Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние органического и минерального компонента органов и тканей у здоровых и больных рахитом щенят

Диссертация: Состояние органического и минерального компонента органов и тканей у здоровых и больных рахитом щенят
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Доказано, что образование органического вещества и остеоцитов зависят от количества и активности остеобластов (костеобразователей), а резорбция хряща и костной ткани — от количества и активности остеокластов (костеразрушителей). Результаты наших исследований согласуются с этим положением. При гистологическом исследовании в костной ткани больных рахитом щенят нарушение расположения костных балок… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Определение, этиопатогенез и методы диагностики рахита
    • 1. 2. Анатомо-морфологическое строение и химический состав костной ткани
    • 1. 3. Содержание воды в органах и тканях у здоровых и больных рахитом животных
      • 1. 3. 1. Содержание органических и неорганических веществ
      • 1. 3. 2. Роль макро- и микроэлементов в развитии рахита
        • 1. 3. 2. 1. Роль кальция
        • 1. 3. 2. 2. Роль фосфора
        • 1. 3. 2. 3. Роль натрия
        • 1. 3. 2. 4. Роль калия
        • 1. 3. 2. 5. Роль цинка
        • 1. 3. 2. 6. Роль меди
        • 1. 3. 2. 7. Роль марганца
    • 1. 3. Патоморфологические изменения в органах и тканях при рахите
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика экспериментального материала
    • 2. 2. Методы исследований
  • ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Частота встречаемости рахита среди собак в г. Саратове
    • 3. 2. Абсолютный вес органов и тканей у здоровых и больных рахитом собак
    • 3. 3. Содержание органических и неорганических веществ в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
      • 3. 3. 1. Содержание воды в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
    • 3. 4. Концентрация, содержание и распределение макроэлементов в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
      • 3. 4. 1. Концентрация, содержание и распределение кальция в органах и тканях у больных рахитом и здоровых собак
      • 3. 4. 2. Концентрация, содержание и распределение фосфора в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
      • 3. 4. 3. Концентрация, содержание и распределение калия в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
      • 3. 4. 4. Концентрация, содержание и распределение натрия в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
    • 3. 5. Концентрация, содержание и распределение микроэлементов в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
      • 3. 5. 1. Концентрация, содержание и распределение цинка в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
      • 3. 5. 2. Концентрация, содержание и распределение меди в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
      • 3. 5. 3. Концентрация, содержание и распределение марганца в органах и тканях у здоровых и больных рахитом собак
    • 3. 6. Морфологическая характеристика органов и тканей у здоровых и больных рахитом собак
      • 3. 6. 1. Морфологические изменения в паренхиматозных органах и мышечной ткани у здоровых и больных рахитом собак
      • 3. 6. 2. Морфологические изменения в костном биокомпозите у здоровых и больных рахитом собак
  • ГЛАВА IV.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ГЛАВА V. ВЫВОДЫ
  • ГЛАВА VI. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
  • ГЛАВА VII. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТ
  • ГЛАВА VIII. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Состояние органического и минерального компонента органов и тканей у здоровых и больных рахитом щенят (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Одной из проблем патологии мелких непродуктивных животных стали болезни, связанные с нарушением минерального и витаминного обмена, таких, как остеодистрофия у взрослых собак, и рахит у щенят.

Рахит — хроническая болезнь молодняка, отражающаяся почти на всех жизненных функциях растущего организма, с преимущественным расстройством D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и значительным нарушением процесса костеобразования [23, 35].

За последние годы в достаточной степени изучены причины возникновения, симптомы клинически выраженного рахита, механизм развития болезни, методы профилактики и лечения. При костной патологии и, при рахите в частности, физико-химические и морфологические изменения раньше всего и значительнее всего происходят в костной ткани. Между тем, клиническая оценка рахита проводилась и проводится только по данным общих методов исследования и по показателям крови и мочи. [23, 35].

Известно, что при рахитическом состоянии под влиянием паратгормона и витамина D происходит резорбция кальция и фосфора из костной ткани, что приводит не только к нормализации этих элементов в крови, но и к деминерализации костей [23].

Между тем, содержание органических веществ, воды, кальция, фосфора и других макрои микроэлементов в костной ткани больных рахитом щенят остается малоизученным, скудные и данные о морфологических изменениях в паренхиматозных органах и костной ткани.

Поэтому одним из направлений современной ветеринарной медицины является разработка и совершенствование средств и методов ранней диагностики, механизма развития болезни и способов лечения больных рахитом щенят.

Цель и задачи исследования

: изучение вопросов этиологии, патогенеза и ранней диагностики рахита у собак.

Для этого необходимо было решить следующие задачи:

— определить частоту встречаемости рахита собак в г. Саратове;

— определить содержание воды, органических и неорганических веществ в органах и тканях у больных рахитом и здоровых собак;

— определить концентрацию макроэлементов — кальция, фосфора, натрия, калия в органах и тканях у больных рахитом и здоровых собак;

— определить концентрацию микроэлементов — цинка, меди, марганца в органах и тканях у больных рахитом и здоровых собак;

— установить гистологические изменения в костях, мышцах и паренхиматозных органах у здоровых и больных рахитом собак.

Научная новизна.

• Доказано, что деминерализация и структурные изменения в костной ткани больных рахитом щенят являются пусковым механизмом развития рахита.

• Полученные данные органических и неорганических показателей костной ткани здоровых и больных рахитом щенят расширяют и дополняют существующее представление об этиологии и патогенезе рахита.

• Установлена тесная связь и зависимость метаболического ацидоза с изменениями органических и неорганических веществ в костной ткани.

• Изучены макрои микроморфологические изменения печени, сердца, почек и других органов у больных рахитом щенят.

• Результаты морфологических и биохимических исследований костной ткани имеют определяющее диагностическое значение и являются теоретической основой для разработки рекомендаций по лечению и профилактике рахита собак.

Практическая значимость. Результаты исследования костной ткани здоровых и больных рахитом щенят расширяют и дополняют существующее представление об этиологии и патогенезе рахита. Предложено оценку морфофункционального состояния костной ткани проводить по показателям органических и неорганических веществ, позволяющих выявлять специфичные симптомы рахита. Полученные результаты исследования внедрены в учебный процесс и используются при проведении научных исследований на кафедре акушерства, хирургии и терапии ФГОУ ВПО СГАУ им. Н. И. Вавилова.

Апробация. Основные результаты исследований по диссертационной работе доложены на научно-практических конференциях «Актуальные проблемы ветеринарной патологии, физиологии, биотехнологии, селекции животных» (Саратов, 2007) — «Вавиловские чтения» (Саратов, 2008), а также на ежегодной научно-практической конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов «Саратовского ГАУ» (Саратов, 2007, 2008, 2009 гг.), на заседаниях профессорско-преподавательского состава кафедры «Внутренние незаразные болезни животных и клиническая диагностика», (Саратов, 2007, 2008, 2009 гг.), на 5 Всероссийской научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых ученых г. Ростов-на-Дону, 2008 г.

