Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Экспериментальное обоснование сочетанного применения антибиотика и окситоцина в лечении абдоминального сепсиса

Диссертация: Экспериментальное обоснование сочетанного применения антибиотика и окситоцина в лечении абдоминального сепсиса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость работы. Для количественной оценки состояния животных и эффективности лечения в ходе эксперимента предложена шкала, основанная на определении выраженности наблюдаемых критериев (двигательная активность, реакция на звуковой и болевой раздражитель, питьевой и пищевой режим) в баллах. Интегральная тяжесть состояния оценивалась суммой баллов по указанным критериям, что можно… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Абдоминальный сепсис: современные проблемы этиологии, патогенеза и лечения (обзор литературы)
    • 1. 1. Актуальность вопроса
    • 1. 2. Видовой состав и биологические свойства возбудителей сепсиса
    • 1. 3. Основные вопросы патогенеза сепсиса
    • 1. 4. Роль антибактериальной терапии в комплексном лечении сепсиса
    • 1. 5. Опыт применения окситоцина в экспериментальной и клинической медицине
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Методика воспроизведения экспериментального абдоминального сепсиса
    • 2. 2. Характеристика штамма К. pneumoniae, используемого в работе
    • 2. 3. Методы бактериологического исследования
      • 2. 3. 1. Определение показателя микробной обсемененности образцов биологического материала экспериментальных животных
      • 2. 3. 2. Определение факторов персистенции микроорганизмов
        • 2. 3. 2. 1. Методика определения антилизоцимной активности
        • 2. 3. 2. 2. Методика определения антикомплементарной активности микроорганизмов
      • 2. 3. 3. Методика определения антибиотикочувствительности исследуемых культур
    • 2. 4. Методы статистической обработки материала
  • Глава 3. Клиническая характеристика состояния экспериментальных животных на фоне различных видов лечения
  • Глава 4. Бактериологическая характеристика течения экспериментального абдоминального сепсиса на фоне различных видов лечения
    • 4. 1. Динамика показателя микробной обсемененности Klebsiella pneumoniae на фоне различных видов лечения экспериментального абдоминального сепсиса
    • 4. 2. Динамика антилизоцимной активности Klebsiella pneumoniae на фоне различных видов лечения экспериментального абдоминального сепсиса
    • 4. 3. Динамика антикомплементарной активности Klebsiella pneumoniae на фоне различных видов лечения экспериментального абдоминального сепсиса
    • 4. 4. Корреляция клинических и бактериологических показателей при экспериментальном сепсисе

Экспериментальное обоснование сочетанного применения антибиотика и окситоцина в лечении абдоминального сепсиса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Абдоминальный сепсис по тяжести течения и послеоперационной летальности занимает одно из лидирующих мест среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (Савельев B.C. с соавт., 2003; Ефименко H.A. с соавт., 2004). Характер течения инфекционного процесса, и хирургической инфекции в частности, во многом определяется вирулентными и персистентными свойствами бактериальных патогенов (Бухарин О.В., 1999). Основными возбудителями гнойного перитонита, как ведущей причины абдоминального сепсиса, являются энтеробактерии (Eschrichia coli, Enterobacter spp., Klebsiella spp. и др.) (Савельев B.C. с соавт., 1990; Спиженко Ю. П. с соавт., 1997; Гельфанд Е. Б. с соавт., 1998; Зайцев В. Т. с соавт., 1999; Саенко В. Ф. с соавт., 2000; Ефименко H.A. с соавт., 2004; Bohnen J.M.A., 1997). Долгое время интерес клиницистов к этиологическому фактору инфекций ограничивался двумя требованиями: идентификацией микрофлоры и определению её чувствительности к антибиотикам (Ерюхин И.А., 1998). Однако, доказано, что от биологических свойств возбудителя во многом зависит исход заболевания (Первушина JI.A., 1990; Фадеев С. Б., 1998; Черкасов C.B., 1998). Антибиотики в борьбе с микроорганизмом играют лишь вспомогательную роль, а основнуюиммунные силы организма (Кулаков A.B. с соавт., 2001). Для противодействия последним бактериальные патогены выработали целый комплекс защитных механизмов: «экранирование» клеточной стенки бактерий, антигенная мимикрия, создание форм с отсутствием или дефектом собственной клеточной стенки (Бухарин О.В., 1999). Особую роль в этой борьбе играет «агрессивная защита» бактерий, то есть их способность секретировать вещества, ингибирующие факторы естественной резистентности человека и обозначаемые как персистентные признаки (Бухарин О.В., 2000). Одной из причин тяжёлого течения нагноительного процесса является инфицирование возбудителем, обладающим факторами персистенции (Prokesova L. et al., 1995), среди которых одними из наиболее значимых являются антилизоцимная и атикомплементарная (Габрилович И.М. с соавт., 1994; Бухарин О. В. с соавт., 2000; Курлаев П. П., 2001; Бухарин О. В., 2002).

Вместе с тем, существование микрофлоры в организме хозяина без вирулентных признаков невозможно. При изучении агрессивных свойств микроорганизмов отмечено, что факторы персистенции и вирулентности взаимно дополняют друг друга (Усвяцов Б.Я. с соавт., 1994). Вирулентность штамма следует рассматривать, как функцию его способности адаптироваться к организму хозяина. Чем сильнее выражена эта способность, тем больше вероятность развития инфекции (Домарадский И.В., 1997).

Одним из важных компонентов лечения абдоминального сепсиса является антибактериальная терапия, о недостаточной эффективности которой свидетельствует сохраняющийся высокий уровень летальности больных (Савельев B.C. с соавт., 2003; Ефименко H.A. с соавт., 2004). Антибактериальная терапия при абдоминальном сепсисе по своей сути играет такую же роль, как остановка кровотечения при геморрагическом шоке. Разумеется, антимикробные препараты не оказывают влияние на запущенные механизмы системной воспалительной реакции и «взрывного медиатоза». Задача антибактериальной терапии — этиотропное направление, блокирующее системный воспалительный каскад на уровне его экзогенных микробных медиаторов. Именно поэтому неэффективная антибактериальная терапия в 2 раза увеличивает летальность при абдоминальном сепсисе (Сапожков А.Ю., Никольский В. И., 1992; Shands J.W., 1993). Это обстоятельство обусловливает поиск новых, более рациональных подходов к разработке эффективных методов комплексного лечения данной патологии. Рост заболеваемости абдоминальным сепсисом, малоутешительные результаты его лечения, сопровождающихся высоким процентом летальности диктует необходимость поиска новых лекарственных средств для их включения в многокомпонентную терапию этого грозного заболевания.

