Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-функциональная оценка состояния миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа

Диссертация: Клинико-функциональная оценка состояния миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных СД 2 типа с поздними сосудистыми осложнениями выявлены изменения структур, ответственных за энергетический обмен миокарда: накопление аи |3-гликогена, липидная инфильтрация, микромитохондриоз с выраженным полиморфизмом, а также нарушения в сократительной системе кардиомиоцита: резкое расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, расширение и углубление Т-системы, миоцитолиз… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете
    • 1. 2. Современный взгляд на морфологические особенности патологии миокарда и сосудов при сахарном диабете
    • 1. 3. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы обследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА НА ФОНЕ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА, ДИАБЕТИЧЕСКОГО СЕРДЦА И НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
  • ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО СЕРДЦА
    • 4. 1. Факторы ограничения физической работоспособности у больных сахарным диабетом 2 типа
    • 4. 2. Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных сахарным диабетом
    • 2. типа с поздними сосудистыми осложнениями и ишемической болезнью сердца
  • ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ПАТО- И МОРФОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КАРДИОДИСТРОФИИ НА ОСНОВЕ ИЗУЧЕНИЯ УЛЬТРАСТРУКТУРНОЙ ПАТОЛОГИИ ДИАБЕТИЧЕСКОГО СЕРДЦА

Клинико-функциональная оценка состояния миокарда у больных сахарным диабетом 2-го типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

СД — острейшая медико-социальная проблема, относящаяся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными актами ВОЗ [70, 109, 240].

Сахарный диабет является хроническим заболеванием, приводящим вследствие высокой частоты осложнений к ранней инвалидизации и высокой смертности. По данным ВОЗ около 130 млн. человек в мире страдают этим недугом, отмечена тенденция к повышению заболеваемости [87].

В структуре заболеваемости доминирует СД 2 типа, составляя 80−90% от всей нозологической группы [21, 110]. Распространенность СД 2 типа увеличивается во всех популяциях, особенно в развивающихся странах. Сочетание микрои макрососудистых осложнений приводит к ранней инвалидизации и смертности больных [62]. В настоящее время в странах, достигших значительных успехов в борьбе с ишемической болезнью сердца [ИБС], больные СД являются единственной группой населения, в которой смертность от этой болезни незначительно снижается среди мужчин и увеличивается среди женщин [4]. Высокий риск сосудистых осложнений при СД 2 типа дал основание Американской Кардиологической Ассоциации причислить диабет к сердечно-сосудистым заболеваниям [140].

Известно, что более чем у 60% больных СД 2 типа продолжительность жизни будет сокращена в связи с ранним развитием у них ИБС [149]. При стенокардии и инфаркте миокарда смертность больных СД 2 типа в 2−4 раза превышает соответствующий показатель у лиц в общей популяции [2, 18, 20].

Стремительный рост числа больных СД, преобладание среди них пациентов с СД 2 типа, большинство из которых погибает от сердечно-сосудистых осложнений — все это возводит коронарный атеросклероз в ранг самых актуальных проблем общественного здравоохранения [21, 134, 174, 268]. В конечном итоге, эти факторы приводят к абсолютному увеличению числа больных, которым потребуются медицинские вмешательства для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений [87].

Таким образом, клинико-функциональная оценка состояния миокарда, а также изучение особенностей его гистои ультраструктурной организации у больных СД 2 типа с поздними сосудистыми осложнениями имеют важное значение для оценки, прогноза и своевременной диагностики факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, выбора лечебной тактики.

Цель работы:

Изучение клинико-функционального состояния миокарда и внутрисердечной гемодинамики у больных СД 2 типа с поздними сосудистыми осложнениями и ИБС.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-функциональные механизмы развития диабетического сердца и недостаточности кровообращения у больных сахарным диабетом 2 типа при наличии стенозирующего коронарного атеросклероза и без него.

2. Охарактеризовать особенности внутрисердечной гемодинамики у больных сахарным диабетом 2 типа с поздними сосудистыми осложнениями и ЖС.

3. Провести клинико-морфологические сопоставления причин развития диабетического сердца.

4. Изучить патои морфогенез диабетической миокардиодистрофии, уточнить особенности ультраструктурной патологии миокарда при сахарном диабете 2 типа.

5. Исследовать морфо-функциональное состояние ишемизированных и неинфарктных зон миокарда у больных СД 2 типа с поздними сосудистыми осложнениями.

6. Сопоставить полученные данные с аналогичными данными в популяции лиц без диабета (контрольная группа).

7. Выработать на научной основе рекомендации врачам-клиницистам по диагностике и вторичной профилактике ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа с различной выраженностью коронарной патологии.

Научная новизна.

Впервые на основе многопланового подхода уточнены клинико-функциональные и морфологические особенности поражения миокарда у больных СД 2 типа при наличии стенозирующего коронарного атеросклероза и без него. Также уточнен и детализирован патогенез диабетического сердца. Впервые показана роль нарушений ультраструктурной организации, сопоставлена связь этих нарушений с процессом ремоделирования миокарда у больных СД 2 типа. Охарактеризованы отдельные аспекты неблагоприятного влияния гормонально-метаболических нарушений (гипергликемии и гиперинсулинемии) на кардиомиоциты и их функциональные возможности.

Изучены особенности внутрисердечной гемодинамики и их значение в обеспечении физической работоспособности больных СД 2 типа.

Практическая значимость.

В работе представлена клинико-функциональная характеристика поражений миокардадетализированы механизмы формирования недостаточности кровообращения при диабетическом сердце, сформулирована диагностическая концепция сердечно-сосудистых нарушений у больных СД 2 типа. Эти показатели в дальнейшем будут использованы при выборе метода диагностики и вторичной профилактики ИБС у больных СД 2 типа.

Внедрение в практику.

Результаты диссертационного исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику Госпиталя для ветеранов войн № 2 г. Москвы, используются в лечебной, научной и педагогической работе на кафедре эндокринологии и диабетологии лечебного факультета ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава.

Основные положения, выносимые на защиту:

На основе проведенных исследований на защиту выносятся следующие основные положения работы:

1. У больных СД 2 типа и ИБС наблюдаются выраженные гемодынамические и метаболические нарушения, требующие своевременной диагностики и коррекции;

2. Особенности тканевого метаболизма и изменение кислород-транспортной функции организма играют ведущую роль в патогенезе сердечно-сосудистых расстройств при СД 2 типа;

3. У больных СД 2 типа и ИБС снижение толерантности сердечнососудистой системы к физической нагрузке и экзогенному стрессу во многом зависит от эффективного потребления кислорода и интенсивности аэробных метаболических процессов;

4. При изучении гистои ультраструктуры миокарда у больных СД 2 типа с атеросклерозом отмечаются выраженные нарушения в системе микроциркуляции, характеризующиеся спазмом артерий, утолщением их стенок, адгезией форменных элементов и утолщением базальной мембраны микрососудов;

5. У больных СД 2 типа с поздними сосудистыми осложнениями выявлены изменения структур, ответственных за энергетический обмен миокарда: накопление аи (3-гликогена, липидная инфильтрация, микромитохондриоз с выраженным полиморфизмом, а также нарушения в сократительной системе кардиомиоцита: резкое расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, расширение и углубление Т-системы, миоцитолиз;

6. Показана определяющая роль ремоделирования миокарда в формировании НК и развитии диабетического сердца;

7. При СД 2 типа, особенно в сочетании с ИБС, факторы снижения физической работоспособности и полезной работы сердца имеют системный характер и значительно лимитируют качество жизни больного.

ВЫВОДЫ.

1. У больных СД 2 типа, особенно при сочетании с ИБС выявлены значительные изменения диастолической функции (КДО, КСО), систолической функции сердца (ФВ, КСО) и скоростных показателей кардиогемодинамики (УсГ, АМЖП), существенно лимитирующие кардиореспираторный ответ на любые виды полезной работы.