Публикация результатов исследований. По теме диссертационной работы было опубликовано 9 статей, 1 из которых опубликована в журнале, рекомендованном ВАК РФ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Рахит собак сопровождается дефицитом в костях кальция, натрия, цинка, меди, марганца, избытком влаги, калия.

2. Общим признаком рахитических изменений в костях является избыточное накопление хрящевой и остеоидной тканей, что приводит к структурно-функциональным нарушениям.

3. Комплексными исследованиями, проведенными на здоровых и больных рахитом щенят, установлено, что одной из ведущих причин рахита является метаболический ацидоз, который компенсируется не только буферными системами крови и почечно-компенсаторными механизмами, но и макрои микроэлементами костной ткани, что приводит к деминерализации костей.

4. Относительное содержание воды, органических и неорганических веществ в костной ткани больных рахитом щенят определяется степенью нарушения процессов регенерации и дегенерации. Общее содержание воды, органических и неорганических веществ зависят от концентрации различных веществ и от массы органов и тканей.

Результаты исследования костной ткани здоровых и больных рахитом щенят расширяют и дополняют существующее представление об этиологии и патогенезе рахита. Предложено оценку морфофункционального состояния костной ткани проводить по показателям органических и неорганических веществ, позволяющих выявлять специфичные симптомы рахита. Полученные результаты исследования внедрены в учебный процесс и используются при проведении научных исследований на кафедре акушерства, хирургии и терапии ФГОУ ВПО СГАУ им. Н. И. Вавилова.

ГЛАВА IV.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Общеизвестно, что диагностика рахита по результатам общих методов исследований и контролю биологических жидкостей в субклинический период и легком течении болезни редко бывает достоверной. Следовательно, оценка рахитического состояния по этим показателям возможна только при умеренно-тяжелом и тяжелом течении болезни.

Известно, что отличительная особенность костной патологии в том, что ранние и специфичные симптомы ее поражения проявляются, прежде всего, в костной ткани. Между тем, сведения о физико-химических показателях незначительны или же отсутствуют. Учитывая изложенное, мы провели физико-химические исследования костной ткани у здоровых и больных рахитом щенят.

Общим признаком рахитических изменений в костях является остеопороз. Остеопороз — это дистрофический процесс, проявляющийся уменьшением костного вещества без изменений объема кости.

Костная ткань на протяжении всей жизни изменяется, а именно: исчезновение старых и образование новых структур костного вещества. Причем, дегенерации подвержен одновременно минеральный и органический компоненты.

При остеопорозе равновесие между процессами ассимиляции и диссимиляции нарушается, что и приводит к уменьшению костного вещества. При остеопорозе происходит потеря как минерального, так и органического состава костной ткани [23].

Результаты наших исследований согласуются с этим положением. Так, если у здоровых щенят относительное и абсолютное содержание органических и неорганических веществ составило 42,27% и 1038,23 г и 16,60% и 449,82 г, то у больных — 25,40% и 418,53 г, и 10,90% и 161,76 г, соответственно.

Следовательно, в костной ткани больных рахитом щенят содержание органических веществ на 620 г, а неорганических — на 258 г меньше контрольных, т. е. потери органических (в 2,5 раза) и неорганических (в 2,8 раза) веществ в костной ткани практически равнозначны.

Между тем, потери органических и неорганических веществ из костной ткани рахитических животных могут протекать по-разному, т. е. с преимущественной потерей того или другого вещества, что зависит от характера костной патологии и тяжести течения болезни.

Отличительной особенностью костной ткани является ее способность к минерализации, процесс которой в костной ткани сложен и не полностью выяснен.

Отложение минеральных солей в белковой субстанции протекает с различной интенсивностью, что зависит от состояния минерального обмена и уровня минеральных веществ в крови и, следовательно, в костной ткани.

Согласно исследованиям Палшаускас М. К. (1966), Конопелько П. Я., Жаров М. С. (1967), в костной ткани больных рахитом животных концентрация кальция и фосфора значительно ниже здоровых. Это объясняют тем, что снижение ионизированного кальция в крови стимулирует секрецию паратгормона, который совместно с витамином D обеспечивает поступления кальция и фосфора из костной ткани, что нормализует их уровень в крови, но приводит к деминерализации костей.

Между тем, в костной ткани больных рахитом животных снижается концентрация не только кальция и фосфора, но и других макрои микроэлементов. Однако, теоретических обоснований дефицита этих элементов мы нашли только в работах Щербаковой Ю. О. (2008) и Скорикова В. Н. (2008).

Указанные исследователи считают, что основной причиной деминерализации костей у больных рахитом поросят является метаболический ацидоз. И наши исследования согласуются с обоснованием этих авторов. Так, исследования Хапровой Т. С., являющейся участником нашей комплексной темы, показали, что у этих ' же больных рахитом щенят развивается метаболический ацидоз, который возникает при избытке нелетучих кислот или при значительной потере оснований.

Известно, что у всех млекопитающих животных рН плазмы крови находится в пределах 7,35−7,45 ед. Регуляция рН крови в относительно узких пределах (не более 0,05−0,07 ед.) необходима потому, что активность ферментной системы, и, следовательно, течение всех биохимических процессов, находится в прямой зависимости от концентрации ионов водорода [23].

Доказано, если рН крови снижается или повышается более чем на 0,6 ед., то наступают необратимые процессы, поэтому, избыток кислот или избыток оснований должен быть нейтрализован и выведен из организма.

В нейтрализации и выведении нелетучих кислот (фосфорной, серной, соляной и пр.) принимают участие не только буферные системы и почечно-компенсаторные механизмы, но и катионы органов и тканей.

Известно, что катионы металлов не являются ни кислотами, ни основаниями, они не связывают ни водородные, ни гидроскильные ионы, и, следовательно, не обладают буферными свойствами. Однако, катионы нейтрализуют заряды анионов и, следовательно, изменяют среду [23].

Балансовые опыты показали [23, 120], что электролиты могут накапливаться (депонироваться) при их обильном поступлении и мобилизоваться в период их дефицита. Доказано, что в скелете находится от 20 до 40% всего натрия организма, 60−80% магния, 95−99% кальция, 80−90% фосфора, 20−30% хлора, 55−57% марганца и т. д. В состав мышечной ткани входят 70−90% калия, 10−30% магния, 50−60% серы, 1825% йода. В печени депонируются: железо, медь, кобальт, марганец, цинк, селен, а в щитовидной железе — йод (50−55%). Следовательно, костная и мышечная ткани, печень и др. органы служат резервуарами минеральных веществ. Поэтому, когда в крови, интерстициальной и внутриклеточной жидкостях создается дефицит тех или иных минеральных веществ, организм вынужден расходовать запас минеральных веществ, в результате чего минеральный состав биологических жидкостей сохраняется на постоянном уровне. Доказано, что при недостатке минеральных веществ в крови и других биологических жидкостях из костной и мышечной тканей может мобилизоваться («вымываться») до 51−56% минеральных веществ. Важно отметить, что выведение катионов из костной ткани — явление компенсаторное, направленное не только на поддержание относительного постоянства биологических жидкостей, но и нормализацию кислотно-основного состояния.