Одним из вариантов повышения эффективности антимикробной терапии хирургической инфекции является сочетанное использование антибиотиков и окситоцина (Курлаев П.П., 2001; Абрамзон О. М., 2004). Было показано наличие синергидного эффекта антибиотиков и окситоцина на моделях сепсиса, вызванного Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa (Курлаев П.П., 1986). Однако комбинация «антибиотик+окситоцин» ранее не применялась в лечении экспериментального абдоминального сепсиса, вызванного наиболее типичными возбудителями — энтеробактериями и, в частности, клебсиеллами. Также не изучалась динамика биологических свойств возбудителя под влиянием различных типов антибактериальной терапии.

Цель исследования — экспериментальное изучение и обоснование целесообразности применения комбинации окситоцина и антибиотика в лечении абдоминального сепсиса.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать динамику клинических проявлений экспериментального абдоминального сепсиса и биологических свойств Klebsiella pneumoniae, выделенной у крыс контрольной группы.

2. Оценить изменения клинико-бактериологических показателей экспериментального сепсиса под влиянием традиционной и комбинированной антибактериальной терапии (антибиотик + окситоцин).

3. Выявить клинические и бактериологические критерии благоприятного и неблагоприятного течения экспериментального абдоминального сепсиса.

4. Разработать эффективный способ лечения абдоминального сепсиса на основе изменения клинико-бактериологических критериев течения инфекционно-воспалительного процесса у экспериментальных животных.

Научная новизна исследования. Экспериментальным путем обосновано преимущество применения комплекса «антибиотик + окситоцин» по сравнению с традиционной антибактериальной терапией путем снижения персистентных свойств возбудителя, что ускоряет его элиминацию из очагов воспаления при абдоминальном сепсисе.

Изучена динамика биологических свойств возбудителя антилизоцимная активность, антикомплементарная активность) и показатель микробной обсемененности, при лечении экспериментального сепсиса, выявлены различия в динамике биологических свойств возбудителя при благоприятном и неблагоприятном (фатальном) течении сепсиса.

При использовании предложенной балльной шкалы оценки тяжести состояния установлено увеличение интегрального показателя, свидетельствующего о благоприятном течении инфекционного процесса и выздоровлении экспериментальных крыс. При неблагоприятном течении экспериментального сепсиса выявлены низкие значения показателя и тенденция к снижению оцениваемых критериев, что можно использовать при прогнозировании инфекционно-воспалительного процесса.

Проведенное исследование открывает перспективы для понимания механизмов персистенции бактериальных агентов, как в локальных воспалительных очагах, так и при генерализованной инфекции, что имеет существенное значение для гнойной хирургии.

Практическая значимость работы. Для количественной оценки состояния животных и эффективности лечения в ходе эксперимента предложена шкала, основанная на определении выраженности наблюдаемых критериев (двигательная активность, реакция на звуковой и болевой раздражитель, питьевой и пищевой режим) в баллах. Интегральная тяжесть состояния оценивалась суммой баллов по указанным критериям, что можно использовать в работе научно-исследовательских учреждений при моделировании и оценке результатов экспериментальной инфекции. Использование комбинированной антибактериальной терапии (антибиотик + окситоцин) в лечении абдоминального сепсиса создает адекватные условия для снижения персистентных характеристик возбудителя, и способствует значительному снижению вероятности хронизации инфекционного воспалительного процесса.

Апробация работы и публикации. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на пятой Российской научной конференции «Персистенция микроорганизмов» (Оренбург, 2006), на научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (Оренбург, 2006), на заседаниях проблемной комиссии «Хирургия органов брюшной полости» ОрГМА (Оренбург, 2005, 2008). По теме диссертации опубликовано 4 работы.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Клинические проявления экспериментального абдоминального сепсиса коррелируют с экспрессией персистентных свойств возбудителя, что позволяет прогнозировать течение и исход инфекционно-воспалительного процесса.

2. Применение антибиотико-окситоцинового комплекса, снижающего персистентные свойства возбудителя, способствует уменьшению риска хронизации воспалительного инфекционного процесса.

ВЫВОДЫ.

1) Экспериментальный абдоминальный сепсис у крыс контрольной группы характеризовался высокой летальностью, низкими значениями интегрального показателя тяжести состояния животных, высокими показателями микробной обсемененности биосубстратов, повышением антилизоцимной и антикомплементарной активности возбудителя.

2) Традиционная антибактериальная терапия экспериментального сепсиса способствовала увеличению сроков появления отрицательной динамики интегрального показателя тяжести состояния животных, более позднему наступлению летального исхода, повышению значений персистентных свойств (AJIA, АКА) К. pneumoniae по сравнению с данными животных контрольной группы.

3) Неблагоприятное (фатальное) течение абдоминального сепсиса отмечено у крыс в отсутствии лечения или получавших только окситоцин, или только антибиотик. Это течение сепсиса характеризовалось низкими значениями интегрального показателя по используемой шкале баллов и достоверным повышением персистентных свойств К. pneumoniae на протяжении всего эксперимента.

4) Абдоминальный сепсис у экспериментальных животных, получавших комбинированную антибактериальную терапию (цефотаксим+окситоцин), характеризовался низкой летальностью крыс, увеличением интегрального показателя тяжести состояния животных и снижением показателя микробной обсемененности, антилизоцимного и антикомплементарного признака бактерий, что выявило его преимущество перед традиционной антибактериальной терапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Полученные результаты могут быть использованы:

1) Динамика персистентных свойств возбудителя является критерием оценки эффективности лечения и прогнозировании течения инфекционно-воспалительного процесса;

2) Для количественной оценки тяжести состояния животных и эффективности лечения экспериментального патологического процесса целесообразно использовать предложенную шкалу, основанную на раздельном определении выраженности критериев тяжести состояния в баллах;

