Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Катамнез детей, перенесших неонатальную гипогликемию

Диссертация: Катамнез детей, перенесших неонатальную гипогликемию
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертации обсуждались: на научно — практической конференции «Аспирантские чтения — 2008» ЯГУ (г. Якутск) — Международных конференциях молодых ученых и аспирантов «Ломоносов — 2008», «Ломоносов — 2009» в МГУ (г. Москва) — на научно — практической конференции «Роль эпидемиологических и клинических исследований в здравоохранении: планирование, организация, внедрение результатов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности течения гипогликемии у новорожденных
    • 1. 2. Гомеостаз глюкозы и метаболическая адаптация новорожденного
    • 1. 3. Особенности энергообеспечения мозга и патогенез повреждения нервной системы при гипогликемии
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Содержание скрининг-схемы оценки состояния новорожденного «Профиль угнетения-раздражения»
    • 2. 4. Нейропсихологическая диагностика
    • 2. 5. Методы статистической обработки
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Социальная характеристика семьи наблюдаемых детей
    • 3. 2. Общая характеристика здоровья матерей
    • 3. 3. Общая характеристика обследованных новорожденных
    • 3. 4. Особенности течения гипогликемии у новорожденных
    • 3. 5. Общая характеристика соматического и физического развития наблюдаемых детей в катамнезе
    • 3. 6. Общая характеристика неврологического развития наблюдаемых детей
    • 3. 7. Нейропсихологическая характеристика наблюдаемых детей

Катамнез детей, перенесших неонатальную гипогликемию (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность Прогнозирование состояния здоровья детей является актуальной проблемой педиатрии, так как оно позволяет выделить группы риска развития ряда заболеваний и своевременно осуществить профилактические и лечебные мероприятия [182].

В настоящее время наблюдается отчетливое возрастание значимости патологии плода и новорожденного, приводящих к нарушению адаптации к внеутробной жизни с последующим формированием хронической патологии. С позиции П. К. Анохина, наименее зрелыми, и соответственно, наименее эффективными в реализации адаптационных механизмов, являются нервная, эндокринная и иммунная системы плода и новорожденного ребенка. Именно их функциональная недостаточность впоследствии приводит к формированию патологии (цит. по [139]).

В ранний неонатальный период адаптация новорожденных детей осуществляется с участием сложного комплекса нейроэндокринных механизмов и обеспечивается становлением реакции энергетического гомеостаза. Основным энергетическим субстратом у плода и новорожденного служат углеводы. В регуляции углеводного обмена у новорожденных наибольшее значение имеют глюкагон, катехоламины, кортизол, соматотропный гормон, а также инсулин [156, 182]. Глюкоза активно используется для синтеза пролина, аспартата, серина, глутамина, аланина и глицина, повышает всасывание свободных аминокислот и является основным субстратом окисления для мозга [162]. Нейроны коры не имеют запасов глюкозы и потребляют ее непосредственно из крови, поэтому они весьма чувствительны к гипогликемии. Мозг потребляет около 20% всей находящейся в крови глюкозы. При прекращении снабжения глюкозой мозга эндогенные ресурсы могут обеспечить нормальный его метаболизм лишь в течение 10−15 минут [156, 182]. В основе повреждающего действия гипогликемии лежит экзайтотоксичность — один из универсальных механизмов, приводящий к нарушению гомеостаза кальция, процессам свободно — радикального окисления и гибели нейронов [66, 78, 267, 302, 310]. Несмотря на то, что повреждающий эффект гипогликемии известен давно [259], до сих пор нет единого мнения о степени повреждающего действия гипогликемии на мозг. Также имеется много противоречий, касающихся вопроса: что считать гипогликемией. В доступных отечественных и зарубежных источниках существуют указания на разные концентрации глюкозы в крови у новорожденных, которые следует расценивать как гипогликемию. Например, неонатальной гипогликемией является снижение глюкозы в крови: ниже 2,6 ммоль/л [106, 180]- ниже 2,2 ммоль/л [108, 131]- ниже 1,67 ммоль/л [19, 186].

Примерно у половины новорожденных с верифицированной лабораторно гипогликемией отсутствуют какие либо клинические признаки, или наблюдается моносимптомность, атипичная клиника, что затрудняет своевременную диагностику и лечение гипогликемии. Тем не менее, скрининговое изучение гликемии у новорожденных до настоящего времени проводится не всегда. Трудно с уверенностью утверждать, что повреждение мозга у конкретного ребенка связано именно с неонатальной гипогликемией, так как обычно у него в перинатальном периоде была сопутствующая патология (ЗВУР, недоношенность, асфиксия, инфекции и др.) [180], что создает предпосылки для изучения отдаленного влияния гипогликемии в группе относительно здоровых новорожденных.

Таким образом, актуально проведение исследований, направленных на изучение метаболизма глюкозы и ассоциированных с ним клинических нарушений у новорожденных, поиск путей коррекции гипогликемии и оценку вероятности отдаленных психоневрологических расстройств у детей, перенесших гипогликемию в неонатальном периоде.

Цель работы: определить влияние неонатальной гипогликемии на соматическое и психомоторное развитие детей.

В соответствии с этой целью поставлены следующие задачи:

1. На основании биохимического обследования 2500 новорожденных изучить распространенность и особенности течения неонатальной гипогликемии в условиях Якутии.

2. Выявить факторы, оказывающие влияние на течение гипогликемии у новорожденных.

3. Оценить эффективность применяемых методов коррекции гипогликемии в период новорожденности.

4. Изучить соматическое развитие детей, перенесших неонатальную гипогликемию в сравнительном аспекте с контрольной группой.

5. На основании результатов комплексного динамического клинико-лабораторного и инструментального обследования провести анализ влияния неонатальной гипогликемии на темпы психомоторного развития детей.

Научная новизна.

Впервые проведен анализ распространенности неонатальной гипогликемии в условиях Республики Саха (Якутии), на основе полученных результатов обосновано скрининговое определение уровня глюкозы в крови у новорожденных в первые сутки жизни. Изучены особенности течения и лечения гипогликемии новорожденных. Проведена оценка эффективности методов коррекции неонатальной гипогликемии. Установлена взаимосвязь между уровнем гликемии в периоде новорожденности и состоянием соматического и психомоторного развития детей раннего возраста. Практическая значимость.

Своевременное определение сахара в крови и проведение адекватного уровню гликемии лечения облегчит течение неонатальной гипогликемии. Прогнозирование состояния здоровья детей перенесших неонатальную гипогликемию предупредит развитие связанных с ней осложнений, улучшит качество жизни этих детей, и приведет к значительной экономии материальных и людских ресурсов, направленных на лечение спровоцированной или усугубленной гипогликемией патологии.

Апробация диссертации и внедрение в практику.

Результаты диссертационной работы используются в клинической практике отделения патологии новорожденных и инфекционного отделения новорожденных Перинатального центра ГУ РБ№ 1 НЦМ г. Якутска. Результаты диссертации внедрены в учебный процесс кафедры педиатрии и детской хирургии, кафедры детских болезней, акушерства и гинекологии ИПОВ МИ СВФУ им. М. К. Аммосова.

Основные положения диссертации обсуждались: на научно — практической конференции «Аспирантские чтения — 2008» ЯГУ (г. Якутск) — Международных конференциях молодых ученых и аспирантов «Ломоносов — 2008», «Ломоносов — 2009» в МГУ (г. Москва) — на научно — практической конференции «Роль эпидемиологических и клинических исследований в здравоохранении: планирование, организация, внедрение результатов в практику», 2009 (г. Якутск). Материалы диссертации опубликованы в материалах конференции «Ломоносов — 2008», М., 2008; в материалах национального конгресса «Человек и лекарство», М., 2009; Сборнике статей ГУ РБ№ 1 НЦМ. — Якутск, 2009; материалах научно — практической конференции «Состояние и перспективы развития педиатрической службы в системе муниципального здравоохранения», Якутск, 2010; журналах: «Актуальные проблемы гуманитарных и естественных наук» — М., № 6. — 2009; Якутский медицинский журнал. — Якутск, № 3. — 2009 (рецензируемое издание ВАК РФ) — Якутский медицинский журнал. — Якутск, № 4.-2010 (рецензируемое издание ВАК РФ).