Однако, длительное или интенсивное выведение катионов ведет к деминерализации костей и развитию рахита.

В связи с этим, для ранней диагностики нарушения минерального обмена и, рахита в частности, следует определять их содержание не только в крови, но и в костной ткани.

Проведенные исследования показали, что в костной ткани больных рахитом щенят концентрация и абсолютное содержание кальция в 3,2 и в 4,2 раза или на 31% и на 24%, соответственно, ниже здоровых.

Принято считать, если потери кальция составляют 9−11%, то это указывает на «вымывание» быстрообмениваемого кальция, а если более 12% - то на потери медленнообмениваемого. Выведение кальция из гидрооксиаппатита, т. е. медленноообменпваемого, всегда указывает на среднее или тяжелое течение рахита, что приводит к деформации костной ткани. Следовательно, определение кальция в костях позволяет определять не только наличие рахита, но и выявлять тяжесть течения болезни.

Подлежат анализу и показатели фосфора. Из результатов исследования видно, что концентрация и абсолютное содержание фосфора в костной ткани больных рахитом собак в 1,4 и в 1,2 раза меньше здоровых.

Выведение фосфатов из костной ткани больных собак объясняется тем, что в нейтрализации кислот принимает участие фосфатная буферная система, при которой происходит интенсивное выведение не только ионов водорода, но и фосфора с мочой.

В костной ткани больных рахитом собак происходит не только снижение содержания кальция и фосфора, но и нарушение их соотношения. Расчеты показали, что относительное и абсолютное кальций-фосфорное отношение у здоровых собак составило 2,5:1 и 2,8:1, а у больных 1:1,1 и 0,8:1, соответственно. Следовательно, в организме рахитичных щенят содержание фосфора преобладает над кальцием, что является специфическим симптомом рахита.

Значительный интерес представляют и данные по показателям натрия. Расчеты показали, что в костной ткани больных рахитом щенят концентрация и абсолютное содержание натрия в 1,5 и в 1,6 раза меньше, чем у здоровых.

Известно, что в нейтрализации «сильных» кислот участвуют ионы натрия, поскольку они входят в состав бикарбонатной и фосфатной буферных систем. Следовательно, выведение костного натрия направлено, прежде всего, на нормализацию кислотно-основного состояния, т.к. восстановление реакции среди для организма более значимо, чем деминерализация костей.

Доказано, что марганец, медь и цинк являются составной частью костной ткани, они принимают участие в процессах остеогенеза, способствуют росту кристаллов апатита и пр. Поэтому их определение в костной ткани необходимо не только для диагностики, но и для своевременной рациональной коррекции.

Полученные данные показывают, что относительное и абсолютное содержания цинка, меди и марганца в костной ткани больных рахитом щенят в 2,2 и 2,9, в 5,7 и 11,6, в 1,8 и 3,5 раза, соответственно, меньше здоровых.

Принято считать, что в нормализации кислотно-основного состояния участвуют микроэлементы (цинк, медь, марганец и др.), что и обуславливает их интенсивное выведение из костной ткани. Значительные потери оснований объясняются тем, что радикшш «сильных» кислот (SO4 ", РО4 «и др.) могут выделяться из организма только вместе с основаниями. Следовательно, чем больше поступает и образуется ионов водорода, тем значительнее потери оснований и тем тяжелее течение болезни [23].

Совершенно иные изменения отмечены с ионами калия. Расчеты показали, что концентрация и абсолютное содержание калия в костной ткани больных рахитом щенят в 1,5 и в 1,1 раза больше здоровых.

Существует мнение Тодоров Й. (1968), что при ацидотических состояниях калий более длительно, по сравнению с натрием, задерживается в клетках. Предполагается, что удержание ионов калия в, клетках способствует более легко образующаяся электрическая связь калия с клеточными белками и другими микромолекулярными полиэлектролитами.

Известно, что изменения водного и электролитного обменов изолировано встречается редко. Поэтому, эти два тесно связанных обмена следует рассматривать вместе.

Переход воды из клеток во внеклеточное пространство и наоборот, зависит, главным образом, от осмотических сил, которые создаются концентрацией электролитов, органических соединений (глюкоза, мочевина) и высокомолекулярных веществ, находящихся в коллоидном состоянии (простые и сложные белки, липиды и др.). Определяющая роль в поддержании осмотического давления во внеклеточной жидкости принадлежит иону натрия, а внутриклеточному — калия. Следовательно, общее количество натрия определяет объем внеклеточной, а общее количество калия — объем внутриклеточной жидкости.

Наши результаты согласуются с этим положением, а именно: у больных рахитом щенят концентрация воды в костной ткани на 24% выше контрольных.

Высокая концентрация воды в костной ткани больных щенят согласуется с высокой концентрацией калия в костях, а низкое содержание общей воды — с низким содержанием натрия в органах и тканях.

Важную информацию о функциональном и морфологическом состоянии костной ткани дают результаты гистологических исследований. Поскольку они позволяют определить соотношение процессов синтеза дегенерации костной ткани.

Результаты гистологического исследования показали, что у здоровых собак зона предварительного обызвествления хряща бедренной кости имела вид узкой, ровной полосы не более 1 мм. У больных рахитом собак предварительное обызвествление хряща и остеоидной ткани было нарушено, поэтому не происходило их превращения в костную ткань. Кроме того, несмотря на их замедленную пролиферацию, происходило избыточное накопление хрящевой и остеоидной тканей, что привело к значительному расширению зоны роста, которая превышает 1 мм.

У здоровых собак линия предварительного обызвествления хорошо выражена и отчетливо отграничивает эпифизарный хрящ от кости. У больных рахитом щенят в связи с исчезновением зоны предварительного обызвествления граница между хрящом и костью отсутствовала.

Важно отметить, что в костной ткани больных рахитом щенят нарушается расположение хондроцитов и капилляров.

Известно, что процессы образования, роста, минерализации, рассасывания и перестройки костной ткани протекают при непосредственном участии остеобластов и остеокластов. Поэтому их определение имеет решающее значение при оценке органического вещества кости.

Доказано, что образование органического вещества и остеоцитов зависят от количества и активности остеобластов (костеобразователей), а резорбция хряща и костной ткани — от количества и активности остеокластов (костеразрушителей). Результаты наших исследований согласуются с этим положением. При гистологическом исследовании в костной ткани больных рахитом щенят нарушение расположения костных балок и количества соотношения остеобластов и остеокластов неизбежно приводят к уменьшению темпов ассимиляции и увеличению дессимиляции, что является основной причиной снижения количества костного вещества. Последнее подтверждается показателями органического вещества. Так, относительное и абсолютное содержание органического вещества в костной ткани больных рахитом щенят было в 1,7 и в 2,5 раза, соответственно, меньше здоровых.