3) Использование комбинированной антибактериальной терапии (антибиотик + окситоцин) в лечении абдоминального сепсиса создает адекватные условия для снижения персистентных характеристик возбудителя, что свидетельствует о значительном снижении вероятности хронизации инфекционного воспалительного процесса.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю. О. Метаболическое действие нейрогипофизарных гормонов // Успехи физиологических наук.- 1985.- Т. 16.- № 2.- С. 33−60.
  2. Ю. О. Роль гипоталамических нонапептидов в регуляции вегетативных функций // Нейроэндокринология. Под ред. Поленова А.Л.- СПб., 1994.- Ч. 2.- С. 259 -283.
  3. О.М. Биологические свойства возбудителей и их коррекция при острых гнойных заболеваниях легких и плевры. Автореф. дисс. докт.. мед. наук. Оренбург, 2004. — 43 с.
  4. A.B. Роль окситоцина в регуляции функции поджелудочной железы у животных с сахарным диабетом, коррегируемым интервальными гиоксическими тренировками // Проблемы эндокринологии.- 1997.-Т. 43.-№ 5.-С. 35−38.
  5. И.Г. Структурные основы механизмов гипоталамической регуляции эндокринных функций. М.: Наука.-1979.-227 с.
  6. И.Г. Взаимодействие основных регулирующих систем (нервной, эндокринной и иммунной) и клиническая манифестация их нарушений // Клиническая медицина.-1997.-№ 11.-С. 8−13.
  7. Дж.У., Гуд P.P. Иммунология для хирургов. Пер. с англ.-М.-Медицина, 1974.-191 с.
  8. A.B. Медицинская микробиология: Учебное пособие. — Ростов н/Д: Феникс, 2003. 480 с.
  9. К.Х., Горская Е. М., Бондаренко М. В. Транслокация кишечной микрофлоры и ее механизмы // Журн. микробиол. 1991. — № 10.-С. 74−79.
  10. Н. М. Нейро-гуморальные механизмы торможения моторной деятельности тонкой кишки и их значение при илеусе и перитоните. Автореф. дисс. дис.. канд. мед. наук. Л., 1965. — 23 с.
  11. Н. М. В кн.: Актуальные вопросы неотложной хирургии. М., 1967.-С. 147.
  12. Н. М. В кн.: Функциональная непроходимость пищеварительного тракта (материалы к симпозиуму). М., 1967. С. 98.
  13. Н. М., Гильвер JI. JL, Сарапина И. И. В кн.: Успехи клинической и экспериментальной медицины. Материалы итоговой конференции. М., 1967. С. 258.
  14. Н. М., Лаппо С. В., Рывкина В. Г. В кн.: Успехи клинической и экспериментальной медицины. Материалы итоговой научной конференции. М., 1967. С. 250.
  15. М.О. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования / под ред. М. О. Биргера. — 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1982. 464 с.
  16. П.О., Парфенов А. И., Осипов Г. И. Малые небелковые молекулы микробного происхождения и микробиоценоз кишечника // Материалы 3-го российского научного форума Санкт-Петербург-гастро-2001. СПб., 2001. С. 17−18.
  17. В.М., Яблочков А. Л., Романова Ю. М. Характеристика плазмиды Klebsiella pneumoniae, несущей маркеры лекарственной устойчивости и антилизоцимной активности // Журн. микробиол., 1988. -№ 3. С. 28−32.
  18. С.Д. Антилизоцимная активность менингококков и ее применение в диагностике менингококковой инфекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1988. 25 с.
  19. В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патоло-гии.- Тбилиси: «Мецниереба», 1988. 806 с.
  20. В.Г., Бочоришвили Т. В. Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение // Int. J. Immunorehabilitation.- 1997. -№ 6.-С. 20−26.
  21. Ю.А. Антикомплементарная активность бактерий: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1992. 25 с.
  22. П.Г., Костюченко A.JI. Многокомпонентная терапия хирургического сепсиса // Воен-мед. журнал. 1997. — Т. 318. — № 3. — С. 2834.
  23. С.З. Энтеральная детоксикация и деконтаминация при распространенном перитоните. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1994.-23 с.
  24. О.В., Фролов Б. А., Сухих Г. Г. Способ стандартизации биологической активности гормонов гипофиза // Бюллетень по делам изобретений и открытий.- 1980.- № 31.- С. 10.
  25. О.В., Володина Е. П., Васильев Н. В. Гормоны задней доли гипофиза окситоцин и вазопрессин как медиаторы иммуногенеза //Морфогенез и регенерация покровных и железистых эпителиев в онтогенезе и в условиях эксперимента.- Оренбург, 1981.- С. 59−64. j
  26. О.В., Васильев Н. В., Володина Е. П. Окситоцин и вазопрессин — регуляторы иммунного гомеостаза //Регуляция иммунного гомеостаза.-Л, 1982.- С. 129−130.
  27. О.В., Зак В.И., Курлаев П. П., Зыкова Л. С. Усиление антимикробного действия антибиотиков в комбинации с окситоцином // Антибиотики.- 1984.-№ 5.-С. 365−369.
  28. О.В. Персистенция бактерий: Актовая речь. Оренбург, 1992. — 32 с.
  29. О.В., Усвяцов Б. Я. Бактерионосительство (медико-экологический аспект). Екатеринбург: Изд-во УрО РАН. 1996. 208 с.
  30. О.В. Персистенция патогенных бактерий. М.: Медицина, 1999. -367 с.
  31. О.В. Механизмы персистенции бактериальных патогенов // Вестн. РАМН. 2000. — № 2. — С. 43−49.
  32. O.B. Персистенция патогенных бактерий: теория и практика // Журн. микробиол. 2000. — № 4. — Приложение. — С. 4−7.
  33. О.В., Усвяцов Б. Я., Карташова O.JI. Биология патогенных кокков. М.: Медицина, 2002. — 283 с.
  34. О.В., Гинцбург A.JL, Романова Ю. М. и др. Механизмы выживания бактерий. М.: Медицина, 2005. 367 с.
  35. Е.А., Ильчишин В. И., Брунс В. А. и др. Исследование показателей гуморального иммунитета плеврального экссудата в диагностике и прогнозировании плевральных осложнений после операций на лёгких и травм груди //Вестн. хир. 1996. -№ 6. — С. 69−71.
  36. А .Я. Значение исходного иммунологического фона у хирургических больных для прогноза осложнений // Хирургия. 1986. — № 6. -С. 29−33.
  37. Войно-Ясенецкий М. В. Биология и патология инфекционных процессов. JL: Медицина, 1981.-208 с.
