., 1997. — 51 с.
  47. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете / В. Б. Бре-говский и др. М. — Спб., 2004. — 263 с.
  48. Предотвращение ампутаций конечности у больных с осложнением «диабетической стопы» / Б. М. Бесман и др. // Хирургия. 1999. — № 10. — С. 49—52.
  49. В.Д. Комплексное лечение дабетической ангиопатии нижних конечностей IV стадии. Автореферат дисс. Канд.мед.наук. М., 1995
  50. Руководство по гипербарической оксигенации- под ред. С. Н. Ефуни.- М.: Медицина, 1986. 67с.
  51. Сахарный диабет. Доклад исследовательской группы ВОЗ. М., 1987. — 125 с.
  52. A.M. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы / А. М. Светин, А. Б. Земляной. М., 2002. — 96 с.
  53. A.M. Комплексное хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы / А. М. Светин, М. К. Проскудин // Хирургия.- 1998. № 10. — С. 64—66.
  54. Синдром диабетической стопы. Клиника, диагностика, лечение и профилактика / И. И. Дедов и др. М.: Универсум Паблишинг, 1998. — с. 98
  55. Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики поражений нижних конечностей у больных с сахарным диабетом: сб. науч. тр. -М., 1996. 243 с.
  56. Е. И. Сахарный диабет и атеросклероз / Е. И. Соколов. М., 1996. — с. 54
  57. И. А. Роль окислительного стресса в развитии поражения периферического нерва при сахарном диабете / И. А. Строков, В. Ю. Смирнова, С. П. Мясоедов // Актуальные вопросы железнодорожной медицины. М., 1997. — С. 404−406.
  58. Сулодексид: механизмы действия и опыт клинического применения. -М., 2000.-С. 65−70.
  59. А. Ю. Антикоагулянты в терапии диабетической макро-ангиопатии / А. Ю. Токмакова, Д. Н. Староверов, М. Б. Анциферов. М., 2002. — с. 23
  60. О.В. Иммобилизирующая разгрузочная повязка (total contact cast) в лечении трофических язв у больных сахарным диабетом / О. В. Удовиченко, Г. Р. Галстян // Сахарный диабет. 2003. — № 3. — С. 29−34.
  61. А. А. Диагностика и консервативное лечение хронической артериальной недостаточности нижних конечностей: учеб.-методическое пособие / А. А. Фокин, А. Е. Манойлова, Д. Ю. Барыкин. — Челябинск, 2001.-20 с.
  62. И. Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия / И. Е. Чазова, В. Б. Мычкина // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2003. — Т2, № 3. — С. 102−144-
  63. Abidia A, Kuhan G, Laden G, et al. Hyperbaric oxygen therapy for diabetic leg ulcers-a double-blind randomised-controlled trial. Undersea Hyper Med 2001- 28(Suppl): 64.
  64. Ackerman NB, Brinkley FB. Oxygen tension in normal and ischemic tissues tissues during HBO JAMA 1970- 198:142−148.
  65. ADA Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care // Diabetes Care. 1999. — N 22. — P. 541−560.
  66. ADA Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care Diabetes Care.- 1999.- N 22.- P.568- 571.
  67. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations 1995. Diabetic neuropathy. Standardized measures in diabetic neuropathy//Diabetes Care.- 1995.-№ 18.-P. 53−82
  68. H. В., Kaiser G. C., Wilman V. L. Blood flow in the diabetic leg. Circulation. 1971. -N 43. — P. 391−394.
  69. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. The diagnostic relevance of red cell rigidity. Clin. Hemorheol. Microcic. 1988. Vol.19, № 1, 21−24-
  70. Barnini C. et. al. Ossigenoterapia iperbarica Ghedini ed., 1987. — P.49
  71. Barnini C, Oriani G, Gaietta T, Guarino A, Pedesini G. Ossigenoterapia iperbarica. Ghedini ed. 1987.-P. 51−54
  72. Baroni G, Porro T, Faglia E, Pixzi C, Mastropasqua A. Hyperbaric oxyen in diabetic gangrene treament. Diabetes Care 1987.-N 10.- P. 81−86
  73. Baroni G. et. al. Hyperbaric oxyen in diabetic gangrene treatment Diabetes Care. 1987. — N 10. — P. 88−96
  74. Baynes J.W., Thorpe S.R. Oxidative stress in diabetes // Antioxidants in diabetes management // Ed.: L. Packer, N.Y. M. Dekker Inc, 2000 P. 77−92.