Остеобласты в костной ткани больных рахитом щенят подвергаются дистрофическим изменениям, а отложение извести в костях неравномерно и недостаточно. Нарушение процессов обызвествления в растущих костях согласуются с дефицитом макрои микроэлементов у больных щенят.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ю.А., Регирер, С.А. Электромеханические свойства костной ткани // Современные проблемы биомеханики. Рига, 1985. — Вып. 2. — С. 103−131.
  2. , А.П., Жаворонков, А.А., Риш, М.А., Строчкова, JI.C. Микроэлементозы человека АМН СССР. М.: Медицина, 1991 г. — 37 с.
  3. , А.П., Жаворонков А. А., Риш М.А., Строчкова Л. С. Внутренние болезни, нарушения метаболизма микроэлементов. М.: Медицина, 1993 г. — кн.2. гл. 77. — С.451−457.
  4. , М.А. О комплексных соединениях некоторых микроэлементов с биоактивными веществами, 2 изд. Ташкент, 1969. — С. 25−24.
  5. , О.А. Гистология, цитология и эмбриология. М., 1989. -С. 321−348.
  6. Анатомия домашних животных: практикум по препарированию /Под ред. Г. А. Гиммельрейха. Киев, 1980. — С. 136.
  7. Анатомия домашних животных /А.И. Акаевский, Ю. Ф. Юдичев, Н. В. Михайлов, И. В. Хрусталева. М.: Колос, 1984. — 543 с.
  8. , Б.М. О некоторых фармакологических свойствах витаминов A, D, В, С // Материалы науч. конф. по фармакологии и токсикологии. М., 1970. — С. 14—15.
  9. , В.К. Витамин ¦ D, кальцийсвязывающий белок и абсорбция кальция в кишечнике // Прикладная биохимия и микробиология. 1983. -№ I. — С. 11—19.
  10. , Т.П., Чубинская, А.А. Минеральное и витаминное питание с.-х. животных. М.: Колос, 1965. — 300 с.
  11. ЗЗ.Березов, Т.Т., Коровкин, Б. Ф. Биологическая химия. — М.: Медицина, 1998. —704 с.
  12. , В.М. Химия витаминов. 2-е изд М.: Пищевая промышленность, 1973.- 317 с.
  13. , К. Клиническая ветеринарная патофизиология. М.: Аквариум, 2001. — С. 330−334.
  14. Биохимические методы исследования в клинике / под ред. А. А. Покровского. — М:. Медицина, 1969. — 652 с.
  15. Болезни собак: справочник / под ред. А. И. Майоров. М.: Колос, 2001. -472 с.
  16. , Т.П., Лаврищева, Г.И. Регенерация и пересадка костей. — М.: Медицина, 1974. 247 с.
  17. Все о витаминах: справочник. СПб, 2005. — 541 с.
  18. , А.В. и др. Витамины в питании животных. Харьков, Оригинал, 1993. — 423 с.
  19. , В.П. Антирахитические факторы эндогенного и экзогенного происхождения // Биохимия животных и человека. Киев: Наукова думка, 1979.-№ 3.- С. 72−76.
  20. Ветеринарна юишчна бюх1м1я / В.1. Левченко, В.В. Вл1зло, 1.П. Кондрахш.- За ред. В. I. Левченка i В. Л. Галяса. — Бта Церква, 2002. — 400 с.
  21. , Н.Т. Ветеринарная лабораторная диагностика // ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». Саратов, 2003. — 260 с.
  22. Витамины в питании животных / А. Р. Вальдман, П. Ф. Сурай, П. А. Ионов, Н. И. Сахацкий. — Харьков, 1993. — 423 с. 25 .Внутренние болезни. Эндокринология. Патология костной ткани. Нарушение минерального обмена. М.: Медицина, 1997. — 464 с.
  23. , A.M., Петрович, Ю.А. Роль метаболитов витамина D в патологии фосфорно-кальциевого обмена (обзор) // Патолог, физиолог, и эксперимент, терапия. Вып. 5,1987. — С. 86.
  24. , П.И. Техника лабораторных работ. — J1.: Химия, 1973. -719 с.
  25. Врзгула, JL, Бартко, П. Нарушение обмена минеральных веществ // Профилактика нарушений обмена минеральных веществ у с.-х. животных.- М.: Агропромиздат, 1986. 370 с.
  26. , К., Экштайн, X. Аналитические и препаративные лабораторные методы: справочник. — М.: Химия, 1994. — 416 с.
  27. , В.И., Анненков, Б.Н., Самохин, В. Т. Минеральное питание животных. М.: Колос, 1979. — 471 с.
  28. , С.М. Микроэлементы и иммунологическая реактивность организма. Томск, 1979. — 166 с.
  29. Делекторская, J1.H., Добрянская, Л.Д. В кн.: Унифицированные методы клинических лабораторных исследований / под ред. В. В. Меньшикова, вып. VI. — М., 1974. -С. 5−18.
  30. , Т.Н. Распространение и этиология рахита у поросят в свиноводческих хозяйствах Ростовской области // Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях: мат. междунар. науч.-практич. конф. Воронеж, 2002. — С. 226−227.
  31. Та же. Патогенетические аспекты клинических проявлений и нарушений фосфорно-кальциевого обмена при экспериментальном рахите у поросят // изв. высших учебных заведений.- Сев.-Кавк. регион, естеств. науки. 2004.- № 5. С. 85—90.
  32. Та же. Рахит поросят, монография /Т.Н. Дерезина, В. И. Федюк, С. М. Сулейманов // СКНЦ ВФ. Ростов-на-Дону, 2005. — 178 с.
  33. Држевецкая, И. А, Држевецкий, Ю. М. Гормональная регуляция обмена кальция и секреторные процессы // Итоги науки и техники ВНИТИ Физиол. чел. и жив. 1983. -№ 27. — С. 27—136.
  34. , И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Высшая школа, 1994. — С. 119—127.
  35. , И.А. Кальцитонинпродуцирующие клетки щитовидной железы // Нейроэндокринология / под. ред. AJI. Поленова. СПб., 1994. -С. 74—85.
  36. , П.Д., Артемьев, В.И. Витамины, микроэлементы, биостимуляторы, антибиотики в животноводстве и ветеринарии. JL: Лениздат, 1974. — 287 с.
  37. , Н.Т. Витамины в кормлении с.-х. животных. М.: Колос, 1970. -279 с.
  38. , Н.Н., Быць, Ю.В., Атаман, А.В. и др. Патологическая физиология.: учебник для студентов мед. вузов. К."Логос", 1996. — 640 с.
  39. , БД. «Новые» незаменимые микроэлементы в питании животных (обзор) // Сельскохозяйственная биология. 1986. -№ 6 — С. 6468.