  38. И.М., Бознев В. Б., Габрилович М. И. и др. Гетерогенность антилизоцимной активности в популяциях условно-патогенных энтеробактерий // Журн. микробиол. 1994. — Приложение. — С. 32−33.
  39. В.Г. Клиническое обоснование применения окситоцина в комплексном лечении диабетических гнойно-некротических поражений стоп. Автореф. дисс.канд. мед. наук.- Оренбург, 2000.- 25 с.
  40. В.Г., Стадников A.A., Есипов В. К., Митькин А. Ф. Применение окситоцина в комплексном лечении при гнойно-некротических поражениях стоп у больных с сахарным диабетом // Вестн. хир. 2000 -№ 3. — С. 59−62.
  41. В.Г., Есипов В. К., Стадников A.A. и др. Результаты лечения тяжёлых форм диабетической стопы // Актуальные вопросы хирургии / Сб. науч.-практ. работ. Челябинск. — 2001. — С. 319−322.
  42. В.Г., Есипов В. К., Сивожелезов К. Г. Морфологическая характеристика раневого процесса у больных с диабетическими гнойнонекротическими поражениями стоп при воздействии окситоцином // Морфология.- 2003.-№ 5.-С. 24−28.
  43. Е.В. Взаимодействия между С-реактивным белком, сывороточным амилоидом Р и интерлейкином-8 и их роль в регуляции функций нейтрофилов. Автореф. дис. канд. биол. наук. СПб., 1998. — 18 с.
  44. Х.Г. Разлитой гнойный перитонит. — Ташкент: Госиздат УзССР, 1957.- 196 с.
  45. .Р., Гологорский В. А., Алексеева Е. А. Госпитальная инфекция в хирургии и интенсивной терапии. // Вестник интенсивной терапии, 1992. -№ 1. с. 52−57.
  46. .Р., Гологорский В. А., Бурневич С.З и др. Селективная деконтаминация и детоксикация желудочно-кишечного тракта в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. 1995. № 1. — С. 8−11.
  47. .Р., Гологорский В. А., Бурневич С. З. и др. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Стратегия и тактика лечения. Часть П//Вестник интенсивной терапии. 1997. № 1−2. — С. 73−79.
  48. .Р., Филимонов М. И., Юсуфов С. Г. и др. Энтеросорбция при синдроме кишечной недостаточности // Анестезиология и реаниматология. 1997. № 3. — С. 34−36.
  49. Е.Б. Абдоминальный сепсис при перитоните: клиническая характеристика и эффективность антибактериальной терапии. Автореф. канд. мед. наук. М. 1999. 25 с.
  50. В.Е. Роль антилизоцимной активности во внутриклеточном паразитировании шигелл: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1989.-27 с.
  51. Гинцбург A. JL, Ильина Т. С., Романова Ю. М. «Quorum sensing», или социальная жизнь бактерий // Журн. микробиол., 2003. № 4. — С. 86−93.
  52. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М., Практика, 1998.-459 с.
  53. М.В., Громов М. И., Комраков В. Е. Хирургический сепсис. -СПб.-М., 2001.-315 с.
  54. И.В. Методологические основы патологии // Вопр. философии. 1968. — № 5. — С. 84−94.
  55. .М. Теория и практика местного лечения гнойных ран. Киев «Здоровье», 1995.- 283с.
  56. В.А. Оценка динамики раневого процесса // Хирургия. 1998. -№ 11.-С. 46−48.
  57. В.М., Демидов С. М. Перспективы интрабурсального применения даларгина и сандостатина при лапароскопических вмешательствах у больных с панкреонекрозами // Анналы хирургической гепатологии.- 2002.- Т.7.- № 1.- С. 200.
  58. Д.Г. Антилизоцимная активность бактерий как фактор их фагорезистентности: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1989. -18 с.
  59. Д.Г., Курлаев П. П., Брудастов Ю. А. Роль персистентных характеристик возбудителя в определении затяжного течения гнойно-воспалительного процесса // Журн. микробиол. 1996. — № 1. — С. 74−77.
  60. Д.Г., Курлаев П. П. Информативность биологических свойств возбудителя при прогнозировании длительности течения гнойно-воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии // Вестн. хир. им. И. И. Грекова 1999. -№ 1. — С. 45−48.
  61. И.А., Шашков Б. В. Эндотоксикоз в хирургической клинике. -СПб., 1995.-304 с.
  62. Н.А., Гучев И. А., Сидоренко C.B. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика: монография. — Смоленск. 2004. — 296 с.
  63. Г. Б., Манухов И. В. «Quorum sensing», или как бактерии «разговаривают» друг с другом // Молекул, биология, 2001. Т. 2. — С. 268−277.
  64. В.Т., Криворучко И. А., Брусницына М. П. и соавт. Тактика и техника коррекции энтеральной недостаточности при перитоните и острой кишечной непроходимости// Юпн. х1рурпя. 1999, № 11. С. 36 -38.
  65. Зак В.И., Курлаев П. П. Местное лечение постинъекционных абсцессов комбинацией окситоцина и антибиотиков // Хирургия.-1985.- № 5.- С. 112 115
  66. JI.A. Антилизоцимная активность менингококков: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск. 1986. 18 с.
  67. JI.C. Этиологическая характеристика пиелонефрита и ее значение для экспериментально-клинического обоснования антибактериальной терапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск. 1986. 22 с.
  68. У.М. Лечение гнойных ран озономагнитофорезом (клиническое исследование). Автореф. дис.. канд. мед. наук. Махачкала, 2008. — 22 с.
  69. В.А. Направленная иммунокоррекция в комплексном лечении хирургического сепсиса. Автореф. дисс. докт.. мед. наук. М., 1986. -38 с.
  70. A.M. Экспериментально-клинические данные о белковом и углеводном обмене, состоянии печени и сущности интоксикации при остром разлитом перитоните. Автореф. дис. докт.. мед. наук. — Л.: 1970. -48 с.
  71. С.И., Ильинская Б. В. Персистенции протеев и их антилизоцимная активность // Персистенция микроорганизмов. Сб. науч. трудов / Под ред. О. В. Бухарина. Куйбышев. 1987. С. 130−134.
  72. Д.А. Лекарственная регуляция персистентных свойств микроорганизмов. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Оренбург, 2004. -24 с.