Положения выносимые на защиту:

1. Проведение скринингового определения глюкозы в крови новорожденных в первые сутки жизни позволит своевременно выявить неонатальную гипогликемию и назначить лечение.

2. Наличие неонатальной гипогликемии в периоде новорожденности влияет на развитие соматических, неврологических и когнитивных нарушений у детей.

3. Формирование групп риска и динамическое наблюдение за детьми, имеющими гипогликемию в периоде новорожденности, позволит индивидуализировать диагностические, лечебно-профилактические и реабилитационные мероприятия, что существенно повысит их эффективность.

Заключение

комитета по биомедицинской этике.

Методы работы одобрены локальным комитетом по биомедицинской этике Учреждением Российской академии медицинских наук «Якутский научный центр комплексных медицинских проблем Сибирского отделения Российской академии медицинских наук».

Структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, указателя используемой литературы и приложения. Изложена на 171 страницах машинописного текста, включает 51 таблиц, 11 рисунков. Библиографический указатель содержит 319 источников литературы, в том числе 130 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ:

1. Распространенность неонатальной гипогликемии в условиях Саха (Якутии) составляет 17,5%, при этом, в большинстве случаев гипогликемия имеет бессимптомное течение. Симптоматическая легкая и среднетяжелая гипогликемия чаще проявляется в виде синдрома повышенной возбудимости, а тяжелая — синдрома угнетения.

2. Ожирение матери и убыль первоначальной массы тела новорожденного имеет статистически достоверную сопряженность с тяжестью течения неонатальной гипогликемии (р < 0,01).

3. Наиболее эффективной является постепенная коррекция гипогликемии с использованием 10% раствора глюкозы для парентерального введения в сочетании с частым кормлением.

4. Частота и выраженность соматических и неврологических нарушений у детей 4−6 лет возраста коррелирует с тяжестью перенесенной гипогликемии в периоде новорожденности.

5. Гипогликемия оказывает неблагоприятное влияние на когнитивное развитие ребенка, особенно на показатели пространственного гнозиса, зрительной и моторной памяти и речи.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая высокую распространенность неонатальной гипогликемии, частое бессимптомное её течение, необходимо проводить обязательное исследование сахара крови у всех новорожденных в течение первых суток жизни.