  40. , Б.Д., Кузнецов, С.Т., Катаева, A.M. Биологическая доступность микроэлементов для молодняка свиней // тез. докл 2 Всесоюзн. конф. Самарканд, 1990. — С. 366—367.
  41. Карпель-Фрониус, Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, изд-во АН Венгрии. Будапешт, 1964. — 312 с.
  42. , И.Н., Алексеев, Г.А. Клиническая гематология. М., Медгиз, 1970.-720 с.
  43. Кей, Д. М. Гипонатриемия и гипернатриемия // Трудный диагноз: В 2-х томах / под ред. Р. Б. Тейлора. М., Медицина, 1992, — т. I. — С. 382−399.
  44. , Г. Г. Минеральное питание животных. Киев: Урожай, 1980. -51 с.
  45. Юпшчна д1агностика хвороб тварин / В. 1. Левченко, М. О. Судаков, Й. Л. Мельник та ш.- / за ред. B.I. Левченка. — Киев: Урожай, 1995. — 368 с.
  46. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных / A.M. Смирнов, П. Я. Конопелько, Р. П. Пушкарев и др. — М.: Агропромиздат, 1988. — 512 с.
  47. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: справочное издание / И. П. Кондрахин, Н. В. Курилов, А. Г. Малахов и др. — М.: Агропромиздат, 1985.-287с.
  48. , Д.И. Регуляция обмена кальция в организме человека // Пробл. эндокринологии. 1991. -№ 6. С. 61—66.
  49. , В.А., Гурьянов, A.M., Служкин, М. В. Потребности меди у свиней // Зоотехния. -1993. -№ 10. С. 15—18.
  50. , В.А., Гурьянов, A.M., Тихомирова, Г. С. Марганец в рационе подсвинков // Зоотехния. 1992.- № 3−4. — С. 24—29.
  51. , В.Г., Камышников, B.C. Справочник по клинической биохимии. — Минск: «Белорусь», 1982. — 366 с.
  52. , М.Г., Смоляр, В.И., Артамонов, B.C. Роль микроэлементов меди, марганца, молибдена в фосфорно-кальциевом обмене. // тезисы докладов 5 Всесоюзного совещания микроэлементы в животноводстве и медицине. Улан-Удэ, 1966.- том 2. — С. 204−214.
  53. , М.Г., Габович, Р.Д. Микроэлементы в медицине. М.: Медицина, 1970. — 286 с.
  54. , И.П. Диффузный метод определения резервной щелочности крови // Ветеринария. 1978. -№ 12. — С. 94−97.
  55. , И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. М: Агропромиздат, 1989. — 244 с.
  56. , А.И. Биохимия животных. М.: Колос, 1992. — 216 с.
  57. , П.Я. Современные методы диагностики и профилактики и терапии рахита поросят // профилактика и лечение болезней молодняка с.-х. животных. М.: Колос, 1968. — С. 244−254.
  58. , В.В. Нарушение обмена цинка у свиней в условиях промышленных технологий // тез. докл. междунар. конф. Боровск, 1990. -С. 84−85.
  59. , С.Т., Батаева, А.П. Биохимические изменения в организме поросят при недостаточности кальция // бюлл. ВНИИ физиол., биохим. и питания с.-х. животных. 1988. — № 3. — С. 49—55.
  60. , С.Т. Биохимические критерии обеспеченности животных минеральными веществами // Сельскохозяйственная биология. Биологические науки. -1991. -№ 2. С. 16—33.
  61. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / Меньшиков В. В Делекторская Л. Н., Золотницкая Р. П. и др.- / под ред. В. В. Меньшикова. -М.:Медицина, 1987. 368 с.
  62. Лабораторные исследования в ветеринарии: справочник / под ред. Б. И. Антонова. — М.: Агропромиздат, 1991. — С. 27—28.
  63. , Г. И. Морфологические и клинические аспекты регенерации опорных тканей // Г. И. Лаврищева, Г. А. Оноприенко / М.: Медицина, 1996.-234 с.
  64. , П.Г. Профилактика нарушения обмена веществ у животных. -Новосибирск, 1971. 142 с.
  65. , В.П. Основы ветеринарной рентгенодиагностики.— М.: Колос, 1970. 136 с.
  66. , С.И. Краткая Медицинская Энциклопедия. М.: Советская Энциклопедия, 1989.- изд. 2. — 624 с.
  67. , В., Авиоли, Л. Эндокринные проявления системных заболеваний. -М.: Медицина, 1982. 478 с.
  68. Лукьяновский, В. А, Белов, А.Д., Беляков, И. М. Болезни костной системы животных. М.: Колос, 1984. — 254 с.
  69. , Е.М. и др. Клинико-патогенетические аспекты классификации рахита // Педиатрия. 1988. -№ 1. — С. 87—91.
  70. , О.Д., 1ванова, А.Й., Кабак, К.С., Чайковський, Ю. Б. Пстолопя людини. — Ки1в: Книга плюс, 2003. — 592 с.
  71. , М.Г. Рання д1агностика, профилактика i лжування М1кроелементоз1 В телят. // автореф. дис. канд. вет. наук: 16.00.01. — Бша Церква, 2002.— 18 с.
  72. , С.В. Изменение активности щелочной фосфатазы при рахите //мат. науч. конф. Казань, 1971. — С. 30—36.
  73. , В.И. Казимирко, В.К. Гомеостаз натрия и калия в организме, его нарушения. // Медицинская газета «Здоровье Украины». Киев, 2004. — № 2.- С. 15−18.
  74. , К.В. Изменение содержания некоторых элементов в сыворотке крови и костной ткани овец при алиментарной остеодистрофии. Микроэлементы в с/х и медицине. Доклады V Всесоюзного совещания. -Иркутск, 1966. С. 56−59.
  75. , Г. А. Курс патогистологической техники. М. Медицина, 1969. — С.8−94.
  76. , Т.С., Мойсенок, А.Г. Витамины. Иллюстрированный справочник для студентов и врачей. Минск, ООО «Асар», 2002. — 112 с.
  77. Нарушение обмена кальция. М.: Медицина, 1985. — 326 с.
  78. , Л. Гиперкалиемия и гипокалиемия//Трудный диагноз: В 2-х томах/ под ред. Р. Б. Тейлора. М., Медицина, 1992. — т. 1. — С. 302−322.
  79. С.М. Экспериментальные методы, вызывающие болезни с.-х. животных. М.: Агропромиздат, 1950 — С. 21−22.
  80. , М.К. Ранняя диагностика рахита поросят: автореф. дис. канд. вет. наук. Кайниядорги, 1966. — 15 с.
  81. , Б.К., Цветкова, Т., Пиперков, Т., Чиговски, М. Щелочная фосфатаза: современное состояние вопроса. // Лабораторное дело. 1989. -№ 11.-С. 4—7.
  82. , И.Г. Справочник по патологии обмена веществ у животных / под ред. Н. А. Судакова. Киев.: Урожай, 1984. — С. 114—121.