2. Снижение толерантности сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке у больных СД 2 типа во многом определяется изменением кардиогемодинамики и функционального состояния сердечно-сосудистой системы под влиянием метаболических нарушений, особенно таких как гипергликемия и гиперинсулинемия, наиболее выраженных при сочетании СД 2 типа и ИБС — как классическом варианте трансформации метаболического синдрома.

3. У больных СД 2 типа с поздними сосудистыми осложнениями выявлены изменения структур, ответственных за энергетический обмен миокарда: накопление аи |3-гликогена, липидная инфильтрация, микромитохондриоз с выраженным полиморфизмом, а также нарушения в сократительной системе кардиомиоцита: резкое расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, расширение и углубление Т-системы, миоцитолиз. Изменения в энергообразующей системе, по-видимому, являются первичными и запускают каскадный механизм нарушений в сократительной системе кардиомиоцита.

4. Изменения в системе микроциркуляции при СД 2 типа настолько выражены, что наличие гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий (до 50−75% просвета) незначительно усугубляет изменения кардиомиоцитов.

5. Ограничение физической работоспособности при СД 2 типа особенно в сочетании с ИБС имеет системный генез и характер проявлений и является ведущим фактором снижения показателей качества жизни больных диабетом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Важным звеном профилактики сердечной недостаточности у больных СД 2 типа является достижение стойкой компенсации углеводного обмена по гликемии с использованием пероральных сахароснижающих препаратов и (или) инсулинотерапии.

2. Для выявления ранних признаков диастолической дисфункции у больных СД 2 типа необходимо внедрение в практику регулярного эхокардиографического обследования с определением периода изоволюмической релаксации миокарда.