  75. Bird AD, Tefler MB. Effect of hyperbaric oxygen on limb circulation. Lancet 1965- 1:355.
  76. Blakytny R et al. Lack of insulin-like growth factor (IGF-1) in the basal keratinocyte layer of diabetic skin and diabetic foot ulcers. J Pathol 2000- 190: 589−94.
  77. Blakytny R. et. al. Lack of insulin-like growth factor (IGF-1) in the basal keratinocyte layer of diabetic skin and diabetic foot ulcers J Pathol. 2000. — N 190. — P.598−601.
  78. Bloomgarden Z. T, Developments in diabetes and insulin resistance //Diabetes Care-2006-Vol 29-P 161−167.
  79. Boulton A. The foot in diabetes / A. Boulton, H. Connor, P. Cavanagh. -Third edition, 2002. P. 44
  80. Boulton A., Connor H., Cavanagh P. The foot in diabetes. Third edition, 2002.
  81. Bowker J, Pfeifer M. (eds.) The Diabetic Foot, 6th ed. Mosby, 2001.
  82. Chan N.N., Vallance P., Colhoun H.M. Nitric oxide and vascular responses in type 1 diabetes // Diabetologia. 2000. — 43 (2). — P. 137−147.
  83. Chavers B. Albumin deposition in dermal capillary bese-ment membrane in insulin-dependent diabetes mellitus: a preliminary report / B. Chavers, D. Etawiller, F. Michael // Diabetes. 1981. — N 30. — P. 275−278.
  84. Cohen R. Series infection in diabetic. Treatment. // Circulation. 1993. -Vol. 87. — P. 67−76.
  85. Consensus Statement: Diabetic Neuropathy // Diabet Care: San Antonio, 1995.-P. 116
  86. Doctor N, Pandya S, Supe A. Hyperbaric oxygen therapy in diabetic foot. J Postgrad Med 1992- 38(3): 112−4.
  87. Donnellly R, Emslie-Smith AM, Garder ID, et al. ABC of arterial and venous disease: vascular complications of diabetes. BMJ 2000- 320: 1062−6.
  88. Edmonds ME, Morrison N, Laws JW, Watkins PJ. Medical arterial calcification in diabetes mellitus. Br Med J 1982- 284:928−930.
  89. S., Harding K., «Wound Bed Preparation: The Science Behind the Reoval of Barriers to Healinq» Wounds 15(7):213−219, 2003.
  90. Ewing D. J. et al. Autonomic neuropathy, QT interval lengthening, and unexpected deaths in male diabetic patients Diabetologia. — 1991. N 34. — P. 182−5.
  91. Ewing DJ, Boland O, Neilson JMM, et al. Autonomic neuropathy, QT interval lengthening, and unexpected deaths in male diabetic patients. Diabetolo-gia 1991−34:182−5.
  92. Faglia E. et. al. Adjunctive systemic hyperbaric oxygen therapy in treatment of severe prevalently ischemic diabetic foot ulcer Diabetes Care. 1996. -N 19.-P. 1338−43.
  93. Garcia L. J. et. Al. Diabetes mellitus as an hypercoagulable state: its relationship with fibrin fragments and vascular damage Thromb Res. 1997. — N 47.-P. 53340.
  94. Garcia Trade LJ, de la Calle H, Alava I et al. Diabetes mellitus as an hypercoagulable state: its relationship with fibrin fragments and vascular damage. Thromb Res 1997- 47: 5336
  95. Gerrity R. et. al. Pathobiology of the human atherosclerotic plaque. Springer. 1990. — Vol. 14. — P. 839−855.
  96. Gerrity R. In: Glagov S. et al (eds), Pathobiology of the human atherosclerotic plaque. Springer, Berlin. 1990. — Vol.14. — P. 857−861.