  83. , И.Г., Биологическая роль и практическое применение микроэлементов. // тезисы докладов 7 всесоюзного совещания Рига: Зинатне, 1975. — С. 165−166.
  84. , П.А. Патология кости. М.: Медицина, 1993. — 368 с.
  85. , С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. — М.: Медицина, 1964. 532 с.
  86. , В.Д. Физиология кальциевого обмена. Киев, 1977. — 270 с.
  87. , Н.В. Динамика активности щелочной фосфатазы и 5-нуклеотидазы в костной ткани свиней в онтогенезе в зависимости от обеспеченности витамином D // Бюлл. ВНИИ физиологии, биохимии и питания с.-х. животных. -1980. № 2. — С. 67—71.
  88. Руководство по клинической лабораторной диагностике. Ч. З: Клиническая биохимия / под ред. М. А. Базарновой, В. Т. Морозовой. К.: Вища школа, 1986.- С. 216−223.
  89. , В.Т. Проблемы гипомикроэлементозов в животноводстве // Ветеринария. 1992. — № 1. — С. 48—50.
  90. Тот же. Гипомикроэлементозы и здоровье животных // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: междунар. координац. совещание. Воронеж, 1997. — С. 12−17.
  91. Тот же. Профилактика нарушений обмена микроэлементов у животных.- Воронеж, 2003. 136 с.
  92. , В.В., Шехтер, А.В. Соединительная ткань — М.: Медицина, 1981.312с.
  93. , Б.А., Разумова, Е.Т. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния// Справочник терапевта / под ред. Ф. И. Комарова. К., Здоров’я, 1980. — С. 569−578.
  94. , В.Н., Шабаев, С.В. Методы анализа витаминов А, Е, D и каротина в кормах, биологических объектах и продуктах животноводства: Справочное издание. М.: Химия, 1996. — 96 с.
  95. , Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. — М.: Медицина, 1969. — 375 с.
  96. , И.И., Глухова, Э.Р., Биохимические особенности остеогенеза свиней в антенатальный период развития. / тр. Всесоюзного научно-исследовательского института физиологии, биохимии и питания сельскохозяйственных животных г. Боровск, 1987. С. 41−44.
  97. , Н.А., Береза, В.И., Погурский, И. Г. Профилактика микроэлементной недостаточности у жвачных. // Ветеринария. 1981. -№ 12. — 40 с.
  98. , С.М., Паршин, П.А., Жарова, Ю.М. и др. Методы морфологических исследований: методическое пособие. Воронеж, 2000. -64 с.
  99. , Т. Взаимодействие витаминов. М.: Мир. 1969. — 371 с.
  100. , В.Г. О влиянии солей цинка и фтора на некоторые биохимические показатели в организме жзачных. — Микроэлементы и ихбиохимическое значение. // Сб. науч. работ, 1973. вып. 27. — 65с.
  101. Ш. Титов, В.Н., Творогова, Т. Г. Клиническая лабораторная диагностика. 1995.-№ 3.-С. 15−18.
  102. , А.В. Биохимия витаминов и антивитаминов. М.: Колос, 1972. — 328 с.
  103. Тур, Л. Ф. Рахит. М: Медицина, 1966. — 170с.
  104. , И.Н. Рахит у детей. Минск: Беларусь, 1980. — 111с.
  105. Цинк в педиатрической практике: учебное пособие / под ред. Щеплягиной Л. А. Москва, 2001. — 83 с.
  106. , В.К. Гиповитаминозы и авитаминозы сельскохозяйственных животных. Киев.: Урожай, 1977. — 88 с.
  107. , М.П. Гормоны животных. // Введение в физиологическую эндокринологию. СПб.: Глаголь, 1995. — С. 148— 150.
  108. , Н.П. Детские болезни: учебник. 5-е изд. в двух томах. — СПб: Питер, 2005. — Т. 1. С. 224—248.
  109. , И.Г., Данилевский, В.М., Беляков, И.М. и др. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного типа. М.: Колос, 1983.- 140 с.
  110. , Ю.О., Рахит поросят: автореф. дис. канд. вет. наук. -Саратов, 2008. 20 с.
  111. Экспериментальная витаминология /под ред. Ю. М. Островского. — Минск: «Наука и техника», 1979. — С. 44—45.
  112. , В.Л. Клиническая лабораторная диагностика. — Киев, 1997, № 10,—С. 25−34.123. .Albright. F., Butler A.M., Bloomberg E. Rickets Resistant to Vitamin D Therapy. American Journal of Diseases of Children, 1987. 54. -P. 529−547.
  113. Alary J., Bourbon P., EsclassanJ. Environmental molybdenum levels in industrial molybdenosis of grazing cattle. Sc. total Environm., 1981.- v. 19. P. Ill—119 (10 ref.)
  114. Andersen O.M., Markham K.R., Eds. Flavonoids: Chemistry, Biochemistryand Applications, Taylor & Francis Group. LLC, 2006. — 1212 p.
  115. Ball G. Vitamins: Their Role in the Human Body, 2004. 449 p.
  116. Barollier J. Einbau von organischen und anorganischen schwefel in Knochen. Naturwiss 1955, 5.-P. 126.
  117. Berdanier C.D. Ed. Advanced Nutrition: Micronutrients. 2nd ed., CRC Press, 1998.- 234 p.
  118. Becker G., Embers H., Rummel W. Intestinal absoiption of cobalt and iron: made of interaction and subcellular distribution. // Blut. 1979. № 3. — P. 397−406.
  119. Bellows С G. Ishida H. Jubin J.E., Heersche W.M. Parathyroid hormone reversible suppresses the differentiation of osteoproenitor cells into functional osteoblasts// Endocrinology. 1990. № 6. — P. 311−316.
  120. Bender D.A. Nutritional Biochemistry of the Vitamins. Cambridge University Press, 2003. 514 p.
  121. Bernard B. W. Method of repair of Gemoral and Humoral Fractures. J. A. V. M. A. 1948. v. 113, № 7. — P. 134.
  122. Bertram T.A. Neutrophilic leukoyte structure and function in domestic animals//Adv. In. Veter. Sci. Сотр. Med. N.Y.- L., 1985, V. 30. P. 91−129.
  123. Bourne G.H. Phosphatase and bone. In: The biochemistry and physiology of bone. N. V., 1956. 125 p.
  124. Bronner F. Dynamics and function of calcium. L.: Acad. Press, 1966. 241 p.
  125. Burgos Sigfrido and Burgos Sergio A., The Role of Chickens in Vitamin Discoveries, International Journal of Poultry Science, 2006. P. 704−707.