3. Чёткая градуальная зависимость показателей физической работоспособности и качества жизни у больных СД 2 типа (особенно с кардиальной патологией) позволяет нам рекомендовать комплексное обследование кардиореспираторной системы (ЭхоКГ, велоэргометрия, тредмил-тест) на ранних стадиях патологии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. А. Диабетические ангиопатии (патоморфологические данные) // Проблемы эндокринологии. 1964. — № 5. — С.20−25.
  2. Александров А. А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек//Сопsi 1 ium medicum. 2002. -Т.З-№ 10.- С.464−468.
  3. А.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов// Consilium medicum/ 2001. — Т.З. -№ 10. -С.500−502.
  4. А.А. Диабетическое сердце: схватка за митохондрии//СопзШит medicum. 2003. — Т.5 — № 9. — С.509−513.
  5. Ф.Д., Мержоева М. И., Александров А. А. Методологические аспекты и клиническая значимость диабетической кардиальной автономной нейропатии // Сахар, диабет. 2003.- № 1. — С.8−10.
  6. М.И., Белоярцева М. Ф. Роль Na±H^ обменника в патогенезе сахарного диабета 2 типа. // Сахар, диабет. 2001. — № 2. -С.49−55.
  7. М.И. Диабетология. М.: Медицина. -2000. — 672с.
  8. М.И. Инсулинорезистентность и ее значение в патогенезе нарушений углеводного обмена и сахарного диабета типа 2 // Сахар, диабет. -2002. -№ 1. С.12−20.
  9. Я.В. О некоторых взаимоотношениях диабета и атеросклероза (коронарной недостаточности) и особенностях его течения в зависимости от возраста // Тер. арх. 1969. — № 4. — С.103−105.
  10. Я.В., Бабенко А. Ю., Красильникова Е. И. Сахарный диабет типа II (инсулиннезависимый) // Новые С.-Петербургские врачебные ведомости. 2001. — № 3. — С. 17−23.
  11. Богданович B. JL, Боровков H.H., Голубев А. Д. К характеристике диабетических ангиопатий у больных пожилого возраста. // IV Закавказская конференция геронтологов: Тез. научн. сообщ. — Ереван. 1980. — С. 125−126.
  12. X.JI. Особенности лечения и ранняя диагностика инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом // Диагностика и лечение болезней сердца и периферических артерий. М., 1989. — С.7−9.
  13. И.А., Климонтов В. В. Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции // Сахар, диабет. 2004. — № 2. — С.42−46.
  14. Н.К. Состояние гемодинамики у больных сахарным диабетом // 70 лет противотуберкулезной службе Новосибирской области. — Новосибирск, 1995. — С.232−234.
  15. Е.В. Применение хлоридных натриевых ванн в лечении больных сахарным диабетом с микро- и макроангиопатиями / Рос. науч. инт реабилитации и физиотерапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М., 1998. -24 с.
  16. O.A. Оценка тяжести коронарных синдромов с использованием омегаметрии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Краснодар, 2004. — 18 с.
  17. A.JI. Сердечно-сосудистые и метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа, осложненном нейропатией: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1996. — 21 с.
  18. A.JI. Метаболический синдром при сахарном диабете: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2002. — 40 с.
  19. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М.: Универсум Паблишинг. — 2003. — 455с.
  20. JI.M., Грацианский H.A. Роль статинов в коррекции диабетической дислипидемии // Сахар. Диабет. 2001. — № 2. — С.41−47.
  21. A.M., Ольха Р. П., Харьков С. А. Роль изменений центральной и внутрисердечной гемодинамики в снижении физической работоспособности у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. // Терапевт архив. 1989. — № 9. — С.53−56.
  22. A.M. Гемодинамические и гормонально-метаболические механизмы физической работоспособности при ишемической болезни сердца и некоторых эндокринных заболеваниях: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1994. -С.122−138.
  23. А.Н. Клинико-биохимические показатели у больных ИБС, леченных симвастатином на фоне противоатерогенного смешанного рациона питания // Достижения медицинской науки в практику: Матер, симпоз. — М., 1997. — С.26−28.
  24. В.П., Цинцадзе Г. И., Мегреладзе И. И. К вопросу диабетических метаболических кардиомиопатий. // Съезд кардиологов Грузии. Тбилиси, 1982.-С.34−343.
  25. Ишемическая болезнь сердца. М. ГЭОТАР — Медицина. — 1999. -184с.
  26. В.Д. Сахарный диабет. — Ростов-на-Дону: Феникс. 2000 — 220 с.
  27. О.Б., Кузин А. И., Чередникова М. А. Перфузионные нарушения миокарда у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом. // Климактерии 2001. — № 3. — С. 17−18.
  28. В.А. Морфологическая характеристика сосудов сердца и миокарда при сахарном диабете: Дис.. канд. мед. наук. Нальчик, 1993. -С.48−69.
  29. Карпман B. JL, Лыхмус A.A. Исследование фазовой структуры сердечного цикла с помощью эхокардиографии // Кардиология. 1984. — № 3. — С.48−51.
  30. И.М., Дорохова A.C., Абелева И. Ю. Исследование центральной гемодинамики радиоизотопным методом у больных сахарным диабетом // Проблемы диабетологии. М., 1977. — С.16−20.
  31. A.M. Инфаркт миокарда и сахарный диабет. // Автореф. дис.. канд. мед. наук.-М., 1988.-21 с.
  32. H.A. Система гемостаза и гормональный спектр крови у больных диабетической ангиопатией в сочетании с ИБС: Дис.. канд. мед. наук. Ростов-н/Д. — 1991. — С.243.
  33. М.А. Физическая толерантность у больных сахарным диабетом по данным велоэргометрической пробы // Новые аспекты лечебно-диагностических при сахарном диабете. — М. — 1988. С.123−128.
  34. Т.С. О течении инфаркта миокарда при сахарном диабете // Актуальные проблемы эндокринологии. Фрунзе, 1983. — С.75−77.
  35. М.А., Болатчиев X.J1. Исследование сердечно-сосудистого статуса больных сахарным диабетом в условиях Прйэльбрусья. // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий. — Тезисы докл. междунар. симп. М., 1999. — С.55−56.
  36. Г. Ф. Изменения в миокарде при сахарном диабете // Вопр. кардиол. Л., 1936.-С. 13 8−148.
  37. Л.И., Сомова Л. В., Соколова Н. В. Дистрофия миокарда у больных сахарным диабетом. // Клиническая медицина. — 1986. — № 5. — С.72−76.
  38. Э.Я. К вопросу о дифференциальной диагностике ишемиической болезни сердца и дистрофии миокарда у больных сахарным диабетом // Патология внутренних органов при нейрогормональных и обменных нарушениях: СБ. науч. Тр. Л., — 1988. — С.27−32.
  39. Т.В., Цверава М. Д. Фазовая структура правого желудочка и состояние гемодинамики малого круга кровообращения при диабетической пульмопатии // Мед. новости Грузии. 1999. — № 7−8. — С.25−27.
  40. Т.В. Эхокардиографическое исследование сердца при диабетической пульмонопатии. // Мед. новости Грузии. 2002. — № 5. — С.54−56.
  41. И.Г., Гачечиладзе И. А., Мачавариани М. Г. Сосудистые изменения в панкреасе печени и миокарде при экспериментальном аллоксановом диабете // Эксперим. и клин. мед. — 1999. — № 2. — С.85−86.
  42. И.В., Балаболкин М. И., Григорьев А. А. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома // Пробл. эндокринол. 1997. — № 6. — С.30−32.
  43. Е.Ю., Мартынов А. И., Виноградова Н. Н. Синдром X: Обзор // Клин. мед. 1997. — № 3. — С.4−7.
  44. М.Н. Метаболический синдром: понятие, диагностика и пути профилактической коррекции: Рос. мед. журн. 1998. — № 3. — С.39−42.
  45. А.И., Остроумова О. Д., Шариф С. Ф. Ишемическая болезнь сердца у лиц пожилого и старческого возраста: клиника, диагностика, лечение, профилактика// Клин, медицина. 1998. — № 1. — С. 5−10.
  46. В.Б., Горностаев В. В., Чазова И. Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа // Кардиология 2002. — № 4. -С.73−77.
  47. В.Б., Горностаев В. В., Чазова И. Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа // Consilium medicum — 2003. — Т.4. — № 9 С.504−509.
  48. .Б., Беликов В. К., Шубина О. И. Микроангиопатии при сахарном диабете 1 и 2 типов // Сов. медицина. — 1989. № 10. — С.77−79.
