Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Имплантация биологического материала аллоплант как способ стимуляции репарации ишемически поврежденного миокарда в эксперименте

Диссертация: Имплантация биологического материала аллоплант как способ стимуляции репарации ишемически поврежденного миокарда в эксперименте
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На основе полученных морфологических результатов и разработанной технологии имплантации материала Аллоплант осуществлен подробный качественный и количественный сравнительный анализ патоморфологических изменений в миокарде до применения материала и после его использования. Применение аллогенного биоматериала при экспериментальной острой ишемии снижает летальность животных, что открывают… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Регенераторные возможности миокарда в норме и при патологии
    • 1. 2. Кардиомиопластика. Перспективы развития. Сравнение методов кардиомиопластики
    • 1. 3. Использование биологических материалов в кардиохирургии. Предпосылки применения биоматериала Аллоплант для стимуляции регенеративных процессов в миокарде
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Воспроизведение острой ишемии миокарда и 44 технология имплантации ДБМА
    • 2. 2. Морфологические и морфометрические мето- 49 ды исследования
    • 2. 3. Статистические методы
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Макроскопическая картина сердца после воспроизведения острой ишемии и имплантации ДБМА
    • 3. 2. Динамика патоморфологических преобразований в миокарде кролика после воспроизведения острой ишемии без применения ДБМА
    • 3. 3. Динамика морфологических изменений в миокарде кроликов при введении ДБМА после воспроизведения острой ишемии
    • 3. 4. Морфологические изменения в миокарде кроликов при введении ДБМА при хронической ишемии
    • 3. 5. Оценка летальности животных в группах
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ ПРАКТИЧЕСКИЕ
  • РЕКОМЕНДАЦИИ

Имплантация биологического материала аллоплант как способ стимуляции репарации ишемически поврежденного миокарда в эксперименте (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца остается одной из главных причин, определяющих высокий уровень инвалидизации и смертности работоспособного населения во всём мире (Сыркин A. JL, 1998; Бокерия JI.A., Гудкова Р. Г., 2006 и др.).

В 2006 году сердечно-сосудистые заболевания по-прежнему являлись основной причиной смертности в России, вызывая более 50% летальных исходов (Гудкова Р.Г., 2006 год). Свыше миллиона американцев перенесли инфаркт миокарда или острый коронарный синдром, 40% из них погибли. Среди оставшихся в живых 22% мужчин и 46% женщин относятся к IV классу сердечной недостаточности по NYHA. Пятилетний период смертности в этой группе составил 50% (2001 Heart, and stroke statistical update. American Heart Association.).

Основное место среди заболеваний сердечно-сосудистой системы у взрослого населения занимает ишемическая болезнь сердца — 46,9% случаев (Бокерия Л.А., Гудкова Р. Г. 2002).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), субстратом которой, прежде всего, является кардиосклероз, как наиболее частый исход ишемиче-ской болезни сердца, так же является весьма актуальной медико-социальной проблемой. По данным В. А. Алмазова и С. В. Шляхтова (1995), ХСН страдают около 1% взрослого населения страны, и 10% людей старше 75 лет. Ежегодно случаи ХСН выявляются в группе людей от 35 до 65 лет, составляя в среднем 3 случая на 1000 населения, а в группе старше 65 лет — более 10. Однолетняя выживаемость в группе со среднетяжелым течением ХСН приходится на 79−86% населения, в группе с тяжелым течением — 50−70% (Терещенко С.Н., 2000).

В последние годы большое внимание уделяется процессу постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца, представляющего собой структурную и функциональную перестройку левого желудочка, которая. происходит после острого инфаркта миокарда. Результатом этих морфо-функциональных изменений являются выраженная дилатация и изменение геометрической формы левого желудочка, что ведет к его систолической и диастолической дисфункции и развитию хронической сердечной недостаточности (Беленков Ю.Н., 1997). Процессы, происходящие в миокарде после острой ишемии, приводят к необратимым морфологическим и функциональным изменениям в сердце (Румянцев П.П., 1982; Непомнящих J1.M., 1991; Автандилов Г. Г., 1984; Гуцол А. А., 1990; Бышевский А. Ш., 1994; Дмитриева Е. М., 1983; Клишков А. А., 1984; Краковский А. А., 1992; Саркисов Д. С., 1979; Сокрут В. Н., 1991; Сыркин А. Л., 1998; Фетисова Т. В., 1975,1976; Фролов В. А., 1989 и другие).

Большую эффективность в лечении сердечной недостаточности, связанной преимущественно с коронарной патологией, приобрели малоинвазив-ные и хирургические методы, такие как транслюминальная ангиопластика и стентирование коронарных артерий, прямая реваскуляризация миокарда или аортокоронарное шунтирование, динамическая кардиомиопластика, реконструктивные операции на левом желудочке и, конечно, трансплантация сердца (Бураковский В.И., Бокерия JI.A., 1996; Краковский А. А., 1992; Шумаков В .И., 2003).

Пересадка сердца без сомнения является достаточно радикальным и эффективным методом лечения декомпенсированной сердечной недостаточности (Бураковский В.И., Бокерия JI.A., 1996; Шумаков В. И., 2003), однако повсеместное применение данной технологии сегодня ограничено по ряду причин, среди которых немало важное значение имеет иммунологический конфликт донора и реципиента, а так же крайне небольшое количество доноров (Забирски Дж. Б., 1984; Долгих В. Т., 2000).

В последнее время широко обсуждаются возможности применения клеточной кардиомиопластики в лечении кардиологических больных. Для заместительной терапии инфарктного миокарда используется различные клеточные линии — клетки-сателлиты поперечно-полосатой мускулатуры или скелетные миобласты, взрослые и фетальные кардиомиоциты, ген-модифицированные клетки костного мозга, стволовые клетки костного мозга, факторы роста гепатоцитов и т. д. (Сухих Г. Т., Репин B.C., 1998; Потапов.

И.В., Крашенинников М. Е., Онищенко И. А., 2001; Beltrami А.Р., 2001, 2002, 2003; Bittira В., 2003; Strauer В.Е., 2002; Hamano К., 2002; Hughes S., 2002; Kadner A., 2002; Li R.-K., 194, 1995, 2002, 2003; Miyagava S., 2002; Kajstura J., 1995, 1997, 2001, 2003; Menasche P., 2003; Ruhparwar A., 2002; Reinecke H., 2002; Roell W., 2002 и другие).

Несмотря на видимую эффективность применения донорских или собственных клеток для лечения некоторых форм сердечной недостаточности, метод клеточной кардиомиопластики имеет ряд нерешенных этических и технических моментов. До сих пор нет юридической основы для использования данной технологии в клинической практике. Окончательно не решены вопросы технологии заготовки и хранения клеточного материала, обеспечения его достаточности и жизнеспособности после трансплантации, нет четкой ясности с проблемой дифференцировки клеток и многие другие (Потапов И.В., Крашенинников М. Е., 2001; Orlic D., 2002; Menasche Р., 2003; Li R. -К., 1997; Reinecke Н., 2002). Поэтому изучение возможности применения доступных и разрешенных биологических материалов для стимуляции репара-тивных процессов в органах и тканях, в том числе и в поврежденном миокарде, остается весьма актуальным.

В середине 70-х годов в г. Уфа в ходе решения проблемы снижения антигенных свойств аллотрансплантантов профессором Э. Р. Мулдашевым и его единомышленниками был создан и клинически широко внедрен спектр биологических материалов под торговой маркой Аллоплант®-. Сегодня данный препарат успешно используется не только в хирургии глаза, но и в реконст-руктивно-восстановительной, пластической, челюстно-лицевой хирургии, ге-патологии и гастрохирургии (Муслимов С.А., 2000).

Основным эффектом действия материалов серии Аллоплант является стимуляция регенерации тканей и дифференцировки клеточных элементов, и как следствие этого, снижение интенсивности образования рубцовой ткани (Мулдашев Э.Р., 1994; Нигматуллин Р. Т., 1995). Его низкие антигенные свойства, способность полностью резорбироваться не вызывают усиления воспалительной реакции в зоне повреждения. Результирующей всех этих свойств является образование функционально полноценного регенерата (Мулдашев Э.Р., 1994; Нигматуллин Р. Т., 1995; Муслимов С. А., 1984).

Такие биологические свойства, представляющие не только теоретический, но и практический интерес, привели нас к мысли о возможности использования диспергированной формы материала Аллоплант с целью ремо-делирования ишемически поврежденного миокарда. Исследования в этом направлении ранее не проводились, в связи с этим нами была поставлена цель.

