Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль нарушения липидного обмена и процессов свободнорадикального окисления в патогенезе и клинике некоторых инфекционных заболеваний

Диссертация: Роль нарушения липидного обмена и процессов свободнорадикального окисления в патогенезе и клинике некоторых инфекционных заболеваний
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наличие достоверных изменений содержания плазменных липидов при изучаемых инфекциях, в условиях развившегося интоксикационного синдрома, сформировавшейся оргаппой патологии, свидетельствует о происходящих сдвигах в обмене триацилглицеролов, глицсрофосфолипидов, сфинголипидов, холестерина, жирных кислот, имеющих сложный гепез. Исследование данных показателей в динамике инфекционного процесса может… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Липиды в структуре и функции биологических мембран
    • 1. 2. Значение свободнорадикальпых реакций организма в норме и патологии
    • 1. 3. Хемилюмииесценция — метод оценки свободнорадикальпых реакций организма
  • Глава 2. Материалы и методы исследования, применяемые в работе
    • 2. 1. Получение эритроцитов
    • 2. 2. Выделение мембран эритроцитов
    • 2. 3. Определение общих липидов в плазме крови
    • 2. 4. Определение общих фосфолипидов в плазме крови и эритроцитах
    • 2. 5. Определение фосфолипидпого состава плазмы и эритроцитов
    • 2. 6. Регистрация хсмилюмипссцспции компонентов крови
  • Глава 3. Клинико-иагогенегическое значение липидного обмена и процессов свободнорадикального окислении у взрослых больных дифтерией ротоглотки
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных дифтерией
    • 3. 2. Липиды крови у больных дифтерией ротоглотки
      • 3. 2. 1. Липиды крови при локализованной форме дифтерии
      • 3. 2. 2. Липиды крови при распространенной форме дифтерии
      • 3. 2. 3. Липиды крови при субтоксичсской форме дифтерии
      • 3. 2. 4. Липидьт крови при токсической I степени форме 73 дифтерии
      • 3. 2. 5. Липиды крови при токсической II степени форме 75 дифтерии
      • 3. 2. 6. Липиды крови при токсической III степени форме дифтерии
    • 3. 3. Хемилгамипесцепция плазмы, эритроцитов, эритроцитарпых мембран у больных дифтерией ротоглотки
      • 3. 3. 1. Хемшпомипесценция исследуемых компонентов при локализованной форме дифтерии ротоглотки
      • 3. 3. 2. Хемилюмипесцепция исследуемых компонентов при распространенной форме дифтерии ротоглотки
      • 3. 3. 3. Хемилюмипесцепция исследуемых компонентов при субтоксической форме дифтерии ротогло тки
      • 3. 3. 4. Хемилюмииссцепция исследуемого материала при токсической I степени форме дифтерии ротоглотки
      • 3. 3. 5. Хемшиомииесцеиция плазмы, эритроцитов, мембран при токсической II степени форме дифтерии ротоглотки
      • 3. 3. 6. Хемилюмипесцепция плазмы, эритроцитов, мембран при токсической III степени форме дифтерии ротоглотки
    • 3. 4. Обсуждение состояния липидов и хемилюминссцспции биопроб у больных дифтерией ротоглотки
  • Глава 4. Клииико-патогснетичсскос значение линидного обмена и процессов свободнорадикального окисления у больных острым гепатитом В
    • 4. 1. Клиническая характеристика больных с острым гепатитом В
      • 4. 1. 1. Клиническая характеристика больных с легкой формой вирусного гепатита
      • 4. 1. 2. Клиническая характеристика больных средпстяжелой формой вирусного геиатита
      • 4. 1. 3. Клиническая характеристика больных с тяжелой формой острого гепатита В
    • 4. 2. Липиды крови у больных острым гепатитом В
      • 4. 2. 1. Липиды крони у больных с легкой формой вирусного гепатита
      • 4. 2. 2. Липиды крови у больных средпстяжелой формой острого гепатита В
      • 4. 2. 3. Липиды крови у больных с тяжелой формой острого гепатита В ИЗ
    • 4. 3. Хемилюмипсспетщия плазмы, эритроцитов, эритроцитарпых мембран у больших острым гепатитом В
      • 4. 3. 1. Хсмилюминссцспция исследуемых биопроб у больных с легкой формой острого гепатита В
      • 4. 3. 2. Хсмилюминссцспция биопроб у больных средпстяжелой формой острого гепатита В

      4.3.3. Хсмилюминссцспция биопроб у больных с тяжелой формой острого гепатита В 120 4.4 Обсуждение состояния липидов крови, хсмилюминссцспции плазмы, эритроцитов, эритроцитарпых мембран у больных осчрым гепатитом В

Роль нарушения липидного обмена и процессов свободнорадикального окисления в патогенезе и клинике некоторых инфекционных заболеваний (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

В борьбе с инфекционными болезнями достигнуты несомненные успехи, однако значимость инфекционного фактора в патологии человека не только не снижается, по и проявляет тенденцию к нарастанию [156, 218J.

Среди инфекционных заболеваний значительный удельный вес приходится па геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС), гемоконтакгные вирусные гепатиты, «возвращающиеся» инфекции — ярким представителем которых является дифтерия [30, 61, 78, 154, 157, 289, 307, 340, 370, 512, 541,589).

Актуальность ГЛПС связана с ее широким распространением па Евроазиатском континенте, при этом определенный уровень заболеваемости поддерживается формированием природных очагов инфекции [5, 60, 62, 73, 487, 598].

Наличие в патогенезе болезни вируссмии,. массивной вазопатии, запуск иммупокомплекспых реакций, нарушений микроциркуляции, системы гемостаза, возникающие органные поражения, особенно развитие острой почечной недостаточности, зачастую сопровождаются декомпепсироваппыми сдвигами показателей гомеостаза, определяющими тяжесть течения болезни и се исход 117, 77, 169, 295, 302, 317, 353, 528, 576].

У лиц, перенесших ГЛПС, свертывание клинических проявлений в большинстве случаев через 2−3 месяца от начала болезни, приводит к полному выздоровлению. Однако, у некоторых реконвалссцсптов, преимущественнотяжелой и средпечяжслой форм ГЛПС, возникают явления нояспичпо-крсещового радикулита, до 35% случаев регистрируется астспо-вегетативный синдром, до 25% случаев сохраняются боли в поясничной области, присутствуют сухость в ротовой полости, повышенный диурез, умеренная гипертензия, а у отдельных лиц стойкая изостспурия, не исключающие наличия вялотекущего процесса в почках типа иптерстициальпого нефрита, не укладывающиеся в клинику пиелонефрита [128, 209,210, 2291.

Среди гемокоптактпых вирусных гепатитов острый гепатит В имеет широкое распространение, обеспечивая тем самым высокий уровень заболеваемости во многих регионах страны [118, 191, 222, 308, 420, 422, 475 ].

Сочетая свое присутствие в организме человека с другими гепатотропными вирусами, вирус В способствует развитию наиболее тяжелых форм и хронического течения инфекции, с ускоренным формированием цирроза печени и гепатоцеллюлярпой карциномы |242, 256, 293,313,394, 421].

Вирус В, обладая слабым цитопатическим действием, запускает каскад иммунопатологических и опосредованных реакций, вызывающих цитолиз гепатоцитов, который определяет патоморфологичсскис изменения печени, тяжесть течения инфекционного процесса [14, 33, 127, 173, 192].

Дифтерийная инфекция, несмотря на тенденцию к снижению уровня заболеваемости, продолжает привлекать внимание исследователей, особенно в плане решения клииико-патогеистичсских, эпидемиологических, профилактических проблем [219, 255, 289, 362, 373, 374, 432, 5481. '.

Необходимо отмстить тог факт, что при снижении количества больных дифтерией ротоглотки произошло увеличение тяжелых форм инфекции |78].

В механизме развития данной патологии развертываются типовые реакции этапного воздействия на органы, ткани, системы организма [83, 125] с формированием прямого цитопатогеппого эффекта дифтерийного токсина и опосредованного действия реактогеппых метаболитов, иммунопатологических процессов, приводящих к формированию поражения миокарда, периферической нервной системы, гемостаза, микроциркуляции [177, 182, 195,255,351,375].

Периоды разгара ГЛПС, острого гепатита В, дифтерии ротоглотки характеризуются наличием синдрома интоксикации, поражением органов и систем организма, что лежит в основе оценки формы тяжести болезни, при этом интоксикационный синдром обусловлен интенсификацией катаболических или анаболических, энергетических процессов и является реакцией организма па отклонения в системе гомеостаза [217], поэтому интенсивность метаболических потоков служит маркёром адекватности адаптационных реакций, что отражается в показателях биохимического статуса [227,301,388, 537].

Интоксикационный синдром сопровож/1,астся накоплением в плазме привычных метаболитов: аминокислот, жирных кисло']-, лактата, а также промежуточных продуктов обмена, медиаторов воспаления, патогенетически измененных метаболитов, это потенцируеттоксические эффекты в условиях интоксикации, усиливая формирующуюся патологию 1140].

В организме может создаваться стрессовая си туация, сопровождающаяся переключением углеводного обмена па липидный, изменением гормонального фона с активацией фосфолипаз, развитием фсрмсптемии, протеолиза, липолиза, интенсификацией перекиспого окисления липидов 159, 220, 237], которая может реализовываться развитием некроза, усилением апоптоза клеток, причем основным отличием второго от первого следует считать структурную сохранность цитоплазматичсских и оргапоидиых мембран [227].

В связи с вышеуказанными обстоятельствами мы считали целесообразным провести изучение показателей липидиого обмена и свободпорадикальпого окисления в плазме крови, эритроцитах, эритроцитарных мембранах, косвенно отражающих данные процессы в клеточном, внеклеточном секторах, биомембранах организма в целом, у больных и рскопвалссцептов ГЛПС, острого гепатита В, дифтерии ротоглотки.

В доступной литературе имеются лишь единичные работы, освещающие данную проблему при ГЛПС, остром гепатите В, дифтерийной инфекции. При этом исследования проводили главным образом в плазме и сыворотке крови и зачастую без определения липидпых структурных компонентов биомембраи [2, 9, 82, 130, 165, 175]. Тем не менее, именно процессам свободнорадикального окисления, изменению состояния структурных липидпых компонентов биомембраи отводится основная роль в развитии дестабилизации клеток, организации их некроза, ускорения апоптоза [57, 81, 101, 113, 145,225, 287, 380, 381,455, 5111.

Цель работы.

Установить значение показателей плазменных и мембранных липидов, интенсивности свободнорадикального окисления в клинике и патогенезе ГЛПС, острого гепатта В, дифтерии ротоглотки, и определить возможность применения полученных результатов в диагностике тяжести течения болезней, оценке полноты выздоровления, прогнозирования развития осложнений, затяжного течения инфекционного процесса, рациональной коррекции выявленных нарушений.

Задачи исследования.

1. Изучить кинетику свободнорадикального окисления при различных клинических формах ГЛПС, острого гепатита В, дифтерии ротоглотки, как в острую фазу болезни, так и в более отдаленные сроки реконвалесцспции.

2. Провести параллельные исследования показателей плазменных и мембранных липидов в динамике течения изучаемых болезней.

3. Установить зависимость показателей липидиого обмена, интенсивности свободнорадикального окисления от формы тяжести ГЛПС, острого гепатита В, дифтерии ротоглотки, использования их в оценке тяжести течения болезни.

4. Выявить возможность применения изучаемых показателей для оценки полноты выздоровления, вероятности развития осложнений, наличия остаточных явлений инфекционного процесса, формирования затяжных форм при ГЛПС, остром гепатите В, дифтерии ротоглотки.

5. Создать модель регистрации интенсивности свободнорадикалытых процессов в биопробах контрольной группы здоровых лиц, провести сравнительный анализ оценки применения различных ипдукгоров хемилгомипесцспции в кинетике свободпорадикальпого окисления.

6. Обосновать рациональную терапию с использованием динамики изменений показателей плазменных и мембранных лигшдов, кинетики интенсивности свободпорадикальпого окисления при исследуемых инфекционных заболеваниях, а также применение данных показателей в оценке эффективности проводимой терапии.

Научная новизна.

Впервые при исследовании процессов свободпорадикальпого окисления при ГЛГ1С, остром гепатите В, дифтерии ротоглотки изучено сравнительное действие различных инициаторов хемилюмипесцспции биопроб, оценивающие интенсивность свободпорадикальпого окисления и состояние системы аптирадикальпой защиты.

Впервые проведена комплексная оценка интенсивности процессов свободпорадикальпого окисления, состояния показателей липидпого обмена в плазме крови, эритроцитах, эритроцитарпых мембранах при ГЛГ1С, остром гепатите В, дифтерии ротоглотки, отражающая состояние данных процессов в межклеточном, клеточном секторах, биомембрапах всего организма в целом.

Впервые выявлены особенности взаимосвязи интенсивности свободпорадикальпого окисления с показателями плазменных и мембранных липидов при изучаемых инфекциях.

Впервые определена зависимость глубины изменений показателей плазменных и мембранных липидов, интенсивности процессов свободпорадикальпого окисления от формы тяжести и периодов ГЛПС, острого гепатита В, дифтерии роюглотки, их значение в патогенезе данных инфекций.

Впервые показано прогностическое значение показателей липидпого обмена и интенсивности процессов свободпорадикальпого окисления в оценке полноты выздоровления при ГЛПС, остром гепатите В, дифтерии ротоглотки. Исследована роль данных показателей в диагностике и развитии осложнений, затяжного течения инфекционного процесса с возможной его хропизацией.

Исследование комплекса показателей липидпого обмена и процессов свободпорадикальпого окисления впервые использовано в оценке эффективности патогенетической терапии при ГЛПС, остром гепатите В, дифтерии ротоглотки и обосновывает применение мембранопротективпых и аптиоксидаптиых лекарственных средств в комплексном лечении дезиитоксикациоипыми, десенсибилизирующими, аптигипоксаптпыми, корректирующими вводпо-олсктролитпый баланс, кислотно-осповпое состояние, систему гемостаза препаратами.

Практическая значимость работы.