2. Снижение глюкозы в крови ниже 2,6 ммоль/л независимо от наличия клинической симптоматики и сроков выявления коррелирует с развитием отдаленных психоневрологических осложнений и требует коррекции гипогликемии с учетом стартового уровня гликемии, с предпочтительным парентеральным введением 10% глюкозы в сочетании с частым кормлением. 3. Учитывая большую вероятность повреждающего действия гипогликемии на мозг ребенка, представляется целесообразным внесение данных о перенесенном состоянии в диагноз, что позволит прогнозировать возможные последствия и своевременно назначить лечение.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П. Неотложная неонатология / под ред. В. А. Романенко. — Челябинск, 2003. — 127с.
  2. Адо А. Д. Патологическая физиология: учебное пособие для студентов медицинских вузов. — М., 2009. — 715с.
  3. Адо А.Д., Адо М. А., Быцкой В. И., Порядин Г. В., Владимирав Ю.А.
  4. Патологическая физиология. Учебник для медицинских вузов. М., 2002.-616с.
  5. Адо А.Д., Новицкий В. В. Патологическая физиология. — Томск, 1994. 468с.
  6. А. Тощаковая гипогликемия у пациентки не страдающей сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. — 2006. — Т.2, № 3. с. 45−49.
  7. Ю.С. Руководство по неонатологии / под ред. Г. В. Яцык. — М., 2004. — 334с.
  8. А.Н., Троицкая М. В., Башанин Н. Ф., Кузьменко Л. Э., Лебедева Е. А. Прогноз поражения ЦНС у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом // Современные подходы к профилактике неонатальной патологии. М., 2005. — С. 18−20.
  9. Р.И. Научно-организационные основы деятельности перинатального центра в условиях Крайнего Севера // Дис.. канд. мед. наук. СПб, 2005. — 187с.
  10. Ю.Алипов H.H. Основы медицинской физиологии: учебное пособие для студентов медицинских вузов. — М., 2008.- 413с.
  11. A.C., Костенко А. Ю., Романенко A.M., Тиганова И. С. Некоторые особенности углеводного обмена у новорожденных с внутриутробной гипотрофией в раннем неонатальном периоде // Вопросы охраны материнства и детства. 1987. — № 10. — С.28−30.
  12. А.Н., Бакулаев A.B., Хусаинова Д. Ф. Ожирение как фактор риска гестоза у беременных женщин // Материалы 3-го Российского форума «Мать и дитя». — 2001. — С.38.
  13. А., Эйзен С. Статистический анализ: Подход с использованием ЭВМ. М., 1982. — 488с.
  14. И.П. Основные биохимические особенности нервной системы // В кн. Биохимия мозга. — СПб, 1997. — С. 5−9.
  15. И.П. Патологическая физиология и биохимия. СПб, 2005. — 479с.
  16. И.И. Экспериментальная модель гипогликемических состояний центрального генеза // Вестник Российского университета дружбы народов. — 2000. № 2. — С.33−36.
  17. JI.O. Детская неврологич. — М., 2010. — 608с.
  18. JI.O., Журба JI.T., Всеволожская Н. М. Руководство по неврологии раннего детского возраста. — Киев, 1980. — 528с.
  19. Ю.И. Перинатальная неврология. — М., 2001. 640с.
  20. Н.Е. Клиническая психиатрия. Киев, 1989. — 447с.
  21. Т.В. Неонатология электронный ресурс. / Электронное учебное издание. / сост. Т. В. Белоусова, И. В. Андрюшина. -Новосибирск, 2008.
  22. В.А., Князев Ю. А., Сенькевич O.A., Саляева М. В., Куликова H.H., Власова Л. И. Гормональная регуляция гликемии и метаболическая адаптация новорожденного с внутриутробной гипотрофией // Педиатрия. — 1991. № 5. — С.21−26.
  23. Е.Р., Козловская A.B. Сезонные показатели у новорожденных в условиях Европейского Севера // Физиология человека. 2005. -Т.31,№ 6. — С.49−53.
  24. А.Р. Здоровье и физическое развитие новорожденных детей в регионах Якутии // Дис.. канд. мед. наук. М., 2002. — 152с.
  25. А.Ш., Тарсенов O.A. Биохимия для врача. -Екатеринбург, 1994.-384с.
  26. В.К. Ультразвуковая диагностика заболеваний головногмозга у детей М., 1995 — 118С.
  27. Ю.Е., Ермолаев М. В., Ананенко A.A. Обмен веществ в детском возрасте. — М., 1983. — 464с.
  28. Н.И. Роль глутаматных рецепторов и энергетического обмена в токсичности аммиака // Дис.. канд. мед. наук. — М., 2004. 102с.
  29. О.С. Состояние здоровья школьников с речевыми нарушениями // Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Смоленск, 2008.
  30. H.H., Медведев М. И. Судороги и эпилептические синдромы неонатального периода // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. — Т.4, № 5−6. — С.84−92.
  31. А.И. Патофизиология: учебник для студентов высших учебных заведений. В 3 т. Т.1 / А. И. Воложина А.И., Г. В. Порядин. -Изд 2-е, испр. и доп. М., 2007. — 272с.
  32. С.Е., Кутявина H.JL, Топоркова И. Г., Щербинина C.B. Большая книга тестов. Для детей 4−5 лет. М., 2007. — 127с.
  33. В.А., Диккер В. Е. Гипоксия и углеводный обмен. — Новосибирск, 1985. 192с.
  34. Н.П., Леонов В. П. Логистическая регрессия в анализе связи артериальной гипертонии и психических расстройств. — 2001. -№ 3,4. -С.42−48.
  35. Е.В. Клинико-прогностическое значение показателей окисления глюкозыи функции желез внутренней секреции у новорожденных, развивающихся в условиях угрозы прерывания беременности // Дис.. канд. мед. наук. Иваново, 1989. — 178с.
  36. Т.И. Физическое развитие и состояние здоровья новорожденных у матерей якутской и русской национальности в условиях Крайнего Севера // Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2006.
  37. С. Медико-биологическая статистика / Пер. с англ. М., 1998.-459с.
  38. .М., Потонина А. Ю., Соболева А. Е. Нейропсихологическая диагностика в дошкольном возрасте. — Изд. 2-е.-СПб, 2008.-80с.
  39. .В., Веннберг Р. П. Руководство по интенсивной терапии в неонатологии. — Екатеринбург. — 1996. —276с.
  40. Т.П., Дурандин Ю. М., Ермолаева Н. П., Кузнецова O.A. Осложнения беременности и родов у женщин с ожирением. // Вестник Российской ассоциации акушеров — гинекологов. — 1999. -№ 2. www.medi.ru/doc/869 021 l. html
  41. Э.С. Перинатология и неонатология (новое в диагностике и лечении) // Сборник научно-практических работ. — М., 1983. — 150с.
  42. В.К. Патофизиология углеводного обмена. // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 2. — С.25−32.
  43. Л.Г. Динамика обмена углеводов и липидов в системе мать-плод-новорожденный при ожирении у женщин // Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Иркутск, 1995.
  44. А.Б. Углеводный обмен в головном мозге при коматозных состояниях. // Анестезиология и реаниматология. — 1991. № 3. — С.17−21.
  45. Т.Ю. Углеводный обмен мозга в условиях гипоксии // Анестезиология и реаниматология. — 1991. № 3. — С. 14−17.
  46. И.И. Эндокринология: учебник для студентов медицинских вузов / И. И. Дедов. — Изд. 2-е, испр. и доп. М., 2009. — 422с.
  47. В.Ф., Дещекина М. Ф., Костенко А.Ю Процессы всасывания м утилизации глюкозы у новорожденных с внутриутробной гипотрофией // Педиатрия. — 1992. № 1. — С.22−25.
  48. В.Ф. Лекции по педиатрии: патология новорожденных и детей раннего возраста. В 2 т. Т.2. / В. Ф. Демина, С. О. Ключникова, Г. А. Самсыгина. М., 2002. — 440с.
  49. O.A. Динамика некоторых показателей углеводного обмена у недоношенных новорожденных с задержкойвнутриутробного развития // Научные и организационно-методические аспекты снижения младенческой смертности. — Минск, 1990. — С.27−30.
  50. И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы: учебное пособие для биол. и мед. вузов. — Изд. 3-е испр. и доп. — М., 1994. — 256с.
  51. И.А. Эндокринная система растущего организма: учебное пособие для биол. спец. вузов. М., 1987. — 207с.
  52. И.А., Губарева Л. И. Гликоген печени и переносимость глюкозы у крыс при наличии гипогликемии в перинатальный период. // Физиологический журнал СССР. 1989. — Т.75, № 8. — С.1151−1156.