  73. В.Ф., Бурова М. Б. Влияние окситоцина на фибринолиз и состояние калликреин-кининовой системы // Проблемы эндокринологии.- 1989.-Т. 35.-№ 2.- С. 81−84.
  74. В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. СПб.: Диалект, 2006. — 304 с.
  75. A.M., Рищук C.B. Экологические аспекты антилизоцимной активности иерсиний // Персистенция бактерий: Сб. науч. трудов / Под ред. О. В. Бухарина. Куйбышев. 1990. С. 35−41.
  76. А.Л., Филин В. И. Неотложная панкреатология. «Деан». СПб.- 2000.- 480 с.
  77. И.А., Гусак И. В., Климова Е. М. и др. Некоторые клеточные и молекулярные механизмы острой печеночной недостаточности у неотложных хирургических больных// Матер1али XIX з’Тзду xipypriB Украши. Харюв, 2000. — С. 39−40.
  78. М.И., Колкер И. И., Костюченок Б. М. Количественный контроль гнойных ран // Хирургия. 1980. — № 11. — С.3−7.
  79. М.И., Шик Л.Л., Костюченок Б. М. и др. Изменение жизненно важных систем организма при сепсисе // Клин. Мед. 1984. — № 12. — С. 78−82.
  80. М.И., Костюченок Б. М. Раны и раневая инфекция. -М.: Медицина.- 1990.-592 с.
  81. A.B., Карсонова М. И., Пинегин Б. В. Прогнозирование гнойных осложнений в хирургии с помощью определения аффинности антител // Хирургия. 2001. — № 11. с. 55−58.
  82. П.П. Экспериментально- клиническое обоснование применения окситоцина в комплексной антибактериальной терапии гнойных заболеваний мягких тканей. Автореф. дисс.канд. мед. наук. Пермь, 1986.- 24 с.
  83. П. П., Зак В. И. Применение окситоцина в комбинации с антибиотиками при лечении больных с лактационным маститом // Хирургия 1988, — № 4.- С. 58−61.
  84. П.П. Роль факторов бактериальной персистенции в патогенезе, прогнозировании и обосновании выбора метода лечения больных гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей. Автореф. дис.. докт. мед. наук. — Оренбург, 2001. — 46 с.
  85. Г. Ф. Биометрия. М., Высшая школа, 1990, 288 с.
  86. В.А., Григорян В. В. Оценка общего состояния лабораторных животных в условиях хронического хирургического опыта. // Материалы 66-й научной конференции студентов и молодых ученых «Актуальные проблемы медицины и фармации», Курск, 2001, с. 30 — 32.
  87. А.И., Ватазин A.B., Филижанко В. Н., Фомин A.M. Комплексное лечение острого панкреонекроза в фазе токсемии // Анналы хирургической гепатологии.- 1996.- № 1.- С. 153.
  88. E.H. Экспериментальное обоснование комплексной антибактериальной терапии сальмонеллеза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1984. — 14 с.
  89. М.И. Септический шок. Л.: Медицина, 1980. — 234 с.
  90. Е.В. Особенности течения хирургической инфекции мягких тканей второго уровня в зависимости от вида возбудителя и его биологических свойств. Автореф. дисс. канд.. мед. наук. — Оренбург, 2007. 14 с.
  91. А.П. Антилизоцимная активность сальмонелл: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1986. .- 17 с.
  92. JI.A., Усенко Л. В., Мосенцев Н. Ф. Сепсис: эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия / Под общей ред. чл.-корр. НАН и АМН Украины, проф. Л. В. Усенко. Донецк: АРТ-ПРЕСС, 2004. — 160 с.
  93. М.Д. Лекарственные средства.- 1985.- T.I.- С. 539.
  94. И. А. Кинетический метод определения антикомплементарной активности бактерий //Сб. научн. работ I обл. конф. молодых ученых.-Оренбург, 1993.- С. 73−74.
  95. С.П. Патогенетическое значение антилизоцимной активности возбудителя при сальмонеллезной инфекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1986. — 16 с.
  96. Михайлова Е. А Влияние окситоцина на показатели иммунитета и факторы естественной резистентности. Автореф. дисс. канд. биол.наук.-Челябинск, 1987.-18с.
  97. П.П., Куцаева Л. Ф., Житкевич Т. И., Турин В. Н. Антипирогенные свойства окситоцина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1989.-№ 10.- С. 426−428.
  98. П.Г., Берестовая Л. К. Ингибирующее действие С-реактивного белка (СРБ) на гемолитическую активность стрептолизина О. Сравнение конформационных вариантов СРБ // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1995. -Т. 119.-№ 5.-С. 506−509.
  99. П.Г. Комплемент и реактанты острой фазы воспаления в процессах неспецифической резистентности и иммунорегуляции // Rus. J. Immunology. 1999. — Vol. 4, suppl. 1. — P. 79−84.
  100. П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. СПб.: Наука, 2001. -423 с.
  101. Н.В. Антилизоцимная активность шигелл: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1984. .- 16 с.
  102. В.И. Взаимоотношение макроорганизма и бактерий в ране и тканях человека и животных // Хирургия. 1990. № 9. С. 94−98.
  103. ЮЗ.Ноздрачев А. Д. Марьянович А.Т., Поляков E.JI. и др. Нобелевские премии по физиологии или медицине за 100 лет. СПб.: Гуманистика, 2002.-С. 613−617.
  104. JT.A. Антилизоцимный признак микроорганизмов в бактериологической диагностике и лечении воспалительных заболеваний внутренних женских половых органов: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1990. — 21 с.
  105. В.Г., Марко О. П. Микрофлора человека в норме и патологии. М.: Медицина, 1976. — 230 С.
  106. В.Т., Бондаренко В. М., Гостева В. В. и др. Роль антилизоцимного признака для выживания бактерий в макрофагах периферической крови человека // Эпидемиология и микробиология раневых инфекций. М., 1986. С. 34−35.
  107. В.Т., Маракуша В. Б. Ранние этапы инфекционного процесса (достижения и проблемы) // Журн. микробиол. 1987. — № 10. — С. 107 116.
  108. A.B. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р в системе иммунорегуляции. Автореф. дис.. докт. биол. наук. СПб., 1997.-40 с.
  109. A.B., Назаров П. Г. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции // Иммунология. — 1998. — № 4. — С. 4−11.
  110. A.JI. Гипоталамическая нейросекреция. Д.: Наука.-1968.-159 с.