Цель исследования: Изучить влияние материала Аллоплант на морфологическую структуру миокарда в различные сроки экспериментальной ишемии и обосновать возможность его применения в лечении острого расстройства кровообращения сердца.

В соответствии с указанной целью необходимо были решить следующие задачи:

1. Воспроизвести адекватную модель экспериментального инфаркта миокарда и морфологически оценить динамику развития репаративных процессов в подострую и хроническую фазу ишемического повреждения миокарда.

2. Разработать хирургический способ имплантации биоматериала Аллоплант при экспериментальной ишемии миокарда.

3. Морфологически охарактеризовать и сравнить особенности течения репаративных процессов в инфарцированном миокарде после имплантации биологического материала Аллоплант в различные фазы воспалительной реакции.

4. Оценить баланс пролиферативно-клеточных и фибропластических процессов в ишемически поврежденном миокарде в зависимости от сроков имплантации биологического материала Аллоплант на основе иммуногисто-химически исследований экспрессии PCNA-ядерного антигена пролифери-рующих клеток и TGF-(31 — трансформирующего фактора роста.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые для стимуляции репаративных процессов и ремоделирования инфарцированного миокарда экспериментально использована диспергированная форма биологического материала Аллоплант. Установлено, что выбранный способ введения аллогенного биомаериала в миокард является безопасным и надежным. Доказано, что низкий уровень индуктора фиброза — трансформирующего фактора роста TGF-bl и слабая пролиферативная активность фибробластов при применении аллогенного биоматериала обусловливают минимальное развитие фиброза в ишемизированной зоне миокарда кроликов. Выявлено, что формирование функционального регенерата в миокарде экспериментальных животных после использования аллогенного биоматериала сопровождается васкуляризацией и появлением групп миоцитопо-добных клеток. Применение аллогенного биоматериала при экспериментальной острой ишемии снижает летальность животных. Обнаружено, что введение аллогенного материала в ишемизированный миокарда животного на поздних сроках вызывает частичную инволюцию грубого рубца с образованием рыхлой соединительной ткани и не приводит к формированию аневризмы левого желудочка в месте имплантации.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. .Воспроизведение экспериментальной острой ишемии миокарда, путем перевязки передней нисходящей ветви коронарной артерии, является адекватной моделью для сравнения и систематизации регенераторно-пластических преобразований миокарда при изучении экзогенных стимулирующих факторов.

2. Разработанный интрамиокардиальный способ имплантации биоматериала Аллоплант после острой ишемии является безопасным, не приводит к формированию аневризмы левого желудочка сердца и снижает летальность животных.

3.

Введение

аллогенного биоматериала в ишемизированную зону миокарда у экспериментальных животных активизирует макрофаги, мезен-химную клеточную реакцию, усиливает влияние макрофагов на структуру образующегося регенерата. Низкий уровень индуктора фиброза TGF-bl и слабая пролиферативная активность фибробластов обусловливают минимальное развитие фиброза в ишемизированной зоне после введения аллогенного биоматериала. Васкуляризация и появление групп миоцитоподобных клеток в миокарде после введения аллогенного биоматериала подтверждают формирование функционального регенерата.

4. Применение аллогенного материала на поздних сроках улучшает трофику постинфарктного рубца с образованием рыхлой соединительной ткани.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ И ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

ИССЛЕДОВАНИЯ.

На основе полученных морфологических результатов и разработанной технологии имплантации материала Аллоплант осуществлен подробный качественный и количественный сравнительный анализ патоморфологических изменений в миокарде до применения материала и после его использования. Применение аллогенного биоматериала при экспериментальной острой ишемии снижает летальность животных, что открывают перспективу для клинической апробации технологии имплантации биологического материала Аллоплант в лечении повреждений миокарда. Технология имплантации биологического материала Аллоплант в различные фазы воспалительного процесса в миокарде может быть использована как один из методов стимуляции репарационных свойств миокарда.

Теоретические и практические результаты исследования используются в педагогическом процессе на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии и на кафедре хирургических болезней реаниматологии и интенсивной терапии ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава».

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные результаты работы доложены на региональной научной конференции «Актуальные вопросы морфогенеза и регенерации органов грудной и брюшной полости» (г. Екатеринбурге, 2003) — на Всероссийской научной конференции, посвященной столетию со дня рождения профессора А. Н. Максименкова «Анатомо-физиологические аспекты современных хирургических технологий» (г. Санкт-Питербург, 2006) — на первом Российско-Чешском медицинском форуме (г. Челябинске, 2006) — на обществе хирургов Челябинской области (2007) — на межучережденческом заседании кафедр оперативной хирургии и топографической анатомии, общей, факультетской и госпитальной хирургии, патологической анатомии ГОУ ВПО ЧелГМА и отдела морфологических исследований ФГУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии» (г. Уфа) (2008).

ВЫВОДЫ.

1. Экспериментальная острая ишемия миокарда, воспроизведенная путем перевязки передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, является адекватной моделью для изучения ремоделирования миокарда при использовании экзогенных стимулирующих факторов.

2. Разработанный способ введения диспергированного аллогенного биоматериала в миокард с целью оценки его эффективности является надежным и безопасным.

3. Интрамиокардиальное введение аллогенного биоматериала сопровождается минимальной воспалительной реакцией, отсутствием инкапсуляции, полным лизисом и резорбцией материала. Диспергированный Аллоплант активизирует макрофаги и мезенхимную клеточную реакцию, усиливает влияние макрофагальных клеток на структуру образующегося регенерата.

4. Низкий уровень TGF-pl и слабая пролиферативная активность фибробла-стов обусловливают минимальное развитие фиброза в ишемизированной зоне миокарда, а более высокая пролиферативная активность эндотелио-цитов и наличие групп миоцитоподобных клеток в зоне введения аллогенного биоматериала подтверждают формирование наиболее адекватного регенерата в миокарде.

5.

Введение

аллогенного материала в ишемизированный миокарда животного на поздних сроках улучшает трофику постинфарктного рубца с образованием рыхлой соединительной ткани и не приводит к формированию аневризмы левого желудочка в месте имплантации.