  53. A.B., Самсонова E.H., Начарав Ю. В. Патофизиология: основные понятия: учебное пособие для мед. вузов. / под ред. A.B. Ефремова. М., 2008. — 256с.
  54. Н.Д. Биохимия психических и нервных болезней. Избранные разделы: учебное пособие. СПб, 2004. — 200с.
  55. О.Н. Факторы риска и клинико-иммунологические особенности течения аллергических заболеваний детей в условиях Республики Саха (Якутия) / Дис.. докт. мед. наук. — Новосибирск, 2006. 288с.
  56. А.П., Котов C.B. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. — М., 2001. — 271с.
  57. Н.Т. Особенности углеводного обмена и его коррекция у доношенных новорожденных с внутриутробной гипотрофией // Дис.. канд. мед. наук. Минск, 1990. 174с.
  58. Н.Т. Влияние инфузии растворов глюкозы на показатели углеводного обмена у новорожденных с внутриутробной гипотрофией: рукопись. — Минск, 1992. — 9с. Деп. в ЦНМБ 1992, № 22 126
  59. .И. Региональная оксигенация, метаболизм глюкозы и электролитный баланс головного мозга в периоперационном периоде // Дис.. канд. мед. наук. — М., 2003. — 183с.
  60. Дж. Учебник реанимации новорожденных. / под ред. Дж. Катвинкела. — Изд. 4-е испр. и доп. — Львов. — 2004. — 728с.
  61. М., Стьюарт А. Статистические выводы и связи. / Пер, с англ.-М., 1973.- 899с.
  62. И.Н. Регуляция углеводного обмена. — М., 1985. — 272с.
  63. Н.В., Турина В. И. Перинатальная эндокринология. М., 1989.-245с.
  64. Ю.Н., Балдашева Ф. Р., Лыкасова Е. А. Регуляция углеводного обмена у новорожденных в раннем неонатальном периоде в зависимости от времени рождения // Проблемы сохранения и восстановления здоровья детей. — Владивосток, 1990. — С.46−48.
  65. К.Н., Загородная И. Л. Неврологические маски органической гипогликемии // Эндокринные заболевания и их хирургическое лечение. Рязань, 1989. — С.103−108.
  66. Е.М. Неотложная помощь в неонатологии: учебное пособие / Е. М. Козлова, О. В. Холецкая, С. Л. Нестеров. Н. Новгород, 2006. -72с.
  67. B.JI. Некоторые аспекты патогенеза неонатальных повреждений центральной нервной системы и перспективы их фармакологической коррекции // Педиатрия. — 1995. № 1. — С.88−91
  68. Т.Н. Основы перинатологии. — М., 2007. — 320с.
  69. ЕЛ. Эндокринопатии у новорожденных Текст.: учебное пособие. — Тверь, 2006. — 67с.
  70. Е.Б. Неонатальная эндокринология. Аспекты клиники, диагностики, лечения: учебное пособие для студентов. — Томск, 2005.- 195с.
  71. Т.Н. Общая патофизиология нервной системы. М., 1997.-352с.
  72. Г. Н. Дизрегуляционная патология и патологические интеграции в нервной системе // Журнал неврологии и психиатрии.- 2009. -№ 1. С.4−9.
  73. В.А., Слободин В. Б. Роль энергетической недостаточности в формировании нейродистресс-синдрома у новорожденных // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 1993. Т.38, № 6. — С. 18−22.
  74. Д.В. Частае респираторные заболевания и нервно-психическое развитие детей раннего возраста // Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., — 2008.
  75. В.И., Барашнев Ю. И. Новорожденные высокого риска. М., 2006. — 528с.
  76. . В.П. Обработка экспериментальных данных на программируемых микрокалькуляторах. Томск, 1990. — 376с.
  77. П.Ф. Патофизиология: учебник для медицинских вузов. / П. Ф. Литвицкий. Изд. 4-е, испр. и доп. — М., 2009. — 493с.
  78. М.В. К изучению особенностей углеводного обмена у беременных и новорожденных // Дис.. канд. мед. наук. М., 1993. — 116с.
  79. М.Ф., Дербитова C.B., Волков И. Э., Бражникова И. П., Суркова H.A., Упадышева Н. В. Скрытая гипогликемия у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа. // Педиатрия. 2007. -Т.86, № 3. — С.19−22.
  80. Л.Т. Некоторые показатели углеводного обмена у новорожденных с внутриутробной гипотрофией в раннем неонатальном периоде: рукопись / Л. Т. Ломако, В. Ю. Домбровский, Н. Г. Капура. Минск, 1989. — 8с. — Деп. в ЦНМБ 1989, № 18 533.
  81. Л.Н. Гемостаз у недоношенных новорожденных от матерей с гастозами и возможность его коррекции // Здравоохранение Белоруссии. 1994. — № 8. — С.20−24.
  82. B.C. Патогенез гипогликемии // Сов. Медицина. — 1980. № 7. — С.55−58.
  83. Н.С. Беременность и роды у женщин с ожирением. Киев, 1986.-285с.93 .Мазурин A.B., Воронцов И. М. Пропедевтика детских болезней. — СПб, 2000. 926с.
  84. Мак Ильвенц (Mcllwain H.) Биохимия и центральная нервная система. М., 1962. — 420с.
  85. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека. М., 1980. — С. 202−211.
  86. .Л. Особенности физического и нервно-психического развития детей 3 — 12-ти лет, имевших в анамнезе перинатальноепоражение центральной нервной системы / Дис.. канд. мед наук. -Екатеринбург, 1999. — 126с.
  87. Р., Греннер Д., Мейяс П., Родутел В. Биохимия человека. В 2-хт. Т.1./ пер. с англ. -М., 1993. -384с.
  88. М.В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода. М., 1998. — 208с.
  89. В. Практическая неонатология. — М.: Медицина, 1986. 271с.
  90. ЮО.Микадзе Ю. В. Нейропсихология детского возраста: учебное пособие. СПб, 2008. — 288с.
  91. Модху Мадан. Биохимические показатели в крови пуповины при беременности с высоким риском перинатальной патологии // Перинатология и неонатология (новое в диагностике и лечении). -М., 1989. — С.90−94.
  92. И. Д. Морфофенотип и ранняя адаптация новорожденныхдетей в зависимости от клинико-функциинальных особенностей фетоплацентарного комплекса // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Смоленск, 2009.
  93. К.Ю., Петрухин A.C. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. М, 2000. — 319с.
  94. Т.К. Регуляция углеводного обмена у новорожденных детей в завтсимости от вида вскармливания // Вопросы питания. — 1992.-№ 2.-С. 19−23.
  95. М.В. Особенности вегетативной регуляции и энергетического обмена у новорожденных // Дис.. канд .мед. наук.- М., 2007. 294с.
  96. Юб.Неонатология: национальное руководство. / под ред. H.H.
  97. . М., 2007. — 848с. 107. Нетребенко O.K. Влияние питания на развитие мозга // Педиатрия.- 2008. Т.87, № 3. — С.96−103.
  98. Неонатология: пер. с англ. / под ред. Т. Л. Гомеллы, М. Д. Каннигам. -М., 1998. -640с.
  99. А.Н. Гипогликемическая кома (клиника, диагностика, лечение). // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. -2001. № 1. — С.37−43.
  100. ПО.Николина Е. В. Клинико-патогенетическая характеристика нарушений адаптации в раннем неонатальном периоде у детей от матерей с сахарным диабетом. // Дис. .канд. мед. наук. — Екатеринбург, 1998. — 175с.
  101. Ш. Новицкий В. В., Гольдберг Е. Д. Патофизиология: учебник для мед. вузов. — Томск, 2001. — 716с.
  102. Новорожденный ребенок. Основы оценки состояния здоровья и рекомендации по профилактике и коррекции его нарушений: руководство для врачей. / под ред.Н. Л. Черной, В. В. Шилкина. — СПб, 2009. 352с.
  103. ПЗ.Ньокиктьен Ч. Детская поведенческая неврология. В 2-х т., Т.1. / пер. с англ. М., 2009. — 288с.
  104. Обмен веществ при адаптации и повреждении. // Материалы VII межвузовской конференции с международным участием, — Ростов на Дону, 2008. С.89−92.
  105. К.В. Толерантность новорожденных детей к углеводам. // Научные труды. Новосибирск, 1979. — 103с.
  106. А.Б. Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза // Дис.. докт. мед. наук. -СПб, 1997.-340с.
  107. А.Б., Шабалов Н. П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. — СПб, 2001.-224с.
  108. А.Б., Шабалов Н. П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. Изд. 2-е испр. и доп. — СПб, 2006.- 256с.