Проведенные исследования интенсивности процессов свободпорадикальпого окисления в различных биопробах при ГЛПС, остром гепатите В, дифтерии ротоглотки свидетельствуют об избыточном образовании активных форм кислород, истощении системы аптирадикальпой защиты и потенцировании, тем самым, патогенных эффектов па клеточном уровне с максимальной выраженностью в остром периоде болезни.

Определение плазменных и мембранных липидов в условиях накопления токсических и ферментных факторов патогеппости, реактогенпых метаболитов, интоксикационного синдрома с развитием оргаипых и системных нарушений при изучаемых инфекционных заболеваниях приводит к организации типовой реакции замещения легкоокисляемых фосфолипидов на трудноокисляемые, реализующиеся копформацией билипидиого слоя плазматических мембран и нарушением липидсиптезирующей функции клеток при тяжелых формах изучаемых болезней, создавая угрозу или развитие некроза и апоптоза клеток.

Общность строения, функционирования эритроцитарпых мембран с биомембрапами клеточного пула организма позволяет экстраполировать полученные нами данные по сфуктурпо-фупкциопальпым характеристикам эритроцитарпых мембран на состояние биомембрап организма в целом, особенно па выраженность цитолитичсских процессов в клетках органовмишеней у больных ПГГГС, острым гепатиюм В, дифтерией ротоглотки.

Обследование различных ipyrin больных инфекционными заболеваниями обнаружило закономерности в характеристиках показателей интенсивности процессов свободпорадикальпого окисления, состояния плазменных и мембранных липидов, что может реализоваться как объективный показатель в оценке формы тяжести инфекционного процесса.

Отсутствие нормализации показателей интенсивности процессов свободпора/щкальпого окисления, состояния плазменных и мембранных липидов в периоде рскопвалссценции изучаемых инфекций позволяет диагностировать при ГЛПС формирование резидуального синдромапри остром гепатите В продолжающийся цитолиз гепатоцитов с образованием группы риска хропизации болезнипри дифтерии ротоглотки наличие осложнений.

Применяемые мсто/цл исследования могут быть использованы как критерии полноты выздоровления, расширения режима, восстановления трудоспособности у лиц, перенесших инфекционное заболевание.

Полученные результаты дают патогенетическое обоснование применения при изучаемых болезнях медикаментозной коррекции сдвигов процессов свободпорадикальпого окисления, нарушений состояния плазменных и мембранных липидов, регламентируя назначение мембраностабилизирующих и аптиоксидаптпых лекарственных средств в проведении комплексного лечения.

Основные положения, выносимые па защиту.

1. В разгаре изучаемых заболеваниях имеет место интенсификация процессов свободпорадикальпого окисления, потенцирующая патогенные эффекты па клеточном уровне, с прямой степенью зависимости от формы тяжести болезни.

2. Для острого периода ГЛПС, острого гепатита В, дифтерии ротоглотки характерно развитие типовой реакции изменения состояния плазменных и мембранных липидов, с замещением легкоокислясмых фракций фосфолипидов па 'фудпо-окисляемые в билипидпом слое биомембрап и нарушением липидсиптезирующей функции клеюк при тяжелых формах болезни.

3. Выявленные в периоде реконвалесцспции ГЛПС изменения интенсивности процессов свободпорадикальпого окисления, показателей структурных компонентов биомембрап указывают па наличие вялотекущего воспаления, в первую очередь, в почках с последующим формированием резидуальпого синдрома.

4. Отсутствие нормализации показаiслей интенсивности процессов свободпорадикальпого окисления плазменных и мембранных липидов у рсконвалссцсптов острого гепатита В свидетельствует о продолжающемся цитолизе гепатоцитов, а сами показатели являются индикаторами активности патологического процесса, с вероятным формированием хронического течения болезни.

5. Сохранение активации процессов свободпорадикальпого окисления в биопробах, измененных показателей плазменных и мембранных липидов к концу месячного срока после начала лечения больных дифтерией отражает наличие функциональной дестабилизации клеток, нарушение метаболических процессов в целом, как реакции па организовавшиеся при средиетяжелой и тяжелой формах болезни миокардита, пареза мягкого пёба и токсического нефроза, развитие полипейропатии или очаговой пневмонии.

6. Сравнительный анализ показателей индуцированной перекисью водорода, двухвалентным железом, ультрафиолетовым облучением хемилюмипесцспции биопроб при ГЛПС, остром гепатите В, дифтерии ротоглотки показал однотипность изменения интенсивности свечения за исключением показателей хемилюмипесцспции плазмы крови, инициируемой двухвалентным железом, которое вызывало эффект гашения свечения.

7. Выявленные при обследовании больных изменения свободнорадикального окисления, протекающие с истощением системы аитирадикальпой защиты, показателей состояния плазменных и мембранных • липидов обосновывают длительное применение антиоксидантпых и мсмбрапостабилизирующих лекарственных средств как в остром периоде ГЛПС, гепатита В, дифтерии ротоглотки, так и в периоде рекоивалесцспции данных заболеваний.

Внедрение результатов работы.

Результаты диссертационного исследования нашли отражение в издании методического пособия для врачсй-ипфекциопистов, терапевтов «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» (2002) — пособия для студентов медицинских вузов «Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с синдромом желтухи» (2003) — пособия для студентов «Дифференциальная диагностика лихорадок при инфекционных заболеваниях» (2003). Оформлено 6 рационализаторских предложений.

Данные собственных исследований по теме диссертации используются при чтении лекций, проведении семинаров со слушателями факультета повышения квалификации, клиническими ординаторами и студентами 5 и 6 курсов па кафедре инфекционных болезней ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет», па кафедре инфекционных болезней ГОУ ВГ10 «Саратовский государственный медицинский университет», в процессе преподавания курса инфекционных болезней слушателям Саратовского военно-медицинского института.

Результаты исследований внедрены в практику диагностики и лечебной работы инфекционных отделений и клиник города Саратова и области.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены па учредительном съезде инфекционистов РФ (1995) — Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 75-летию НИИ природпо-очаговых инфекций (Омск, 1996) — 1, 2, 3 Всероссийских конференциях «Гомсостаз и инфекционный процесс» (1996, 1998, 2002) — 5-ом Всероссийском съезде врачей-инфскциопистов (1998) — Научно-практической конференции «Инфекционные болезни па рубеже XXI века» (2000) — 6-ой Российско-Итальянской конференции (2000) — Международной конференции «Естествознание па рубеже столетий» (2001) — Научно-практической конференции «Современная терапия больных с инфекционной и паразитарной патологией па догоспитальном и госпитальном этапах, методы профилактики"(Харысов, 2002) — Международной конференции «Успехи современного естествознания» (2002) — Научно-практической конференции «Молодые ученыездравоохранению региона» (Саратов, 2003) — 6-ом Российском съезде врачей-ипфекционистов (2003) — Научно-практической конференции с международным участием «Гепатиты в практике 'терапевта, семейного врача и инфекциониста. Современные методы диагностики и терапии» (2003) — Российской научно-практической конференции «Узловые вопросы борьбы с инфекцией» (2004) — 7-ом Российском съезде врачей-инфекционистов (2006).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 49 научных работ, в том числе 1 1 в рекомендуемых ВАК журналах.

Структура работы и объем.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Выводы.

1. При дифтерии ротоглотки, остром гепатите В, ГЛПС установлены общие закономерности в изменении показателей плазменных и мембранных липидов, процессов СРО, находящихся в прямой зависимости от формы тяжести болезни.

2. Инициирующими патогенетическими факторами активации процессов СРО, истощения аптиоксидаптпой системы при изучаемых инфекционных заболеваниях, являются цитопатогеппые эффекты возбудителей и их токсинов, которые потенцируются нарушением микроциркуляции, развитием иммупоопосредоваппых реакций, тромбогеморрагичсского синдрома, метаболическими сдвигами, формирующимися в условиях деструктивного воспаления и патологии многофункциональных органов.

3. Закономерной особенностью острого периода легкой формы дифтерийной инфекции, острого гепатита В, ГЛПС является минимальность и кратковременность активации процессов СРО, происходящей без существенных изменений состояния плазменных и мембранных липидов.

4. Активация процессов СРО, важным звеном которых является липопсроксидация, потенцирует действие дифтерийного токсина, цитопатогсппос действие возбудителя и опосредованных реакций при ГЛПС и остром гепатите В, па клеточные структуры органов — мишеней, усиливая конформацию и модификацию фосфолипидов, обеспечивая тем самым форму тяжести болезни в периоде разгара, а в более отдаленном периодепатогенетическое звено организации осложнений при дифтерийной инфекции, формирования резидуальпого синдрома при ГЛПС, сохранении активности и создания группы риска хропизации процесса при остром гепатите В.

5. Метаболические сдвиги, присущие средпстяжелым и тяжелым формам, при остром гепатите В характеризуются гиполипидемией, снижением липидсинтезирующсй функций клеток, при ГЛПС гиперлипидемией с сохранением липидсинтезирующсй функции клеток, при дифтерии ротоглотки нормальным содержанием общих липидов и фосфолипидов в плазме крови, с развитием (при изучаемых инфекциях) типовой реакции замещения в фосфолипидпом спектре легкоокисляемых фракций на трудноокисляемыс.

6. Организация типового процесса перестройки фосфолипидов биомембрап в разгаре изучаемых инфекционных заболеваний создает условия для возможного развития некроза и/или апоптоза клеток органовмишеней. Минимальные сдвиги показателей плазменных липидов в условиях выраженного интоксикационного синдрома пе исключают развития высокой степени дезорганизации клеток при инфекционной патологии.

7. Применение активаторов хемилюмипесценции в исследовании процессов СРО при дифтерии ротоглотки, остром гепатите В, ГЛПС выявляет сохранение повышенной способности к окислению в течение продолжительного срока периода реконвалссцснции, что в сочетании с измененными показателями мембранных липидов позволяет сделать заключение о неполном восстановлении морфологического и функционального состояния клеток. Установленные диапазоны интенсивности индуцированной ХЛ исследованного материала, феномен гашения свечения плазмы крови под действием двухвалентного железа соответствуют формам тяжести изученных инфекционных болезней.

8. Применение при лечении ГЛПС гемодиализа пе вызывает существенных сдвигов в измененных фупкциопалыю-структурных характеристиках биомембран в остром периоде болезни. Обнаруженное различие в состоянии фосфолигшдного спектра у реконвалесцсптов двух групп больных, отличающихся применением гемодиализа, может являться одним из патогенетических звеньев, формирующих резидуальпый синдром у переболевших лиц.

9. Обнаруженные закономерности изменений показателей процессов СРО, плазменных и мембранных липидов, их зависимость от формы тяжести дифтерии ротоглотки, острого гепатита В, ГЛПС, регламентируют продолжительность назначения лекарственных средств антигипоксаптпого, мембранопротективпого, аптиоксидаитного, ипгибиторпого в отношении протеаз действия, направленных на нормализацию интимных клеточных механизмов, в комплексной терапии в остром периоде и реконвалесцепции изучаемых инфекционных заболеваний.

Практические рекомендации.

1. В остром периоде дифтерии ротоглотки, острого гепатита В, ГЛПС установлены прогрессирующие изменения показателей плазменных и мембранных липидов, спонтанной и индуцированной хемилюмипссцснции, находящихся в зависимости от 'тяжести течения заболеваний. В связи с этим, очевидно, что в целях объективной оценки тяжести течения инфекционных болезней, наряду с общепринятыми клинико-лабораторпыми методами исследования, могут быть использованы вышеупомянутые показатели.

2. Наличие достоверных изменений содержания плазменных липидов при изучаемых инфекциях, в условиях развившегося интоксикационного синдрома, сформировавшейся оргаппой патологии, свидетельствует о происходящих сдвигах в обмене триацилглицеролов, глицсрофосфолипидов, сфинголипидов, холестерина, жирных кислот, имеющих сложный гепез. Исследование данных показателей в динамике инфекционного процесса может быть использовано в оценке эффективности проводимой комплексной терапии, выраженности интоксикационного синдрома, тяжести развившейся патологии. Увеличение содержания в плазме лизофосфатидилхолипа от 4,9 до 5,5% присуще средпетяжслым формам дифтерии ротоглотки, острого гепатита В, ГЛПСсвыше 5,6% - тяжелым формам болезней. На тяжесть течения инфекционного процесса указывает изменение содержания в плазме фосфатидилсерина, фосфатидилинозита, сфингомислина, фосфатидилэтанол ам и i ia.

3. Изменение показателей мембранных липидов, свидетельствующее о деструкциоппых процессах в биомембрапах, установленное при дифтерии ротоглотки, остром гепатите В, ГЛПС происходит по варианту типовой реакции замещения легкоокисляемых фракций фосфолипидов па трудноокисляемые, что возможно создаст условия для развития некроза и активации апоптоза клеток. Определение показателей мембранных липидов может быть применено для индикации выраженности клеточной патологии при инфекционном процессе. Деструктуризация билипидпого слоя мембран с уменьшением содержания фосфатидилсерипа менее 13%, с увеличением содержания сфипгомиелииа свыше 26%, фосфатидилэтаполамипа свыше 27%, фосфатидной кислоты свыше 2,5% изменяет функциональные свойства мембран, прогнозируя тяжелую форму изучаемых болезней,.

4. Сохранение при затянувшемся течении или в периоде реконвалесценции изучаемых инфекционных болезней электронейтральпого сфингомиелина или отрицателыюзаряжсппого фосфатидилэтаполамипа мембранных фосфолипидов создаст участки уплотнения или разряжения в биомембрапах, изменяющие их функциональные характеристики, требующие дополнительной защиты. Наличие данных копформациопных процессов в структуре клеюк может составлять одно из патогенетических звеньев формирования осложнений при дифтерии ротоглотки, развития резидуальпого синдрома у рскопвалссцсптов ГЛПС, сохранения активности цитолитичсских реакций у лиц, перенесших острый гепатит В. Определение содержания сфингомиелина и фосфатидилэтаполамипа мембранных фосфолипидов свыше 26 и 27% соответственно может быть использовано для выявления лиц повышенного риска формирования склероза и фиброза паренхиматозных органов.