  49. А.В., Козлов С. Г., Габбасов З. А. Влияние гормональной заместительной терапии в период постменопаузы у женщин с сахарным диабетом 2 типа на показатели липидного, углеводного обменов и гемостаза // Клинич. фармакол. и тер. 2000. — № 2. — С.70−74.
  50. Д.Б., Романов М. Ю. Миокардиальные маркеры. I. Традиционные и современные диагностические тест-программы, диагностическая специфичность // Лаб. мед. — 1999. № 2. — С. 16−23.
  51. Северина А. С, Шестакова М. В. Нарушения системы гемостаза у больных сахарным диабетом // Сахар, диабет — 2004 — № 1 С.62−67.
  52. Северина А. С, Шестакова М. В. Система ангиогенеза в норме и при сахарном диабете // Сахар, диабет 2004 — № 4 — С.38−42.
  53. Е.И., Зайчикова О. С. Дибетическое сердце: метаболические причины развития кардиомиопатии // Пробл. эндокринологии 1996. — № 6. — С.20−26.
  54. Е.И., Заев А. П., Петрин C.B. Поражение миокарда при сахарном диабете // Клинич. медицина. — 1997. — № 3. — С.23−26.
  55. Е.И., Зайчикова О. С., Цыпленкова В. Г. Ультраструктура миокарда больных с патологией сердца, осложненной сахарным диабетом // Архив патологии. 1998. — № 1. — С.49−53.
  56. Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете. // Терапевт, арх. 2001. — № 12. — С.9−13.
  57. Е.И. Диабетическое сердце. М.: Медицина, 2002. — 415 с.
  58. Е.В. Возможности коррекции диастолической дисфункции левого желудочка у больных АГ препаратами метопролол и эпростал: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Пермь, 2004. — 20 с.
  59. Сыркин A. JL Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1998. — 398 с.
  60. Х.Н., Подпруги на И.Г., Пироева И. Э. и др. Диабетическая кардиальная автономная нейропатия. // Сахар. Диабет 2004. — № 1 — С.38−44.
  61. Шаталина J1.B., Гуревич B.C. Патогенетическое значение содержащих холестерин циркулирующих иммунных комплексов и перекисного окисления липидов при ишемической болезни сердца // Терапевт, арх. 1999. — Вып.71, № 1. С.8−10.
  62. М.О. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // Русск. мед. журн. — 2001. -№ 2. — С. 1−5.
  63. И.А. Клинико-функциональные и медико-статистические показатели в определении прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Тверь, 2004. — 22 с.
  64. Ярек-Мартынова И.Р., Шестакова М. В. Сахарный диабет и эндотелиальная дисфункция // Сахар, диабет 2004 — № 2 — С.48−52.
  65. Aguilar-Salinas C.A. et al. Characteristics of patients with type 2 diabetes in Mexico: Results from a large population-based nationwide survey. // Diabets Care. 2003. — Vol.26, N 7. — P.2021−2026.
  66. T.B., Bruttig S.P., Crass M.F. // Amer. J. Physiol. 1976. — Vol.230. -P. 1744−1750.
  67. Altomare E., Vendemiale G., Chicco D. Increased lipid peroxidation in type 2 poorly controlled diabetic patients // Diabet Metabol. 1992. — Vol.18. — P.264−277.
  68. Anversa P., Olivetti G., Capasso J.M. Cellular basis of ventricular gemodeling after myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. 1991. — Vol.68. — P.7D-16D.
  69. Ahmed S.S., Jaferi G.A., Narang R.M. Preclinical abnormality of left ventricular function in diabetes mellitus //Am. Heart. J. 1975. — Vol.89. — P.153−158.
  70. Airaksinen J., Ikaheimo M., Kaila J. Impaired left ventricular filling in young female diabetics. An echocardiographic study //Acta Med. Scand. 1984. — Vol.216.-P.509−516.
  71. Airaksinen J., Ikaheimo M., Kaila J.L. Systolic time intervals and the QT-QS interval in young female diabetics //Ann. Clin. Res. 1984. — Vol.16. — P. 188−191.
  72. Airaksinen K.E. Silent coronary artery disease in diabetes a feature of autonomic neuropathy or accelerated atherosclerosis? // Diabetologia. — 2001. -Vol.44, N 2. — P.259−266.
  73. Baltali M. et al. Association between the metabolic syndrome and newly diagnosed coronary artery disease // Diabetes Nutr. Metab. 2003. — Vol.16, N 3. -P. 169−175.
  74. Barsness G.W., Peterson E.D., Ohman E. Relationship between diabetes mellitus and longterm survival after coronary bypass and angioplasty // Circulation. 1997. — Vol.96, N 8. — P.2551−2556.
  75. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes // Diabetes 1991. — Vol.40. — P.405−412.
  76. Berge C.H., Hjalmarson A., Sjogren K.G. The effect of diabetes on phosphatidylinositol turnover and calcium influx in myocardium // Horm. Metabol. Res. 1988. -Vol.20. -P.381−386.
  77. Betteridge D.J. et al. HD and diabetes-target dyslipidaemia, reduce the risk // Diabetes Res Clin Pract. 2003. — Vol.61. — Supl.l. — S. l-2.
  78. Bjomtorp P. Metabolic implications of body fat distribution // Diabetes Care. 1991.-Vol.14.-P.1132−1142.
  79. Blendea M.C., McFarlane S.I., Isenovic E.R. Heart disease in diabetic patients // Department of Medicine, State University of New York Center, 450 Clarkson Avenue, Brooklyn. NY 11 203, UCA. // Curr-Diab-Rep. 2003. — Vol.3, N 3. — P.223−229.
  80. Blumenthal H.T., Alex M., Goldenberg S. A study of lesion of the instrumental coronary artery branches in diabetes mellitus // Arch. Path. 1960. — Vol.70-P.406−410.
  81. Biesenbach G. et al. The true overall mortality of unselected nephropathic type 2 diabetic patients with mild to moderate renal insufficiency letter. // Diabetes. Care. 2003. — Vol.26, N 5. — P. 1639−4640.
  82. Bonora E. et al. The Metabolic Syndrome is an independent predictor of cardiovascular disease in Type 2 diabetic subjects. Prospective data from the Verona Diabetes Complications Study // Diabetes Med. 2004. — Vol.21, N 1. -P.52−58.
  83. Bonow R.O., Bacharach S.L. Green M.Y. Impaired left ventricular diastolic filling in patients with coronary artery disease: assessment with radionuclide angiography // Circulation. 1981. — Vol.64. — P.315−323.
  84. Bouchard A., Sanz N., Botvinick E.H. Noninvasive assessment of cardiomyopathy in normotensive diabetic patients between 20 and 50 years old. // Am. J. Med. 1989. — Vol.87. — P. 160−166.
  85. Burchneld C.M., Reed D.M., Marcus E.B. Association of diabetes melitus with coronary artherosclerosis and myocardial lesions: an autopsy study from the Honolulu Heart Progrmm. //Am. J. Epidemiol. 1993. — Vol.137. — P. 1328−1340.
  86. Busby-Cohitehead N.J. The epidemic in your waiting room editorial. // J. Geriatrics. 2004. — Vol.59, N 4. — P.6−7.
  87. Candido R. et al. Diabetes mellitus: a cardiovascular disease // Curr. Opin. Investig. Drugs. -2003. Vol.4, N 9. — P. 1088−1094.
  88. Carmona J.M. et al. Lifestyle and metabolic control in patients with type 2 disease mellitus. Construct validation of IMEVID questionnaire // Atem. Primaria. 2004. — Vol.33, N 1. — P.20−27.
  89. Carvajal K., Moreno-Sanchez R. Heart metabolic disturbances in cardiovascular diseases. // Arch. Med. Res. 2003. — Vol.34, N 2. — P.89−99.
  90. Chaussalet M. et al. Homocysteine modulates the proteolytic potential of human vascular endothelial cells // Biochem Biophys Res Commun. 2004. — Vol.316, N 1.-P.170−176.
  91. Chien K.R., Knowlton K.U., Zhu H. Regulation of cardiac gene expression during myocardial growth and hypertrophy: molecular studies of an adaptive physiologic response // FASEB J. 1991. — Vol.5. — P.3037−3046.
  92. Clarkson T.B., Prichard R.W., Morgan T.M. Remodeling of coronary arteries in human and non-human primates // J. Amer. med. Assoc. 1994. — Vol.271. -P.289−294.
  93. Comerma M. Type-2 diabetes mellitus: does insulin provision in improve metabolic control? letter. //Aten. Primaria. 2004. — Vol.33, N 1. — P.54−55.
  94. Cowly C.G. et al. Safety of endomyocardial biopsy in children. // Cardiol. Young. -2003. Vol.13, N 5. — P.404−407.
  95. Crall F.V., Roberts W.C. The extramural and intramural coronary arteries in juvenile diabetes mellitus: analysis of nine necropsy patients aged 19 to 38 years with onset of diabetes age years // Am. J. Med. 1978. — Vol.64. — P.221−230.