  126. Campbell J.R. Calcium and Phosphorus imbalance Growing Dogs. Veterin. Rec. 1960. 72, № 50. — P. 1153—1157.
  127. Cantreros PA., Houston R., Sonsom B.F. Calcium mobilization in hypomagnesaemu cattle // Res. In veter. Sc. 1982, Vol. 33. № 1. P.6.
  128. Cartier P. La fixation du calcium et du phosphorc chez enfant. Rev. du practicicu 1957. 7, 8. — P. 803—814.
  129. Cousins R.J. Absorption, transport and hepatic metabolism of copper and zinc: special reference to metallothionem and ceruloplasmin// Physiol. Rev. 1985. Vol. 65. № 2. — P. 238—309.
  130. Chhabra A., Arora S.P. Effect of Zn deficiency on serum vitamin A lovel, tissue enzymes and histological alterations in goats // Livest Prog. Sci. 1985. -Vol. 12. № l.-P. 69—71.
  131. Cremer H., Ditman G. Einbau von ogranischen (Eiweis) und anorganischen (sulfat) schefel in knorpel, knochen und zahnen. Bioch. zeitschr., 1956. P. 327—382.
  132. Cunnane S.C., Huand X.S., Horrobin D.F. Role of zinc in linoleic desaturation and prostaglandin syntesis // Golden Jubtfce Int.Congr. Oxford, 1982. P. 157−160.
  133. De Luca N.F. Metabolism and molecular mechanism of action of vitamin D // Biochem. Soc. Trens. 1982. Vol. 10(3). — P. 147−158.
  134. De Luca N.F. Recent advances in metabolism of vitamm D //Annu. Rev. Physiol, 1981. V. 43. — P. 199−209.
  135. Donovan И.О., Christopher C. Widnett, Tai С Chen et al Parathyroid hormone transport effects and hormonal processing in primary cultured rat proimal tubularcells // Biochem. J. 1993. Vol. 293. P. 377−380.
  136. Duffa R., Chayvialle J.A., Fontane P. el al. Parafollicular cells of rabbit thyroid store both calcitonin and somatostatin and resemble gut D cellsultrastrcturally // Histochemistry 1979. Vol. 62. № 2. — P. 281−288.
  137. Dunlau Robert, Hruska Keith. PTH Receptor coupling to phospholipase С in alternate pathway of signal transduction in bone and Kidney//AmerJ. Physiol. 1990. V. 258. № 2. Pt 2. — P. 223−231.
  138. Eicher E.M., Southard J. L, Seriver C. R, Glorieux F.H., Hypophosphatemia mouse model for human familial hypophosphatemia (vitamin D-resistant) rickets. Proceedings of the National Academy of Scienccs of the United States of America, 1976. P. 4667−4671
  139. Flink E.B. Calcium Phosphorus and Phosphatase as Acid in the Diagnosis of Bone Lesions. Radiology, 50, 1948. P.72—82.
  140. Gerber H., Arnola P., Schuler T. Grass Sickness beim Pferd. Arch. Tierneilk., 1981. Pd 123, H. 7, P. 383—385. — Bibliogr.: P. 385 (8 Ref.).
  141. P.L., Klaasscn D.G. // Toxicol appl. Pharmacol.-1984.- Vol.74, P. 299−307.
  142. Gomori G Pitfalls in hislochemistry structure in relation to cellular function. Annals of the New—York Acad, of Sciences 50, 8, 1950. P. 968—981.
  143. Gooneratne S.R., Howell J. McC, Gawthornc J.M. Intravenous administration of thiomolybdate for the prevention and treatment of chronic copper poisoning in sheep. — Brit. J. Nutrit, 1981. v. 46, № 3. — P. 457—467. — Bibliogr.: P. 466—467.
  144. Gooneratne S.R., Howell J. McC, Gawthbrnej. M. Aii investigation of the effects of intravenous administration of thiomolybdate on copper metabolism in chronic Cu-poisoned sheep. — Brit. J. Nutrit, 1989. v. 46. № 3. — P. 469— 480. — Bibliogr.: P. 480.
  145. Grondalen Т., Hansen 1. Effekt av store doser vitamin С pa osteochondrose hos gris. — Nord. Veter. —Med., 1981. 33, № 9—11, P. 423—426. -Bibliogr.: 33 (9—111), P. 425—426.
  146. Hill C., Matrone G., Payne W., Barber C. In vivo interactions of Cd with Cu, Zn and Iron // J. Nutr., 1963.- Vol. 80, № 3. P. 227—235.
  147. Jeejubhoy K. Zinc and chromium in parenteral nutrition. Bull. N.Y. //Acad.
  148. Med. 1984. Vol. 60. № 2.- P. 224−232.
  149. King M.W., Ph.D. Medical Biochemistry. Terrc Haute Center for Mcdical Education. Kramer, K., Ed. Nutraceulicals in Health and Disease Prevention, (Oxidative Stress and Disease), Marcel Dekker, 2001. 327 p.
  150. Kolb E. Weue Erkenthisse zum Stoffwechel der D-vitamine und zur Enlstehung der erblich bedingten Rachitis beim Schwein. //Tierslicht. 1988. -№ 42. P. 289−290.
  151. Kubota J. How soils and climate affect grass tetany. — Crops Soils Mag., 1981. v. 33, № 8. — P. 15—17.
  152. Laski D.M., Engel M.B. Relation Beturen the metabolism and Structure of Bone Formation. Ann. of the New—York Acad, of SeL, 1960. № 1. — P. 421—429.
  153. Laurence G. Biologie pratigues de la consolidation oseuse. Rev. du prot., 1959. № 17. — P. 1831—1839.
  154. Lindner I., Freytag G. et al. Autoradiographic and radioche-mical studies on the healing of bone fractures. Callus Formation, 1967. P. 191—204.
  155. Lokai M.D., Ford J. Disorders of endochondral ossification.— Equine Pract., 1981, v. 3, № 3, P. 48—52. — Bibliogr.- P. 52 (10 ref.).
  156. Margara A. Componenti mineral della asse a rapporti fra constanza organica e inorganica. Ann. Chemica, 1955, v. 45. № 6. — 605 p.
  157. Martens H., Rayssiguier Y. Magnesium metabolism and hypomagnesaemia.- In: Digestive physiology and metabolism in ruminants. Westport, Conn., 1980. P. 447—466. — Bibliogr.: P. 464—466 (72 rcf.).
  158. Matzen P.F. Clinical aspects of callus formation. Callus Formation, 1967. P. 109—132.
  159. MacDonald N.S., Lorick P. C, Petriello L.I. Heiling bone fractures and simultaneous administration of radioisotopes of sulfur, calcium and yttrium. Amer. J. Physiol., 1957. P. 185—188.