5. Факторами потенцирования патогенных эффектов при дифтерии ротоглотки, остром гепатите В, ГЛПС являются активация процессов СРО, избыточное накопление промежуточных и конечных продуктов липопероксидации. Применение в качестве индукторов хемилюмипесцепции различных бионроб перекиси водорода, двухвалентного железа, ультрафиолетового облучения определяет процесс избыточного накопления свободных радикалов и состояние системы аптирадикальпой защиты, что может быть использовано в диагностике форм тяжести инфекционного процесса, в оценке эффективности корректирующей терапии. В качестве оценочного теста процессов СРО предлагаются показатели индуцированной перекисью водорода хсмилюмиписценции плазмы, которые составляют для легких форм изучаемых болезней диапазон максимальной XJI 1100−1800 импульсов, суммарной XJI — 5200−7000 импульсов. При срсдпетяжелых формах диапазон максимальной XJI — 1990;3200 импульсов, суммарной XJ1 — 6600−10 000 импульсов. При тяжелых формах показатель максимальной XJT равен 2900−4000 импульсов, суммарной XJ1 — 8000−13 000 импульсов. Эффект гашения хемшпомипесцепции плазмы двухвалентным железом свидетельствует о наличии эпдотоксикоза и является индикаторным тестом тяжелой формы инфекционного процесса.