  96. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients//Am. J. Hypertens. 1993.-Vol.5. — P.95−110.
  97. Dhalla N.S., Pierce G.N., Innes I.R. Pathogenesis of cardiac dysfunction in diabetes mellitus // Can. J. Cardiol. 1985. — Vol.1. -P.263−281.
  98. Dhalla N.S., Lui X., Panagia V. Subcellular remodeling and heart dysfunction in chronic diabetes editorial. // Cardiovasc. Res. — 1998. — Vol.40, N 2. P.239−247.
  99. Dhillen G. et al. Tetrahydrobiopterin attenuates homocysteine induced endothelial dysfunction. // Mol. Cell. Biochem. 2003. — Vol.47, N 1−2. — P.223−227.
  100. Dorman L.L., Tanersai R.B. Blind alleys in diabetes research muscle capillary besement membrane thickening — marker of microvascular complications of false prophet? // Diabetes Med. 1986. Vol.3. — P.413−418.
  101. Despress J.P., Lamarche B., Blauriege P. Huperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease // New Engl. J. Med. 1996. -Vol.334. — P.952−957.
  102. Duby J.J. et al. Diabetic neuropathy: an intensive review. // Am. J. Health Syst. Pharm. 2004. — Vol.61, N 2. — P. 160−173.
  103. Duke R. A silent killer. // J. Ark. Med. Soc. 2004. — Vol.100, N 9. — P.288−90.
  104. Dunstan D.W., Zimmet P.Z., Welborn T.A. The rising prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance. The Australian diabetes, obesity and lifestyle study // Diabetes Care. 2002. — Vol.25, N 5. — P.829−834.
  105. Editorial. Lipids and heart disease: A practical approach. Repr. (1998). -Oxford ect. // Univ. Press. 1991. — 174 p.
  106. Efimov A., Sokolova L., Sokolov M. Diabetes mellitus and coronary heart disease // Diabetol. croat. 2001. — Vol.30, N 4. — P. 115−120.
  107. Ericsson J.G. Early adiposity rebound in childhood and risk of Type 2 diabetes in adult life. // Diabetologia. 2003. — Vol.46, N 2. — P. 190−194.
  108. Ewing D.J. Heart rate changes in diabetes mellitus // Lancet. 1981. — Vol.1, N 8213. — P. 183−185.
  109. Factor S.M., Minase T., Sonnenblick E.H. Clinical and morphological features of human hypertensive-diabetic cardiomyopathy. // Am. Heart. J. 1980. — VOK790. — P.446−459.
  110. Factor S.M., Okum E.M., Minase T. Capillary microaneurysm in the human diabetic heart//N. Engl. J. Med. 1980. — Vol.302. -P.384−388.
  111. Faerman I., Ylocer-Celener D. et al. Autonomic nervous system and diabetes. Histological and histochemical study of the autonomic nerve fibres of the urinary bladder in diabetic patients // Diabetes. 1973. — Vol.22. — P.222−227.
  112. Farese R.V., Cooper D.R. Potential role of phospholipids-signaling systems in insulin action and states of clinical insulin resistance // Diabetes/Metabolism Rew. 1989. — Vol.5. — P.455−474.
  113. Ferrannini E., Haffner S.M., Michell B.D. Hyperinsulinaemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome. // Diabetologia. 1991. — Vol.34, N 6.-P.416−422.
  114. Ficher V.W., Barner H.B. Leskiw L. Capillary basal laminar thickness in diabetic human myocardium. // Diabetes. 1979. — Vol.28. — P.713−719.
  115. Fruh J., Jacob S., Dolenko B. Diagnosing the predisposition for diabetes mellitus by mans of mid-IR spectroscopy // Proc. SPIE. 2002. — P.63−69.
  116. Fuller J.H., Stevens L.K., Wang S.L. Risk factors for cardiovascular mortality and morbidity: The WHO multinational study of vascular disease in diabetes // Diabetol. 2004. — Vol.44, N 14. — P.54−64.
  117. Fukushima M., Taniguchi A., Nakai Y. Remnant-like particle cholesterol and insulin resistance in nonobese nonhypertensive Japanese glucose-tolerant relatives of type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 2001. — Vol.24, N 9. — P. 1691−1694.
  118. Gabbay M. et al. Type 2 diabetes in children and adolescents: literature review // J. Pediatr 2003. — Vol.79, N 3. — P.201−208.
  119. P.K., Pierce G.N., Dhalla K.S. // Amer. J. Physiol. 1983. -Vol.244.-P.E528-E535.
  120. Garcia M.J., Macnamara P.M., Jordon P. Morbidity and mortality in diabetics in Framingham population. Sixteen-year follow-up stady // Diabetes. — 1974.-Vol.23.-P.105−111.
  121. Gaudron P., Eilles C., Kugler I. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors // Circulation 1993. — Vol.87. — P.755−763.
  122. Gerdes A.M., Kellerman S.E., Moore J.A. Structural remodeling of cardiac myocytes in patients with ischemic cardiomyopathy // Circuclation. 1992. -Vol.86. — P.426−430.
  123. Gerdes A.M., Capassol M. Structural remodeling and mechanical dysfunction of cardiac myocytes in heart failure // J. Molec. Cell. Caridol. 1995.- Vol.27.-P.849−856.
  124. Gill G.V., Woodward A., Pradhan S. Intensified treatment of type 2 diabetes- positive effects won blood pressure, but not glucaemic control // Quart. J. Med. -2003. Vol.96, N11.- P.833−836.
  125. Given M.B., Greenberg S.S., Giles T.D. Endothelial dependent coronary vasodilatation in inaltered in the diabetic rat: Effect of bradykinin pinacidil and TEA// FASEB Journal. 1997. — Vol. 11, N 3. — P.481−482.
  126. Grobba F. Hypersensitive syndrome // Ital. Med. Lav. Ergon. 2003. -Vol.25, N3.-P.371 -372.
  127. Golden S.H. et al. Are there specific components of the insulin resistance syndrome that predict the increased atherosclerosis seen in type 2 diabetes mellitus? // Curr Diab. Rep. 2004. — Vol.4, N 1. — P.26−30.
  128. Gopaul N.K., Manraj M.D., Nebe A. Oxidative stress could precede endothelial dysfunction and insulin resistance in Indian Mauritians with impaired glucose metabolism // Diabetologia. 2001. — Vol.44, N 6. — P.706−712.
  129. Gragnani F., Soscia F., Morino S. Neuropatie periferiche nel diabete. // Ital. G. neuropsicofannacol. 1999. — Vol.21, N 1.-P.15−23.
  130. Greene D.A., Lattimer S.A., Sima A.A.F. Are disturbances of sorbitol, phosphoinositide, and Na+ K+ -ATPase regulation involved in pathogenesis of diabetic neuropathy? // Diabetes. — 1988. — Vol.37. -P.688−693.
  131. Greene D.A., Sima A.A.F., Stevens M.J. Complications: neuropathy, pathogenitic considerations. // Diabetes Care. 1992. — Vol.15. — P. 1902−1925.
  132. Grobecker H., Heusch G., Strauer B.E. Angiotensin and the Heart // Darmstadt, 1993.
  133. Haffner S.M., Miettinen H. Insulin resistance implications for type II diabetes mellitus and coronary heart disease //Am. J. Med. 1997. — V. 103, N 2. -P. 152−162.
  134. Hamby R.I., Zoneraich S., Sherman S. Diabetic cardiomyopathy // JAMA. — 1974. Vol.229. — P. 1749−1754.
  135. Hansen T. Type 2 diabetes mellitus-a multifactorial disease // Amer. Univ. Mariae Curie Sklodowska Med. 2002. — Vol. 57, N 1. — P.544−549.
  136. Harrower A.D.B., Mc Farlane G., Parekh P. et al. Cardiac function during stress testing in long- standing insulin dependent diabetics//Acta Diabetol. Lat. -1983. — V.20.-P. 179 — 183.
  137. Hellweg R., Hartung H.D. Endogenous levels of nerve growth factor are altered in experimental diabetes mellitus: a possible role for NGF in the pathogenesis of diabetic // J. Neurosci Res. 1990. — Vol.6. — P.258−267.
  138. Helfand A.E. Assessing and preventing foot problems in older patients who have diabetes mellitus. // Clin. Pediatr. Med. Surg. 2003. — Vol.20, N 3. — P.573−582.
  139. Hemperl K.J. Zur Frage besonderer Typen der Arteriosklerose // Z. Ges. Inn. Med. 1957. — Bd. 12, N 5. — S.740−748.
  140. Heyliger C.E., Prakash A., McNeill J.H. Alterations in cardiac sarcolemmal Ca" pupp activity during diabetes mellitus. // Am. J. Physiol. 1987. — Vol.252. -P.540−544.
  141. Hickner R.C., Brunson M.A., McCammon M. Diabetic groups as defined by ADA and NDDG criteria have a similar aerobic capacity, blood pressure and body composition // Diabetologia. 2001. — Vol.44, N 1. — P.26−32.
  142. Holloway C.L., Kotsanas G., Wendt J.R. Recirkulation of intracellular Ca in cardiac myocytes from normal and diabetic rats // Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol. Soc. 1998. Vol.29, N 2. — P.220.221.