  109. А.Б., Шабалов Н. П. Токсические энцефалопатии новорожденных. — М., 2009. — 160с.
  110. А.Б. Введение в неврологию развития. — СПб, 2007. 368с.
  111. C.B. Углеводно-метаболические нарушения в патогенезе поражений головного мозга у новорожденных с сепсисом // Дис.. канд мед. наук. М., 2005. — 141с.
  112. Ю.В. Дифференцированные подходы к патогенетической коррекции нарушений гомеостаза у плода при переношенной беременности // Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2008.
  113. Г. А., Домбровский В. Ю. Эффективность энтерального усвоения глюкозы у недоношенных новорожденных детей с внутриутробной гипотрофией // Здравоохранение Белорусии. 1994.- № 8.-С.14−17.
  114. A.C. Перинатальная неврология // Педиатрия. — 1997. -№ 5. С.36−38.
  115. Е.Е. Оптимизация контроля гликемии при нарушении углеводного обмена у детей // Педиатрия. — 2007. — Т.86, № 3. — С.58−65.
  116. Ф., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы. М., 1986. -543с.
  117. С.А. Медицинская диссертация. СПб, 2002. — 224с.
  118. А.Е., Пальчик А. Б. Электроэнцефалография в неонатальной неврологии. — СПб, 2006. 119с.
  119. П.П. Изменения некоторых показателей энергетического обмена в сердце крыс при инсулиновой гипогликемии // Биомедицинская химия. 2006. — Т.52, № 6. — С.615−619.
  120. П.П., Стельмах А. Ю., Телушкин П. К., Медведев Н. Б. Изменения показателей энергетического обмена в сердце крыс при аллоксоновом диабете и инсулиновой гипогликемии // Вопросы биолог, мед. и фармацевтич. химии. — 2007. № 1. — С.24−26.
  121. Практическое руководство по неонатологии. / под ред. Г. В. Яцык. -М., 2008. 344с.
  122. H.A. Патология недоношенных детей: учебное пособие. Ростов на Дону, 2007.- 128с.
  123. В.А. Неотложная неонатология. — Челябинск, 2003. -129с.
  124. .Я. Развитие головного мозга: отдаленные последствия некомфортных условий / Изд. 2-е. Хабаровск, 2006. — 232с.
  125. Н.Ю. Новорожденный ребенок: учебное пособие для студентов образовательных учреждений. — М.: Эксмо, 2008. — 350с.
  126. Ю.И., Новикова Н. С., Шипунова JI.B. О судорожных состояниях при гипогликемическом синдроме // Вопросы организации оказания неотложной медицинской помощи в условиях крупного промышленного центра. — Омск, 1994. — С. 178−179.
  127. Г. А., Дементьева Г. М., Талалаев А. Г. Здоровье плода и новорожденного: современное состояние и прогноз // Педиатрия. — 1999. № 5. — С.4−6.
  128. P.A., Исмагилов М. Ф. Детский церебральный паралич: этиология и патогенез // Неврологический вестник. 2008. -www.nevromed.ru/ content/part9/detskiycerebralniyparalich,/
  129. Т.JI. Метаболизм глюкозы в печени плода, развившегося в условиях нарушения маточно-плацентарного кровообращения / Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Челябинск, 1990.
  130. И.А. Неврология развития: руководство для врачей. М., 2008. — 544с.
  131. A.A., Улицкий Л. А., Чухловина М. Л. Патологенетические механизмы поражения нервной системы при нарушении гемеостаза глюкозы // Журнал невропатологии и психиатрии. 1986. — № 6. — С.937−942с.
  132. A.A., Султанова Л. С., Улицкий Л. А. Поражение нервной системы при нарушении углеводного обмена // под ред. И. А. Багдасарова. Ашхабад, 1990.-204с.
  133. В.Б., Сизякова Г. Л., Томилова И. К., Гарусов Е. В. Патогенетическая роль нарушения обмена глюкозы в повреждении фетального мозга. 1997. — Т.2, № 3. — С.23−26.
  134. Л.И. Особенности регуляции обмена углеводов в раннем онтогенезе в условиях Крайнего Севера // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. 1997. — № 4. — С.69−74.
  135. Справочник по прикладной статистике: пер. с англ. В 2-х т. Т.2. / под ред. Э. Ллойда, У. Ледермана, Ю. Н. Тюрина. М., 1990. -526с.
  136. С.А., Дубовая Т. Н., Гарипов Р. Г., Мальмберг С. А., Широкова В. И. Гипогликемические состояния у детей. Редкий случай органического гиперинсулинизма у ребенка 3 месяцев // Лечащий врач. 2002. — № 12. — С.54−58.
  137. А.Н., Игнатко И. В., Фрязинова Е. М. Перинатальная эндокринология // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2008. — Т.7, № 5. С.52−58.
  138. В.М., Шелковский В. И., Маслова О. И., Балканская C.B. Эпилепсия у детей: диагностика и лечение // Лечащий врач. — 2003. -№ 2. <а href=http://medi.ru/doc/144307.htm>.
  139. E.H. Дифференциальная диагностика гипогликемий различного генеза: методические рекомендации. Астрахань, 2001. — 16с.
  140. В.А. Неонатология: достижения, перспективы. — М., 1986. -32с.
  141. В.А. Неонатология. М., 1996. — 486с.
  142. В.А., Браун В., Мухина Ю. Г., Байрайс С. Н., Корнеева Т. И., Кургалиева Е. К., Хефнер В., Филина Н. П. Современные методы диагностики нарушения переваривания и всасывания углеводов у детей // Педиатрия. 1982. — № 10. — С.11−14.
  143. В.А., Лукина Л. И. Гомеостаз глюкозы в неонатальном периоде // Педиатрия. 1987. — № 5. — С.97−99.
  144. В.А., Лукина Л. И., Кургашова Е. К., Дьякова Г. В. Острые метаболические нарушения у новорожденных детей в период адаптации и их коррекция // Педиатрия. 1986. — № 8. — С.50−54.
  145. Г. В., Захарова Н. И. Гипогликемия и гипергликемия у новорожденных детей: учебное пособие. — М., 2008. — 18с.
  146. А.Г., Самсыгина Г. А., Дементьева Г. М. Здоровье плода и новорожденного: современное состояние и прогноз // Педиатрия. -1999. № 5. — С.4−6.
  147. H.H. Особенности физического и психомоторного развития младенцев с транзиторными нарушениями расщепления и всасывания углеводов и липидов / Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2009.
  148. Т.Е., Фалалеева С. О., Холкина Т. В. Клинические особенности периода новорожденное&trade- у детей с диабетической фетопатией: рукопись. — Красноярск, 199.4. — 14с. — Деп. в ЦНМБ 1994, № 23 258.
  149. П.К. Активность окислительных ферментов, содержание субстратов цикла Кребса, свободного и пептидосвязанного глютамата в мозге при гипогликемическом нервном синдроме / Дис.. канд. мед. наук. Ярославль, 1987. — 167с.
  150. П.К., Ноздрачев А. Д. Гипогликемия и мозг: метаболизм и механизмы повреждения нейронов // Успехи физиологических наук. 1999. — Т. ЗО, № 4. — С. 14−27.
  151. П.К., Ноздрачев А. Д., Потапов П. П., Медведева Н. Б. Показатели метаболизма у крыс при многократной инсулиновой гипогликемии // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т.52, № 5. — С.44−47.
  152. П.К., Ноздрачев А. Д., Потапов П. П. Изменение энергетического обмена и повреждение нервных клеток у крыс при многократном введении высоких доз инсулина // Проблемы эндокринологии. — 2006. — Т.52, № 1. — С.28−31.
  153. С.Э. Факторы риска развития перинатальных поражений ЦНС у детей с внутриутробной инфекцией // Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2008.
  154. И.К. Особенности углеводного обмена в мозге, сердце и почках плода, развившегося в условиях нарушенного маточно-плацентарного кровообращения / Дис. канд. мед. наук. Иваново, 1994.-124с.
  155. Траленко: Е. С. Долговременное влияние вида вскармливаний на соматическое и психомоторное развитие детей // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов на Дону, 2008.
  156. М.А. Варианты неврологических нарушений у новорожденных// Дис.. канд. мед. наук. — Казань, 1994. — 145с.
  157. И.А. Патофизиология и лабораторная диагностика углеводного обмена. Сахарный диабет. / Учебное методическое пособие. — Волглград, 2002. — 60с.
  158. Е.В. Физиология высшей нервной деятельности. — Омск, 2008. 130с.