6. Применение аллогенного биоматериала при экспериментальной острой ишемии снижает летальность животных, что открывают перспективы для клинической апробации технологии имплантации биологического материала Аллоплант в лечении инфаркта миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Разработанная технология имплантации биологического материала Аллоплант в различные фазы воспалительного процесса в миокарде может быть использована как один из методов стимуляции репарационных свойств поврежденного миокарда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Количественная морфология и математическое моделирование инфаркта миокарда / Г. Г. Автандилов. — Новосибирск: Наука, 1984. 248 с
  2. , Г. Г. Патологоанатомическая диагностика ишемиче-ской болезни сердца: метод, рекомендации / Г. Г. Автандилов, В. Г. Науменко, К. Шагылыджов и др. М., 1978. — 35 с.
  3. , С.В. Сердечная недостаточность: современные тенденции терапии / С. В. Алмазов, С. В. Шляхтов // Харьковский мед. журн. 1995. — № 4. — С. 14−21.
  4. , А.В. О дистрофических изменениях в сердце при инфаркте миокарда / А. В. Архангельский // Гистохимия в нормальной и патологический морфологии. Новосибирск: Наука, 1967.-С. 142−146.
  5. , Ш. Д. Отдаленные клинические результаты операции кардиомиопластики / Ш. Д. Ахмедов, Е. В. Кривощёков, М. В. Пекарская и др. // Кардиология. 1996. — № 6. — С. 74−77.
  6. , В.Е. Результаты интракоронарного введения клеток костного мозга больным с ИБС / В. Е. Бабокин // Материалы 9-го съезда сердечно сосудистых хирургов. М., 2003. — С. 47
  7. , А.Н. Гистохимическая и люминесцентная микроскопическая характеристика миокарда при инфаркте у человека / А. Н. Банару // IV Всесоюзный съезд патологоанатомов. М., 1967. — С. 147−149.
  8. , Л.В. Введение в общую эмбриологию / Л. В. Белоусов -М.: МГУ, 1980.-216 с.
  9. Ю.Беленков, Ю. М. Медикаментозные пути улучшения прогноза у больных хронической сердечной недостаточностью / Ю.М. Белен-ков. М.: ИНСАЙТ, 1997. — 145 с.
  10. П.Бураковский, В.И. Сердечно-сосудистая хирургия / В.И. Бураков-ский, JI.A. Бокерия. М.: Медицина, 1996. — 767 с.
  11. , JI.A. Сердечно-сосудистая хирургия 2001. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / JI.A. Бокерия, Р. Г. Гудкова. — М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. 767 с.
  12. , JI.A. Новые перспективы в лечении больных с ишемической кардиомиопатией / JI.A. Бокерия, М. В. Еремеева, Е.З. Голу-хова и др. // Материалы 9-го съезда сердечно сосудистых хирургов. -М., 2003. -С. 76
  13. Боровиков, В.П. STATISTICA. Искусство анализа данных на компьютере: для профессионалов / В. П. Боровиков. СПб.: Питер, 2003. — 688 с.
  14. , М.С. Патоморфология ишемической болезни сердца / М. С. Брумштейн // Халфен, Э. Ш. Ишемическая болезнь сердца / Э. Ш. Халфен.- М.: Медицина, 1972. С. 46−62.
  15. , В.Х. Миокардиодистрофия / В. Х. Василенко, С. Б. Фельдман, Н. К. Хитров. М.: Медицина, 1989. — 376 с.
  16. , A.M. Патологическая анатомия инфаркта миокарда / A.M. Вихерт // Виноградов, А. В. Инфаркт миокарда / А. В. Виноградов, A.M. Вихерт, 3.3. Дорофеева и др. М.: Медицина, 1971. — С.5−46.
  17. , А.В. Синтетические биоматериалы на основе полимеров органических кислот в тканевой инженерии / А. В. Волков // Клеточная трансплантология. 2005. — № 7. — С. 21−22.
  18. , И.Д. Трансплантация стволовых клеток в интактный миокард и в условиях повреждения / И. Д. Втюрина, Т.С. Домраче-ва, С. В. Казимов // Материалы 9-го съезда сердечно сосудистых хирургов. М., 2003. -С. 49
  19. , Р. Отечественный опыт изучения эффективности метода «клеточной кардиомиопластики» в эксперименте / Р. Деев // Клеточная трансплантология.- 2005. № 7 — С. 11−12.
  20. , Г. А. Планирование медико-морфологического эксперимента / Г. А. Добровольский. Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1984. — 128 с.
  21. , В.Т. Основы иммунопатологии / В. Т. Долгих Н. Новгород: НГМА, 2000. -203 с.
  22. , В.И. Анатомия кролика / В. И. Жеденов, С. С. Бигдан, В. П. Лукьянова и др. М.: Советская наука, 1957. — 309 с.
  23. , А.С. Биологическая оценка трансплантируемых тканей / А. С. Имамалиев. М.: Наука, 1975. — 184 с.
  24. , С.В. Моделирование ишемического инфаркта миокарда на экспериментальных животных / С. В. Казимов, Т. С. Домрачева, И. Д. Втюрина // Материалы 9-го всероссийского съезда сердечно сосудистых хирургов. М., 2003.- С. 87.
  25. , В.П. Современное представление о системе мононукле-арных моноцитов / В. П. Казначеев, Д. Н. Маянский // Успехи современной биологии. 1978. — № 3. — С. 415 -431.
  26. , JI.B. Связь очаговых повреждений миокарда с коронарным атеросклерозом при внезапной смерти / JI.B. Кактурский // Арх. патологии 1979. — № 32. — С. 10−15.
  27. , А.И. Основы хирургической техники в эксперименте / А. И. Киения. Гомель: ГГУ, 1977. — 83 с.
  28. , А.А. Гистогенез и регенерация тканей / А. А. Клишов. -Л.: Медицина, 1984. 232 с.
  29. , П.П. Клиническая трансплантология / П. П. Коваленко. Ростов н/Д.: Ростовское кн. изд-во, 1975. — 234 с.
  30. , П.П. Основы трансплантологии / П. П. Коваленко. -Ростов н/Д.: Изд-во Ростовского ун-та, 1975. -180 с.
  31. , П.П. Пересадка тканей и органов / П. П. Коваленко. -Ростов н/Д.: Изд-во Ростовского ун-та, 1976. -45 с.
  32. , А.Х. Моделирование инфаркта миокарда: учеб. пособие / А. Х. Коган. М., 1974. — 30 с.
  33. , А.Х. Моделирование инфаркта миокарда аплицированием диметилсульфоксида на переднюю поверхность сердца / А. Х. Коган // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1981.С. 45−48.
  34. , А.А. Экспериментальная кардиомиопластика / А. А. Краковский, B.C. Чеканов, В. В. Пекарский Новосибирск: Наука, 1992.-200с.
  35. , Г. Р. Трансплантация фетальных тканей: перспективы развития / Г. Р. Курбатова // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. 2002. — № 4. — С. 52−55.
  36. , Н.Н. Миграция мезенхимальных стволовых клеток вбиоматериалы ALLOPLANT: предварительные данные / Н. Н Курчатова, С. В. Сибиряк, Р.А. Хасанов// Материалы IVконф. иммунологов Урала. Иммунология Урала Уфа. — 2005. — № 1(4).- С.17−18.
  37. , Н.Н. Миграция клеток в имплантированные трехмерные структуры соединительнотканного матрикса / Н. Н. Курчатова, Э. А. Нигматуллина, Р. Ш. Юсупова и др. // Иммунология Урала. -2006-№ 1(5)-С.17−18.
  38. , М.С. Метаболические болезни сердца / М.С. Куша-ковский. СПб.: Фолиант, 2000. — 227 с.
  39. , А.И. Структурно-функциональная характеристика макрофагов, выявленных при имплантации биоматериалов (экспериментально-морфологическое исследование)/ А. И. Лебедева //Автореф. .канд биол. наук.- Уфа.-2004.- 23 с.
  40. А.И., Муслимов С. А., Мусина Л. А. Динамика экспрессии цитокинов TGFpi и TNF-a после введения алло- и ксеногенного биоматериалов / А. И. Лебедева, С. А. Муслимов, Л.А. Мусина// Морфология. 2004. — Т. 126. — № 4. — С.70.
  41. , Л.Т. Инфаркт миокарда / Л. Т. Малая, М. А. Власенко, И. Ю. Микляев. М.: Медицина, 1981. — 487 с.
  42. , Л.Н. Клеточная трансплантация в лечении инфаркта миокарда: проблемы и перспективы / Л. Н. Маслов, В. В. Рябов, С. Н. Сазонова // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. -2003.-№ 4.-С. 78−86.
  43. , Д.Н. Уровни регуляции фибропластических процессов / Д. Н. Маянский // Патологическая физиология. 1982. — № 4. — С. 27−34.
  44. , К.С. Электронно-микроскопический анализ изменений сердца при инфаркте / К. С. Митин. М.: Медицина, 1974.- 203 с.
  45. , А.А. Метаболические особенности сердечной ткани сердца и бедра у крыс / А. А. Мордашко, Р. Ф. Макулькин // Физиологии. журн. 1989. — Т. 35, № 3. — С. 21−26.
  46. , Б.Л. Репарация инфаркта миокарда в клинико-биохимическом и морфологическом освещении / Б. Л. Мовшович, Т. А. Наддачина // Кардиология. 1977. — № 1. — С. 108 — 114.