  97. Giannini C., Dyck P. J., Thomas P. K. Pathologic alterations in human diabetic polyneuropathy In: Diabetic neuropathy. 2-nd ed.- Phyladelphia: Saunders W. B, 1999. P. 279−295.
  98. Giannini C., Dyck P.J. Pathologic alterations in human diabetic polyneuropathy // In: Diabetic neuropathy. Eds: Dyck P.J., Thomas P.K., 2—nd ed.: Phyladelphia: Saunders W.B., 1999 P. 297−304.
  99. Graziani L. Extansive use of the angioplasty revascularization techniques in the treatment of ischemic foot ulcers: a multicentric study: mterials of the 2nd
  100. L. Graziani, P. Pacilli // EASD Diabtic Foot Study Group Meeting (Crieff, Great Britain, sept 2001). Great Britain, 2001. — P. 34.
  101. Greene D. A. et. al. Diabetic neuropathy In: Diabetes mellitus- ed by D. Porte, R. Sherwin, H. Rifki.- Appleton & Lange, East Norwalk, 1995. P. 11
  102. Greene D.A., Feldman E.L., Stevens M.J. et al. Diabetic neuropathy. In: Diabetes mellitus/Ed by D. Porte, R. Sherwin, H. Rifki.— Appleton & Lange, East Norwalk, 1995.-P.21
  103. Hampton GH, Birke J: Treatment of foot wounds caused by pressure and insensitivity. Wound Healing Alternatives in Management. Mc Culloch JM, Kloth LC, Feedar JA (eds). Philadelphia, FA Davis Co, 1995, pp 247−250.
  104. Hogikyan R., Galecki A., Pitt B. et al.//J.Clin. Endocrinol.Metabol.- 1998. -Vol. 83.-P. 1946- 1952.
  105. HOPE Study Investigators. Effects of ACE inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in highrisk patients// N. Engl. J. Med. 2000. — V. 342. — P. 145−153.
  106. Hunt Т. K., Zederfeldt B., Oxygen and healing Goldstick. 1969. — P. 118:521.
  107. Hunt TK, Niinikoski J, Zederfeldt BH, Silver IA. Oxygen in wound healing enhancement.'cellular effects of oxygen. Davis JC, Hunt TK, eds. Hyperbaric oxygen therapy. Bethesda. MD: Undersea Medical Society, 1977:111−112
  108. Hunt TK, Pai MP. The effects of varying ambient oxygen tension on wound metabolism and collagen synthesis. Surg Gynecol Obstet 1973- 135:561 571.
  109. Hunt TK, Zederfeldt B, Goldstick TK. Oxygen and healing. Am J Surg 1969- 118:521.
  110. International Consensus on the Diabetic Foot May. 1999. — P.88
  111. Jefcoate W. J. Amputation as a marker of the quality of foot care in diabetes Diabetologia. — 2004. N 47. — P. 2051—2058.
  112. Jefcoate W. J., Harding K. Diabetic foot ulcers // Lancet. — 2003- 361: 1545—1551.
  113. Jefcoate W. J., van Houtum W. H. Amputation as a marker of the quality of foot care in diabetes // Diabetologia. — 2004- 47: 2051—2058.
  114. Jefcoate WJ, Harding K. Diabetic foot ulcers. Lancet 2003- 361: 1545−51.
  115. Jeffrey Muha // Local wound care in diabetic foot // Postgraduate medicin, Jul 1999, Vol 106, Nl.-P.121.
  116. John L. Culleton // Preventing diabetic foot complications // Postgraduate medicin, Jul 1999, Vol 106, N1.
  117. Jude E. B. et. al. Peripheral arterial disease in diabrtic and non-diabetic patients: a comparison of severity and outcome/ Diabetes Care. — 2003. N 24. -P. 1433—1437.