  111. Ш. Поленов A. JL, Константинова М. С., Гарлов П. Е. Гипоталамогипофизарный нейроэндокринный комплекс // Нейроэндокринология. СПб,-1994.-Ч.2.-С. 139−186.
  112. В.Ф. Антилизоцимная активность шигелл и ее значение в формировании реконвалесцентного бактерионосительства при дизентерии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1989. 18 с.
  113. ПЗ.Райцелис И. В. Клиническое значение биологических свойств микроорганизмов для прогнозирования течения и лечения больных гнойным гайморитом.-Автореф. дисс.канд. мед. наук.- Оренбург, 2000.- 26 с.
  114. .Б. Применение аллогенных фибробластов в комплексном лечении огнестрельных ран. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 2007. — 19 с.
  115. Рожков А. С, Лебедев В. Ф., Кобиашвили М. Г. Сепсис // Избранные вопросы терапии инфекционных больных / под общей ред. Ю. В. Лобзина. СПб.: Фолиант, 2005. — С. 855−879.
  116. Ю.М., Гинцбург А. Л. Цитокины возможные активаторы роста патогенных бактерий // Вести. РАМН, 2000. — № 1. — С. 13−17.
  117. В.А. Сепсис и тяжелые инфекции // Ефименко H.A., Гучев И. А., Сидоренко C.B. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика: монография / Смоленск, 2004. С. 182−218.
  118. В.В., Малафеева Э. В. Природа и механизмы действия эндогенной интоксикации // Клиника и лечение эндоинтоксикации при острых хирургических заболеваниях. Ярославль, 1986. — С. 5−43.
  119. B.C., Гельфанд Б. Р. Инфекция в абдоминальной хирургии: настоящее и будущее проблемы. Вестн. хирургии, 1990- 6: 3−7.
  120. B.C., Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р. и др. Оценка эффективности современных методов лечения деструктивного панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. 1996. — № 1. — С. 58 -61.
  121. B.C., Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А. и др. Системная воспалительная реакция и сепсис при панкреонекрозе // Анестезиология и реаниматология.- 1999.- № 6.- С. 28−33.
  122. B.C., Гельфанд Б. Р. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции. Москва, 2003.- 185 с.
  123. .Д. Гнойный перитонит. М., «Медицина», 1979, 192 с.
  124. В.Ф., Ломоносов С. П., Зубков В. И. и др. Антибактериальная терапия больных с инфицированным некротическим панкреатитом// Клш. xipyprm. 2000, № 8. — С. 5 — 8.
  125. А.Ю., Никольский В. И. Декомпрессия кишечника (проблемы, поиски, решения), Пенза. -1992. -с. 137.
  126. A.A., Желтова В. И. Значение антилизоцимной активности микроорганизмов в диагностике осложнений открытых переломов // Сб. науч. тр. / Под ред. О. В. Бухарина. Куйбышев. — 1990. — С. 58−61.
  127. A.M., Жуков А. О. Вопросы терминологии и классификации сепсиса. Анналы хирургии, 1990- 1: 47−50.
  128. A.M., Карлов В. А., Жуков А. О. и др. Ключевые вопросы патогенеза сепсиса // Хирургия. 1992. — № 7−8. — С. 8−12.
  129. П.Л. Разлитые гнойные перитониты. М.: Медгиз, 1963. -218 с.
  130. C.B. Инфекционный процесс как «диалог» между хозяином и паразитом//Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2001. Т. 3 -№ 4. — С. 301−315.
  131. A.C. Цитокины и воспаление. 2002. № 1. С. 9−16.
  132. Л.З., Сидоренко C.B., Нехорошева А. Г., Лукин И. Н., Грудинина С. А. Практические аспекты современной клинической микробиологии. — Тверь: ООО «издательство «Триада», 2004. 312.
  133. К.С. Перитонит. М., «Медицина», 1971 296 с.
  134. В.Ю. Механизм антилизоцимной активности бактерий: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1990. 18 с.
  135. Ю.П., Мильков О. Б., Лагода А. Е. и др. Острый гнойный перитонит.-Харьков: Прапор, — 1997. 199 с.
  136. A.A. Роль гипоталамических нейропептидов во взаимодействии про- и эукариот. (Структурно-функциональные аспекты). Екатеринбург: УрО РАН, 2001.- 245с.
  137. В.И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Руководство по гнойной хирургии. «Медицина», Москва, 1984.
  138. Т.Н. Совершенствование системы микробиологического мониторинга в специализированном хирургическом стационаре по лечению тяжелых ранений и травм. Автореф. дис.. докт. мед. наук. -Санкт-Петербург, 2007— 47 с.
  139. Е.В. Факторы персистенции клебсиелл: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1992. 17 с.
  140. Л.А. Влияние окситоцина на свертывающие свойства крови и на процессы активации тромбообразования тканевыми активаторами плаценты в родах // Вопросы охраны материнства и детства.- 1973.- Т. 18,-№ 4.-С. 72−77.
  141. A.A., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. СПб.: Наука, 2000. С. 27−29.
  142. Л.М., Порошенко Г. Г. Некоторые данные о работе реанимационных отделений в лечебно-профилактических учреждениях г. Москвы // 9 Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство», 8−12 апр. 2002, Москва: Тез. докл. -М., 2002. С. 464−465.
  143. Усвяцов Б .51. Лизоцимная и антилизоцимная активность патогенных кокков: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Л., 1986.
  144. .Я., Чернова О. Л., Гербич И. И., и др. Особенности формирования стафилококкового пейзажа слизистой носа у бактерионосителей разных типов // Журн. микробиол. 1994. -Приложение. С. 48−51.
  145. С.Б. Видовой состав и персистентные характеристики возбудителей хирургической инфекции мягких тканей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Оренбург, 1998. -25 с.
  146. К.Е. Антилизоцимная активность шигелл и ее значение в патогенезе и лечении острой дизентерии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1985. 17 с.
  147. В .Д., Светухин A.M. Избранный курс по гнойной хирургии // -.М. «Миклош», 2007. 368 с.
  148. Ю.М. Количественное определение бактерий в клинических материалах // Лаб. дело 1984 № 10. С. 616−619.