  160. Meteman G., Brandsma H, Vcrsegen M. Croeidepressi van varkensbiflagestaltemperaluren//Bedrijfsontwikking. 1977. № 8, № 10. — P.919.922.
  161. Miller S.C. Studies on the role of 24-hydroxyIation of vitamin D in the mineralisation of cartilage and bone of vitamin D-deficient rats//Caldf. Tiss. Intern. 1981. № 33. — P. 489−497.
  162. Miller S.M. New perspectives on vitamin D // Amer. J. Med Technology, 1983. Vol. 49 (1). P. 27−37.
  163. Mudher S., Laccy E, Anderson D.S. High -affiniti binding proteins of vitamin D metabolits and their tissue localization in fetal rat calvaria // Endocrinol. 1980. Vol. 87(2). P. 131−138.
  164. Nowosad R. Wplyw selenu i witaminy D na poziom tyrolcsyny wc krwi obwodowej cielat. — Med. weter., 1981. № 2. — P. 116— 117. —Bibliogr.: P. 117 (12 ref.).
  165. Oppenheimer J.H., Schwartz H L., Strait K.A., 1994. Thyroid hormone action: plot thickens//Biol. Trace. Elem. Res. Vol.69. № 1. — P. 211−216.
  166. Patrick H., Scheeitzer G.K. Factors associated with the movement of calcium from the food to the bones of chicks. Poultry ScL, 1954, 33, № 6. P. 1199— 1201.
  167. Pitts R. F., Physiology of the kidney and body fluids, Chi., 1965. Mineral metabolism, v. 1—3, N. Y. — L., 1960. 69 p.
  168. Pressman A.H. Complete Idiot’s Guide to Vitamins and Minerals, Alpha, 2003. 457 p.
  169. Prockop D.J., Kivirikko K.I. Collagens: molecular biology, diseases, and potentials for therapy // Annu Rev Biochem. — 1995. — Vol. 64. — P. 403 434.
  170. Raoul I., Marnaj C. Fracteurs of endegenes du Metabolism calcigue ches lanimal. Ann. nutr. et. aliment., 1961. № 1.- P. 231 —239.
  171. Reinhard T. The Vitamin Sourcebook, McGraw-Hill, 1998. 320 p.
  172. Rodriguez N.M., Jackson H.D. Study on the hypocalcemic effect ef calcitonin and of various protein fractions from plasma of parturient cows. — Arq. Escola Veir. Univ. Fed. Minas Gerais. Belo Horizonte, 1980. v. 32, № 3.
  173. P. 345—356. — Bibiiogr.: P. 350—351.
  174. Rossi R., Cremonici R. Acido citrico с rachitisme: recenti couceziono sul ricambio calcio-fosforo. Minerva pediatr. 1959, II, № 19—20, P. 606—615.
  175. Saeki Т., Hayashi M. Progressing alteration of parathyroid function in cattle from experimental high and low calcium feeding. —J. Dairy Sc., 1981, v. 64, № 5. P. 748—753. — Bibiiogr.: P. 752—753.
  176. Saeki Т., Hayashi A. Relationship between plasma calcium concentrationisecretion in piglings. — Nat. Inst. Anim. Health Q., 1980. v. 20, № 1, Bibiiogr.: P. 36−37.
  177. SahajowiezF., Cabrin K.L. Histochemical localisation of acid phosphotase in bone tissue. Science. 1958. 127. — № 3.- P. 1447— 1448.
  178. Sanger V. L, WhitenacK D.L., Sansom B.F. Osteopetrosis, in a foal.— Equine Pract., 1981. v. 3, № 5.- P. 30—36.— Bibiiogr.: P. 36 (13 ref.). Hypomagnesaemia in calves: treatment and control. —¦ Veter ann. Bristol, 1981, 21, P. 74—79. — Bibiiogr.: P. 79.
  179. Sarkar B. Metal protein interactions// Prog. Food. Nutr. Sci., 1987. Vol. 11. № 314.-P. 363−400.
  180. Selje H. Kalziphylaxix und Kalseric. Therap. Umschan, 1965, 22, № 3. P. 114—118.
  181. Schoenmakers I., Nap R. C, Mol J.A. Calcium metabolism— an overview of its hormonae regulation and interrelation with skeletal integrity//Vet. O. 1999. Oct. Vol. 21(4). — P. 147−153.
  182. Siffert R.S. The Determination of P in Bone by Radioautography. Sc, 1948, 108, № 8. P. 445—448.
  183. Sotornik I. Relation between parathormone and 1,25-dihydroxyvitamin D in chronic ridney failure // Vnitr. Lek. 1997. Sept. Vol. 43(9). — P. 615−619.
  184. Stracke H. Das Parathormon Stellenwert in Knochen stoff vechsel//MTA. 1992. Vol. 7. № 12. — P. 1261−1262.
  185. Tamura K., Fukuda I., Ishizaki M. Abnormalities in elastic fibersand olher connective tissue components of floppy mitral valve // Am. Hearts. J. -—1995. — Vol. 129, № 6. — P. 1149−1158.
  186. Tajima S., Pinnell S.R. Ascorbie acid preferentially enhanees type I and III collagen gene transcription in human skin fibroblasts // J. Dermatol. Sci. —1996. — Vol. 11, № 3. — P. 250−253.
  187. Tsou C.T. Chen M.D., Lin W.H., Ho L.T. 1993. Alterations of zinc levels in patients wich thyroid disorders // Chang Hua I Hsueh Tsa Chih. Jan. Vol.51. N1.-P. 57−60.
  188. Underwood, E.J. Cobalt // Nutr. Rev, 1975. Vol. 33. — № 3. P. 375−383.
  189. Valee B. L Zinc in biology and biochemistry//Zinc. Enzymes. Princeton Univ. 1985. P. 1—24.
  190. Waterlow J.C. Whole-body protein turnover in humanspast, presen t and future // Annu. Rev.Nutr. — 1995. — Vol. 15. — P. 57−94.
  191. Wilkinson G.W., Lebbond C.L. The deposition of radiophosphorus in fractured bones in rats. Surg. Gyn a obst. 1953. v. 97, № 2, P. 143—150.
  192. Winters R.W., Graham. J.B., Williams T.F., McFalls V.W., Burnett C.H., A genetic study of familial hypophosphatemia and vitamin D resistant rickets with a review of the literature. Medicine, 37, 1958. P. 97−142.
  193. G. // Biochim. Biophys. Res. Cornra. 1964. Vol. 28. — P. 294.
  194. Wray I.B. Vascular regeneration in the healing fracture. Angiology, 1963.14, 3, P. 134—138.
  195. Zambotti V. and Bolognani L. Chemical composition and Metabolism of cartilage and bone. Callus Formation. 1967. — P. 5—34.
  196. Zimmermann M., Adou P., Torresani T. et all. 2000 Iron supplementation in goitrous, iron- deficient children improves their response to oral iodized oil // Eur. J. Endocrinol. Vol.142. N3. — P. 217−223.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!