  159. М.Ш. Значение мембранопатологии в клинико-патогенетических проявлениях перинатального поражения у детей /Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Тюмень, 2004.
  160. И.С. Особенности постнатальной адаптации новорожденных, развившихся у матерей, получавших в родах эпидуральную анестезию / Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2008
  161. И.С., Волосников Д. К., Узлова Т. В. Влияние эподуральной анестезии на неврологический ' статус и состояние здоровья новорожденных // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2007. — Т.6, № 6. — С.25−28.
  162. Чен А.Н., Назыров А. Т. Значение определения содержания глюкозы в пуповинной крови новорожденных, для прогноза и профилактики, симптоматической гипогликемии. / Методические рекомендации НИИ акушерства и гинекологии. — Алма-Ата, 1981. — 10с.
  163. Г. Е. Ожирение как фактор риска нарушения репродуктивной системы у женщин // Consilium Medicum. — 2007. -Т.9, № 6. www. consilium-medicum.com
  164. Э.В. Ожирение у женщин репродуктивного возраста в аспекте периконцепционной профилактики врожденных и наследственных заболеваний // Российский вестник акушера — гинеколога. — 2006. № 6.www.mediosphera.ru/journals/akuvest/detail/329/4831
  165. В.В. Особенности поведения крыс после однократного и многократного воздействия гипогликемических доз инсулина // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2001. -Т.87, № 10. — С.1341−1351.
  166. Н.П. Неонатология: учебное пособие: В 2-х т., Т.1. — Изд. 4-е испр. и доп. М., 2006. — 608с.
  167. О.Ш. Тяжелый гестоз. Исходы для детей / Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 2008.
  168. JI.H. Клинико-метаболические особенности адаптации новорожденных детей в ранний неонатальный период / Дис.. док. мед. наук. — Гродно, 2004. — 250с.
  169. JI.H. Гомеостаз глюкозы и метаболическая адаптация плода и новорожденного // Медицинские новости. — 2002. № 2. — С.25−27.
  170. JI.H. Особенности гомеостаза глюкозы в раннем неонатальном периоде // Журнал ГГМУ. 2003. — № 4. — С.80−82.
  171. Л.И., Поздняков A.M. Гипогликемический синдром и гипогликемическая кома у детей и подростков / Методические рекомендации для врачей и слушателей ФПК и ППС. Воронеж, 2004. — 8с.
  172. А.Н. Критические состояния новорожденных (технология дистанционного консультирования и эвакуации): монография. / под ред. А. Н. Шмакова, В. Н. Кахно. — Новосибирск, 2007. — 165с
  173. Эндокринология и метаболизм. / под ред. Ф. Фелига., М., 1985. — 416с.
  174. Янг Т., Мангум Б. Клинический справочник по лекарственной терапии новорожденных. М., 2006. — 331с.
  175. Adler, P.M. Serum glucose changes after administration of 50% dextrose solution: pre- and in-hospital calculations. // Am. J. Emerg. Med. 1986. — № 4: 504−506.
  176. Aubert, A., Costalat, R., Magistretti, P.J., Pellerin, L. Brain lactate kinetics: modeling evidence for neuronal lactate uptake upon activation. // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A, — 2005. V.102: 16 448−16 453,
  177. Auer, R.N. Progress review: hypoglycemic brain damage. // Stroke. -1986. -V.17: 699−708.
  178. Auer, R.N., Olsson, Y., Siesjo, B.K. Hypoglycemic brain injury in the rat. Correlation of density of brain damage with the EEG isoelectric time: a quantitative study. // Diabetes. 1984. — V.33: 1090−1098.
  179. Auer, R.N., Hugh, J.,.Cosgrove, E., Сипу, B. Neuropathologic findings in three cases of profound hypoglycemia. // Clin. Neuropathol. 1989. -№ 8: 63−68.
  180. Auer, R.N., Siesjo, B.K. Hypoglycaemia: brain neurochemistry and neuropathology. // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — № 7: 611 625.
  181. , N. Диагностика и лечение гипогликемии, // Диабетография. 1995. — № 4. — С.6−8.
  182. Beal, M.F. Does impairment of energy metabolism result in neurogenerative illnesses? // Ann. Neurol. 1992. — V.31: 119−130.
  183. Beaulieu, C., Dyck, R., Cynader, M. Enrichment of glutamate in zinc-containing terminals of the cat visual cortex. // Neuroreport. 1992. — № 3: 861−864.
  184. Boluyt, N. et al. Neurodevelopment ofter Neonatal Hypoglycemia: A Systematic Review and Design of an Optimal Future Study. // J. Pediatr. — 2006.-V.117: 2231−2243.
  185. Brosnan, J.T. Comments on metabolic needs for glucose and the role of gluconeogenesis. // Eur. J. Clin. Nutr. 1999. — V.53: 107−111.
  186. Budd, S.L., Castilho, R.F., Nicholls, D.G. Mitochondrial membrane potential and hydroethidine-monitored superoxide generation in cultured cerebellar granule cells. // FEBS Lett. 1997. — V.415: 21−24.
  187. Burchell, A., Lyall, H., Busutill, A. et al. Glucose metabolism and hypoglycemia in sids. // Clin. Pathol. 1992. — V.45: 39−45.
  188. Chajar, J.B.G., Plam, F., Duffy, T.E. Cerebral oxidative metabolism and blood flow during acute hypoglycemia and recovery in anesthetized rats. // J. Neurochem. 1989. — V.38: 397−409.
  189. Challiss, R.A., Ferre, P. Integration of carbohydrate and lipid metabolism in skeletal muscle during postnatal development. // Reprod. Nutr. Dev. 1988. — V.28: 805−815.
  190. Chan, P.H. Reactive oxygen radicals in signaling and damage in the ischemic brain. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001.-21: 2−14.
  191. Chan, P.H., et al. Overexpression of SOD1 in transgenic rats protects vulnerable neurons against ischemic damage after global cerebral ischemia and reperfusion. // J. Neurosci. 1998. — V.18: 8292−8299.
  192. Chao, C.R., Hohimer, A.R., Bissonete, J.M. The effect of electro cortical state on cerebfal carbohydrate metabolism in fetal sheep. //
  193. Developmental Brain Research. — 1989. — V.49: 1−5.
  194. Chinopoulos, C., Adam-Vizi, V. Calcium, mitochondria and oxidative stress in neuronal pathology. Novel aspects of an enduring theme. // FEBS J. 2006. — V.273: 433−450.
  195. Choi, D.W., Rothman, S.M. The role of glutamate neurotoxicity in hypoxic ischemic neuronal death. // Ann. Rev. Neurosci. — 1990. — V.13: 171−182.
  196. Correira, H.R. Why are human now bourns so fat? Relationship between fatness and brain size at birth. // H.R. Correira, S.C. Balseiro, E.R. Correira et al. // Am. J. Hum. Biol. 2004. — № 16(1): 24−30.
  197. Cowett, R.M., Oh, W., Schwartz, R. Persistent Glucose production during glucose infusion in the neonatal. // J. Clin. Invest. 1983. -V.71:467−475. ,
  198. Cryer, P.E. Glucose homeostasis and hypoglycemia. In Williams textbook of endocrinology. 10th edition. P.R. Larsen, H. Kronenberg, S.
  199. Melmed, and K. Polonsky, editors. Saunders/Elsevier. Philadelphia, Pennsylvania, USA., 2003. 1585−1618.
  200. Cryer, P.E. Diverse causes of hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. // N. Engl. J. Med. 2004. — V.350: 2272−2279.
  201. Cryer, P.E. Hypoglycemia, functional brain failure and brain death. // J. Clin. Invest. 2007. — V.117: 868−870
  202. David W. Hosmer. Jr., Stanley Lemeshow. Applied logistic regression — 2nd ed. John Wiley & Sons, Inc. 2000. — 397 p.
  203. Decoursey, T.E., Ligeti, E. Regulation and termination of NADPH oxidase activity. // Cell. Mol. Life Sei. 2005. — V.62: 2173−2193.
  204. De Courten-Myers, G.M., et al. Hypoglycemic brain injury: potentiation from respiratory depression and injury aggravation from hyperglycemic treatment overshoots. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2000. V.20: 82−92.
  205. De Leo’n, D.D., Stanley, C.A. Mechanisms of Disease: advances in diagnosis and treat ment of hyperinsulinism in neonates. // Nature Clinical Practice Endocrinology and Metabolism. — 2007. V.3 (l):57−68.