  149. Е.П. Антибиотикопрофилактика послеоперационных инфекционных осложнений в плановой абдоминальной хирургии. Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва, 2007. — 46 с.
  150. О.Л. Антилизоцимная активность стафилококков, выделенных при бактерионосительстве.- Автореф. дисс. .канд. биол. наук.-Челябинск, 1989.- 17 с.
  151. Т.В. Микробная экология полости рта людей пожилого и старческого возраста, проживающих в условиях техногенного воздействия крупного промышленного города. Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Волгоград, 2007. 21 с.
  152. С.А., Тулупов А. Н., Попов В. И. и др. Нарушение деформируемости эритроцитов у больных острыми гнойно-септическими заболеваниями лёгких и плевры // Вестн. хир. им. И. И. Грекова 1991.-№ 2. -С. 12−15.
  153. С.А. Клиническое значение персистентных характеристик аэробной условно-патогенной микрофлоры у больных холециститом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь, 1994. — 31 с.
  154. Ю.Л., Матвеев С. А., Мазайшвили К. В. Ранняя диагностика послеоперационных инфекционных осложнений у кардиохирургических больных // Вестн. хир. им. И. И. Грекова 1998. — № 5. — С. 130−132.
  155. Н.В., Яковлев А. Г., Скачков М. В. и др. Характеристика антилизоцимного и антикомплементарного признаков у бруцелл при экспериментальной инфекции // Журн. микробиол. — 2002. № 3. — С. 12−16.
  156. С.В., Лялина Д. Т. Влияние хорионического гонадотропина и окситоцина на уровень внутриклеточного калия в лимфоцитах // Мед. иммунология.- № 4.- 1988.- С. 39−41.
  157. В.Я. Острые гнойные перитониты. М.: Медгиз, 1958. — 196 с.
  158. В.Я., Хирургический сепсис (клиника и лечение), М., 1952.-216 с.
  159. И.А. Фурункул носа. Автореф. дис.. докт. мед. наук. -Самара, 1996.-41 с.
  160. П.Ю. Профилактика инфекций области хирургического вмешательства после видеолапароскопической холецистэктомии у больных хроническим калькулезным холециститом. Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Барнаул, 2006. 20 с.
  161. А.Л. Выделение и характеристика антилизоцимного фактора Klebsiella pneumoniae // Журн. микробиол., 1989. № 3. — С. 11−14.
  162. С.В. Схемы антибактериальной профилактики инфекционных осложнений в хирургии. Клиническая антимикробная химиотерапия, 1999- 1:32−34.
  163. Abdominal infection: new approaches and management. Symposium, 1996, California, USA. P. 89−106.
  164. Angus D. C., Wax R.S. Epidemiology of sepsis: An update // Crit. Care Med. -2001.-Vol. 29 (7 Suppl.). P. 109−116.
  165. Angus D.C., Birmingham Л.С., Balk R.A. et al. E5 murine monoclonal antiendotoxin antibody in gram-negative sepsis: a randomized controlled trial. ES study Investigators // JAMA. 2000. — № 283. — P. 1723−1730.
  166. Astir M. E, Rackow E.C. Septic shock // Lancet. 1998. — № 361. — P. 15 011 505.
  167. Baue A.E. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction syndrome, and systemic inflammatory response syndrome Why no magic bullets? // Arch. Surg.-1997.-Vol. 132.-P. 703−707.
  168. Berg R.D. Bacterial translocation from the intestines// Jikken Dobutsu. 1985. Jan. 34(1). 1−16.
  169. Bohnen J.M.A. Intra-abdominal sepsis. 1997.: P. 431−440.
  170. Bone R. Sepsis: A New Hypothesis for Pathogenesis of the Disease Process. Chest, 1997, 112: P.235−243.
  171. Bone R.S. Let’s agree on terminology: definition of sepsis // Crit. Care Med. -1991.-Vol. 19.-№ 7.-P. 973−976.
  172. Bone R.S. The pathogenesis of sepsis // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol. 115. -P. 457−468.
  173. Costerton J.W., Lewandowski Z., Caldwell D.E. et al. Biofilms, the customized microniche // Annu. Rev. Microbiol., 1995. V. 49. — P. 711−745.
  174. Cuesta MF, Doblas M, Castaneda L, Bengoechea E. Sequential abdominal reexploration with the zipper technique. World J Surg 1991- 15: P. 74−80.
  175. Cuncha B.A., Gill M.V. Antimicrobial therapy in sepsis. 1997: P. 483−492.
  176. Donlan R.M., Costertoh J.W. Biofilms: survival mechanisms of clinically relevant microorganisms // Clin Microbiol. Rev., 2002. V. 15. — P. 167−193.
  177. DuPasquierD., Dreifuss J.J., Dubois D.M., Tribolett E. An autoradiographical study of binding sites for vasopressin located on corticotrophs in rat and sheep pituitary gland // J. Endocrinol.- 1991.- Vol. 129.- № 2.- P. 197−202.
  178. Ertel W., Morrison M.H., Wang P. et al. The complex pattern of cytokines in sepsis//Ann. Surg.-1991.-Vol. 214.-P. 141−148.
  179. Esmon C.T. The protein C pathway // Crit. Care Med. 2000. — № 28. — P. 44−48.
  180. Esmon C.T. Inflammation and thrombosis. Mutual regulation by Protein C // Immunoiogist. 1998. — Vol. 6. — № 2. — P. 84−89.
  181. Ferreira F.L., Bola D.P., Brass A. et al. Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically ill patients // JAMA. 2002. — Vol. 286. — P. 1754−1758.
  182. Fourrier F., Chopin C., Gondermand J. et al. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation. Compared patterns ofantithrombin III, Protein C, and Protein S deficiencies // Chest. 1992. — № 101.-P. 816−823.
  183. Fry D.E. Multiple organ failure // Surg. Clin. North Amer. 1988. — Vol. 68. -P. 107−122.
  184. Fukushima R., Kobagashi S., Okinada K. Bacterial translocation in multiple organ failure //Nippon Cieka Zasshi. 1998. Aug. 99 (8). P. 497−503.
  185. Fuqua W.C., Parsec M.R., Greenberg E.P. Regulation of Gene Expression by Cell-to-Cell Communication: Acyl-Homoserine lactone Quorum Sensing // Annu. Rev. Gen., 2001. V. 35. — P. 439−468.
  186. Gao L.Y., Drews G., Nenguin M. et al. Mechanisms of the stimulation ofinsulin release by arginin-vasopressis in normal mouse islets // Biol.Chem.-I990.-Vol. 256.- № 26.-P.238−291.