6. Сохранение активности процессов СРО в периоде реконвалесценции дифтерии ротоглотки, острого гепатита В, ГЛПС может диагностировать нарушение функционирования клеток, связанное с наличием осложнения или сохранения очагов вялотекущего воспаления, регламентирует сроки расширения режима и восстановления работоспособности, а также может определять целесообразность использования в комплексной терапии лекарственных средств аптиоксидаптного и мембрапопротективпого действия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , О.М. Симпатоадреналовая система /О.М. Авакян. — Л., 1977. -183 с.
  2. , А.Р. Хемилюмипесцсиция крови и мочи при ГЛПС: дис.. канд. мед. наук /А.Р. Авзалетдипова. Уфа., 1995. -154 с.
  3. Адо, А. Д. Современное состояние учения о фагоцитозе /А.Д. Адо, А. Н. Маяпский //Иммунология. 1983. — № 1.- С.20—25.
  4. Активность внутриклеточных аптиоксидантпых ферментов у больных гипертопической болезиыо /С.А. Ельчапипова, Л. П. Галактиопова, Н. В. Толмачева и др. //Терапевт, арх. 2000. — том 72. — № 4. — С.51−53.
  5. , О.А. ГЛПС: Патогенетическое и эпидемиологическое исследование: дис.. дою. мед. паук / О. А Алексеев. М., 1998. -184 с.
  6. , Е.К. Хемшпомипесцепция сыворотки крови при некоторых гинекологических заболеваниях: Автореф. дис.. канд. мед. наук./Е.К. Алипова // Харьков, — 1988. -24 с.
  7. Антипин, A. I I. Исследование динамики хсмшиомииссцспции лейкоцитов и состояния аптиоксидаптной защиты у больных пневмонией в зависимости от проводимой терапии: дис.. канд. мед. наук /А.Н. Антипин. М., — 1993. -108 с.
  8. , В.Р. Липиды и ионная проницаемость мембран /В.Р.Антонов. -М., — 1982.- 143 с.
  9. , Т.В. Интенсивность перскисиого окисления липидов мембран и метаболизм лимфоцитов у больных вирусным гепатитом /Т.В. Антонова, E.JI. Николаепко //ЖМЭИ. 1998. — № 5. — С.64−67.
  10. , Т.В. Характеристика вирусных гепатитов у наркоманов с учетом состояния мембран лимфоцитов /Т.В. Антонова, Е. Л. Николаепко, А. И. Большакова //Терапевт, арх. 1998. — том 70. — № 5. -С.21−24.
  11. , Ii.II. Сверхслабая хемилюмипссценция модельных и биологических систем /Н.Н. Архангельская //Изв. АН Эст. ССР. 1982.- т. 3 1. Биология. № 2. — С.65−78.
  12. , Г. В. Определение липидов методом тонкослойной хроматографии / Н. Н. Архангельская, T.JI. Заяц, Е. М. Молочкина //Некоторые новые методы диагностической эпзимологии и клеточной регуляции в клинике. М., — 1982. — С.54−56.
  13. , А.И. Микросомальпое окисление /А.И. Арчаков. М.: Наука, — 1975.-327 с.
  14. Аутоиммунные проявления при острых вирусных гепатитах /Е.В. Волчкова, M.Ii. Аллсиов, К.'Г. Умбетова и др. // Терапевт, арх. 2003. -том 11. — № 11. — С.11−14.
  15. , А.Н. Роль процессов псрскиспого окисления липидов в послеоперационном нарушении тромбоцитарпого гемостаза у больных раком легкого / А. Н. Афанасьева, В. В. Удут, В. А. Евтушенко //Клипич. медицина 2004. — № 8. — С.37−39.
  16. Ф.А. Нарушение гемостаза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом /Ф.А. Бабушкина, В. Х. Фазылов //VI Российский сьезда врачсй-ипфекциопистов 29−31 октября 2003 года: Тез. докл. СПб., ВМсдА., — 2003. — С.21.
  17. , Ф.А. Особенности гемостаза при геморрагической лихорадке с почечным синдромом /Ф.А. Бабушкина //Казап. мед. журп.- 2002. т.83. — № 3. — С. 194−197.
  18. , М.М. Особенности секреции миелопсроксидазы и хемилюмипесцептпого ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы /М.М. Бакуев, М. З. Саидов, А. А. Бутаков // Иммунология, 1991. — № 1.- С. 15−17.
  19. , В.Л. Роль перскиспого окисления липидов в механизме стресса: Обзор / В. Л. Барабой //Физиолог, жури. СССР им. Сеченова, -1989. т.35. — № 5. — С.85−97.
  20. , В.А. Спонтанная хсмилюмипссцспция сыворотки крови как биологический гест /В.Л. Барабой // Хсмилюмипесцептпый метод в биологии и медицине. Киев, 1978. — С.64−66.
  21. , II.О. Иммунология и иммупорегуляция /И.О. Беклемишев // М.: Медицина, 1986. — 256 с.
  22. , Л.Д. Биологические мембраны /Л.Д. Бергельсон // М., 1975. 183 с.
  23. , Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки /Л.Д. Бергельсон //М.:11аука, 1982.-183 с.
  24. , Б.Л. Хемшпомипомстрия в дифференциальной диагностике зкссудативпых плевритов /Б.Л. Березовский, Б. М. Пухлик, С. В. Зайков // Врачеб. дело. 1989. — № 7. — С.60−61.
  25. , М.В. Защита длительно ишемизироваппых почек от рсокситеиациоппых повреждений с помощью временной ингаляции газовой гигюксической смеси /М.В. Билспко, И. Л. Волкова, С. П. Данилов //Бюл. эксперим. биол. и мед. 1985. — № 8. — С. 147−151.
  26. , М.Ц. Ишемические и реиффузиоппые повреждения органов /Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения/ М. Ц. Билепко // — М.: Медицина, 1989.-367 с.
  27. Биолюмипесцсптпые методы и реагенты для целей медицинской диагностики /Н.Н. Угарова, JI.IO. Боровко, О. В Лебедева и др. // Вести. АМН СССР. 1985. — № 7. — С.88−94.
  28. Биохимия. Учебник для ВУЗов / под ред. чл.-кор. РАН. проф. Е. С. Северина /2-е издание/ М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 779 с.
  29. , Х.Е. Гепатит С: современное состояние проблемы / Х. Е. Блюм // Рос. жури, гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. -№ 1. — С.20−25.
  30. , А.А. Введение в биохимию мембран. Книга 1 /Л.А. Болдырев М., 1986. — 223 с.
  31. Бопдарепко, A. JL Клинико иммунологический и генетический анализ гепатита В / АЛ. Бопдарепко //Эпидемиология и ипфекц. болезни. -1999. — № 1. — С.42−46.
  32. , Н.А. Цитокиповый профиль при остром вирусном гепатите В у детей / Н. А. Бударипа //Педиатрия. 2004. — № 6. — С.22−25.
  33. , А.О. Оксидативпый стресс и его роль в повреждении печени /А.О.Буеверов // Рос. журп. гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокгологии. 2002, — т. ХН — № 4. — С.21−25.
  34. , Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний /Е.Б. Бурлакова //Кардиология. 1980. — № 8. — С.48−52.
  35. , Е.Б. Псрскиспос окисление липидов и природные аптиоксидапты /Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова//Успехи химии. 1985. -т.54. — № 9. — С. 1540−1558.
  36. , В.Ф. Функциональное состояние эндокринной системы у больных ГЛПС (Вопр. патогенеза, клиники и лечения): дис.. докт. мед. паук /В.Ф. Быстровский. СПб., 1996. -306 с.
  37. , С.Д. Простаглаидииы молекулярные биорегуляторы /С.Д. Варфоломеев, А. Т. Мевх — М.: МГУ, — 1985. — 303 с.
  38. , В.А. Хемилюмипссцсптпый метод анализа в биологии /В.А. Всссловский // Спектроскопические методы исследования в физиологии и биохимии. JL, 1987. — С. 34−37.
  39. , С.С. Хемшпомипссцептныс методы анализа процессов активации клеток / С. С. Ветохип, Г .И. Семепкова, С. Н. Черепкевич //Люмипссцситпый анализ в медикобиологических исследованиях. -Рига., 1986. С.78−81.
  40. , Н.А. Моиооксид азота (NO) и синтез альбумина при вирусных гепатитах и циррозе печени /Н.А. Виноградов // VI
  41. Российский съезд врачей-ипфекциопистов 29−31 октября 2003 года: Тез. докл. СПб., ВМед., 2003. — С.69−70.
  42. Вирусные гепатиты. Клиника, диагностика, лечение /Методические рекомендации М.: ВУНМЦ МЗ РФ., — 2000. — 44 с.
  43. Витамин Е: молекулярные механизмы действия в биологических мембранах /А.Н. Ерип, В. И. Скрыпии, JI.JI. Прилипко, В. Е. Каган //Кислородные радикала в химии, биологии, медицины: Сб. пауч. тр.— Рига, 1988,-С. 109−129.
  44. , Ю.Л. Исследование сверхслабых свечений в биологических системах /Ю.Л. Владимиров, Ф. Ф. Литвин //Биофизика. 1959. — г.4. — № 4. С.601−604.
  45. , Ю.А. Перекиспое окисление липидов в биологических мембранах /Ю.А. Владимиров, А. И. Арчаков М., 1972. — 252 с.
  46. , Ю.А. Роль нарушений свойств липидпого бислоя мембран в развитии патологических процессов /Ю.А. Владимиров //Вопр. мед. химии. 1989. — № 4.- С.7−19.
  47. , Ю.А. Свободпорадикальпое окисление липидов и физические свойства липидпого бислоя биологических мембран /Ю.А. Владимиров// Биофизика. 1987. — т.32. — № 5. — С.830−844.
  48. , Ю.А. Стимулированная кристаллами сульфата бария хемилюмипесцепция лейкоцитов цельной крови /Ю.А. Владимиров, М. П. Шерстпсв, A. I-I. Пирязев // Биофизика. 1989. — № 6. — С. 10 511 054.
  49. , Ю.А. Флуоресцентные зонды в исследовании биологических мембран /Ю.А. Владимиров, Г. Е. Добрсцов М.: Наука, 1980.- 177 с.
  50. , Ю.А. Хемилюминесцепция клеток животных /Ю.А. Владимиров, М. П. Шерстнев М., 1989. — 176 с.
  51. Влияние «мышиного» токсина У. pcstis па обмен углеводов у крыс /Т.Д. Черкасова, Н. Р. Венгров, В. А. Юркив и др. //Бюл. экспсрим. биол. и мед. 1988. — № 10. — С.428−430.
  52. Влияние активации клеток иммунной системы па параметры липидного отмена в макрофагах /М.И. Душкин, О. М. Пермипова, Л. Ф. Сафина и др. // ЖМЭИ. 2004. — № 6. — С.52−56.
  53. Влияние гипсрбаричсского кислорода па псрскиспое окисление и содержание фосфолипидов в головном мозге крыс /Н.Ю. Новоселова,
  54. A.Н. Москвин, 11.Л. Торкупов и др. //Бюл. экспсрим. биол. и мед. -1999.- т. 128. № 9. — С.261−263.
  55. Влияние характера питания па активность транспортных AT фаз мембран сердечной мышцы и печени /T.ILI. Шармапов, Ф. Х. Тахтасв, Ш. С. Тажибасв и др. //Вопр. мед. химии. — 1985. -№ 5 — С.26−29
  56. Возможности коррекции элсктроактивировапными растворами ферментов аптиоксидаптпой системы /А.А. Подколзип, В.И. /Донцов,
  57. B.Е. Чериилевский и др. //Пат. физиология и эксперим. терапия. 2003. — № 1. — С.24−26.
  58. , Н.И. Опыт использования показателя средние молекулы в крови для диагностики пефрологических заболеваний у детей /Н.И. Габриэлян, В. И. Липатова // Лаб. дело. 1984. -№ 3. — С. 138−140.
  59. Гавришева5 Н. А. Инфекционный процесс: Клинические и патофизиологические аспекты / Н. А. Гавришева, Т. В. Антонова -СПб., 1999.- 155 с.
  60. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Ульяновской области Л~А. Савинова, В. Б. Маркина, В. П. Беспалов, Л. М. Киселева,
  61. A.А. Иафеев //Эпидемиология и ипфскц. болезни, 2003. — № 4. — С.42−43.
  62. Геморрагические лихорадки с почечным синдромов в Кировской области /А.Л. Бондарсико, Г. Г. Тихомолова, Л. Б. Комарова и др. // Эпидемиология и ипфекц. болезни. 2000. — № 1. — С.43-^1−5.
  63. Генетическая идентификация хантавирусов в крови больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом /В.Г. Морозов, С. П. Морзунов, С. Ф. Хайбуллипа, В. И. Рощупкин, Т. К. Дзагурова, А. П. Иванов //Эпидемиология и ипфскц. болезни. 2004/- № 2. — С.43-^47.
  64. , Е.П. Фагоцитоз Л-форм чумного микроба макрофагами восприимчивых к чуме животных //Е.П. Голубипский, Г. И. Борсук,
  65. B.И. Дубровина //Актуальные проблемы профилактики особо опасныхи природио -очаговых инфекционных болезней: Тез. докл. научи, копф.- Иркутск, 1994. С.30−31.
  66. Голышепков, С.1Т. Влияние физической нагрузки па агрегирующую активность и перекиспос окисление липидов тромбоцитов /С.П. Голышепков, Н. А. Мельникова, М. В. Лапшина // Физиология человека.- 2004. г. 30. -№ 6. — С.96−102.
  67. , Н.И. Активные формы кислорода как жизненно необходимые компоненты воздушной среды /Н.И. Гольдштейп //Биохимия. 2002. — т.67. — вып.2. — С. 194−204.
  68. , Н.И. Возможность применения хсмилюмипссцептпых методов для оценки состояния здоровья /Н.И. Гольдштейп, Л. И. Шинкарепко //Пробл. оценки функциональных возможностей человека и прогноз здоровья: Тез. докл. Всесоюзп. копф. М., 1985. — С.114.
  69. , А.В. Взаимосвязь между активными формами кислорода и кальцием в живых клетках /А.В. Гордеева, Р. А. Звягильская, Ю. А Лабас // Биохимия. 2003. — г.68. — вып. 10. — С. 1318 — 1322.
  70. , Ю.А. Хемилюмипесцентный метод в иммунологии / Ю. А. Грииевич, В. А. Барабой, В. Э. Орел //Жури, микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1986. — № 1. — С.91−97.
  71. , В.И. Средние молекулы как уремические токсины /В.И. Гудим, Н. И. Габриэляп //Лаб. дело. 1985. -№ 1. — С.145−151.
  72. , Д.В. Активность аитиоксидаитпых ферментов миокарда при его ишемии / Д. В. Гуткип, Ю. А. Петрович // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1982. — № 1. — С.33−35.
  73. , А.Е. Хаптавирусы и хаптавируспые инфекции / А. Е. Декопенко, Е. А. Ткаченко //Вопр. вирусологии. 2004. — № 3. — С.40−44.
  74. , А.Д. Белок липидные взаимодсйс! вия и функционирование мембранпосвязаппых ферментов /А.Д. Дергунов, А. С. Капрсльяпц, Д. Н. Островский //Успехи биохимии. — 1986. — т.25. — С.89−109.
  75. , Л.И. Кинетика перскиспого окисления липидов в клеточных органеллах, перенесших апоксию в различных условиях /А.И. Джафаров//Бюл. экспсрим. биол. и мед. 1981. -№ 10. — С.425−427.
  76. Диагностическое значение антиоксидаптпого статуса при диспластичсских изменениях слизистой оболочки и раке желудка /Н.В. Бочкарева, J1.A. Коломисц, И. В. Кондакова и др. //Клипич. лаб. диагностика. -2000. № 3. — С. 13−16.
  77. Динамика дитокипов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом /Н.Д. Ющук, Д. А. Валишип, Г. В. Сахаугдииова и др. //Эпидемиология и ипфекц. болезни, 1999. — № 4. — С.36−37.
  78. Дифтерия в Санкт-Петербурге в 1997 2001 гг. //AT. Рахманова, А. А. Яковлев, Ю. В. Лобзип, О. В. Парков //Эпидемиология и ипфекц. болезни. — 2004. — № 1. — С. 18−19.
  79. , В.М. Метод изучения хсмилюмипесцепции лейкоцитов цельной крови /В.М. Друх, P.P. Фархутдипов, LLI.3. Загидуллип //Клипич. лаб. диагностика. -2004. № 12. — С.41−43.