  143. Home P.D. Insulin resistance is not central to the burden of diabetes //Diabetes/Metabolism Rev. 1997. — V. 13, N 2. — P. 87−92.
  144. Hosking D.J., Bennet T., Hamhton J.R. Diabetic autonomic neuropathy. // Diabetes. 1978. — Vol.27. — P. 1043−1054.
  145. Hsiao Y.C., Suzuki K., Abe H. Ultrastructural alterations in cardiac muscle of diabetic BB Wistar rats // Virehows Archiv. A. 1987. — Bd.411, N 1. — S.45−52.
  146. Hu F.B. Sedentary lifestyle and risk of obesity and type 2 diabetes // Lipids. 2003. — Vol.38, N 2. — P. 103−108.
  147. Hu G. et al. Occupational, commuting, and leisure-time physical activity in relation to risk for Type 2 diabetes in middle-aged Finish men and women. // Diabetologia. 2003. — Vol.46, N 3. — P.322−329.
  148. Ilic M., Majkis-Singh N., Dokdevic P. Kardiovascularni factor rizika bolesnika s secemom bolescu. // Jugosloven. med. biochem. 1999. — Vol.18, N 23. — P. 107−112.
  149. Jaap A., Tooke J.E. The pathophysiology of microvascular disease in non-insulin-dependent diabetes // Clin. Sci. 1995. — Vol.89. — P.3−12.
  150. Jacobs H.R. The bound glucosamine of serum mucoid in diabetes mellitus: Fluctuation observed under the influence of insulin. // J. Lab. Clin. Med. — 1949. — Vol.34.-P. 116−122.
  151. Jakubowski H. Molecular basis of homocysteine toxicity in humans. // Cell. Mol. Life Sci. 2004. — Vol.61, N 4. — P.470−487.
  152. Jarrett R.J. Cardiovascuular disease and hypertension in diabetes mellitus // Diabetes Metab. Rev. 1989. — Vol.5. — P.547−558.
  153. Kahn J.K., Zola B., Juni F.E. Radionuclide assessment of left ventricular diastolic filling in diabetes mellitus with and without cardiac autonomic neuropathy//Am. Col. Cardiol. 1986. — Vol.7. — P. 1303−1309.
  154. Kajita K., Ishizuka T., Miura A. Increased platelet aggregation in diabetic patients with microangiopathy dispite good glycemic control // Platelets. 2001. -Vol.12, N 6.-P.343−351.
  155. Kannel W.B., Hjortland M., Castelli W.P. Role diabetes in congestive heart failure. The Flamingham Study. // Am. J. Cardiol. 1974. — Vol.34. — P.29−34.
  156. Kashiwagi A. Complications of diabetes mellitus and oxidative stress // Jap. Med. Assoc. J. 2001. — Vol.44, N 12. — P.521−528.
  157. Keen H. Rendeing the burden: The diabetes debates //Diabetes/Metabolism Rev. 1997. — V. 13, N 2. — P. 119−123.
  158. Keklikoglu N. The role played by neural crest cells in the development of syndrome X. A hypothesis. // Med. Hypotheses. 2003. — Vol.60, N5. — P.707−710.
  159. Kelkar P. et al. Mononeurits multiplex in diabetes mellitus: evidence for underlying immune pathogenesis // J. Neurol Neurosurg. Psychiatry. 2003. — Vol.74, N 6. — P.803−806.
  160. Kennedy B.P. et al. Relationship of systolic blood pressure with plasma homocysteine: importance of smoking status // J. Hypertens. 2003. — Vol.21, N 7. — P.1307−1312.
  161. Keresztes K. et al. Risk factors of autonomic and sensory nerve dysfunction in patients with newly diagnosed type 1 diabetes // Diabetes Care. 2003. — Vol.26, N 7.-P.2213−2214.
  162. Khawand C., Jamart J., Donekier J. et al. // Diabetes care Vol.16, Issue 8 -P. 113 7−1145.
  163. Koc B. et al. The relationship between red blood cell Na/K-ATPase activities and diabetic complications in patients with type 2 diabetes mellitus // Endocrine. -2003. Vol.21, N 3. — P.273−278.
  164. Ledet T. Histological and histochemical changes in the coronary arteries of old diabetic patients // Diabetologia. 1968. — Vol.4. — P.268−272.
  165. Ledet T. Diabetic cardiomyopathy: Quantitative histological studies of the heart from young juvenile diabetics // Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1976. -Vol.84.-P.421−428.
  166. Lee M.E., Miller W.L., Edwards B.S. Kole of endogenous atrial natriuretic factor in acute congestive heart failure // J. clin. Invest. 1989. — Vol.84. — P. 19 621 966.
  167. Leinninger G.M. et al. The role of growth factors in diabetic peripheral neuropathy // J. Peripher Nerv Syst. 2004. — Vol.9, N 1. — P.26−53.
  168. Lindsay R.S. et al. Cardiovascular risk associated with the metabolic syndrome // Curr Diab Rep. 2004. — Vol.4, N 1. — P.63−68.
  169. Looker H.C. et al. Homocysteine as a risk factor for nephropathy and retinopathy in Type 2 diabetes // Diabetologia. 2003. — Vol.46, N 6. — P.766−772.
  170. Lopaschuk G.D. Metabolic abnormalities in the diabetic heart // Heart. Fail. Rev. 2002. — Vol.7, N 2. — P. 149−159.
  171. Low P.A., ed. // Lipincotott-Raven 1997. — P. 179−208.
  172. Lu M. et al. Diabetes mellitus and echocardiographic left ventricular function in free-long elderly men and women: The cardiovascular health study // Heart J. 1997.-Vol. 133, N 1.-P.36−43.
  173. Ma J.J., Yang Z., Song Z. // J. First Mil. Med. Univ. 2003. — Vol.23, N 5. -P.435−438.
  174. Meggs L.G., Coupet J., Huang H. Regulation of angiotensin 2 receptor on ventricular myocytes after myocardial infarction in rats // Circ. Res. — 1993. — Vol.72.-P. 1149−1162.
  175. Mellors L.J., Kotsanas G., Wendt I.R. Effects of pyruvate on intracellular CA~ in normal and diabetic cardiac myocytes o Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol. 1998. — Vol.29, N 2. — P.219−220.
  176. Merzouk S., Hichami A., Madani S. Antioxidant status and levels of different vitamins determined by high performance liqBuid chromatography in diabetic subjects with multiple complications // Gen. Physiol, and Biophys. 2003. -Vol.22, N 1.-P. 15−27.
  177. Mohamad W.B., Wan T. Glycaemic control diabetes management diabete-related complications among diabetic patients in Malaysia // J. Jap. Diabet. Soc. -2003. Vol.46. Suppl. 1. — P.96−98.
  178. Murakami T., Fujiwara T., Fukuhiro Y. Long-term results of emergency coronary artery bypass grafting //J. Invest. Surg. 1996. — V. 9. N 3. — P. 447−453.
  179. Navarro X., Kennedy W.R., Loewenson R.B. Influence of pancreas transplantation on cardiorespiratory reflexes, nerve conduction, and mortality in diabetes // Diabetes. 1990. — Vol.39. — P.802−806.
  180. Northridge D.B., McMurray J. The cardiovascular effects of atrial natriuretic factor // Atrial Natriuretic Factor // Cambridge, 1990. P.57−87.
  181. O’Brien I.A., McFadden J.P., Corral R.J.M. The influence of autonomic neuropathy on mortality in insulin-dependent diabetes // Q.J. Med. 1991. -Vol.79. — P.495−502.
  182. O’Looney P., Irwin D., Vahouny G.V. Lipoprotein composition as a component in the lipoprotein clearance defect in experimental diabetes // J. Biol. Chem. 1985. — Vol.260. — P.428−432.
  183. Otero-Siliceo E. et al. Diabetic neuropathy: vascular disease? // Rev. Neurol. 2003. — Vol.37, N 7. — P.658−661.
  184. Oto A., Oram A., Karamehmetoglu A. Noninvasive assessment of left ventricualal function in diabetics without clinical heart disease // Acta Diabetol. Lat. 1982. — Vol. 19, N 1. — P.49−53.
  185. Otto H. Type 2 diabetes in the middle aged. Strict goals from the very beginning! // Fortschr. Med. 2003. — (Ger.) — Bd.22. — Vol. 145, N 21. — S.30−32.
  186. Paillole C., Dahan M., Paycha F. Prevalence and significance of left ventricular filing abnormalities determined by Doppler echocardiography in young123. •
  187. Type 1 (insulin-dependent) diabetic patients //Am. J. Cardiol. 1989. — Vol.64.1. P.1010−1016.
  188. Pasyk S., Wojnicz R., Szafranek A. et al. Cardiomyopathy in diabetes ultrastructural examinations // Kardiol. Pol. 1993. — Vol.39, N 12 — P.439−446.
  189. Patterson D.J. et al. High-frequency gastric simulation in a patient with diabetic gastroparesis // Diabet Med. 2004. — Vol.21, N 2. — P. 195−196.
  190. S., Fein F., Sonneblick E.H. // J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. -Vol.13.-P.303−309.