  187. Hahcock W.W., Bach F.H. Immunobiology and therapeutic applications of Protein C (Ptotein S) thrombomodulin in human and experimental allotransplantation and xenotransplantation // Trends. Cardiovasc. Med. — 1997.-№ 7.-P. 174−183.
  188. Heidecke C.D., Weighardt H., Hensler T. et al. Immune paralysis of T-lymphocytes and monocytes in postoperative abdominal sepsis. Correlathion of immune function with survival.// Chirurg 2000. — Vol. 71, № 2. — P. 159 165.
  189. Jacquot J., Toumier J., Puchelle E. In vitro evidence that human airway lysosyme cleaved and inactivated by Pseudomonas aeruginosa elastase and hot by human leukocyte elastase // Infect. Immun., 1985. V. 4, 7. — P. 555 560.
  190. Jonson C.H., Imrie C.W. Springer. Pancreatic Diseases.- 1999.- P. 1−253.
  191. Kidokoro A., Iba T., Fukunaga M. et al. Alteration in coagulation and fibrinolysis during sepsis // Shock. 1996. — № 5. — P. 223−228.
  192. Kievit T.R. de, Iglewski B.H. Bacterial quorum sensing in pathogenic relationships // Infect. Immun., 2000. V. 68. — P. 4839−4849.
  193. Levi M., ten Cate H. Disseminated intravascular coagulation // The New Eng. J. Medicine. 1999. — № 341. — P. 586−592.
  194. Levi M., ten Cate H., Van der Poll T. et al. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis // JAMA. 1993. — № 270. — P. 975−979.
  195. Levy M.M., Fink M.P., Marshal J.C. et al. 2001 SCCM/ACCP/ATS/ SIS International Sepsis Definitions Conference // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31. — № 4. — P. 1250−1256.
  196. Lindstrom S.T., Kolbe J. Community acquired parapneumonic thoracis empyema: predictors of outcome // Respirolody. — 1999. Vol. 4. — № 2. — P. 173−179.
  197. Lorente J.A., Garsia-Frade L.J., Landin L. et al. Time course of hemostatic abnormalities in sepsis and its relation to outcome // Chest. 1993. — № 103. -P. 1536−1542.
  198. Mammen E.F. The haematological manifestations of sepsis // J. Antimicrob. Chemoter. 1998. — № 41. — P. 17−24.
  199. Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S., Moss M. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000 // N. Engl. J. Med. 2003. -Vol. 348. — № 16. — P. 1546−1554.
  200. Martin T.R., Nakamura M., Matute-Bello G. The role of apoptosis in acute lung injury // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31 (4 Suppl.2). — P. 184−187.
  201. Mesters R.M., Helterbrand J., Utterback B.Q. et al. Prognostic value of protein C levels in neutropenic patients at high risk of severe septic complications // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28. — № 7. — P. 2209−2216.
  202. Muchmore D.B., Little S.A., De Haen C. A dual mechanism of action of oxytocin in rat epididymal fat cells // J. Biol. Chem. -1981.- Vol. 256.- № 1.-P.114−116.
  203. Nystrom P.O. The systemic inflammatory response syndrome: definitions and aetiology. J. Antimicrob. Chemotherapy 1998- 41: P. 1−7.
  204. Papastathopulou A., Bezirtzoglou E., Legafis N.B. Fragiiis production and sensitivityto bacteriocins // Anaerobe. 1997. — Vol. 3. — № 2−3. — P. 203 206.
  205. Prokesova L., Potuznikova B. Potempa J. et al. Cleavage of human immunoglobulins by proteinase from Staphylococcus aureus // Adv. Exp. Med. Biol. 1995. — Vol. 371A. — P.613−616.
  206. Rangel-Fausto M, Pittet D, Gostigan M. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA, 1995, V.273: P. 117−123.
  207. Rangel-Frausto M.S., R.P. Wenzel. The epidemiology and natural history of bacterial Sepsis. Sepsis and multiorgan failure. Ed. 1997- 27−34.
  208. Richards M.J., Edwards J.R., Culver D.H., Gaynes R.P. Nosocomial infections in combined medical-surgical Intensive Care Units in the United States // Infect. Control Hosp. Epidemiol. 2000. — Vol. 21. — P. 510−515.
  209. Rosenberg R.D., Aird W.C. Vascular bed — specific hemostasis and hypercoagulatc states // N. Engl. J. Medicine. — 1999. — № 340. — P. 15 551 564.
  210. Schotmuller H., Bingold K. Die septischen Erkrankungen. Handbuch der inneren Medizin. — Berlin: Springer Verlag. — 1925. — Bd. 1. — S. 776−954.
  211. Sleeman H.K., Diggs J.W., Hendrey W.S. Pathogenesis of peritonitis. -Surgery, 1967. -V. 61. P. 393−399.
  212. Smith O.P., White B., Vanghan D. et al. Use of protein-C concentrate, heparin, and haemofiltration in meningococcus induced purpura fulminans // Lancet. — 1997. — № 350. — P. 1590−1593.
  213. Sprung C.L., Bernard G.R., Dellinger R.P. Introduction // Int. Care Med. -2001.-№ 27.-P. 1−2.
  214. Swank G.M., Deitch E.A. Role of the gut in multiple organ failure: bacterial translocation and permeability changes//World. J. Surg. 1996. — V. 20. — № 4.-P. 411−417.
  215. Thomson A.W. and Lotze M.T. The Cytokine Handbook. Ed. London, San Diego: «Academic Press», 2003- P 24 32.
  216. Vaca Pacheco S., Carlos Cervantes., Vega I. Factores de virulencia de Pseudomanus aeruginosa // Rev. Latinoamer. Microbiol., 1988. V. 30. — № 2.-P. 87−90.
  217. Vervloet M.G., ThiJs L.G., Hack C.E. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock // Semin. Thromb. Hemost. 1998. — № 24. — P. 33−44.
  218. Widmaier U., Shah P. R., Lice G. Interactions between oxytocin, glucagon and streptozotocininduced diabetic rats // Regul. Peptides.- 1991.- Vol. 34.-№ 3.- P. 235−249.
  219. Wittmann D. H., Wittmann-Tylor A. Scope and limitations of antimicrobial therapy of sepsis in surgeiy. Arch. Surg. 1998- 383: P 15−25.
  220. Wyncoll D.L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis: an evidence-based review of the literature // Intensive Care Med.- 1999.-V. 25.-№ 2.-P. 146−156.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!