  80. Е.Б. Активность и изофермсптпый спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека /Е.Е. Дубинина, Л. А. Сальникова, Л. Ф. Ефимова / Лаб. дело. 1983. — № 10. -С.30−33.
  81. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса /Е.Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. 2001. — т.47. — № 6.- С.561−581.
  82. , Ю.В. Патогсппость как функция биомолскул /Ю.В. Езепчук — М., — 1985.-235 с.
  83. , А.Н. а—Токоферол возможный стабилизатор мембран от повреждающего действия фосфолипазы А2 /А.Н. Ерип, В. А. Тюрин, П. В. Горбунов //Докл. АН СССР. — 1985. — т.281. — № 2. — С.447 — 450.
  84. , В.И. Клиника жслсзодефицитпой анемии и шлсмической болезни сердца и патогенетическое значение свободнорадикальных процессов при них: дис.. докт. мед. паук /В.И. Ершов М., 1995. — 248 с.
  85. , А.К. Перспективы определения 8-гидрокси—2— дсзоксигуапозипа в качестве биомаркера окислительного стресса в эксперименте и клинике /А.К. Жапатаев, А. Д. Дурпев, С. Б. Середепип //Вести. АМН СССР. 2002. — № 2. — С.45−49.
  86. , С.А. Состояние сердечно сосудистой системы у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом /С.А. Жарский, И. М. Жарская //Терапевт, арх. — 1999. — том 71. — № 11. — С.23−26.
  87. , Е.Н. Роль депрессии биоаптиоксидаптов и дефицита ингибитора протеаз а. аптитрисипа в механизме активации свободпорадикальпого окисления и протсолиза при хроническом панкреатите /Е.Н. Жукова // Терапевт, арх. — 2000. — том 72. — № 2. — С.29−31.
  88. , А.В. Состояние процессов перекиспого окисления липидов при хронической гипоксии плода: дис.. канд. мед. паук /А.В. Журавлев. Л., 1990.-190 с.
  89. , А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии /А.И. Журавлев //В кн.: Биокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: 11аука, 1982. — С. С-37.
  90. , А.И. Теоретические и методические основы биохсмилюмииесцеиции /А.И. Журавлев. М., 1986. — С.3−10.
  91. Зенков, ILK. Практические замечания по регистрации хемшпомипесценции фагоцитирующих клеток /Н.К. Зенков, Е. Б. Меньшикова //Бюл. Сиб. Отделения АМН СССР. 1990. — № 2. — С.72−77.
  92. , В.Н. Свободно радикальное окисление ДНК и его биомаркер окисленный гуапозип (8-oxodG) / В. Н. Зиновьева, О. В. Островский //Вопр. мед. химии. 2002. — том 48. — № 5. — С.419−431.
  93. , И.В. Цитохром Р-450-зависимый метаболизм арахидоповой кислоты /И.В. Иванов, Н. В. Гроза, Г. И. Мягкова //Биохимия. 1999. -т.64.-№ 7.-С. 869−882.
  94. Изменение липидпого обмена при патологии внутренних органов /А.Ф. Блюгер, В. А. Смоголь, В. Ю. Сопдорс, Л. Б. Дудник // Рига: Зипатпе, 1987.-С. 5−10.
  95. Изменение функциональной активности кислородзависимых бактериальных систем макрофагов при взаимодействии с Y. pestis /М.Ю. Лсдваиов, Н. Ю. Ступова, Г. П. Шведун и др. //Жури, микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии 1994. — № 2. — С. 95−99.
  96. Изучение механизма инициирования ферментативного NADFTT — зависимого псрекисного окисления липидов в мембранах эпдоплазматичсского ретикуллума /В.И. Каган, Е. Л. Ссрбипова, А. А. Минин и др. //Биохимия. 1985. — т.50. — № 6. — С. 986−991.
  97. Изучение проницаемости клеточных мембран эритроцитов больных с дифтерией ротоглотки методом спектра мутности /Н.И. Зрячкип, И. Л. Зайцева, В. И. Клепип, О. И. Кулагин и др. //Эфферентная терапия. 2001. — № 3. — С. 63−67.
  98. Ишепсивпость свободпорадикальпых процессов и активность аптиоксидаптпых ферментов в слюне и плазме крови людей при эмоциональном напряжении / А. И. Лукаш, В. Г. Заика, Н. П. Милютина и др. //Вопр. мед. химии. 1999. -т.45. — № 6. — С. 507−512.
  99. ПЗ.Иопол (ВНТ) продуцирует супероксиданиои / Е. Г. Смирнова, Ю. И. Любимов, Т. Г. Малинипа, Е. Ю. Любимова, П. И. Алексапдрушкипа и др. //Биохимия. -2002. -т.67. вып. 11. — С. 1539−1544.
  100. Исследование терапевтических свойств нового производного таурииа при хронической патологии печени /JI.K. Хнычспко, В. В. Бульон, Н. С. Сапронов, НИ. Кудряшова //Пат. физиология и экспсрим. терапия. —2002. -№ 1.- С. 6−8.
  101. Исследование фагоцитарной активности лсйкомассы крови методом хемшиомипесцспции /А.В. Караулов, О. В. Комиссарова, Л. В. Устинов и др. // Иммунология, 1986. — № 6 — С. 75−76.
  102. И7.Кагап, В. П. Молекулярные механизмы повреждения биомембрап при псрекиспом окислении липидов./В.В. Кагап //В кн.: острая ишемия органов и ранние постишсмичсскис расстройства М., 1978. — С. 108 109.
  103. , Г. М. Состояние заболеваемости вирусными гепатитами в Приволжском федеральном округе /Г.М. Казанская //Нижсгор. мед. журп. Здравоохранение ПФО. 2001. — № 1. — С. 126−130.
  104. Кальций и псрскиспос окисление липидов в мембранах митохондрий и микросом сердца /В.В. Каган, В. М. Савов, В. В. Дидепко и др.//Бюл. эксперим. биол. и мед. -1983. -№ 4. С. 46−48.
  105. , Ф.Х. Активность перекиспого окисления липидов и аптиоксидаптных ферментов в слезной жидкости при посттравматическом увейте /Ф.Х. Камилов, Г. А. Випькова, Н. С. Орлова // Клипич. лаб. диагностика. -1999. № 7. — С. 7−9.
  106. , Ч. Биофизическая химия /Ч. Кантор, П. Шимслл М., 1985. -243 с.
  107. , В.И. Активные формы кислорода, аптиоксидапты и профилактика заболеваний сердца /В.И. Капслько //Рос. мед. жури —2003.-T.il -№ 21.-С. 1 185−1 188 .
  108. Кислотная, осмотическая и ультрозвуковая резистентность эритроцитов больных, получавших лечение регулярным гемодиализом //В.Ы. Спиридонов, Ю. А. Борисов, Е. Н. Левыкипа, Е. Д. Суглобова //Нефрология. 2004. — т.8. — № 3. — С. 22−31.
  109. , К.И. Бактериальные токсины друзья или враги? /КМ. Клер, С. М. Карей, Д. Алисон //Клипич. микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2000. — т.2. -№ 1. — С. 4−16.
  110. Клиника, диагностика, лечение и профилактика дифтерии у взрослых // Учебно-методическое пособие М.: ВУ11М1Д, 1999. — 32 с.
  111. Клипико-лабораториые особенности тяжелых форм острого вирусного гепатита В /АЛО. Ковеленов, Ю. В. Лобзип, А. Н. Михальцов и др. //Терапевт, арх. 2003. — № 11 — С. 17−23.
  112. Клипико-физиологическая оценка физической трудоспособности у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом /М.В. Дударсв, Л. Т. Пименов, Т. В. Савельева, С. В. Эшмаков //Клипич. медицина. 2003. — № 6 — С. 35−37.
  113. Клинико-эпидемиологические особенности дифтерии в Кировской области /АЛ. Боидареико, Е. Г. Тихомолова, Е. П. Тихомолова, М. В. Савиных // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2000. — № 2. — С. 2629.
  114. , Ю.Г. Основные показатели обмена липидов и их перекисного окисления у больных ГЛПС: дис.. канд. мед. наук /Ю.Г. Ковальский-Л., 1988.- 179 с.
  115. , В.Г. Справочник, по клинической химии /В.Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: Беларусь, — 1982. — 366 с.
  116. , О.Е. Перекиспое окисление липидов и методы определения продуктов липопсроксидации в биологических средах /О.Е. Колесова, А. А. Маркин, Т. Н. Федорова // Лаб. дело. 1984. — № 9. — С. 540−546.
  117. , Н.Г. Кортикостсроп и процессы НОЛ у крыс при двукратном холодовом воздействии ПЛ.Г. Колосова, Г. М. Петракова, М. А. Гилипский // Бюл. экспсрим. биол. и мед. 1999. — т. 127. — № 3. -С. 261−264.
  118. , В. Д. Влияние механической асфиксии па процессы перекисного окисления липидов в головном мозге крыс /В.Д. Копвай // Пат. физиология и экспсрим. терапия. 1982. — № 5. — С. 30−32.
  119. , С.В. Структурная лабильность биохимических мембран и регуляторпые процессы /С.В. Копев. Минск, — 1987. — 179 с.
  120. Концентрационная инверсия аптиоксидаптпого и прооксидаптпого действия (3-каротипа в тканях in vivo /В.З. Лапкип, А. К. Тихазе, Г. Г. Коновалова и др. //Бюл. экспсрим. биол. и мед. 1999. — т. 128. — № 9. -С. 314−316.
  121. , В.А. Изучение антирадикальной активности новых соединений методами хемилюмипесцспции /В.А. Косолапов, А. А. Спасов, В. А. Аписимова //Биомсд. химия. 2005. — т.51. — № 3. — С. 287−294.
  122. , В.В. Генерация супероксидпого радикала и псрекиспос окисление липидов в скелетных мышцах / В. В. Кошкип // Биохимия. -1985. т.50. — № 4. — С. 1406−1410.
  123. , В.В. Образование перекиси водорода в митохондриях скелетных мышц / В. В. Кошкип // Биохимия. 1984. — т.49. — № 11. — С. 1908−1911.
  124. Креатипфосфокипаза как показатель неблагоприятного течения вирусного гепатита /И.М. Рослый, О. С. Литвинова, С.IT. Жаров и др. //Эпидемиология и инфекц. болезни, 1999. — № 1. — С. 46−49.
  125. , К.М. Липиды клеточных мембран /Н.М. Кребс Л., 1982. — 124 с.
  126. , В.И. Хемилюмипеецепция компонентов крови здоровых людей /В.И. Кузнецов, О. Б. Сгапишсвская //Лаб. дело. 1991. — № 2. -С. 54−56.
  127. , А.И. Изучение структурной организации фоефолипидов крови больных хроническим геомерулопефритом /А.И. Куликова, О. В. Митрофанова, В. В. Козлов // Нефрология. 1998. — т.2. — № 4. — С. 4349.
  128. , IT.E. Липиды / Н. Е. Кучеренко, А. Н. Васильев. Киев., 1985.-202 с.
  129. , В.В. Супсроксидпая теория патогенеза и терапии иммунных расстройств / В. В. Лебедев //Вести. РАМП. 2004. — № 2. — С. 34−40.
  130. Нб.Левачев, М. М. Биохимическая оценка влияния качественных особенностей пищевых жиров па пластическую функцию липидов в организме: дис.. докт. биол. паук /М.М. Левачсв М., 1978. — 324 с.
  131. , М.М. Липиды пищи и биологические мембраны /М.М. Левачёв //Вопр. питания. 1978. -№ 5. — С. 3−8.
  132. , А.Н. Генерация супероксидных радикалов митохондриями сердца в условиях ишемии /А.Н. Леденев, Э. К. Руугс //Бюл. экспсрим. биол. и мед. 1985.-№ 9.-С. 303−305.
  133. , А. Основы биохимии. /А. Лснинджер. М.:Мир, 1985. -т.2.-368 с.
  134. Лечение дифтерии у детей /В.В. Иванова, О. В. Родионова, Г. П. Курбатова и др. //Эпидемиология и ипфекц. болезни, 1998. — № 2. — С. 35−37.
  135. , АЛ. Методические подходы к изучению хсмилюмипссцепции клеток / АЛ. Лобашсвский, Н. В. Давыдова //Клииич. наб. диагностика. -1992. -№ 11−12. С. 54−58.
  136. , IO.M. Холестерипоз (холестерин биомембрап. Теоретические и клинические аспекты) / IO.M. Лопухин, А. И. Арчаков, Ю. А. Владимиров. М., 1983.-256 с.
  137. В.И. Вирусный гепатит С глобальная проблема нашего времени /В.И. Лучшев, Б. И. Санин, С. П. Жаров //Рос. мед. жури. -2004. -№ 3. С. 40−45.
  138. , Б.Г. Исследование пула и ипдуцибсльпостн липидпсрепосящих белков в печени крыс /Б.Г. Ляпков //Вопр. мед. химии. 1983. — № 1С. 134−137.
  139. , В.В. Инфекционные болезни в России: проблемы и пути их решения /В.В. Малеев //Инфекционные болезни. 2004. — т.2. — № 1. — С. 7−11.
  140. , В.А. Вирусные геморрагические лихорадки: проблемы и размышления /В. А. Маркин, А. А. Махлай, PI. Д. Ющук // Эпидемиология и ипфскц. болезни. 1999. — № 6. — С. 4−6.
  141. , A.IT. Очерк о пейтрофиле и макрофаге /А.Н. Маяиский, Д.1Т. Маяиский Новосибирск: Наука. 1989. — 341 с.
  142. , А.Н. Очерки о пейтрофиле и макрофаге /А.Н. Маяпский, Д. Н. Маяпский Новосибирск: Наука, 1983. — 256 с.
  143. , Д.Н. Активация макрофагов /Д.Н. Маяиский, Д. Д. Цырсидоржисв //Успехи соврем, биол. 1990. — т. 109. — № 1−3. — с. 352−369.
  144. , Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемичсских повреждений / Ф. З. Мссрсон. М: Медицина, — 1984. -266 с.
  145. Механизм фоторсактивации супсроксиддисмутазы светом гслий-иеонового лазера /Е.А. Горбатепкова, О. А. Азизова, Н. В. Парамонов, Ю. А. Владимиров и др. //Докл. АН СССР. 1988. — т.299. — № 4. — С. 995−1000.
  146. , Л.Ю. Хемилюминссцептпый метод в ранней диагностике особо опасных инфекций: дис.. канд. мед. паук /Л.Ю. Мешкова. Волгоград, 1996. -93 с.
  147. , Г. Х. Д 2000−120 Клипико па го генетическое значение псрекисного окисления липидов, уровня простапоидов и впутрисосудисгого свёртывание крови при ГЛПС: дис.. докт. мед. паук/Г.Х. Мирсасва. — Уфа, 1999. — 303 с.
  148. , Д.Е. Модификация метода хсмшиомипесцснтного анализа для оценки активности фагоцитов цельной крови сенсибилизированных животных /Д.Е. Митсева, В. Е. Агафонов //Клипич. лаб. диагностика. -2004. -№ 3. С. 47−50.
  149. , О.В. Содержание продуктов псрекисного окисления липидов и активность ферментов аитирадикальпой защиты крови больных болезпыо Бехтерева /О.В. Митрофанова, В. В. Багирова, С. И. Красиков // Терапевт, арх. 2002. — № 5. — С. 66−69.
  150. , Р.Т. Взаимосвязь системы гемостаза интерферона, и иммунитета при геморрагической лихорадке с почечным синдромом /
  151. Р.Т. Мурзабасва, В. В. Малиновская // Эпидемиология и ипфекц. болезни, 2004. — № 5. — С. 22−26.
  152. , Я. Основы биохимии патологических процессов /Я. Мусил. -М.: Медицина, 1985. 430 с.
  153. , Б.С. Значение прооксидаптпых компонентов в патогенезе некоторых инфекционных вирусных заболеваний /Б.С. Нагосв, М. Р. Иванова //Инфекционные болезни. 2004. — № 1. — С. 68−72.
  154. , Б.С. Значение супсроксидапиопа и окиси азота в иатогепезе вирусных гепатитов В, С, В+С /13.С. Нагоев, М. Р. Иванова, А. А. Дзамихова // Инфекционные болезни. — 2005. — т.З. — № 2. с 9−12.
  155. , Б.С. Роль системы аитиоксидаптной защиты организма в патогенезе острых вирусных гепатитов /Б.С. Нагоев, М. Р. Иванова //Терапевт, арх. 2003. — № 11. — С. 15−17.
  156. , Б.С. Состояние некоторых показателей прооксидаптпой и аитиоксидаптной систем крови у больных острой дизентерией /Б.С. Нагоев, М. Ю. Маржохова //Эпидемиология и ипфекц. болезни, 2004. -№ 1.- С. 39−41.