  47. , Э.Р. Влияние экстракта трансплантата для пластики века серии Alloplant на синтез ДНК в культуре клеток / Э. Р. Мулдашев, Т.Дж. Уймет, Н. Н. Курчатова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — № 1. — С. 75−79.
  48. , Э.Р. Теоретические и прикладные аспекты создания аллотрансплантантов серии «Аллоплант» для пластической хирургии лица: авторефер. дис.. д-ра мед. наук / Э. Р. Мулдашев. -СПб., 1994.-40 с.
  49. , С.А. Морфологические аспекты регенеративной хирургии / С. А. Муслимов. Уфа: Башкортостан, 2000. — 168 с.
  50. . Л. А., Муслимов С. А., Лебедева А. И., Волгарева Е. А. Ультраструктура макрофагов, выявляемых при имплантации аллогенного биоматериала Аллоплант/ Л. А. Мусина, С. А. Муслимов, А. И. Лебедева, Е. А. Волгарева // Морфология. 2006. — № 1. С.53−56.
  51. Мыш, Г. Д. Ишемия миокарда и реваскуляризация сердца / Г. Д. Мыш, Л. М. Непомнящих. Новосибирск: Наука, 1980. — 293 с.
  52. , О.Д. Основы частной гистологии / О. Д. Мяделец. М.: Мед. книга, 2002. — 374 с.
  53. , В.А. Морфологические основы ишемической болезни сердца / В. А. Нагорнев // Ишемическая болезнь сердца. Л., 1977. — С. 14−25.
  54. , А.С. Первый опыт трансплантации аутологичных стволовых клеток в миокард / А. С. Немков, Л. М. Фрегатова, С. А. Белый и др. // Материалы 9-го съезда сердечно сосудистых хирургов. -М., 2003.-С.51.
  55. , Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца: Комплексное морфологическое исследование общепатологического процесса в миокарде / Л. М. Непомнящих.- Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1981. 324 с.
  56. , Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / Л. М. Непомнящих.- Новосибирск: Наука, 1991.-349 с.
  57. , Р.Т. Морфологические аспекты пересадки соединительнотканных аллотрансплантатов: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Р. Т. Нигматуллин. Новосибирск, 1996. — 40 с.
  58. , Л.В. Современное состояние проблемы регенерации миокарда / Л. В. Полежаев // Кровообращение. 1972. — № 3. — С. 915.
  59. , Л.В. Регенерация путем индукции / Л. В. Полежаев. -М.: Медицина, 1977. -179 с.
  60. , А.С. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия в патогенезе хронической сердечной недостаточности / А. С. Поскребышева, В. В. Гриневич // Успехи физиологич. наук. 2003. -Т. 34, № 3. — С. 3−20.
  61. , И.В. Клеточная кардиомиопластика / И. В. Потапов, М. Е. Крашенинников, Н. А. Онищенко // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. 2001. — № 2. — С. 46−53.
  62. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica / О. Ю. Реброва. -М.: Медиа Сфера, 2002. 312 с.
  63. , B.C. Медицинская клеточная биология / B.C. Репин, Г. Т. Сухих. М.: РАМН, 1998. — 200 с.
  64. , B.C. Трансплантация клеток: новые реальности в медицине / B.C. Репин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. — № 126. -С. 14−28.-Прил. 1.
  65. , М.С. Выделение мезенхимальных стволовых клеток из плаценты человека и иххарактеристика/ М. С. Ростовская, С.З. Ша-рифуллина, Н. И. Чупикова // Материалы межд.симп. «Стволовые клетки, регенерация, клеточная терапия». М., 2004. — С.937.
  66. , П.П. Кардиомиоциты в процессах репродукции, диффе-ренцировки и регенерации / П. П. Румянцев. JL: Наука, 1982. -288 с.
  67. , К.Д. К методики обезболивания при воспроизведении инфаркта миокарда в эксперименте у кроликов / К. Д. Салбиев // Кровообращение. 1973. — Т.6, № 5. — С. 86−87.
  68. , Д.С. Регенерация и ее клиническое значение / Д.С. Сар-кисов. М.: Медицина, 1979.- 284 с.
  69. , Д.С. Общая патология человека / Д. С. Саркисов, М. А. Пальцев, Н. К. Хитров. М.: Медицина, 1997. — 608 с.
  70. , JI.A. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях / JI.A. Семёнова, Ю. Г. Целлариус. Новосибирск: Наука, 1978. — 144 с.
  71. , JI.A. Морфология пластической недостаточности мышечных клеток сердца / JI.A. Семёнова, JI.M. Непомнящих, Д. Е. Семёнова. Новосибирск: Наука, 1985. — 241 с.
  72. , В.В. Морфология дистрофических процессов / В. В. Серов // Итоги науки и техники. Серия «Патологическая анатомия». М.: ВИНИТИ, 1980. — Т. 2. — С. 138.
  73. , В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) /В.В. Серов, А. Б. Шехтер. М.: Медицина, 1981.-312 с.
  74. , В.Н. Как правильно создать модель инфаркта миокарда / В. Н. Сокрут, Н. И. Яблучанский // Кровообращение. 1990. — Т.23, № 6. — С. 37−39.
  75. , А.И. Гистохимия инфаркта миокарда / А. И. Струков, Е. Ф. Лушников, К. А. Горнак. М.: Медицина, 1967. — 304 с.
  76. , А.И. Сравнительная патология микроциркуляторного русла / А. И. Струков, А. А. Вробьева // Кардиология. 1976. — № 1. -С. 8−17.
  77. , А.В. Клиническая кариология / А. В. Сумароков, B.C. Моисеев. М.: Универсум паблишинг, 1995. — 240 с.
  78. , Г. Т. Трансплантация фетальных тканей и клеток: настоящее и будущее / Г. Т. Сухих // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. — № 126. — С. 3−13. — Прил. 1.
  79. , А.Л. Инфаркт миокарда / А. Л. Сыркин. М.: МИА, 2003. -460 с.
  80. , С.Н. Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение: метод, рекомендации / С. Н. Терещенко. М.: NYCOMED, 2000. — 26 с.
  81. , Т.В. Функциональный состав, обмен белков и уровень полинуклеотидов сердца при эксперименте / Т. В. Фетисова, И. П. Смирнова // Cor et vasa. 1975. — Vol. 17, № 4. — P. 276−282.
  82. , Т.В. Биохимия инфаркта миокарда / Т. В. Фетисова. -Киев: Здоров’я, 1976. 167 с.
  83. , В.А. Морфология митохондрий кардиомиоцита в норме и патологии / В. А. Фролов, В. П. Пухлянко. М.: Изд-во Университета дружбы народов, 1989. — 139 с.
  84. , Р.А. Инъекционная форма аллотрансплантатов серии «Аллоплант». Получение, анализ и биологическая активность / Р.А. Хасанов// Автореф. .канд фарм. Наук.- Пермь.-1999.- 24 с.
  85. , А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы / А. Хехт. М.: Медицина, 1975. — 303 с.
  86. , П.А. Сердечная мышечная ткань./ П.А. Хлопонин// Руководстве по гистологии. СПб.: Спецлит. — 2001. В 2 т.- Т. 1. — 495 с.
  87. , П.А. Сравнительно-морфологические аспекты гистогенеза и реактивных изменений тканей сердца позвоночных / П. А. Хлопонин / Автореф.докт.диссерт. Киев. — 1988. -С.35.
  88. Хэм, А. Гистология / А. Хэм, Д.Кормак. М.: Мир, 1983. — 294 с.
  89. , B.C. Механическая и биомеханическая поддержка сердца / B.C. Чеканов, А. А. Краковский, В. В. Пекарский.- Томск, 1991. -198 с.
  90. , B.C. Клиническое применение кардиомиопластики / B.C. Чеканов, Н. С. Бусленко, Л. Г. Рябинина и др. // Кардиология. -1996. № 12. — С. 58−60.
  91. Шевченко, О.П. sFas-L у больных после трансплантации аутоло-гичных клеток костного мозга / О. П. Шевченко, Э. Н. Казаков,
  92. О.В. Орлова и др. // Материалы 9-го съезда сердечно сосудистых хирургов. М., 2003. — С. 54.
  93. , А.Б., Фибробласты и развитие соединительной ткани: ультраструктурные аспекты биосинтеза, фибриллогенеза и катаболизма коллагена / А. Б. Шехтер, Г. Н. Берченко// Архив патологии. -1978.- В.8. С.70−80.
  94. , А.Б. Воспаление, адаптивная регенерация и дисрегене-рация (анализ межклеточных взаимодействий) / А. Б. Шехтер, В. В. Серов // Арх. патологии. 1991. — Вып. 3. — С. 7−14.
  95. , А.Б. Фибробласты. Воспаление: руководство для врачей / А. Б. Шехтер. М.: Медицина, 1995. — 126 с.
  96. , В.И. Особенности воспалительного ответа у пациентов после трансплантации аутологичных клеток костного мозга / В. И. Шумаков, О. П. Шевченко, Э. Н. Казаков и др. // Материалы 9-го съезда сердечно сосудистых хирургов. М., 2003. — С. 61.
  97. Anversa, P. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms / P. Anversa, E.H. Sonnenblick // Prog. Cardiovasc. Dis. 1990. — Vol. 33. — P. 49−70.