  191. Pessler D., Rudich A., Bashan N. Oxidative stress impairs nuclear proteins binding to the insulin responsive element in the CLUT4 promoter. // Diabetologia.- 2001. Vol.44, N 12.-P.2156−2164.
  192. Preffer M.A., Braunwald E. Vetricular remodeling after myocardial infarction, experimental observations and clinical implications // Circulation. -1990. Vol.81. — P. 1161−1172.
  193. Picea M. et al. Influence of microalbuminuria on left ventricular geometry and function in hypertensive patients with type 2 diabetes mellitus // Ital. Heart. J.- 2003. Vol.4, N 1. — P.48−52.
  194. G.M., Salhany J.M., Murrey W.J. // Biochem. J. 1983. — Vol.210. -P.477−481.
  195. Pierce G.N., Dhalla N.S. Cardiac myofibroillar ATAase activity in diabetic rats. //J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. — Vol.13. — P. 1063−1069.
  196. Pierce G.N., Dhalla N.S. Sarcolemmal Na -K7 ATP -ase activity in diabetic rat heart //Am. J. Physiol. — 1983. — Vol.245. — P.241−247.
  197. Pierce G.N., Kutryk M.J.B., Dhalla N.S. Alteration in calcium binding and composition of the cardiac sarcolemmal membrane in chronic diabetes // Proc. Nalt. Acad. Sci. USA. 1983. — Vol.80. — P.5412−5416.
  198. Pierce G.N., Dhalia N.S. Heart mitochondrial function in chronic experimental diabetes in rats // Can. J. Cardiol. 1985. — Vol.1. — P.48−54.
  199. Pierce G.N., Dhalla N.S. Mechanisms of the defect in cardiac myofibrillar function during diabetes //Am. J. Physiol. 1985. — Vol.248. — P. 170−175.
  200. G.N., Ramjiawan B., Dhalla N.S. // Ibid. 1990. — Vol.258. — P.255−261.
  201. Popper D.A., Shiau Y.F., Reed M. Role of small intestine in pathogenesis of hyperlipidemia in diabetic rats //Am. J. Phisiol. 1985. — Vol.249. — P. 161−167.
  202. Price J., Verma S., Li R.K. Diabetic heart dysfunction: is cell transplantation a potential therapy? // Heart. Fail. Rev. 2003. — Vol.8, N 3. — P.213−219.
  203. Posner J., Ilya R., Wanderman K. Systolic time intervals in diabetes // Diabetologia. 1983. — Vol.24. — P.249−252.
  204. Qiao Q. Diagnostic criteria of glucose intolerance and 'mortality // Minerva med. 2001. — Vol.92, N 2. — P. 113−119.
  205. Qureshi M. et al. Elevated levels of plasma homocysteine in hypertensive patients with diabetes mellitus. // J. Cardiovasc Pharmacol Ther. 2003. — Vol.8, N 4. -P.261−266.
  206. Rabinowe S.L. Immunology of diabetic and polyglandular neuropathy // Diabetes Metab. Rew. 1990. — Vol.6. — P.169−188.
  207. Randle P.J., Hales C.N., Garland P.B. The glucose fatty acid cycle: its role in insulin sensivitity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus // Lancet. — 1963.-Vol.1.-P.785−789.
  208. Randle P.J., Kerbey A.L., Espinal J. Mehanisms decreasing glucose oxidation in diabetes and starvation. Role of lipid fuels and hormones // Diabetes. Metabolism Reviews. 1988. — Vol.4. — P.623−638.
  209. Rathmann W., Ziegler D., Jahnke M. et al. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy // Diabetic Med. 1993. — Vol.10. — P.820−824.
  210. Regan T.J., Lyons M.M., Ahmed S.S. Evidence for cardiomyopathy in familial diabetes mellitus // J. Clin. Invest. 1977. — Vol.60. — P.885−899.
  211. Reichard P., Pihl M. Mortality and treatment side-effects during long-term intensified conventional insulin treatment in the Stockholm Diabetes Intervention Study // Diabetes. 1994. — Vol.43. — P.313−317.
  212. Renders C.M. et al. Quality of care for patients with Type 2 diabetes mellitus-a long-term comparison of two quality improvement programmes in the Netherlands // Diabet Med. 2003. — Vol.20, N 10. — P.846−852.
  213. Ribo M. et al. Role of homocysteine in the acute phase of stroke // Neurologia. 2004. — Vol. 19, N 1. — P. 10−14.
  214. Rieger A.J.G. Interaction between atrial natriuretic peptide, rennin system and vasopressin in heart failure // Eur. Heart. J. — 1990. Vol. 11. — P.79−83.
  215. Rimmer T., Fleming J., Kohner E.M. Hypoxie viscosity and diabetic retinopathy (see commenst) // Br. J. Ophthalmol. 1990. — Vol.74, N 7. — P.400−404.
  216. Rivellese A.A. et al. Quality of detary fatty acids, insulin sensitivity and type 2 diabetes // Biomed. Pharmacother. 2003. — Vol.57, N 2. — P.84−87.
  217. Rodrigues B., Xiang H., McNeill J.H. Effect of L-carnitine treatment on lipid metabolism and cardiac performance in chronically diabetic rats // Diabetes. — 1988.-Vol.37.-P.1358−1364.
  218. Rodrigues B., McNeill J.H. The diabetic heart: metabolic causes the development of a cardiomyopathy // Cardiovasc. Res. 1992. — Vol.26, N 10. -P.913−922.
  219. Rosen P., Budde T., Reinauer H. Triglyceride lipase activity in the diabetic heart //J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. — Vol.13. — P.539−550.
  220. Rosen P., Ballhausen T. Endothelial relaxation is disturbed by oxidative stress in the diabetic rat heart: influence of tocopherol as antioxidant // Diabetologia. 1995. -Vol.38, N 10. — P. 1157−1168.
  221. Rubier S., Dlugash J., Yuceoglu Y.Z. New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis // Am. J. Cardiol. 1972. — Vol.30. -P.595−602.
  222. Sanderson J.E., Brown D.J., Rivellese A. Diabetic cardiomyopathy? An echocardiographic study of young diabetics // Brit. Med. J. 1978. — Vol.1, N 6110. — P.404−407.
  223. Schaffer S.W. Cardiomyopathy associated with non-insulin-dependent diabetes. // Molecular and Cellular Biochemistry. 1991. — Vol.107, N 1. — P. 1−20.
  224. Schnell O. Szintigraphische Characterisierung von Blutflussregulation und sympathischer Funktion des Herzens bei Diabetikern // Dtsch. Med. Wochenschr. -2002. Bd. 127, N 18. — S.965−970.
  225. Schwartz C.J., Sprague E.A. Vaskular endothelium and hemodynamic stress // Natr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1992. — Vol.2. — P.99−100.
  226. Schwartz C.J., Valente A.J., Hildebrandt E.F. The pathogenesis of atherosclerosis and coronary heart disease: an evolving consensus. New horizons in coronary heart disease. // London Science. 1993. — Vol.1, N 1. — P. 1−10.
  227. Sexton P.T., Woodward D.R., Gilbert N. Interstate differences in trends in coronary mortality and risk factors in Australia //Med. J. Austr. 1990. — V. 152, N 10. — P. 531−539.
  228. Shapo L. et al. Type 2 diabetes in Tirana City, Albania: a rapid increase in a country in transition. // Diabet Med. 2004. — Vol.21, N 1. — P.77−83.
  229. Shapiro L.M., Howat A.P., Calter M.M. Left ventricular function in diabetes mellitus. I: Methodology and prevalence and spectrum of abnormalities // Brit. Heart. J. 1981. — Vol.45. — P. 122−128.
  230. Shapiro L.M., Leatherdale B.A., Mackinnon J. Left ventricular function in diabetes mellitus. II: Relation between clinical features and left ventricular function// Br. Heart. J. 1981. — Vol.45. — P. 129−132.
  231. Shapiro L.M. Echocardiographic features of impaired ventricular function in diabetes mellitus // Brit. Heart. J. 1982. — Vol.47. — P.439−444.
  232. Shapiro L.M. A prospective study of heart disease in diabetes mellitus // Q J. Med. 1984.-Vol.53.-P.55−68.
  233. Shimuzu M., Umeda V., Sugihara N. Collagen remodeling in myocardial of patients with diabetes // J. Clin. Pathology. 1993. — Vol.46. — P.32−36.
  234. Shimonagata T., Nanto S., Hori M. A case of hypertensive-diabetic cardiomyopathy demonstrating left ventricular wall motion abnormality. // Diabetes Care. 1996. — Vol.19, N 8. — P.887−891.
  235. Silver M.D., Huckell VS., Lorber M. Basement membranes of small cardiac vesells in patients with diabetes and myxedema: Preliminary observations // Pathology. 1977. — Vol.9. — P.213−220.
  236. Smith S.M. Newly diagnosed type 2 diabetes mellitus // Brit. Med. J. 2003. -Vol.326. -P.1371−1379.