  118. Jude E. B. et. al. Transforming factor-beta 1, 2, 3 and receptor type 1 and 2 in diabetic foot ulcers Diabetic Medicine. 2002. — N 19. — P. 440−7.
  119. E. В., Oyibp S. O., Chalmers N., Boulton AMJ. Peripheral arterial disease in diabrtic and non-diabetic patients: a comparison of severity and outcome // Diabetes Care. — 2003- 24: 1433—1437.
  120. Jude EB, Blakytny R et al. Transforming factor-beta 1, 2, 3 and receptor type 1 and 2 in diabetic foot ulcers. Diabetic Medicine 2002- 19: 440−7.
  121. Jude EB, Oyibp SO, Chalmers N, Boulton AMJ. Peripheral arterial disease in diabrtic and non-diabetic patients: a comparison of severity and outcome. Diabetes Care 2003- 24: 1433−7
  122. Knudson P., Eriksson J., Lahdenpera S. et al//Diabetologia 1995. — Vol. 38-P. 344−350.
  123. Lachman A. S. et. al. Medial calcinosis of Monckeberg. A review of the problem and a description of a patient with involvement of peripheral, visceral and coronary arteries Am. J. Med. 1977. — N 63(4). — P. 615−622.
  124. Lobman R. et. al. Expression of matrix-metalloproteinases and their inhibitors in the wounds of diabetic and non-diabetic patients/ Diabetologia. — 2002.—N45.-P. 1028—1036.
  125. Lobman R., Ambrosch A., Schulz G. et al. Expression of matrix-metalloproteinases and their inhibitors in the wounds of diabetic and non-diabetic patients // Diabetologia. — 2002. — 45: 1011—1016.
  126. Loosemore T.M., Chamers T.C., Domandy J.A. A meta-analysis of randomized placebo control trials in Fontaine stages III and IV peripheral occlusive arterial disease//Int. Angiol. 1994. Vol. 13. P. 133−142.
  127. Loredo R.A., Garcia G., Chhaya S. Medical imaging of the diabetic foot // Clin Podiatr Med Surg. 2007. № 3. — p. 397−4
  128. Magee DJ: Lower Ieq, and fot. Orthopedic Physical Assessment. Philadelphia, WB Saunders Co, pp 614−621.
  129. Mierasalimov F. M. Use of hyperbaric oxygen in the complex treatment of diabetic angiopathies. Klin Khir. 1983. — N 7. — P. 12−15.
  130. Mueller M. J, Diamond J. E. et al. Total contact casting in the treatment of diabetic plantar ulcers: controlled clinical trial // Diabetes Care. — 1989- 12: 384—388.
  131. Muha J. Local wound care in diabetic foot. Postgraduate medicin. 1999. -Vol. 106, N 1.-P. 118
  132. Nageshwari R. K., Puniyani R. R. The diagnostic relevance of red cell rigidity Clin. Hemorheol. Microcic. 1988. — Vol. 19, N 1. — P. 21−24-
  133. Oriani G, Faglia E. Ossigenoterapia iperbarica: applicazioni cliniche. Ed. SIO, 1989.-P.231.
  134. Phillips S, Williams AL, Peters J. Neuropathic artropathy of the spine in diabetes. Diabetes Care 1995−18(6):867−9.
  135. Poston L., Taylor P. Diabetic Care Clin. Sci. 1995. — Vol. 88. — P. 245 -255.
  136. Rauch D. et. al. Platelet activation in diabetic microangiopaphy Clin. Invest. 1997.-N27.-P. 23.
  137. Rauch D., Hesse S., Schwippert В., Schultheiss H.P., Tschoepe D. Platelet activation in diabetic microangiopaphy. Eur. J. Clin. Invest., 1997.- 27.- suppl. N.1,23.
  138. Report and Recommendations of the San Antonio Conference on Diabetic Neuropathy. Diabetes 1988,-№ 37.- 1000 p
  139. Robinson L. R. et. al. Height is an independent risk factor for neuropathy in diabetic men Diabetes Res Clin Pract. 1992. — N 16. — P. 96−98.