  98. Anversa, P. Myocyte cell death in the diseased heart / P. Anversa, J. Kajstura // Circulation Research. 1998. — Vol. 82. — P. 1231−1233.
  99. Anversa, P. Ventricular myocytes are not terminally differentiated in the adult mammalian heart / P. Anversa, J. Kajstura // Circulation Research. 1998. — Vol. 83. — P. 1−14.
  100. Anversa, P. Myocyte death in the pathological heart / P. Anversa // Circulation Research. 2000. — Vol. 86. — P. 121.
  101. Anversa, P. Stem cells make possible the myocardial regeneration after infarction / P. Anversa, E.H. Sonnenblick, G. Olivetti et al. // Cell. -2003. Vol. 114. — P. 763−776.
  102. Arjang, R. Transplanted fetal cardiomyocytes as cardiac pacemaker / R. Arjang, J. Tebbenjohanns, M. Niehaus et al. // EJCTS. 2002. -Vol. 21.-P. 853−857.
  103. Astorri, E. Left ventricular hypertrophy: a cytometric study on 42 human hearts / E. Astorri, R. Bolognesi, B. Colla et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1977. — Vol. 9, № 9. — P. 763−775.
  104. Beltrami, A.P. Adult cardiac stem cells are multipotent and support myocardial regeneration / A.P. Beltrami, L. Balucchi, D. Torella et al. // Cell.- 2003.- Vol. 114.- P. 763−776.
  105. Beltrami, A.P. Evidence that human cardiac myocytes divide after myocardial infarction / A.P. Beltrami, K. Urbanek, J. Kajstura et al. // N. Engl. J. Med., 2001. — Vol. 344. — P. 1750−1757.
  106. Beltrami, C.A. Structural basis of end-stage failure in ischemic cardiomyopathy in humans / C.A. Beltrami, N. Finato, M. Rocco et al. // Circulation., 1994. -Vol. 89. — P. 151−163.
  107. Beltrami, C.A. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA), DNA synthesis and mitosis in myocytes following cardiac transplantation in man / C.A. Beltrami, C. Di Loreto, N. Finato et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. -1997. Vol. 29, №. 10. — P. 789−802.
  108. Bittira, B. In vitro programming of marrow stromal cells for myocardial regeneration / B. Bittira, J.Q. Kuang, A. Al-Khaldi et al. // Ann. Thoracic. Surg. 2002. — Vol. 74, № 4. p. 393−398.
  109. Brachfeld, N. Substrate preference and metabolic activity jf the aerobic and the hypoxic turtle heart / N. Brachfeld, Y. Jhtara // Circulation res. 1972. — Vol. 31. — P. 453−467.
  110. Brower, G.L. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function / G.L. Brower, J.D. Gardner, M.F. Forman et al. // Eur J Cardiothorac Surg. 2006. — Vol. 30. -P.604−610.
  111. Bursac, N.M. Cardiac muscle tissue engineering: toward an in vitro model for electrophysiological studies / N.M. Bursac, R.J. Papadaki, F. J. Cohen et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1999. — Vol. 277, № 2. — P. 433−444.
  112. Caplice, N.M. Stem cells to repair the heart / N.M. Caplice, J.G. Bernard // Circulation Research. 2003. — Vol. 92, № 6. — P. 6−8.
  113. Carpentier, A. Cardiomyoplasty / A. Carpentier, J.-C. Chachques, P.A. Grandjean. New York., 1991. — 127 p.
  114. Carrera, A. Selection and interaction of biomaterials used in the construction of cardiac bioprostheses / A. Carrera, J.M. San Martin, J.V. Garcia Paez et al. // J. Biomedical Materials Research. 1998. — Vol. 39, № 4. — P. 568 — 574.
  115. Carrara, U. Cardiac-bio-assists: biological approaches to support or repair cardiac muscle / U. Carraro, G. Rigatelli // Ital. Heart J. 2003. -Vol. 4, № 3. — P. 152−162.
  116. Carr, J.A. Aortic valve repair for aortic insufficiency in adults: a contemporary review and comparison with replacement techniques / J.A. Car, E.B. Savage // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2004. — Vol. 25. — P. 615.
  117. Charles, R.R. The relationship between enzymatic and histologic estimates of the extent of myocardial infarction in conscious dogs with permanent coronary occlusion / R.R. Charles // Circulation. 1977. -Vol. 55, № 3. — P. 438−448.
  118. Cheng, W. Stretch induced programmed myocyte cell death / W. Cheng, B. Li, J. Kajstura et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96. — P. 2247−2259.
  119. Cleutjens, J.P.M. Regulation of collagen degradation in the rat myocardium after infarction / J.P.M. Cleutjens, J.C. Kandala, E. Guarda et al. // J. Mol Cell Cardiol. -1995.-Vol.27.- P.1281−1292.
  120. Badorff, C. Transdifferentiation of blood-derived human adult endothelial progenitor cells into functionally active cardiomyocytes / C. Ba-dorff, R. P. Brandes, R. Popp // Circulation Research. 2003. — Vol. 107,-P. 1024
  121. Desmouliere, A. Tissue repair, contraction, and the myofibroblast / A. Desmouliere, C. Chaponnier, G. Gabbiani// Wound Repair Regen. -2005. Vol. 13. — № 1. — P.7−12.
  122. Dewald, O. Species-Specific differences in the inflammatory response following myocardial infarction / O. Dewald, G. Ren, G.D. Duerr et al. // Am. J. Pathology. 2004. — Vol. 164. — P. 665−677.
  123. Didenko, V.V. Biotin-labeled hairpin oligonucleotides: probes to detect double-strand breaks in DNA in apoptotic cells / V.V. Didenko, J.R. Tunstead, PJ. Hornsby // Am. J. Pathol. 1998. — Vol. 152. — P. 897−902.
  124. Emerson, C. Transendocardial, autologous bone marrow cell transplantation for severe, chronic ischemic heart failure / C. Emerson, M.D. Perin, F.R. Hans et al. // Circulation., 2003. — Vol. 107. — P. 2294.
  125. Fallon, J. In vivo induction of massive proliferation, directed migration, and differentiation of neural cells in the adult mammalian brain / J. Fallon, S. Reid, R. Kinyamu et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. -2000. Vol. 97. — P. 14 686−14 691.
  126. Fischer, U.M. Uwe Mehlhorn. Cardioplegic arrest induces apoptosis signal-pathway in myocardial endothelial cells and cardiac myocytes / U.M. Fischer, O. Klass, U. Stock et al. // Eur. J. CTS. 2003. — Vol. 23. — P. 984−990.
  127. Ghostine, S. Skeletal myoblast transplantation decreases fibrosis and improves regional function of infarcted myocardial areas / S. Ghostine, L.C. Guarita Sousa // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 600. — Suppl. 2.
  128. Gilbert, H.L. Cell transplantation to improve ventricular function of the failing heart / H.L. Gilbert, W.M. Paul, M. Terrence // Eur. J. Car-dio-thoracic Surgery. 2003. — Vol. 23. — P. 907−916.
  129. Gojo, S. Transplantation of genetically marked cardiac muscle cells / S. Gojo, S. Kitamura, O. Hatano et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.1997.-Vol. 113.-P. 10−18.
  130. Goldberg, B.D. Binding of soluble type I collagen to fibroblasts: effects of thermal activation of ligand, ligand concentration, pinocytosis, and cytoskeletal modifiers/ B.D. Goldberg// J Cell Biol. 1982. — Vol. 95.-№ 3,-P. 747−51.
  131. Grajek, S. Haemodynamic and clinical effects of an intravenous potassium channel opener—a review / S. Grajek, M. Lesiak, M. Pyda et al. // Eur. Heart J. -1993. Vol. 14. — P. 40−47.
  132. Grossman, P.M. Incomplete retention after direct myocardial injection / P.M. Grossman, Z. Han, M. Palasis et al. // Cathet. Cardiovasc Inter-vent. 2002. — Vol. 55. — P. 392−397.
  133. Guerra, S. Myocyte death in the failing human heart is gender dependent / S. Guerra, A. Leri, X. Wang et al. // Circulation Research. 1999.-Vol. 85.-P. 856−866.
  134. Hamano, K. Therapeutic angiogenesis induced by local autologous bone marrow cell implantation / K. Hamano, T.S. Li, T. Kobayashi et al. // Ann. Thorac. Surg. 2002. — Vol. 73. — P. 1210−1215.
  135. Haunstetter, A. Apoptosis: basic mechanisms and implications for cardiovascular disease / A. Haunstetter, S. Izumo // Circ. Res. 1998. -Vol. 82.-P. 1111−1129.