  206. Devinney (2nd), M.J., Reynolds, I.J., Dineley, K.E. Simultaneous detection of intracellular free calcium and zinc using fura-2FF and FluoZin-3. // Cell Calcium. 2005. — 37: 225−232.
  207. Die Hypoglikamia a der Neugeborenen. Therapia und Prophylaxe/H.T. Abel, H. Funfhousen, Ch. Korb et al. // Pediatr. U Granzgebiete. — 1987. -V.26: 179−184.
  208. Dodd, O.J., Pearse, D.B. Effect of the NADPH oxidase inhibitor apocynin on ischemia-reperfusion lung injury. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2000. V.279: 303−312.
  209. Dugan, L.L., et al. Mitochondrial production of reactive oxygen species in cortical neurons following exposure to N-methyl-D-aspartate. // J. Neurosci. 1995. — V.15:6377−6388.
  210. Eriksson, M., Bodin, L., Finnkstrom, M. Can severity-of-illness indices for neonatal intensive care predict outcome at 4 years of age. // Acta. Pediatr. 2002. -V.91 (10): 1093−1100.
  211. Evans, M., Amiel, S.A. Carbohydrates as a cerebral metabolic fuel. // Pediatr. Endocrinol. Metab. 1998. -V.ll: 99−102.
  212. Evrard, P. Pathophysiology of perinatal brain damage. // Dev. Neurosci. 2001.-V.23: 171−174.
  213. Fiser, R.H. Diabetes and Other Endocrine born. — New York, 1976. -P.33−50.
  214. Ferrand-Drake, M., Friberg, H., Wieloch, T. Mitochondrial permeability transition induced DNA-fragmentation in the rat hippocampus following hypoglycemia. //Neuroscience. 1999. -V. 90: 1325−1338.
  215. Fetal and neonatal pathology. / Jean Wkeelina (ed) 3 ed., 2 pint. -London [etc]: Springer. — 2002. — XXII, 776p.
  216. Frasco, P., Croughwell, N., Blumenthal, J et al. Association between blood glucose level during cardiopulmonary bypass and neuropsychiatric outcome. // Anesthesiology. 1991. — V.75: 55
  217. Frederickson, C.J. Neurobiology of zinc and zinc-containing neurons. // Int. Rev. Neurobiol. 1989. -V.31: 145−238.
  218. Frederickson, C.J., Kasarskis, E.J., Ringo, D., Frederickson, R.E. A quinoline fluorescence method for visualizing and assaying the histochemically reactive zinc (bouton zinc) in the brain. // J. Neurosci. Methods. 1987. — V.20: 91−103.
  219. Frederickson, C.J., Koh, J.Y., Bush, A.I. The neurobiology of zinc in health and disease. //Nat. Rev. Neurosci. 2005. — № 6: 449−462.
  220. Frederickson, C.J., et al. Depletion of intracellular zinc from neurons by use of an extracellular chelator in vivo and in vitro. // J. Histochem. Cytochem. -2002.-V.50: 1659−1662.
  221. Gabbe, S.G., Lowenson, R.I., Wu, P.Y. et al. Curreht patterns of neonatal morbidity and mortality in infants at diabetic mothers. // Diabetes Care. 1978. — V. l: 335−352.
  222. Girard, J. Hormonal control of the development of hepatic hluconeogenesis in the neonate. // Ann. Endocrinol. Paris. 1988. -V.49:287−293.
  223. Groemping, Y., Rittinger, K. Activation and assembly of the NADPH oxidase: a structural perspective. // Biochem. J. 2005. — V.386: 401−416.
  224. Gupte, S.A., et al. Cytosolic NADPH may regulate differences in basal Nox oxidase-derived superoxide generation in bovine coronary and pulmonary arteries. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 2005. — V.288: 13−21.
  225. Hawkins, R.A., Mans, A.M. Intermediary metabolism of carbohydrates and other fuels. // Handb. Neurochem. 1983. — V.3: 259−292.
  226. Haymond, M.D. Hypoglycemia in infants and children. // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1989. — V.18(l): 211−259.
  227. He, L., et al. Effect of p47phox gene deletion on ROS production and oxygen sensing in mouse carotid body chemoreceptor cells. // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2005. — V.289: 916−924.
  228. Hoe, F.M. et al. Clinical Features and insulin regulation in infants with syndrome: prolonged neonatal hyperinsulinism. // J. Pediatr. — 2006. -V.148: 207−212.
  229. Jensen, M., Zach, H.P. Pranatale Diagnostic von Hamoglobin — Anomalien. // Munch. Med. Wschr. 1983. — V.125: 1176−1179.
  230. Kahn, K.J., and Myers, R.E. Insulin-induced hypoglycaemia in the nonhuman primate. I. Clinical consequences. In Brain hypoxia. J.B. Brierly and B.S. Meldrum, editors. William Heinemann Medical Books Ltd. London, United Kingdom, 1971. — P. 185−194.
  231. Kalimo, H., Olsson, Y. Effects of severe hypoglycemia on the human brain. Neuropathological case reports. // Acta. Neurol. Scand. 1980. -V.62: 345−356.
  232. Kauppinen, T.M., Swanson, R.A. Poly (ADP-ribose) polymerase-1 promotes microglial activation, proliferation, and matrix metalloproteinase-9-mediated neuron death. // J. Immunol. — 2005. — V.174: 2288−2296.
  233. Kim, Y.H., Koh, J.Y. The role of NADPH oxidase and neuronal nitric oxide synthase in zinc-induced poly (ADP-ribose) polymerase activation and cell death in cortical culture. // Exp. Neurol. 2002. — V.177: 407 418.
  234. Koh, J.Y., et al. The role of zinc in selective neuronal death after transient global cerebral ischemia. // Science. 1996. V.272: 1013−1016.
  235. Kohler, E., Barrach, H., Neubert, D. Inhibition of NADP dependent oxidoreductases by the 6-aminonicotinamide analogue of NADP. // FEBS Lett. 1970. — V.6: 225−228.
  236. Laing, S.P., et al. The British Diabetic Association Cohort Study. II. Cause-specific mortality in insulin-treated diabetes mellitus. // Diabet. Med. 1999. — V.16: 466−471.
  237. Leturque, A., Hauguel, S., Revelli, J.P., Burnol, A.F., Kande, J., Girard, J. Fetal glucose utilization in response to maternal starvation and acute hyperketonemia. // Am. J. Physiol. 1989. — V.259: 699−703.
  238. Lubchenco, L.O., Band, H. Incidence of hypoglycemia in newborn infants by birth weight and gestational age. // Pediatrics. — 1971. V.47: 831−838.
  239. Lubow, J.M., et al. Brain oxygen utilization is unchanged by hypoglycemia in normal humans: lactate, alanine, and leucine uptake are not sufficient to offset energy deficit. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2006. — V.290: 149−153.
  240. Malouf, R., Brust, J.C. Hypoglycemia: causes, neurological manifestations, and outcome. // Ann. Neurol. 1985. — V.17: 421−430.
  241. Marks, V., Teale, J.D. Hypoglycemia: factitious and felonious. // Endocrinol. Metab. Clin. 1999. — V.28: 579−601.
  242. Masters, B.A., Shemer, J., Judins, J.H. et al. Insulin receptors and insulin action in dissociated brain cell. // Brain Res. — 1987. — V.417: 247−256.
  243. McCrimmon, R.J., Frier, B.M. Hypoglycaemia, the most feared complication of insulin therapy. // Diabete. Metab. 1994. — V.20: 503 512.
  244. McGowan, J.E., Chen, L., Gao, D., Trash, M., Wei, C. Increased mitochondrial reactive oxygen species production in newborn brain during hypoglycemia. // Neurosci. Lett. 2006. — V.399:l 11−114.
  245. Meissner, T. et al. Long-term follow-up of 114 patients with congenital hyperinsulinism. // Eur. J. Endocrinol. — V.149: 43−51.
  246. Menni, F. et al. Neurologic outcomes of 90 neonates and infants with persistent hyperinsulinemic hypoglycemia. // J. Pediatr. 2001. — V.107: 476−479.
  247. Menon, R.K. Carbohydrate metabolism. // Semin. Perinatol. 1988. -V.12: 157−162.
  248. Moore, M.C., Connolly, C.C., Cherrington, A.D. Auto regulation of hepatic glucose production. // Eur. J. Endocrinol. 1998. — V.138: 240 248.
  249. Mountain, K.R. The infants of the diabetic mothers. // CI. Obst. And Gyn.- 1991. -V.5: 413−443.
  250. Murakami, K., et al. Mitochondrial susceptibility to oxidative stress exacerbates cerebral infarction that follows permanent focal cerebral ischemia in mutant mice with manganese superoxide dismutase deficiency. // J. Neurosci. 1998. — V.18: 205−213.