  157. Нарушение в функционировании системы супероксидпый радикал — супсроксид-дисмутаза при ишемии печени крыс ЛО.Э. Рашба, Л. С. Вартапяп, Л. А. Серегина и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1986. — № 11. — С.559−561.
  158. Нарушение гемостаза при токсических формах дифтерии /Е.Г. Фокипа, A.M. Полякова, О. С. Астрина, В. В. Малеев //VI Российский съезд врачей-ипфскционистов 29−31 октября 2003 года: Тез. докл. СПб., ВМсдА. -2003.-409 с.
  159. , А.В. Иммунология чумы: Руководство /А.В. Наумов, М. Ю. Ледвапов, И. Г. Дроздов. Саратов, 1992. — 1 72 с.
  160. , И.В. Методика количественной хроматографии липидов в тонком слое /И.В. Неверов, Т. В. Бордкж //Тр. 1 Моск. мед. ин-та им. И. М. Сеченова. М., -1972. — т.80. — С. 125−136.
  161. , А.Л. Реактивная хемилюмипесцепция пейтрофилов человека в системах со стафилококком: дис.. канд. мед. паук /А.Л. Нсвмстуллип. Горький, 1987. — 117 с.
  162. , Н.И. Значение процессов перекисиого окисления липидов в синдроме цитолиза при вирусном гепатите у детей /Н.И. Нисевич, В. Ф. Учайкип, Т. Н. Молсва // Педиатрия. 1978. — № 6. — С. 44−48.
  163. Новые критерии оценки тяжести эпдотоксикоза у больных дифтерией /И.А. Бсрежпова, Н. И. Зрячкип, Ю. Ю. Глсссев и др. Юпидемиология и инфекц. болезни, 1998. — № 2. — С. 33−35.
  164. , И.П. Определение липидов ампиотической жидкости /И.Н. Овчарук, 11.И. Цапок //Лаб. дело. 1981. — № 11. — С. 647−649.
  165. Окислительный стресс в патогенезе аптифосфолипидпого синдрома /Т.А. Лисиципа, Т. М. Решстпяк, А./!, /(урпсв, Б. Л. Насонов //Всстп. РАМН. 2004. — № 7. — С. 19−24.
  166. Окислительный стресс в тромбоцитах больных раком яичников в процессе химиотерапии /Г.II. Зубрихипа, Т. В. Давыдова, НГ. Кормош, Э. Г. Горожапская /ЛСлииич. лаб. диагностика. -2004. № 12. — С. 34−38.
  167. , Л.Б. Псрекиспое окисление при сальмопсллезе /Л.Б. Окопспко //Лаб. дело. 1987. — № 1. — С. 55−58.
  168. Оксид азота и псрекиспое окисление липидов как факторы экзогенной интоксикации при неотложных состояниях /П.П. Голиков, П. Ю. Николаева, И. А. Гаврилешео и др. //Пат. физиология и эксперим. терапия. 2000. — № 2. — С. 6−9.
  169. Особенности адаптации, свободпорадикальпого окисления и аптиоксидаптпой системы новорожденных после реанимацииатмосферным воздухом /М.Н. Косой, В. М. Прокопенко, Т. И. Опарина и др. //Педиатрия. 2002. — № 1. — С. 19−23
  170. Особенности морфологической структуры эритроцитов и их агрегациопиой способности у больных острым гепатитом В и В+С наXфойе опийной наркомании /К.И. Чуйкова, О. М. Гуляева, Т. А. Ковалева,
  171. B.В. Новицкий // Эпидемиология и ипфекц. болезни, 2004. — № 2. — С. 32−36.
  172. , Е.Л. Активные формы кислорода и азота в клетках крови у больных ревматоидным артритом: эффект лазерной терапии /Е.Л. Острахович, О. Илич-Стояпович, И. Б. Афанасьев //Вести. РАМН. — 2001.-.№ 5.-С. 23−27.
  173. Оценка заболеваемости и этиологической структуры острых и хронических вирусных гепатитов па территории республики Саха (Якутия) /С.IT. Кузин, Н. Н. Павлов, С. И. Семенов, В. Г. Кривошапкип и др. //Вопр. вирусологии. 2004. — № 1. — С. 20−23.
  174. Пак, С. Г. Гуморальные и клеточные адаптационные механизмы при развитии интоксикационного синдрома у больных острыми вирусными гепатитами /С.Г. Пак, Е. В. Волчкова, К. Т. Умбетова // Терапевт, арх. -2004.-№ 11.-С. 61−65.
  175. Пак, С. Г. Состояние процессов свободпорадикальпого окисления и антиоксидаптпой системы у больных с тяжелым течением вирусного гепатита В /С.Г. Пак, Е. В. Никитин //Клинич. медицина 1991. — № 9.1. C. 54−57.
  176. , А.А. Некоторые вопросы современного учения о полиморфиоядерпых лейкоцитах /А.А. Пальцип //Арх. патологии. -1988.-№ 8.-С. 85−90с.
  177. Патогенетические подходы к выбору тактики проведения серотерапии при токсических формах дифтерии у детей /В.В. Иванова, A.M. Заборов, Н. А. Сергеев и др. //Рос. вести, перипатологии и педиатрии. 1996. — № 4. — С. 22−27.
  178. , U.K. Диагностическое значение хемилюмипесцспции как показателя свободнорадикального окисления /Н.К. Первухин //Биотехнология и иммунные препараты, Ташкент. — 1989. — С. 124 126.
  179. Перскиснос окисление липидов в кистозной жидкости граниофарингиом /И.А. Арефьева, Ж. Б. Семенова, А. Г. Коршунов, М. С. Зубайрасв и др. //Вонр. мед. химии. 2001. — том 47. — № 6. — С. 625−632.
  180. Перскиснос окисление липидов в митохопдриальпых мембранах, индуцируемое ферментным дезамипировапием биогенных аминов /В.Е. Кагап, А. В. Смирнов, В. М. Савов и др. //Вопр. мед. химии. 1984. -№ 1. — С. 112−118.
  181. Перскиснос окисление липидов и стресс /В.А. Барабой, И. И. Брехмап, В. Г. Голотип и др. //Рос. акад. Наук. Тихоокеанский оксапол. Ии-т, отд-ие пробл. регуляции биол. процессов. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  182. Перекиспое окисление липидов и функционирование Са-пасоса саркоплазматичсского ретикулума скелетных мышц при гипсрхолсстерипелип /А.А. Тимофеев, ИЛ. Кузьмина, О. А. Азизова, Г. В. Чернышева // Бюл. экспсрим. биол. и мед. 1985. — № 1. — С. 55−57.
  183. Перскиснос окисление липидов при неврологической патологии у детей /13.М. Васильева, М. И. Бакипов, А. Е. Поддубпая, Т. А. Шор //Клииич.лаб.диагностика. -2005. № 2. — С. 8−12.
  184. , Ю.Л. Свободпорадикалыюе окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса /Ю.Л. Петрович, Д. В. Гугкип //Пат. физиология и эксперим. терапия. 1986. — № 5. — С. 85−92.
  185. , В.И. Экстракция, разделение и количественное определение липидпых фракций сыворотки крови /В.И. Петровский, Т. И. Регсрапт, Т. И. Лизспко // Лаб. дело. 1986. — № 6. — С. 339−341.
  186. , И.М. Глутатион редуктазиая и глутатион — пероксидазиая активность печени мышей, вакцинированных противохолерными препаратами /И.М. Петяев. — Саратов, 1981. — 11 с. — Деп. во В1ШИМИ МЗ СССР № 4347−81.
  187. , И.М. Супероксиддисмутазпая и глу гатион—пероксидазиая активность крови у людей после введения холерной вакцины Эльтор /И.М. ГХстясв // Патологическая физиология особо опасных инфекций. -Саратов, 1981. С. 53−57
  188. О.И. Клиническое значение фермента 5'-пуклсогидазы и процессов пероксидации при острой пневмонии у детей школьного возраста /О.И. Пикуза, И. А. Апдрушко, A.M. Закирова // Педиатрия. -2003. № 5. — С. 1 1−14.
  189. , Л.Т. Артериальная гипертония, её метаболические аспекты и функции почек у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом /Л.Т. Пименов, М. В. Дударев, М. Ю. Васильев // Терапевт, арх. 2003. — № 6. — С. 28−31.
  190. , Л.Т. Функциональные нагрузочные пробы в характеристике пефропатий у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом /Л.Т. Пименов, М. В. Дударев, Г. К. Кустарников // Терапевт, арх. 1999.-т.71.-№ 11. — С. 26−29.
  191. Пинский, JI. J1. Хсмилюмипссцепция в оценке состояния перскисиого окисления липидов у больных вирусным гепатитом В с сопутствующим поражением гепатобилиарпой системы /Л.Л. Пинский //Врачеб. дело. 1997. — № 6. — С. 56−59.
  192. Пинцапи, Массимо. Эволюция фиброза печени: от гепатита к циррозу /Массимо Пипнапи //РЖГГК. 2002. — № 5. — С. 4−9.
  193. В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства /В.И. Покровский, Н. А. Виноградов //Терапевт, арх. 2005. — № 1. — С. 82−87.
  194. , Л.Л. Влияние липидов пищи па структуру и функцию биологических мембран /А.А. Покровский //Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функции. М., — 1977. — 317 с.
  195. Поражения нервной системы при дифтерии у взрослых НО.Я. Венгеров, Т. Э. Мигмапов, О. Ф. Еремина, И. М. Рослый // Эпидемиология и ипфекц. болезни, 2000. — № 3. — С. 37−42.
  196. Принципы оценки эизимологических показателей крови у больных с инфекционной патологией (П сообщение): Синдром интоксикации /И.М. Рослый, С. В. Абрамов, Е. Г. Белова, Я. М. Ерсмушкипа //Инфекционные болезни .-2004,-т.2, — № 1.-С. 12−18.
  197. Проблемы безопасности при новых и вновь возникающих инфекциях /Д.К. Львов, А. И. Ковтунов, К. Б. Яшкулов и др. //Вести. PAMIT. 2004. — № 5. — С. 20−25.
  198. Противодифтерийный и антиэндотоксиковый иммунитет при различных формах дифтерийной инфекции /Г.Р. Фаткулина, В. А. Анохин, Н. А. Сафина и др. //Казан, мед. жури. 2003. — т84. — № 4. — С. 315−318.
  199. Процессы модификации липоиротсипов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов /Л. А.
  200. , О.Г. Оглобина, А.А. Белов, В. В. Кухарчук // Вопр. мед. химии. 2000. — т.46. — № 1. — С. 8−21.
  201. Ранние проявления еальмоиеллезпого эндотоксина па аптиокислительпую ферментную систему печени и кишечника крыс /Н.И. Попкова, B.C. Керпицкий, Б. П. Сорочипская и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1984. — № 11. — С. 525−527.
  202. Распространенность гепатита В среди населения федеральных округов Российской Федерации /ИЛ. Шахапипа, О. И. Радуто, JI.A. Осипова и др. //Эпидемиология и ипфекц. болезни, 2003. — № 5. — С. 7−11.
  203. Реакции лимфатической системы при токсических формах дифтерийной инфекции у ДС1СЙ /В.В. Иванова, A.M. Заборов, А. Н. Сиземов и др. //Рос. вести, перипатологии и педиатрии, 1995. — № 1. — С.47−49.
  204. Роль легких в регуляции генерации активных форм кислорода фагоцитами, содержания иммуноглобулинов и активности комплемента /А.Х. Koran, Б. М. Мануйлов, А. Б. Ципин, Н. И. Лосев // Пат. физиология и эксперим. терапия. 1999. — № 3. — С. 9−13.
  205. Роль процессов свободпорадикальпого окисления в патогенезе инфекционных болезней /А.II. Шепелев, И. В. Корниенко, А. В. Шестопалов, А. Ю. Аптипов //Вопр. мед. химии. 2000. — том 46. — № 2. -С. 110−116.
  206. Роль эндогенного железа в активации процессов перекиспого окисления липидов при ишемии /А.В. Козлов, Л. И. Шипкарепко, Ю. А. Владимиров и др. //Бюл. эксперим. биол. и мед. 1985. — № 1. — С. 3840.
  207. , И.М. Фсрмептсмия — адаптивный механизм или маркер цитолиза? /И.М. Рослый, С. В. Абрамов, В. И. Покровский //Вести. АМН СССР. 202. — № 8. С. — 3−9.
  208. , В.Н. Количественное определение липидных фракций крови / B.II. Ростовцев, Г. Б. Резник // Лаб. дело. — 1982. № 4. — С. 2629.
  209. , В.И. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом / В. И. Рощупкии, А. А. Суздальцев. Куйбышев, 1990. — 82 с.
  210. , С.Т. Радиационная биология плазматических мембран /С.Т. Рыскулова. -М., 1986. 102 с.
  211. , Т.С. Обмен фосфолипидов при некоторых патофизиологических состояниях /Т.С. Саатов, Б. Р. Зайпутдииов //Укр. биохим. жури. 1984. — т.56. — № 3. — С. 285−293.
  212. , Т.В. Клипико-фупкциопалыюе состояние печени у реконвалесцсптов ГЛПС: дис.. капд. мед. паук /Т.В. Савельева. -Ижевск. -2000.-165 с.
  213. Свободпорадикальпыс перскиспыс механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция /А.Х. Koran, А. Н. Кудрин, Л. В. Кактурский и др. //Пат. физиология и эксперим. терапия. 1992,-№ 5.-С. 5−15.
  214. Свободные радикалы в главных системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев и др. //Б и о физика /Итоги науки и техники ВИНИТИ AM СССР/. М., 1991. — т.29. — 252 с.
  215. , Д.Д. Определение активности АТФ-аз в эритроцитарпых мембранах человека /Д.Д. Семепчук, Л .Я. Шклярская, О. В. Юрчсшсо //Врачеб. дело. 1981. — № 6. — С. 89−91.
  216. Сергеев, 1I.B. Очерки биохимической фармакологии /П.В. Сергеев, ПА. Галепко-Ярошевский, ПЛ. Шимаповский. -М., 1996. -261 С.
  217. , В.Ю. Спектр липидов плазматических мембран лимфоцитов при абстинентном синдроме у больных опиоидной наркоманией /13.10. Серебров, П. П. Балашов, Н. Г. Шарыкова //Клинич. лаб. диагностика. -2004. № 4. — С. 10−12.
  218. , О.Н. Об информативности иммуномембраппых показателей активности геомерулонефрита и эффективности мембраностабилизатора димсфосфона /О.Н Сигимова, А. Н. Максудова //Терапевт, арх. 1999. — т. 71. — № 6. — С. 39−42.
  219. , Ю.Н. Клипико патогсистичсское и прогностическое значение нарушений пейрогуморалыюй регуляции при ГЛПС: дне. докт. мед. наук /Ю.Н. Сидсльпиков. — Хабаровск, —1998. — 325 с.
  220. , А.Н. Псрекиспое окисление липидов при кори у взрослых /А.И. Симакова // Эпидемиология и ипфекц. болезни, 1998. — № 1. — С. 49−51.
  221. Соболевская, O. J1. Характеристики инфекционного процесса и особенности течения микст гепатита В~1 С /О.Л. Соболевская, О. В. Корочкипа // Рос. мед. жури. — 2004. — № 2. — С. 16−20.
  222. Соотношение активности аптиоксидаптных систем и эндогенного перекиспого окисления липидов в миокарде левого и правого желудочков сердца /В.Е. Каган, В. М. Савов, В. В. Дидепко и др. //Бюл. экспсрим. биол. и мед. 1984. — № 6. — С. 664−666.
  223. , С.II. Вирусные гепатиты /С.Н. Сорипсон. СПб.: Теза, 1998.-391 с.
  224. Состояние перекиспого окисление липидов и аптиоксидаитпой системы при стафилококковом сепсисе у детей грудного возраста и принципы патогенетической терапии /Т.А. Дамипов, Х. Я. Каримов, Л. Н. Давлстшипа и др. //Педиатрия, — 1991- № 8 С. 55−58
  225. Состояние перекиспого окисления липидов плазмы крови и эритроцитарных мембран у футболистов различной квалификации /Е.Г.
  226. , С.В. Коношенко, М.И. Попичев и др. //Физиология человека. — 2004.-т.ЗО. -№ 6. -С. 103−106.