  136. Homer, P.J. Regenerating the damaged central nervous system / P.J. Horner, F.H. Gage // Nature. 2000. — Vol. 407. — P. 963−970.
  137. Hughes, S. Cardiac stem cells / S. Hughes // J. Pathol. 2002. — Vol. 197, № 4.- P.125−130.
  138. Hutcheson, K.A. Comparison of benefits on myocardial performance of cellular cardiomyoplasty with skeletal myoblasts and fibroblasts / K.A. Hutcheson, B.Z. Atkins, M.T. Hueman et al. // Cell.Transplant. -2002. Vol. 9, № 3. — P. 359−368.
  139. Jain, M. Cell therapy attenuates deleterious ventricular remodeling and improves cardiac performance after myocardial infarction / M. Jain, H. DerSimonian, D.A. Brenner et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. -P. 1920−1927.
  140. Jackson, K.A. Regeneration of ischemic cardiac muscle and vascular endothelium by adult stem cells / K.A. Jackson, S.M. Majka, H. Wang et al. //J. Clin. Invest., 2001. — Vol. 107. — P. 1395−1402.
  141. Jiang, Y. Pluripotency of mesenchymal stem cells derived from adult marrow / Y. Jiang, B.N. Jahagirdar, R.E. Reinhardt et al. // Nature. -2002. Vol. 418. — P. 41−49.
  142. Kadner, A. A new source for cardiovascular tissue engineering: human bone marrow stromal cells / A. Kadner, G. Zund, C. Maurus et al. // EJCTS. 2002. — Vol. 21 — P. 1055−1060.
  143. Kang, P.M. Apoptosis and heart failure: a critical review of the literature / P.M. Kang, S. Izumo // Circ. Res. 2000. — Vol. 86. — P. 11 071 113.
  144. Kajstura, J. Myocyte proliferation in end-stage cardiac failure in humans / J. Kajstura, A. Leri, N. Finato et al. // Proc. Nat. Acad. Sci.USA. 1998. — Vol. 95. — P. 8801−8805.
  145. Kajstura, J. Telomere shortening is an in vivo marker of myocyte replication and again / J. Kajstura, B. Pertoldi, A. Leri et al. // Am. J. Pathol. 2000. — Vol. 156. — P. 813−819.
  146. Kehat, I. Human embryonic stem cells can differentiate into myocytes with structural and functional properties of cardiomyocytes /1. Kehat, D. Kenyagin-Karsenti, M. Snir et al. // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 108. — P. 407−414.
  147. Kofidis, T. A novel bioartificial myocardial tissue and its prospective use in cardiac surgery / T. Kofidis, P. Akhyari, B. Wachsmann et al. // EJCTS. 2002. — Vol. 22. — P. 238−243.
  148. Kofidis, T. Bioartificial grafts for transmural myocardial restoration: a new cardiovascular tissue culture concept / T. Kofidis, A. Lenz, J. Boublik et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003. — Vol. 24. — P. 906 911.
  149. Koh, G.Y. Differentiation and long-term survival of C2C12 myoblast grafts in heart / G.Y. Koh, M.G. Klug, M.H. Soonpaa et al. // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92, № 3. — P. 1548−1554.
  150. Koh, G.Y. Long-term survival of AT-1 cardiomyocyte grafts in syngeneic myocardium / G.Y. Koh, M.H. Soonpaa, M.G. Klug et al. // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 264, № 5, Pt. 2. — P. 1727−1733.
  151. Kim, E.J. Angiogenesis by endothelial cell transplantation / E.J. Kim, R.K. Li, R.D. Weisel et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. — Vol. 122.-P. 963−971.
  152. Koh, G.Y. Differentiation and long-term survival of C2C12 myoblast grafts in heart / G.Y. Koh, M.G. Klug, M.H. Soonpaa et al. // J. Clin. Invest.- 1993. Vol. 92, № 3. — P. 1548−1554.
  153. Koh, G.Y. Stable fetal cardiomyocyte grafts in the hearts of dystrophic mice and dogs / G.Y. Koh, M.H. Soonpaa, M.G. Klug et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96, № 4. — P. 2034−2042.
  154. Lagasse, E. Purified hematopoietic stem cells can differentiate into hepatocytes in vivo / E. Lagasse, H. Connors, M. Al-Dhalimy et al. // Nat. Med. 2000.- Vol. 6. — P. 1229−1234.
  155. Laflamme, M.A. Evidence for cardiomyocyte repopulation by extra-cardiac progenitors in transplanted human hearts / M.A. Laflamme, D. Myerson, J.E. Saffitz et al. // Circulation Research. 2002. — Vol. 90. -P. 634.
  156. Law, P.K. The regenerative heart / P.K. Law // Drug discovery. -2002.-Vol. 4.-P. 65−71.
  157. Leor, J. Transplantation of fetal myocardial tissue into the infarcted myocardium of rat / J. Leor, M. Patterson, M.J. Quinones et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94, № 2. — P. 332−336. — Suppl.
  158. Leask, A. TGF-B signaling and the fibrotic response / A. Leask, D.J. Abraham // FASEB J. 2004. — Vol. 18. — P. 816−827.
  159. Li, R.-K. Cardiomyocyte transplantation improves heart function / R.-K. Li, Z.-Q. Jia, R.D. Weisel et al. // Ann. Thorac. Surg. 1996. — Vol. 62. — P. 654−661.
  160. Li, R.K. Smooth muscle cell transplantation into myocardial scar tissue improves heart function / R.K. Li, Z.-Q. Jia, R.D. Weisel et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — Vol. 31. — P. 513−522.
  161. Li, R.K. Optimal time for cardiomyocyte transplantation to maximize myocardial function after left ventricular injury / R.K. Li, D.A.G. Mickle, R.D. Weisel et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. — Vol. 72. — P. 1957−1963.
  162. Linzbach, A.J. Heart failure from the point of view of quantitative anatomy / A J. Linzbach // Am. J. Cardiol. 1960. — Vol. 5. — P. 370 382.
  163. Loubani, M. Mid-term results of combined transmyocardial laser revascularization and coronary artery bypass/M. Loubani, D. Chin, J. N. Leverment et al.// Ann. Thorac. Surg. 2003. — Vol. 76. — P. 1163−1166.
  164. MacCallum, D.E. The location of pKi67 in the outer dense fibrillary compartment of the nucleolus points to a role in ribosome biogenesis during the cell division cycle / D.E. MacCallum, P. A. Hall // J. Pathol. -2000. Vol. 190. — P. 537−544.
  165. MacLellan, W.R. Programmed cell death in cardiovascular biology and disease / W.R. MacLellan, M.D. Schneider // Circulation Research.- 1997.-Vol. 81.-P. 137−144.
  166. Makino, S. Cardiomyocytes can be generated from marrow stromal cells in vitro / S. Makino, K. Fukuda, S. Miyoshi et al. // J. Clin. Invest.- 1999. Vol. 103, № 5. — P. 697−705.
  167. Matsushita, T. Formation of Cell Junctions Between Grafted and Host Cardiomyocytes at the Border Zone of Rat Myocardial Infarction / T. Matsushita, M. Oyamada, H. Kurata et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 262−268. — Suppl. II.
  168. Matsushita, T. Remodeling of Cell-Cell and Cell-Extracellular Matrix Interactions at the Border Zone of Rat Myocardial Infarcts / T. Matsushita, M. Oyamada, K. Fujimoto et al. // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. -P. 1046−1055.
  169. Mays, P.K. Age-related changes in the proportion of types I and III collagen / P.K. Mays, J.E. Bishop, G.J. Laurent // Mech Ageing Dev. -1988. Vol 45.-P. 203—212.
  170. Medugorac, I. Characterization of intramuscular collagen in the mammalian left ventricle / I. Medugorac // Basic Res Cardiol 1982-Vol. 77.-P. 589−598.
  171. Menasche, P. Cell transplantation in myocardium / P. Menasche // Ann. Thorac. Surg. 2003. — Vol.75. — P. 20−28.
  172. Miyagawa, S. Myocardial regeneration therapy for heart failure. Hepa-tocyte growth factor enhances the effects of cellular cardiomyoplasty / S. Miyagawa, Y. Sawa, S. Taketani et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105, № 21.-P. 2556−2561.
  173. Miiller-Ehmsen, J. Long term survival of transplanted neonatal rat cardiomyocytes after myocardial infarction and effect on cardiac function / J. Miiller-Ehmsen, K.L. Peterson, L. Kedes et al. // Circulation. -2002. Vol. 105. — P. 1720−1726.
  174. Myldashev, E.R. Pulverulent alloplant as a new bioimmunomodulator / E.R. Myldashev, S.V. Sibiruak, S.A. Muslimov et al. // Arch. Pharm. 1998. — Vol. 358, № 1. — P. 729.