  251. Myers, R.E. Adamson’s Obstetric considerations of perinatal brain injury. // Reviews in perinatal medicine. // Eds. E.M. Scarpell, E.V. Cosmi.-New York, 1981.-P.221−245.
  252. Nellgard, B., Wieloch, T. Cerebral protection by AMPA- and NMDA-receptor antagonists administered after severe insulin-induced hypoglycemia. // Exp. Brain Res. 1992. — V.92: 259−266.
  253. Nishikawa, T., et al. Normalizing mitochondrial superoxide production blocks three pathways of hyperglycaemic damage. // Nature. 2000. -V.404: 787−790.
  254. Patockova, J., et al. Oxidative stress in the brain tissue of laboratory mice with acute post insulin hypoglycemia. // Physiol. Res. — 2003. V. 52: 131−135.
  255. Patrick, A.W., Campbell, I.W. Fatal hypoglycaemia in insulin-treated diabetes mellitus: clinical features and neuropathological changes. // Diabet. Med. 1990. — № 7: 349−354.
  256. Pelligrino, D.A., Miletion, D.J., Seals, C.D. Effect of insulin on cerebral glucose metabolism in the awake goat. // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1983.-V.3: 470−471.
  257. Pelligrino, D.A., Segil, G., Albecht, R.F. Brain glucose utilization and cortical function in chronic vs. acute hypoglycemia. // Amer. J. Physiology. -V.259 (5): 729−735.
  258. Ransom, B.R., Fern, R. Does astrocytic glycogen benefit axon function and survival in CNS white matter during glucose deprivation? // Clia. -1997.-V.21: 134−141.
  259. Rhee, S.G. Cell signaling. H202, a necessary evil for cell signaling. // Science. 2006. — V.312: 1882−1883.
  260. Roelsgaard, K., Botker, H.E., Stodkilde-Jorgensen, H. Effects of brain death glucose infusion on hepatic glycogen and blood hormones in the pig. // Hepatology. 1996. — V.24: 871−875.
  261. Sacoloff, L. Relation between physiological function and energy metabolism in the central neurous system. // J. Neuruchem. — 1977. — V.28: 13−26.
  262. Sandberg, M., Butcher, S.P., Hagberg, H. Extracellular overflow of neuroactive amino acids during severe insulin-induced hypoglycemia: in vivo dialysis of the rat hippocampus. // J. Neurochem 1986. — V.47: 178−184.
  263. Schmued, L.C., Hopkins, KJ. Fluoro-jade B: a high affinity fluorescent marker for the localization of neuronal degeneration. // Brain Res .- 2000.- V.874: 123−130.
  264. Schurr, A. Lactate: the ultimate cerebral oxidative energy substrate. // J. Cerebr. Blood Flow Metab. 2006. — V.26: 142−152.
  265. Seltzer, H.S. Drug-induced hypoglycemia. A review of 1418 cases. // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1989. — V.18: 163−183.
  266. Serrano, F., Kolluri, N.S., Wientjes, F.B., Card, J.P., Klann, E. NADPH oxidase immunoreactivity in the mouse brain. // Brain Res. 2003. — V.988: 193−198.
  267. Shevd, K., Kharode, S., Haringopal, P. Neuropsychological dysfunction following cardiac surgery. The role of intraoperative plasma glucose. // Anesthesiology. 1994. — V.81: 222.
  268. Sperling, M.A. Hypoglycemia in the newborn infant and child. In F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: A Clinical Guide. New York: Dekker, 1990.-P.803.
  269. Siesjo, B.K. Brain energy metabolism. — New York, Chochester, John Wiley and Sons. 1978. — 630p- (p. 131−150).
  270. Siesjo, B.K., Agardh, C.D. Hypoglycemia. // Hand. Neurochem. 1983.1. V.3: 353−379.
  271. Siesjo, B.K., Katsura, K.I., Kristian, T. Molecular mechanisms of acidosis mediated damage. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). — 1996. -V.66: 8−14.
  272. Simons, J.M., Hart, B.A., Ip Vai Ching, T.R., Van Dijk, H., Labadie, R.P. Metabolic activation of natural phenols into selective oxidative burst agonists by activated human neutrophils. // Free Radic. Biol. Med. — 1990.- № 8: 251−258.
  273. Singh, P., Jain, A., Kaur, G. Impact of hypoglycemia and diabetes on CNS: correlation of mitochondrial oxidative stress with DNA damage. // Mol. Cell. Biochem. -2004. V.260: 153−159.
  274. Sigiyama, Y. The role of insulin in reproductive endocrinology and perinatal medicine. // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. — 1990. -V.42: 791−799.
  275. Stanley, C.A. Hyperinsulinism hyperammonemia syndrome: insights into the regulatory role of glutamate dehydrogenize in ammonia metabolism. // Mol. Cenet. Metab. 2004. — V.81: 45−51.
  276. Starkov, A.A., et al. Mitochondrial alpha-ketoglutarate dehydrogenase complex generates reactive oxygen species. // J. Neurosci. 2004. — V.24: 7779−7788.
  277. Steinkauss, L. et al. Effects of hypoglycemia on developmental outcome in children with congenital hyperinsulinism. // J. Pediatr. — 2005. — V.20: 109−118.
  278. Stenninger, E., Schollin, J. Aman, J. Early postnatal hypoglycemia in newborn infants of diabetic mothers. // Acta. Paediatr. 1997. — V.86: 1374−1376.
  279. Stolk, J., Hiltermann, T.J., Dijkman, J.H., Verhoeven, A.J. Characteristics of the inhibition of NADPH oxidase activation in neutrophils by apocynin, a methoxy-substituted catechol. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1994. — V. ll: 95−102.
  280. Suh, S.W., et al. Evidence that synaptically-released zinc contributes to neuronal injury after traumatic brain injury. // Brain Res. — 2000. V.852: 268−273.
  281. Suh, S.W., Gum, E.T., Hamby, A.M., Chan, P.H., Swanson, R.A. Hypoglycemic neuronal death and cognitive impairment are prevented by poly (ADP-ribose)polymerase inhibitors administered after hypoglycemia. // J. Neurosci. -2003. V.23: 10 681−10 690.
  282. Suh, S.W., Gamier, P., Aoyama, K., Chen, Y., Swanson, R.A. Zinc release contributes to hypoglycemia-induced neuronal death. // Neurobiol. Dis. -2004. V.16: 538−545.
  283. Suh, S.W., Aoyama, K., Matsumori, Y., Liu, J., Swanson, R.A. Pyruvate administered after severe hypoglycemia reduces neuronal death and cognitive impairment. // Diabetes. 2005. — V.54: 1452−1458.
  284. Suh, S.W., Gum, E.T., Hamby, A.M., Chan, P.H., Swanson, R.A. Hypoglycemic neuronal death is triggered by glucose reperfusion and activation of neuronal NADPH oxidase. // J. Clin. Invest. 2007. -V.117: 910−918.
  285. Tkacs, N.C., Pan, Y., Raghupathi, R., Dunn-Meynell, A.A., Levin, B.E. Cortical Fluoro-Jade staining and blunted adrenomedullary response to hypoglycemia after noncoma hypoglycemia in rats. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2005. — V.25: 1645−1655.
  286. Touwen B.C.L. Examination of the Child with minimal neurological dysfunction // Clinics in Developmental Medicine, N71 — London: SIMP with Heinemann 1979.
  287. Vallet, P., et al. Neuronal expression of the NADPH oxidase NOX4, and its regulation in mouse experimental brain ischemia. // Neuroscience. — 2005.-V.132: 233−238.
  288. Wieloch, T., Engelsen, B., Westerberg, E., Auer, R. Lesions of the glutamatergic corticastriatal projections ameliorate hypoglycemic brain damage in the striatum. // Neurosci. Lett. 1985. — V.58: 25−30.
  289. Wieloch, T. Hypoglycemia-induced neuronal damage prevented by an N-methyl-D-aspartate antagonist. // Science. 1985. — V.230: 681−683.
  290. Willams, A.F. Hypoglycemia of the newborn. // Bui. Word Health Organization. 1997. — V.75: 261−290. '
  291. Ying, W., Han, S.K., Miller, J.W., Swanson, R.A. Acidosis potentiates oxidative neuronal death by multiple mechanisms. // J. Neurochem. -1999.-V.73: 1549−1556.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!