  227. Состояние процессов липопсроксидации в динамике экспериментальной холерной интоксикации /Е.В. Понукалина, В. Ф. Киричук, А. К. Адамов, Л. Г. Белов // Бюл. экспсрим. биол. и мед. 2000. — т. 129. — № 4. — С. 399−401.
  228. Способ определения «средних молекул» /В.В. Николайчик, В. М. Моип, В. В. Кирковский и др. //Лаб. дело. 1991. -№ 10. — С.13−18.
  229. Сравнительная характеристика методов количественной оценки липидограмм /Г.В. Тинаиова, В. М. Пахомова, Т. И. Туркипа и др. //Биохимическая идентификация патологических процессов в клинике и ' эксперименте. М., 1983. — С. 75−76.
  230. Сравнительный анализ продуктов перекисного окисления липидов в мозге крысы и ондатры при асфиксии /В. 11. Галапчсв, В. А. Вилкова, Р. И. Коваленко и др. //Бюл. экспсрим. биол. и мед. 1994. — № 2. — С. 201−204.
  231. , А.И. Общая патология человека: Руководство для врачей: В 2 т. /А.И. Струков, В. В. Серов, Д. С. Саркисов. М.: Медицина, 1990. -448 с.
  232. Структурные и функциональные изменения мембраны эритроцитов при экспериментальном атеросклерозе /Т.И. Торховская, Л. Г. Артёмова, Б. Г. Ходжанулисв и др. // Бюл. экспсрим. биол. и мед. 1980. — № 6. — С. 675−678.
  233. , Г. Л. Аптиоксидапты и их применение в медицинской практике /Г.Л. Султанов, Э. Х. Азимов, К. Г. Ибишов //Вести, хирургии им. И. И. Грекова. -2004. т. 163. — № 4. — С. 94−96.
  234. , А.В. Микроциркуляторныс нарушения и методы их коррекции при тяжелых формах дифтерии у взрослых /Л.В. Сундуков, Н. Д Ющук //Эпидемиология и ипфскц. болезни, 2003. — № 6. — С. 3639.
  235. , В .Г. Сочстапная инфекция гепатотроппыми вирусами /В.П. Сюткип //Рос. мед. журн. 2004. — № 2. — С. 52−57.
  236. Тайрон как спиновая ловушка для супсроксидных радикалов, образуемых дыхательной цепыо субмитохопдриальных частиц /И.В. Григолава, М. Ю. Ксспасшсо, А. А. Константинов и др. //Биохимия. -1980.-т.45.-№ 1.-С. 75−80.
  237. , Н.И. Механизм включения железа в живые ткани /Н.И. Тарасова, О. А. Ковалева, А. Ф. Ванин //Биофизика. 1981. — т.26. — № 4. — С. 678−682.
  238. , Б.II. Сверхслабое свечение биологических систем /Б.Н. Тарусов, И. И. Иванов, Ю. И. Петруссвич. М., 1967. — 70 с.
  239. , В.А. Транспортные АТФазы. Современное состояние вопроса /В.А. Твсрдислов //Биохимия. 1982. -№ 7. — С. 1242−1245.
  240. , М.С. Роль апогггоза в патогенезе вирусных гепатитов и возможности его регуляции /М.С. Томксвич, М. Х. Турьяиов, Н. М. Беляева //ТОН Медицина, — 1998. — № 4. — С. 31−32.
  241. , К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов /К.Т. Турпасв // Биохимия. 2002. — т.67. — №.3. — С. 339−352.
  242. , С.А. Роль мембранных нарушений в развитии бронхиальной гипсрактивпости. /С.А. Убайдуллаев, С. И. Арифхапова, С. С. Мирзахамидова //Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2005. -№ 3.- С. 35−38.
  243. , P.P. Клинические аспекты применения метода регистрации хемилюмипссцеиции крови /P.P. Фархутдипов // Терапевт, арх. 1984. — т. 56. — № 8. — С. 150−153.
  244. , P.P. Клиническое применение метода регистрации хсмилюмипссцспции крови /P.P. Фархутдипов /ЯСлипич. медицина. — 1984.-№ 12.-С. 18−23.
  245. , P.P. Метод регистрации хемилюмипссцеиции крови в клинической практике /P.P. Фархутдипов, Х. С. Бикмухаметова, Р. Г. Фатиков //Сов. мед. 1986. — № 3. — С. 86−89.
  246. , P.P. Хсмилюминесцсптпыс методы исследования свободпорадикальпого окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдипов, В. А. Лиховских. Уфа. — 1995. — 192 с.
  247. , P.P. Хсмилюминссцснция крови при типовых патологических процессах: дис.. докт. мед. паук /P.P. Фархутдипов. -Казань, 1988. -397 с.
  248. , JI.B. Люмиползависимая хсмилюмипссдсиция цельной крови у часто болеющих де1сй /Л.В. Фархутдинов, P.P. Фархутдипов // Клинич. лаб. диагностика. -2000. — № 2. — С. 13—16.
  249. , Т.Н. Применение хемилюмипесцентпого анализа для сравнительной оценки аптиоксидаптной активности некоторых фармакологических веществ /Т.Н. Федорова // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003. — т.66. — № 5. — С. 56−58.
  250. , ЮЛ. Проницаемость сосудов и микроциркуляция у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом /ЮЛ. Федорченко //Терапевт, арх. 1989. — № 6. — С. 75−78.
  251. , Э.А. Липидпый состав транспортные адепозиптрифосфатазы мембран эритроцитов и методы их исследования в клинике: метод, рекомендации /Э.А. Федотов, В. И. Рубин. Саратов. 1986. — 19 с.
  252. Функциональное состояние гипофизарпо-падпочечииковой гипофизарпо-тиреоидпой систем у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом /Н.Д. Ющук, Т. В. Валишип, В. Б. Егоров, Д. Х. Хупафипа //Терапевт, арх. 1996. — № 6. — С. 63−65.
  253. Хсмилюминссцспция капиллярной крови у больных вирусными гепатитами /Л.В. Новикова, М. Г1. Шсрстпев, Б. PL Сапип и др. //V Российский съезд врачсй-ипфскциопистов 15−17 декабря 1998 года: Тез. докл. М., 1998. — С. 230−231.
  254. Хсмилюминссцспция крови в экспериментальной и клинической онкологии /Я.И. Серкиз, Е. Е. Чеботарев, В. А. Барабой и др. Киев: Науковая думка, 1984. — 131 с.
  255. Хемшпомипссцепция при пероксидазной реакции окисления люмипола перекисью водорода в различных срсдах/Г.И. Ссмешсова, Т. М. Новикова, С. Н. Чсренкевич, А. И. Драпсза //Лаб. /(ело. 1991. — № 11. — С. 13−15.
  256. Хемилюмипссцснция сыворотки крови в присутствии двухвалентного железа при длительном искусственном кровообращении /А.И. Новокшопов, В. М. Гукасов, М. П. Шерстпсв и др. //Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1987,-№ 7.-С. 104−106.
  257. Хемшпомипссцепция сыворотки крови и мочи у детей больных пислогломерулопсфритом /В.Г. Майдаиник, Г. Б. Афонина, В. Г. Бордопос, И. В. Багсарова //Педиатрия. 1989. -№ 12. — С. 43−47.
  258. Холестерин сыворотки крови и состояние системы иммунитета /Э.А. Доцспко, Г. И. Юпатов, Д. К. Новиков, А. А. Чиркип // ЖМЭИ. 2002. -№ 6.-С. 99−105.
  259. , А. Молекулярные основы патогенеза болезней /А. Хорст. М.: Медицина, 1982. — 454 с.
  260. , П.Г. О взаимосвязи природных и синтетических аптиоксидаптов /Н.Г. Храпова //Биоантиокислители в метаболизме в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 59−74.
  261. , Л.В. Роль свободпорадикальпого окисления в повреждпепии генома факюрами окружающей среды /Л.В. Хрипач, Ю. А. Рсвазова, Ю. А. Рахмапип //Всстп. РАМН. 2004. — № 3. — С. 16−18.
  262. , Б.С. Уровень продуктов липопсроксидации и показатели аптиоксидаптпой защиты в конденсате выдыхаемого воздуха у больныхтуберкулезом органов дыхания /Б.С. Хышиктуев, Е. Е. Байке // Пробл. туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 9. — С. 39−45.
  263. , Л.В. Особенности течения дифтерийной инфекции в Кировской области /Л.В. Ценелева //Казан, мед. журн. 2002. — том 83. — № 4. — С. 314−316.
  264. Циклические пуклеотиды в динамике развития шока, вызываемого «мышиным» токсином Yersinia pestis /Т.Д. Черкасова, П. Р. Вентров, В. И. Меликов и др. //ЖМЭИ. 1987. — № 7. — С. 59−63.
  265. , Е.А. Хемилюмипесцепция очищенной грапулоцитов и цельной крови. Действие различных факторов /Е.А. Черепанова, М. Ю. Тузов, С.М. Гордиспко//Лаб. дело. 1987.-№ 8.-С. 610−614.
  266. , К.И. Парентеральные вирусные гепатиты в Томске /К.И. Чуйкова, О. Г. Скриппик, Т. А. Ковалёва // Эпидемиология и ипфекц. болезни, 2004. — № 3. — С. 8−10.
  267. , Д.Ф. Состояние системы перекиспого окисления липидов в организме экспериментальных животных после воздействия циклических углеводородов /Д.Ф. Шакиров, Д. А. Еникесв //Пат. физиология и эксперим. терапия. 2003. — № 1. — С. 26−28.
  268. , A.M. Клииико-патогсиетичсское значение микроциркуляторпых нарушений при геморрагической лихорадке с почечным синдромом в условиях Башкирии: Автореферат дис.. канд. мед. паук /A.M. Шамсиева. СПб., 1992. — 17 с.
  269. , В.И. Механизмы повреждения мопоксигсназпых систем печени при тепловой ишемии /В.И. Шарапов, О. Р. Грек, А. В. Долгов //Фармакология и токсикология. 1986. — № 2. — С. 64−68.
  270. , В.А. Применение биохсмилюминесцепции в медицине /В.А. Шестаков, М. П. Шерстпсв. М., 1977. — 98 с.
  271. , В.П. Окислительный стресс кератипоцитов -этиопатогенетичсский фактор псориаза /В.Н. Шилов, В. И. Ссргиенко // Бюл. экспсрим. биол. и мед. -2000. т. 129. — № 4. — С. 364−369.
  272. , II.B. Химическая основа поведения синглетного кислорода в организме человека /И.В. Шипкарепко //Вопр. мед. химии. 1986.-№ 5.-С. 2−7.
  273. , Э. Хроматография в тонких слоях /Э. Шталь. М.: Мир, 1965. -508 с.
  274. Шувалова, E.1I. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов / Е. П. Шувалова, Т. В. Антонова // Терапевт, арх. 1996 -№ 2.-С. 8−10.
  275. , A.M. Острая почечная недостаточность при ГЛПС: дис.. докт. мед. паук /A.M. Шутов. М., 1997. -265 с.
  276. , П.М. Окисление этилбепзола (модельные реакции) /Н.М. Эммануэль, Д. Гал. М.: 11аука, 1984. — 376 с.
  277. , П.М. Проблемы селективности химических реакций /Н.М. Эммануэль //Успехи химии. 1978. — т.47. — № 8. — С. 1329−1396.
  278. , Н.М. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе /Н.М. Эммануэль, Е. Т. Денисов, З. К Майзус. М.: Наука, 1965. -375 с.
  279. Эпидемиологическая и молекулярио-гснетические характеристики геморрагической лихорадки с почечным синдромом в Самарской области /В.Г. Морозов, Г. Д. Коробов, Е. А. Ткаченко и /ф. //Казан, мед. журп. 2002. — т.83. — № 2. — С. 151−155.
  280. Эпидемиологическая характеристика гепатитов В и С в Череповце /О.Н. Ершова, ИЛ. Кириллова, И. В. Шахгильдяп, C.IT. Кузин, А. В. Розова //Эпидемиология и ипфекц. болезни, 2004. -№ 5. — С. 7−10.
  281. Эффективность эссепциальпых (фосфолипидов в терапии алкогольного и пеалкогольиого стсатогспатита /Э.П. Яковепко, П. Я. Григорьев, А. В. Яковепко, А. С. Прянишников, Н. А. Агафонова. //РЖГГК. 2005. — № 6. — С. 78−84.
  282. ЗП.Ющук, Н. Д. Лекции по инфекционным болезням /Н.Д. Ющук, А. Д. Царегородцев М.: ВУНМЦ., — 1996. — 499 с.
  283. , A.M. О биологической роли ксаитипоксидазы /A.M. Ягнатипская //Успехи соврем, биол. 1985. — 'т.99. — № 1. — С. 38−51.
  284. , А.В. Тромбоцитарные дисфункции и возможности их дифференцированной коррекции при хроническом вирусном гепатите /А.В. Ягода, П. В. Корой //Клипич. медицина. 2004. — № 10. — С. 41−45.
  285. , P.P. Способ оценки дестабилизации мембран эритроцитов /P.P. Якубова, А. В. Мурин // Лаб. дело, 1990. — № 5. — С. 26−29.
  286. A neutralizing rccombinaut human antibody Fab fragment against Puumala hantavirus /C.D. Nicacio, A. Lundkvist, K.B. Sjolander, et. all //J. Med. Virology. 2000. — vol.60. — № 4. — P. 446−454.
  287. Abortive apoptotic pathway by singlet oxygen due to the suppression of caspase activation /К. Otsu, K. Sato, Y. Ikcda, I I. Imai, Y. Nakagawa, et. all //Biochem. J. 2005. — Mar. 30.
  288. Active membrane transport: dependence from the structure of membrane lipids /М.А. Williams, R.G. Staneliff, L. Poclccr, et. all //Biochim. Biophys. Acta. 1972. — vol.267. — P. 444.
  289. Agarwal, A. Chemilumincscence technique for measuring reactive oxygen species /А. Agarwal, S.S. Allamaneni, T.M. Said //Rcprod. Biomed. Online. 2004. — vol.9. — № 4. — P. 466−468.
  290. Alexeyev, О.Л. Respiratory burst of neutrophils enhances in hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) /О.Л. Alexeyev //Scand. J. Infect. Dis. -1992. vol.24. — № 6. — P. 697−699.
  291. Antioxidant and immune status in activc Crohn’s disease. A possible relationship //J.M. Reimund, C. Hiilh, C. Kochl, et. all //Clin. Nutrition. -2000. vol. 19. — № 1. — P. 43−48.
  292. Antioxidant properties of dipyridamole as assessed by chemiluminesccnce /F. Vargas, C. Rivas, Y. Diaz et. all //Pharmazie. 2003. — vol. 85. — № 11. -P. 817−823.
  293. Antioxidant role of metallothioneius: A comparative overview /А. Viarengo, B. Burlando, N. Ceratto, J. Panfoli //Cell. Molec. Biology. 2000. — vol.46. — № 2. — P. 407−417.
  294. Antioxidant status and glutathione metabolism in peripheral blood mononuclear cells From patients with chronic hepatitis С /Р. Boya, A. de la Репа, O. Belogui, E. Larrea, et. all //J. of Mepatology. 1999. — vol.31. -№ 5.-P. 808−814.
  295. Antioxidant status о Г erythrocytes from patients with cirrhosis /M.Ii. Yasa, M. Kasmaz, ITS. Ozturk, ct. all //Iiepato Gastrocnter. — 1999. — vol.46. -№ 28.-P. 2460−2463.
  296. Antioxidant vitamins and lipid peroxidation in patients with cervical intraepithelial neoplasia /G.I. Lee, II.W. Chung, K. I I. Lee, M.S. Ahn //J.Korean. Med. Sei. 2005. — vol.20. — № 2. — P. 267−272.
  297. Anti-stress and Adaptogcnic Activity of l-Argininc Supplementation /V. Gupta, A. Gupta, S. Saggu, II.M. Divekar, et. all //Evid. Based. Complement. Altcrnat. Med. 2005. — vol.2. — № 1. — P. 93−97.
  298. Aureliano, M. Decavanadate cffccts in biological systems /М. Aureliano, R.M. Gandara //J. Inorg. Biochem. 2005. — vol.99. — № 5. — P. 979−985.
  299. Aust, S.D. Role of metals in oxygen radical reactions /S.D. Aust, L.A. Morehouse, C.E. Thomas //Free Rad. Biol. Med. 1985. — vol.1. — P. 3−25.
  300. Balazy, M. Trans-arachidonic acids: New mediators of inflammation /М. Balazy //J. of Physiol. And Pharmacol. 2000. — vol.51. — № 4. — Part 1. — P. 597−607.
  301. Balior, B.M. Chronic granulomatous disease /В.М. Balior, R.C. Woodman //Semin. Ilematol. 1990. — vol.27. — P. 247−259.