  175. Muldashev, E.R. Basic research conducted on alloplant biomaterials / E.R. Muldashev, S.A. Muslimov, R.T. Nigmatullin et al. // Eur. J. Ophthalmol. 1999. — Vol. 9, № 1. — P. 8−13.
  176. Muldashev, E.R. The role of macrophages in the tissue regeneration stimulated by the biomaterials / E.R. Muldashev, S.A. Muslimov, L.A. Musina et al. // Cell and Tissue Banking. 2005. — Vol. 6. — P. 99−107.
  177. Murry, C.E. Skeletal myoblast transplantation for repair of myocardial necrosis / C.E. Murry, R.W. Wiseman, S.M. Schwartz et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98. — P. 2512−2523.
  178. Mukherjee, D. Collagen phenotypes during development and regression of myocardial hypertrophy in spontaneously hypertensive rats / D. Mukherjee, S. Sen // Circ Res.- I990.-Vol. 67.-P. 1474−1480.
  179. Nakamura, Т. Myocardial protection from ischemia/reperfusion injury by endogenous and exogenous HGF / T. Nakamura, S. Mizuno, K. Matsumoto et al. // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 106. — P. 1511−1519.
  180. Naughton, G.K. From Lab Bench to Market. Critical issues in tissue engineering / G.K. Naughton // Annals of the New York Academy of Sciences. 2002. — Vol. 96. — P. 372−385.
  181. Neuman, C. Regulation of plasminogen activator secretion, interferon induction and proliferation of murine macrophages / C. Neuman, C. Sorg // Eur. J. Immunol. 1983. — Vol. 13, № 2. — P. 143−147.
  182. Norol, F.P. Influence of mobilized stem cells on myocardial infarct repair in a nonhuman primate model / F.P. Norol, R. Merlet, P. Isnard et al. // Blood. 2003. — Vol. 102, № 13. — P. 4361−4368.
  183. Oakley, R.M. Myocyte transplantation for myocardial repair: a few good cells can mend a broken heart / R.M. Oakley, O.C. Ooi, A. Bong-so et al. // Ann. Thorac. Surg. 2001. — Vol. 71, № 5. — P. 1724 — 1733.
  184. Olivetti, G. Hyperplasia of myocyte nuclei in long-term cardiac hypertrophy in rats / G. Olivetti, R. Ricci, P. Anversa // J. Clin. Invest. -1987. Vol. 80. — P. 1818−1822.
  185. Olivetti, G. Myocyte nuclear and possible cellular hyperplasia contribute to ventricular remodeling in the hypertrophic senescent heart in human / G. Olivetti, M. Melissari, T. Balbi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 140−149.
  186. Orlic, D. Mobilized bone marrow cells repair the infarcted heart, improving function and survival / D. Orlic, J. Kajstura, S. Chimenti et al. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2001. — Vol. 98. — P. 10 344−10 349.
  187. Papadaki, M. Tissue engineering of functional cardiac muscle: molecular, structural, and electrophysiological studies / M. Papadaki, N. Bursac, R. Langer et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. -Vol. 280, № l.-P. 168−178.
  188. Parodi, O. Myocardial blood flow distribution in patients with ischemic heart disease or dilated cardiomyopathy undergoing heart transplantation / O. Parodi, R. De Maria, L. Oltrona et al. // Circulation. 1993. — Vol.88. — P. 509−522.
  189. Pasumarthi, K. Cardiomyocyte cell cycle regulation / K. Pasumarthi, B.S. Loren, J. Field // Circulation Research. 2002. — Vol. 90. — P. 1044.
  190. Perin, E.C. Transendocardial, autologous bone marrow cell transplantation for severe, chronic ischemic heart failure / E.C. Perin, H.F.R. Dohmann, R. Borojevic et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 2294.
  191. Perry, Т.Е. Bone marrow as a cell source for tissue engineering heart valves / Т.Е. Perry, S. Kaushal, W.H. Fraser et al. // Ann. Thorac. Surg. -2003. Vol. 75. — P. 761−767.
  192. Pittenger, M.F. Multilineage potential of adult human mesenchimal stem cells / M.F. Pittenger, A.M. Mackay, S.C. Beck et al. // Science. -1999.-Vol. 284.-P. 143−147.
  193. Pfeffer, J.M. Progressive ventricular remodeling in rat with myocardial infarction / J.M. Pfeffer, M.A. Pfeffer, P.J. Fletcher et al. // Am. J. Physiol. 1991. — Vol. 260, № 5, Pt 2. — P. 1406−1414.
  194. Quaini, F. Chimerism of the transplanted heart / F. Quaini, K. Urba-nek, A.P. Beltrami et al. // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 346. — P. 515.
  195. Rajnoch, C. Cellular therapy reverses myocardial dysfunction / C. Rajnoch, J.-C. Chachques, A. Berrebi et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. — Vol. 121. — P. 871−878.
  196. Ruhparwar, A. Transplanted fetal cardiomyocytes as cardiac pacemaker / A. Ruhparwar, J. Tebbenjohanns, M. Niehaus et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2002. — Vol. 21. — P. 853−857.
  197. Reinecke, H. Survival, integration, and differentiation of cardiomyocyte grafts / H. Reinecke, M. Zhang, T. Bartosek et al. // Circulation. -1999. Vol. 100. — P. 193−202.
  198. Reffelmann, T. Transplantation of neonatal cardiomyocytes after permanent coronary artery occlusion increases regional blood flow of in-farcted myocardium / T. Reffelmann, J.S. Dow, W. Dai // J. Mol. Cell. Cardiol. 2003. — Vol. 35, № 6. — P. 607−613.
  199. Weisel, R.D. Cell transplantation comes of age / R.D. Weisel, R.-K. Li, A.G. Donald et al. // JTCVS. 2003. — Vol. 25. — P. 354−356.
  200. Reinecke, H. Skeletal muscle stem cells do not transdifferentiate into cardiomyocytes after cardiac grafting / H. Reinecke, V. Poppa, C.E. Murry//J. Mol. Cell. Cardiol. 2002. — Vol. 34. — P. 241−249.
  201. Reinecke, H. Electromechanical coupling between skeletal and cardiac muscle: implications for infarct repair / H. Reinecke, G.H. MacDonald, S.D. Hauschka et al. // J. Cell. Biol. 2000. — Vol. 149. — P. 731−740.
  202. Reinecke, H. Survival, Integration, and Differentiation of Cardiomyo-cyte Grafts A Study in Normal and Injured Rat Hearts / H. Reinecke, M. Zhang, T. Bartosek et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 193 202.
  203. Reinlib, L. Cell transplantation as future therapy for cardiovascular disease? / L. Reinlib, L. Field // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 182.
  204. Roell, W. Cellular cardiomyoplasty improves survival after myocardial injury / W. Roell, Z. J. Lu, W. Bloch, et al. // Circulation. 2002. -Vol. 105, № 20. — P. 2435−2441
  205. Rubart, M. Physiological coupling of donor and host cardiomyocytes after cellular transplantation / M. Rubart, B.S. Kishore, H. Nakajima et al. // Circulation Research. 2003. — Vol. 92. — P. 1217.
  206. Sakai, T. Fetal cell transplantation: a comparison of three cell types / T. Sakai, R.K. Li, R.D. Weisel et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1999.-Vol. 118.-P. 715−725.
  207. Sakakibara, Y. Cardiomyocyte transplantation does not reverse cardiac remodeling in rats with chronic myocardial infarction / Y. Sakaki-bara, K. Tambara, F. Lu et al. // Ann. Thorac. Surg. 2002. — Vol. 74. -P. 25−30.
  208. Scorsin, M. Does transplantation of cardiomyocyte improve function of infarcted myocardium / M. Scorsin, A.A. Hagege, F. Marotte et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96, № 2. — P. 188−193. — Suppl.
  209. Shake, J.G. Mesenchymal stem cell implantation in a swine myocardial infarct model: engraftment and functional effects / J.G. Shake, P.J. Gruber, W.A. Baumgartner et al. // Ann. Thorac. Surg. 2002. — Vol. 73.-P. 1919−1926.
  210. Schaper, J. The role of cell death in heart failure / J. Schaper, A. Elsasser, S. Kostin // Circulation Research. 1999. — Vol. 85. — P. 867 869.
  211. Shin’oka, T. Transplantation of a tissue-engineered pulmonary artery / T. Shin’oka, Y. Imai, Y. Ikada // N. Engl J. Med. 2001. — Vol. 344, №. 7. — P. 532−533.240.
  212. Shin, D. The effect of myofibroblast on contracture of hypertrophic scar / D. Shin, K.W. Minn // Plast Reconstr Surg. 2004. — Vol. 113. -№ 2. — P. 633−40.