  237. Smith S.M. et al. A qualitative investigation of the views and health beliefs of patients with Type 2 diabetes following the introduction of a diabetes shared care service // Diabet. Med. 2003. — Vol.20, N 10. -P.853−857.
  238. Solomon S.S., Heckmeyer C.M., Barker J.A. et al. Hormonal control of lipolysis in perfused adipocytes from diabetic rats // Endocrinology. 1985. — Vol.117.-P.1350−1354.
  239. Sunni S., Bishop S.P., Kent S.P. et al. Diabetic cardiomyopathy. A morphological study of intramyocardial arteries. //Arch. Pathol. Lab. Med. 1986. -Vol.110-P.375−381.
  240. Soska V. Dyslipidemia and the metabolic syndrome // Vnitr. Lek. 2003. -T.49, N 12. — S.943−947.
  241. Sowers J.R. Stroke in patients with diabetes editorial. // J. Clin Hypertens (Greenwich). 2004. — Vol.6, N 2. — P.62−63.
  242. Spence J.D. Patients with atherosclerotic vascular disease: how low should plasma homocysteine levels go? // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2001. — Vol.1, N 2.- P.85−89.
  243. Stein M.P. Diabetes and cardiovascular disease. The Common Soil' hypothesis. // Diabetes. 1995. — Vol.44. -P.369−374.
  244. Stevens M.J. Nitric oxide as a potential bridge between the metabolic and vascular hypotheses of diabetic neuropathy. // Diabetic Medicine. 1995. — Vol.12.- P.292−295.
  245. Sueyoshi E. et al. Pulmonary and lower extremity vascular lesions in a patient with homocystinuria: radiology findings. // AJR Am J. Roentgenol. — 2004. -Vol.182, N3.-P.830−831.
  246. Sundkvist G., Velloso L.A., Kampe O. Glutamic acid decarboxylase antibodies, autonomic nerve antibodies and autonomic neuropathy in diabetic patients // Diabetologia. 1994. — Vol.37. — P.293−299.
  247. Sunni S., Bishop S.P., Kent S.P. Diabetic cardiomyopathy. A morphological study of intramyocardial arteries // Arch. Pathol. Lab. Med. 1986. — Vol.110. -P.3 75−381.
  248. Symeoninis G., Papanas N., Mavridis G. Evidence that patients at diagnosis of type 2 diabetes mellitus in Northern Greece are increasingly younger and more obese during the last years // Acta Diabetol. 2003. — Vol.40, N 1. — P. 1−2.
  249. Takenaka K., Sakamoto T., Amano K. Left ventricular filling determined by Doppler echocardiography in diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. 1988. — Vol.61. -P. 1140−1143.
  250. Takoma H., NagasawaH., Tohyou S. // J. Jap. Diabet. Soc. 2003. — Vol.46, • N 2. — P.117−123.
  251. Tamada H., Nishikawa H., Mukai S. Impact of diabetes mellitus on angiographically silent coronary atherosclerosis. An intravascular ultrasound study // Circ. J. 2003. — Vol.67, N 5. — P.423−426.
  252. Tasca C., Stefaneanu L., Vasilescu C. The myocardial microangiopathy in human and experimental diabetes mellitus. A microscopic, ultrastructural, morphometric and computer-assisted symbolic-logic analysis // Endocrinologie. -1986. Bd.24. — S.59−69.
  253. Tomlinson D.R. Poliols and myo-inositol in diabetic neuropathy — of mice and men//Mayo. Clin. Prog. 1989.-Vol.64.-P. 1030−1033.
  254. Tooke J.E. Microvascular haemodynamics in diabetes // Eyes. 1993. -Vol.7, P.227−229.
  255. Tray R.P. Inflammation, the metabolic syndrome and cardiovascular risk // Int. J. Clin. Pract. Suppl. 2003. — Vol. 134, N 10. — P.72−87.
  256. Tremblay A.J. et al. Associations between the fatty acid content of triglyceride, visceral adipose tissue accumulation, and components of the insulin resistance syndrome // Metabolism. 2004. — Vol.53, N 3. — P.310−317.
  257. Tsanadis G., Hatzi V., Sotiriadis A. Changes in hemocysteine, estriol progesterone and control levels during labour // 11th World Congr. Gynecol. Endocrinol. Florence — 2004. — P.239−239.
  258. V.G., Vikhert A.M., Cherpachenko N.M. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1986. — Vol.8. — P.22−32.
  259. Tseng C.H. Prevalence and risk factors of peripheral arterial obstructive disease in Taiwanese type 2 diabetic patients // Angiology. 2003. — Vol.54, N 3. — P.331−338.
  260. Ubels F.L., Muntinga J.H.J., Links T.P. Redistribution of blood volumein Type I diabetes // Diabetologia. 2001. — Vol.4, N 4. — P.429−432.
  261. Unlu F. Expression of vascular endothelial growth factor in human periodontal tissues: comparison of healthy and diabetic patients // J. Periodontol. -2003. Vol.74, N 2. — P. 181 -187.
  262. Uusitupa M., Siitonen O., Pyorala K. Left ventricular function in newly diagnosed non-insulin-dependent (Type 2) diabetics evaluated by systolic time intervals and echocardiography // Acta Med. Scand. 1985. — Vol.217. — P.379−388.
  263. Uusitupa M., Mustonen J., Laakso M. Impairment of diastolic function in middle-aged Type I (insulin-dependent) and Type II (non-insulin-dependent) diabetic patients free of cardiovascular disease // Diabetologia. 1988. — Vol.31. -P.783−791.
  264. Vanzello C. Prediction of cardiovascular events in clinically selected high-risk NTDDM patients: Prognostic value of exercise stress test and thallium-201 single-proton emission computed tomography // Diabetes Care. 1999. — Vol.22, N 1. — P. 19−26.
  265. Vary T.C., Neely J.R. A mechanism for reduced myocardial carnitine levels in diabetic animals // Am. J. Phisiol. 1982. — Vol.243. — P. 154−158.
  266. Vavuranakis M., Stefanadis C., Triandaphylidi E. Coronary artery distensibility in diabeticpatients with simultaneous measurements of luminal area and nitroglycerin// J. Amer. Coll. Cardiol. 1999.-Vol.34, N 4.-P. 1075−1081.
  267. Vered Z., Battler A., Segal P. Exercise-induced left ventricular dysfunction in young men with asyptomatic diabetes mellitus (Diabetic cardiomyopathy) // Am. J. Cardiol. 1984. — Vol.54. — P.633−637.
  268. Vinik A.J. et al. Diagnosis and management of diabetic autonomic neuropathy // Compr Ther. 2003. — Vol.29, N 2−3. — P. 130−145.
  269. Voiculescu A., Kutkuhn B., Rosen P. et al. Hypertonic und Insulinresistenz //Wien. Klin. Wochenschr. 1997. — V. 109, N 19. — S. 758−766.
  270. Wallentin L. Long-term management the way forward? // Clin. Cardiologia -2001.-Vol.23.-P.l 13−117.
  271. S. // J. Belling Norm. Univ. Natur. Sci. 2003. — Vol.39, N 2. — P.258−260.
  272. Williams J.G. Autonomic neuropathyin diabetics: a review. // J. Roy. Soc. Med. 1983. — Vol.76, N 6. — P.502−507.
  273. Wongmekiat O., Johns E. Contribution of endothelial nitric oxide synthase in the blunted renal responses to volume expansion in diabetic rats // J. Exp. Physiol. -2001. Vol.86, N 4. — P.481−488.
  274. Yanagawa T. et al. Effect of antidiabetic medications on microalbuminuria in patients with type 2 diabetes. // Metabolism. 2004. — Vol.53, N 3. — P.353−357.
  275. Yarom R., Zibkin H., Stammler G. Human coronary microvessels in diabetes and ischaemia. Morphometric study of autopsy material // J. Pathology. 1992. -Vol.166.-P.265−270.
  276. Zhang B., Xiang H., Mao W. // Acta Acad. Med. Sin. 2002. — Vol.24, N 5. — P.452−456.
  277. Y., // Acta Acad. Med. Sin. 2002. — Vol.24, N 5. — P.447−451.
  278. Ziegelhoffer M.B., Okruhicova L., Tribulova N. Is the information on mitochondrial contact sites in nonnal and diabetic hearts a calcium-dependent process? // Physiol. Res. 1997. — Vol.46, N 2. — P.8−9.
  279. Zilberstein D.E. et al. Serum homocysteine in relation to mortality and morbidity from coronary heart disease: a 24-year follow-up of the population study of women in Gothenburg. // Circulation. 2004. — Vol.109, N 5. — P.601−606.
  280. Zonneraich S., Zonneraich O., Rhee J.J. Left ventricular performance in diabetic patients without clinical heart disease. Evaluation by systolic time and echocardiography // Chest. 1977. — Vol.72, N6.-P.748−751.
  281. Zonneraich S., Silverman G. Myocardial small disease in diabetic patients // Diabetes and the Heart. // Springfield. 1978. — P.3−18.
  282. Zonneraich S., Silverman G., Zonneraich
Заполнить форму текущей работой

На отлично!