  140. Robinson LR, Stolov WC, Rubner DE, et al. Height is an independent risk factor for neuropathy in diabetic men. Diabetes Res Clin Pract 1992−16:97−102.
  141. Ryder R. E. et. al. Unawareness of hypoglycaemia and inadequate hypoglycemic counterregulation: no causal relation with diabetic autonomic neuropathy / Br Med J. 1990. -N 301. — P. 783−7/
  142. Ryder RE, Owens DR, Hayes TM, et al. Unawareness of hypoglycaemia and inadequate hypoglycemic counterregulation: no causal relation with diabetic autonomic neuropathy. Br Med J 1990−301:783−7
  143. Scarpello JHB, Martin TRP, Ward JD. Ultrasound measurement of pulse wave velocity in the peripheral arteris of diabetic subjects. Clin Sci 1980- 58:5357.
  144. Shaw К .M., 1996 Дедов И. И. и др.1998- Международная рабочая группа по диабетической стопе, 2000.
  145. Taubert D. Acute effects of glucose and insulin on vascular endothelium// Diabetologia. 2004. — V. 47, № 12. — P. 2059−2072.
  146. Tooke J.E., London U.K. Diabetic angiopathy // Arnold Publishers. -1999.-p. 304.
  147. Vaur L, Gueret P, Lievre M, et al/ Development of congestive heart failure in tvpe 2 diabetic patients with microalbuminuria and proteinuria. Diabetes Care 2003- 26: 855−60.
  148. Vileikyte L, Rubin R, Leventhal H. Psychological aspects of diabetic neuropathy and its late sequelae. Diabetes Metabolism Res Rev 2004- 20 (Suppl.): SI 3−8.
  149. Wagner F.W. A classification and treatment program for diabetic, neuro-patic and dysvas-cular foot problems. In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. St. Louis. — Mosby Year Book 1979:143−65.
  150. Ward J. D. et. al. Venous distension in the diabetic neuropathic foot (physical sign of arteriovenous shunting) J R Soc Med. 1983. — N 76. — P. 1011—4.
  151. Ward JD, Boulton AJM, Simms JM, et al. Venous distension in the diabetic neuropathic foot (physical sign of arteriovenous shunting). J R Soc Med 1983−76:10114.
  152. Ward JD. The diabetic leg. Diabetologia 1982- 22:141−147.26 Chavers B, Etawiller D, Michael F. Albumin deposition in dermal capillary bese-ment membrane in insulin-dependent diabetes mellitus: a preliminary report. Diabetes 1981−30:275−278.
  153. Watkins P. J. Sympathetic nerve failure in diabetes / P. j. Watkins, M. E. Edmonds // Diabetologia. 1983. — N 25. — P. 73−77.
  154. Watkins PJ, Edmonds ME. Sympathetic nerve failure in diabetes. Diabetologia 1983.- N 25.-P.84−86.
  155. Watkins PJ. Facial sweating after food: A new sign of diabetic autonomic neuropathy. Br Med J 1973−1:583−7.
  156. Wilson J. D. Williams Textbook of Endokrinology. 10th edition / J. D. Wilson, D. W. Foster. North. Amer. 1997.
  157. Wunderlich R. P. et al. Systemic Hyperbaric Oxygen Therapy. Lower-extremity wound healing and the diabetic foot. Diabetes Care. — 2000. N 23. -P. 1551−1555.
  158. Wunderlich R. P., et al. Systemic Hyperbaric Oxygen Therapy. Lower-extremity wound healing and the diabetic foot. Diabetes Care.- 2000.- N 23.- P. 1557- 1559.
  159. Zamboni WA, Wong HP, Stephenson LL, Pfcifcr MA. Evaluation of hyperbaric oxygen for diabetic wounds: A prospective study. Undersea Hyperbaric Med 1997- 24:175−9.
  160. Zimmet P., Mc Carty D., De Courten M. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome// J. Diabetes Complications. 1997. — V. 11. — P. 60−68.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!