  213. Scholzen, T. The Ki-67 protein: from the known and the unknown / T. Scholzen, J. Gerdes // J. Cell. Physiol. 2000. — Vol. 182. — P. 311−322.
  214. Sim, E.K. Skeletal myoblast transplant in heart failure / E.K. Sim, S.
  215. Sobiczwska, E. The role of selected growth factors in the wound healing process / E. Sobiczwska, S. Szmigielski // Przegl. Lek.- 1997. Vol. 54. — № 9. — P. 634−638.
  216. Soonpaa, M.H. Formation of nascent intercalated disks between grafted fetal cardiomyocytes and host myocardium / M.H. Soonpaa, G.Y. Koh, M.G. Klug et al. // Science. 1994. -Vol. 264. — P. 98−101.
  217. Springer, M.L. VEGF gene delivery to muscle: potential role for vas-culogenesis in adults / M.L. Springer, A.S. Chen, P.E. Kraft et al. // Mol Cell. 1998. — Vol. 2. — P. 549.
  218. Stamm, C. Autologous bone-marrow stem-cell transplantation for myocardial regeneration / C. Stamm, B. Westphal, H-D. Kleine et al. // The Lancet. 2003. Vol. 125. — P. 345−347.
  219. Strauer, B.E. Repair of infarcted myocardium by autologous intraco-ronay mononuclear bone marrow cell transplantation in humans / B.E. Strauer, M. Brehm, T. Zeus et al. // Circulation.- 2002. Vol. 106. — P. 1913−1918.
  220. Suzuki, K. Single fibers of skeletal muscle as a novel graft for cell transplantation to the heart / K. Suzuki, B. Murtuza, N. Suzuki, MD et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. — Vol. 123, № 5. — P. 213−217.
  221. Suzuki, K. Development of a novel method for cell transplantation via coronary artery / K. Suzuki, N.J. Brand, KJ. Morrison et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 164. — Suppl. II.
  222. Suzuki, K. Overexpression of connexin 43 in skeletal myoblasts: relevance to cell transplantation to the heart / K. Suzuki, NJ. Brand, M.A. Khan et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. — Vol. 122. — P. 759−766.
  223. Tyagi, S.C. Myocardial matrix metalloproteinases: localization and activation / S.C. Tyagi, A. Ratajska, K.T. Weber // Mol Cell Biochem. -1993.- Vol. 126. P. 49 -59.
  224. Tarn, S.K. Molecular cardiomyoplasty: potential cardiac gene therapy for chronic heart failure / S.K. Tam, W. Gu, B. Nadal-Ginard // J. Tho-rac. Cardiovasc. Surg. 1995. — Vol. 109. — P. 918−923.
  225. Taylor, D.A. Regenerating functional myocardium: improved performance after skeletal myoblast transplantation / D.A. Taylor, B.Z. Atkins, P. Hungspreugs et al. // Nature. Med. 1998. — Vol. 4. — P. 929 933.
  226. Tatsumi, R. HGF/SF is present in normal adult skeletal muscle and is capable of activating satellite cells / R. Tatsumi, J.E. Anderson, C.J. Nevoret et air// Dev. Biol. 1998. — Vol. 194. — P. 114−128.
  227. Tauro, J.C. Comparison of bovine collagen xenografts to autografts in the rabbit / J.C. Tauro, J.R. Parsons, J. Ricci // Clin.Orthop.-1991.-Vol. 266.-P. 271−284.
  228. Thomas, C.V. Increased matrix metalloproteinase activity and selective upregulation in LV myocardium from patients with end-stage dilated cardiomyopathy / C.V. Thomas, M.L. Coker, J.L. Zellner et al. // Circulation. 1998.-Vol. 97.-P. 1708 -1715.
  229. Toma, C. Human mesenchymal stem cells differentiate to a cardi-omyocytes phenotype in the adult murine heart / C. Toma, M. F. Pitten-ger, K. S. Cahill, et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105, № 1. — P. 9399.
  230. Tomita, S. Autologous transplantation of bone marrow cell improves damaged heart function / S. Tomita, R.K. Li, R.D. Weisel et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 247−256. — Suppl. II.
  231. Tomita, S. Improved heart function with myogenesis and angiogenesis after autologous porcine bone marrow stromal cell transplantation / S.
  232. Tomita, D.A.G. Mickle, R.D. Weisel et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. — Vol. 123. — P. 1132−1140.
  233. Thompson, C.A. Percutaneous transvenous cellular cardiomyoplasty. A novel nonsurgical approach for myocardial cell transplantation / C.A. Thompson, B.A. Nasseri, J. Makower et al. // J. Am. Coll. Cardiol.2003. Vol. 41, № 11. — P. 1964−1971.
  234. Tsai, M.S. Isolation of human multipotent mesenchymal stem cells from second-trimester amniotic fluid using a novel two-stage culture protocol/ M.S. Tsai, J.L. Lee, Yu.J. Chang // Human Reproduction.2004. Vol. 19. — P.1450−1456.
  235. Virag, J.I. Myofibroblast and endothelial cell proliferation during murine myocardial infarct repair / J.I. Virag, C.E. Murry // Am. J. Pathology. 2003. — Vol. 163. — P. 2433−2440.
  236. Vyavahare, N. Mechanisms of bioprosthetic heart valve failure: Fatigue causes collagen denaturation and glycosaminoglycan loss / N. Vya-vahare, M. Ogle, F.J. Schoen et al. // J. Biomedical Materials Research. 1999. — Vol. 46, № 1. — P. 44−50.
  237. VON Harsdorf RUDIGER Can cardiomyocytes divide? // Heart. -2001.-Vol. 86.-P. 482−482.
  238. Vulliet, P.R. Intracoronary arterial injection of mesenchymal stromal cells and microinfarction in dogs / P.R. Vulliet, M. Greeley, S.M. Hal-loran et al. // Lancet. 2004. — Vol. 363. — P. 783−784.
  239. Yokomuro, H. Transplantation of cryopreserved cardiomyocytes / H. Yokomuro, R.-K. Li, D. A. G. Mickle et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. — Vol. 121, № 1. — p. 98 — 107.
  240. Yoo, K.J. Autologous smooth muscle cell transplantation improved heart function in dilated cardiomyopathy / K.J. Yoo, R.K. Li, R.D. Weisel et al. // Ann. Thorac. Surg. 2000. — Vol. 70. — P. 859 -865.
  241. Yoo, K.J. Heart cell transplantation improves heart function in dilated cardiomyopathic hamsters / K.J. Yoo, R.K. Li, R.D. Weisel et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 204−209. — Suppl. 3.
  242. Yoon, Y.S. Unexpected severe calcification after transplantation of bone marrow cells in acute myocardial infarction /Y.S. Yoon, J.S. Park, T. Tkebuchava et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 31 543 157.
  243. Wang, J.S. Marrow stromal cells for cellular cardiomyoplasty: feasibility and potential clinical advantages / J.S. Wang, D. Shum-Tim, J. Galipeau et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2000. — Vol. 120, № 5. — P. 567−575.
  244. Wang, J.S. The coronary delivery of marrow stromal cells for myocardial regeneration: pathophysiologic and therapeutic implications / J.S. Wang, D. Shum-Tim, E. Chedrawy et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2001. — Vol. 122. — P. 699−705.
  245. Wang, L. Autologous skeletal myoblast cardiomyoplasty, an experimental study / L. Wang, E. Chedrawy, R. C.-J. Chiu et al. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2002. — Vol. 82, № 2. — P. 756−764.
  246. Xu, C. Characterization and enrichment of cardiomyocytes derived from human embryonic stem cells / C. Xu, S. Police, N. Rao et al. // Circulation research. 2002. — Vol. 91, № 5. — P. 501−507.
  247. Zhang, F. Cellular cardiomyoplasty: a preliminary clinical report / F. Zhang, X. Gao, Z.J. Yiang et al. // Cardiovasc. Radiat. Med. 2003. -Vol. 4, № 1. — P. 39−42.
  248. Zhang, F. Cellular cardiomyoplasty for a patient with heart failure / F. Zhang, Y. Chen, Z. Yang et al. // Cardiovasc. Radiat. Med. 2003. -Vol. 4, № l. — p. 43−46.
  249. Zhang, F. Clinical cellular cardiomyoplasty: technical considerations / F. Zhang, Z. Yang, Y. Chen et al. //J. Card. Surg. 2003. — Vol. 18, № 3. — P. 268−273.
  250. Zhang, M. Cardiomyocyte grafting for cardiac repair: graft cell death and anti-death strategies / M. Zhang, D. Methot, V. Poppa et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. 2001. — Vol. 33. — P. 907−921.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!