  302. Balior, B.M. The respiratory burst of phagocytes /В.М. Balior //J. Clin. Invest. 1984. — vol.73. — P. 599−601.
  303. Bataller, R. Genetic polymorphisms and progression of liver fibrosis: a critical appraisal /R. Bataller, K.E. North, D.A. Brenner //Ilepatology. -2003.-vol.37.-P. 493−503.
  304. Bauer, V. Reactivc oxygen species as mediators of tissue protection and injury /V. Bauer, F. Bauer //Gen. Physiol. Biophys. 1999. — vol.18. — Sp. Iss. Soc. Internal. — P. 7−14.
  305. Bcllavite, P. The superoxide forming enzymatic system of phagocytes /Р. Bellavite //Free Rad. Biol. Med. — 1988. — vol.4. — № 2. — P. 225−261.
  306. Bergman, C. Nepropathia cpidcmica on the increase and spreading south in Sweden /C. Bergman, M. Arneborn, J. Gicsecle //Lakartidningen. 2005. — vol.102. -№ 1−2. — P. 38−41.
  307. Bctteridgc, D.J. What is oxidative stress? ID.J. Bctteridge //Mctabol. Clin. Experiment. 2000. — vol.49. — № 1. — P. 3−8.
  308. Biotcchnological applications of bioluminesccncc and chemilumincscencc /А. Roda, P. Pasini, M. Mirasoli et. all //Trends. Biotechnol. 2004. -vol.22. -№ 6. -P.295−303.
  309. Blood Pressure Relation ship to Nitric Oxide, Lipid Peroxidation, Renal Function, and Renal Blood Flow in Rats Exposed to Low Lead Levels /N. Dursun, C. Arifoglu, C. Sucr, L. Kcskinol //Biol. Trace. Elem. Res. 2005. -vol.104.-№ 2.-P. 141−150.
  310. Border lipid encirclement of membrane ferments. Their role ad influence on the function /М. Ilcbsen, M.Ii. Lc Vine, N. Sahyount, ct. all //Proc. Nat. Acad. Sci. 1978. — vol.75.- P. 3693−3697.
  311. Brown, S.D. Bcla-adrencrgic blocking activity of Yersinia pestis Murine Toxin /S.D. Brown, T.C. Montic //Infect. And Immun. 1977. — vol.18. -№ 1. — P. 85−93.
  312. Bulkley, Y.B. The role of oxygen free radicals in human disease processes /Y.B. Bulkley //Surgery. 1983. — vol.94. — № 3. — P. 407−411.
  313. Bulucu, F. Oxidative stress status in adults with nephrotic syndrome /F. Bulucu, A. Vural, A. Sayal //Clin. Nephrol. 2000. — vol.53. — № 3. — P. 169−173.
  314. Ca 2+ and phosphatidylinositol 4,5-bisphosphatc stabilize a Gbcta gamma—sensitive state of Ca V2 Ca 2+ canncls /М. Rousset, T. Ccns, A. Gouin-Charnet ct. all //J. Biol. Chcm. 2004. — vol.279. — № 15. — P. 14 619−14 630.
  315. Campbell, A.K. Chemilumincsccncc as an Analytical Tool in Ccllc Biology and medicine /А.К. Campbell //Methods Biochem. Analysis. -1985,-vol.31. P. 317−416.
  316. Cardiac troponin I rclcsc in non-ischcmic reversible myocardial injury from acute diphtheric myocarditis //D.R. Lakkircddy, A.K. Kondur, E.J. Chediak, C.K. Nair, et. all //Int. J. Cardiol. 2005. — vol.98. — № 2. — P. 351 354.
  317. Characterization of plasma maguesium concentration and oxidative stress following graded traumatic brain injury in humans /J. Ccrnak, V.J. Savic, J. Kotur, et. all Hi. Ncurotr. 2000. — vol.17. — № 1. — P. 53−68.
  318. Chemilumincscence assay of lipase activity using a synthetic substrate as proenhanccr for luminol chcmilumincsccncc reaction /Т. Ichibangasc, Y. Ohba, N. Kishikawa ct. all //Lumincsccncc. 2004. — vol.19. — № 5. -P.259−264.
  319. Chemilumincscence of entcrococci isolates from freshwater /Р. Andre, C. Metzger, S. Pctcy, et. all //FEMS. Microbiol. Lett. 2005. — vol.245. — № 1. -P. 123−129.
  320. Chcmilumincsccncc of lucigcnin is dependent on experimental conditions /Р. Hyrsl, A. Lojck, M. Ciz, L. Kubala //Limincsccncc. 2004. — vol.19. -№ 2.-P. 61−63.
  321. Chemistry, physiology and pathology of free radicals /L. Bergendi, L. Benes, Z. Durackova, ct. all //Life Scienccs. 1999. — vol. 65. — № 18−19. -P. 1865−1874.
  322. Chen, L.F. Lipid composition and membrane permeability /L.I7. Chen, D.B. Lunf, T. Richardson //Biochim. Biophys. Acta. 1971. — vol.225.- P. 89.
  323. Chinonin a novel drug against cardio myocyte apoptosis induced by hypoxia and rcoxygenation /J.G. Shen, X.S. Quo, B. Jiang, et. all //Biochim. Biophys. Acta. 2000. — vol. 1500. — № 2. — P. 217−226.
  324. Cholesterol relieves the inhibitory effect of sphingomyelin on type II sccrctory phospholipases A2 //K.S. Koumanov, P.J. Quinn, G. Bercziat, ct. all //Biochcm. J. 1998. — vol.336. — № 3. — P. 625−630.
  325. Clinical features and predictors of diphtheritic cardiomyopathy in Vietnamese children /R. Kncen, M.D. Nguyen, T. Solomon, ct. all //Clin. Infect. Dis. 2004. — vol.39. — № 11. — P. 1591−1598.
  326. Comparison between xanthine oxidases from buttermilk and microorganisms regarding their ability to generate reactive oxygen species /N. Wippich, D. Peschke, E. Peschkc, J. IToltz ct. all //Inter. J. of Molccular Med. 2001. — vol.7. — № 2. — P. 211−216.
  327. Comprehensive two-dimensional gas chromatography coupled with fast sulphur chemiluminescencc detection: implications of detector electronics /J. Blomberg, T. Ricmersma, M. van Zuijlen, et. all //J. Chromatogr. A. 2004.- vol. 1050, — № 1, — P. 77−84.
  328. Conformation of the diphtheria toxin T domain in membranes: a sitedirected spin-labeling study of the TH8 helix and TL5 loop /K.J. Oh, H.J. Zhau, C. Cui, et. all //Biochim. 1999. — vol.38. — № 32. — P. 1 033 610 343.
  329. Defect in peroxidation of erythrocyte phospholipids in sickle cell trait /А. Diatta, F. Diallo, N.G. Sarr, S. Traore, et. all //Dakar. Med. 2002. — vol.47.- № 1. P. 33−37.
  330. Deguchi, H. Sphingolipids as bioactive regulators of thrombin generation /IT. Deguchi, S. Yegneswaran, J.IT. Griffin Hi. Biol. Chcm. 2004. -vol.279.-№ 13.-P. 12 036−12 042.
  331. Detection of free radicals generated from hydrogen peroxide, gallic acid and haemoprotcin chemiluminescencc system by electron spin resonance spectroscopy /М. Kawane, T. lida, Y. Yoshiki, et all Abuminesccncc. -1999.-vol.14.-№ 6.-P. 321−325.
  332. Dctcction of scrum IgM antibodies to glomerular basement membrane in two cases of nephropathia cpidcmica /J. Billheden, B. Settcrgren, B. Stegmayr, cl. all II). Intern. Med. 1992. — vol.232. — №l. p. 91−93.
  333. Detection of synthetic corticosteroids in bovine urine by chemilumincscence high-performance liquid chromatography /В.1. Vazquez, X. Fcas, M. Lolo, C.A. Fente et. all //Luminescence. 2005. -vol.20. — № 3. — P. 197−204.
  334. Diphtheria remains a threat to health in the developing world — an overview /A.L. Mattos-Guaraldi, L.O. Moreira, P.V. Damasco, R. Llirata Junior //Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 2003. — vol.98. — № 8. — P. 987−993.
  335. Diphtheria toxin-intcrlcukin 3fusion protein (DT (388)IL3) prolong disease — free survival of leukemic immunocompromised mice //J.LI. Black, J.A. Mc Cubrcy, M.C. Wilingham, et. all //Leukemia. — 2003. — vol.17. -№ 1. — P. 155−159.
  336. Diphtheria: the patch remains /R. Nandi, M. De, S. Browning, P Purkayastha, et. all //J. Laryngol. Otol. 2003. — vol.117. — № 10. — P. 807 810.
  337. Diplock, A.T. Fat soluble vitamins: Their biochemistry and applications /А.Т. Diplock. London, 1985. — 112 p.
  338. Dolegowska, B. Isoprostancs new possibility of oxidative stress estimation /В. Dolegowska, D. Chlubek //Przcgl. Lek. — 2004. — vol.61. -№ 12.-P. 1410−1414.
  339. Downcs, C.P. Probing phosphoinositidc functions in signaling and membrane trafficking /С.Р. Downes, A. Gray, J.M. Lucocq //Trends. Cell. Biol. 2005. — vol. 15. — № 5. — P. 259−268.
  340. Du, J. Chcmiluminesccncc determination of fluoroquinolone antibiotics using a soluble manganese (IV) sulphite system /J. Du, Y. Li, J. Lu //Luminescence. — 2005. — vol.20. — № 1. — P.30−35.
  341. Early expression of heme oxygenase-1 in leukocytes correlates negatively with oxidative stress and predicts hepatic and renal gysfunction at late stageof sepsis /НС. Jao, Y.T. Lin, L.Y. Tsai, C.C. Lin, et. all //Shock. 2005. -vol.23. -№ 5.- P. 464−469.
  342. Effect of model ligands on iron redox spcciation in natural waters using flow injection with luminol chemilumincsccncc detection /S.J. Usshcr, M. Yaqoob, E.P. Achterbcrd, A. Nabi, et. all //Anal. Chem. 2005. — vol.77. -№ 7.-P. 1971−1978.
  343. Effect of non-enzymatic glycation on aluminium-induced lipid peroxidation of human high density lipoproteins /G.Fcrretti, T. Bacchctti, C. Marchionni, N. Dousset //Nutr. Mctab. Cardiovasc. Dis. 2004. — vol.14. -№ 6. — P.358−365.
  344. Effect of the inhibition of xanthine oxidase in hepatic cclls lipid peroxidation /El-Rhoden, L. Pcreiralima, M. Mauri, ct. all //Med. Sci. Research. 1999.-vol.27.-№ 12.-P. 829−830.
  345. Effects of hemodialysis on scrum lipids and phospholipids of and-stagc renal failure patients /С. Pipcri, C. Kalofoutis, M. Tzivras ct. all //Mol. Cell. Biochcm. 2004. — vol.265. — № 1−2. — P. 57−61.
  346. Effects of NADPH oxidase inhibitor in diabetic nephropathy /К. Asaba, A. Tojo, M.L. Onozato, A. Goto, M.T. Quinn, et. all //Kidney. Int. 2005. -vol.67.-№ 5.-P. 1890−1898.t
  347. Elevated whole blood chemilumincscence in patients with systcmic sclerosis /М. Luczynska, U. Szkudlarck, B. Dziankowska-Bartkowiak, et. all //Clin. Exp. Rheumatol. 2005. — vol.23. — № 2. — P. 173−179.
  348. Engstrom, K. Effects of Scandinavian caviar paste enriched with a stable fish oil on plasma phospholipid fatty acid and lipid peroxidation /К. Engstrom, R. Wallin, T. Saldecn //Eur. J. Clin. Nutr. 2003. — vol.57. — № 9. -P. 1052−1059.
  349. Enhanced platelet release of superoxide anion in systcmic hypertension: role of ATI receptors /G. Gcrmano, V. Sunguigni, P. Pignatelli, ct. all //liypcrtens. 2004. — vol.22. — № 6. — P. 1151−1156.
  350. Enhancing cffcct of DNA on chcmilumincsccncc from the decomposition of hydrogen peroxide catalyzed by copper (II) /М. Lin, B. Li, Z. Zhang, J.M. Lin//Anal. Bioanal. Chem. 2005.-vol.381. — № 4.-P. 828−832.
  351. Enzyme-linked immunomagnetic chemiluminescent detection of Escherichia coli 0157:117 /A.G. Gchring, P.L. Irwin, S.A. Reed ct all. //J.Immunol. Methods. 2004. v.293. — № 1−2. — P.97−106.
  352. Estimates of chronic hepatitis В virus infection in Australia, 2000 /B.G. O’Sullivan, 1I.F. Gidding, M. Law, G.L. Kaldor, et. all //Aust. N.Z.J.Public. Health. 2004. — vol.28. — № 3. — P. 212−216.
  353. Evaluation of Advia Centaur automated chcmilumincsccncc immunoassay for determining total homocysteine in plasma /К. Dcmuth, V. Ducros, S. Michelsohn, I.E. Paul //Clin. Chim. Acta. 2004. — v.349. — № 1−2. -P.l 13−120.
  354. Evaluation of the degree of medical radiation damage with a highly sensitive chcmilumincsccncc method /D. Zhu, D. Xing, Y. Wei, X. Li, B. Gao //Luminesccncc. 2004. — vol.19. — № 5. — P. 278−282.
  355. Expression of eatalase and glutathione peroxidase in renal insufficiency /R.K. Sindhu, A. Ehdaic, F. Farmand, ct. all //Biochim. Biophys. Acta. -2005. vol.1743. -№ 1−2. — P. 86−92.
  356. F-2-isoprostancs and the kidney /А.К. Salahudcen, J.F. Reckelhoff, J.D. Morrow, L.J. Roberts //Drug. News. Pcrspect. 1998. — vol.11. — № 5. — P. 287−290.
  357. Fadecl, B. Plazma membrane alterations during apoptosis: role in corpse clearance /В. Faded //Antioxi. Redox. Signal. 2004. — vol.6. — № 2. — P. 269−275.
  358. Field flow fractionation of cells with chcmiluminescence detection /D. Melucci, B. Roda, A. Zattoni, et. all //J. Chromatogr. A. 2004. — vol.1056. -№ 1−2. — P. 229−236.
  359. Flow injection chcmilumincsccncc analysis of some penicillins by their sensitizing effect on the potassium permanganate glyoxal reaction /Y. Sun, Y. Tang, A. Yao, Y. Li //Anal. Sci. 2005. — vol.21. — № 4. — P. 457−460.
  360. Folch, J. A simple method of the isolation and purification of total lipids from animal tissues /J. Folch, M. Less, И.О. Stanley //J. Biol. Chem. 1957. -vol.226.-P. 497−509.
  361. Formation of N-(hexanoyl) ethanolaminc, a novel phosphatidylcthanolamine adduct, during the oxidation of erythrocyte membrane and low-density lipoprotein /К. Tsuji, Y. Kawai, Y. Kato, T. Osawa //Biofactors. 2004. — vol.21. — № 1−4. — P. 263−266.
  362. Free radical scavenging, DNA protection, and inhibition of lipid peroxidation mediated by uric acid /В. Stinefelt, S.S. Leonard, K.P. Bleming, et. all//Ann. Clin. Lab. Sci.-2005.-vol.35.-№ 1.- P. 37−45.
  363. Fridovich, I. Biological effects of the superoxide radical /I. Fridovich //Arch. Biochem. Biophys. 1986. — vol.247. — P. 1−11.
  364. Fridovich, 1. Superoxide dismutase: an adaptation to a paramagnetic gas /I. Fridovich Hi. Biol. Chem. 1989. — vol.264. — № 14. — P. 7761−7764.
  365. Fridovich, I. The biology of oxygen radicals /I. Fridovich //Science. -1978.-vol.201.-P. 875−880.
  366. Fujita, T. Formation and removal of reactive oxygen species, lipid peroxides and free radicals, and their biological effects /Т. Fujita //Yakugaku Zasshi. 2002. — vol. 122. — № 3. — P. 203−218.
  367. Gosslau, A. Oxidative stress, age related cell damage and antioxidativc mechanisms /Л. Gosslau, L. Rcnsing //Z. Gerontol. Gcriatr. — 2002. — Apr.: vol.35.-№ 2.-P. 139−150.
  368. Grunc, T. Oxidative stress in anemia /Т. Grunc, O. Sommcrburg, W.G. Siems //Clin. Nephrology. 2000. — vol.53. — № 1. — P. 18−22.
  369. Guntcr, M.R. A long-lived tyrosyl radical from the reaction between horse mctmyoglobin and hydrogen peroxide /M.R. Gunter, B.E. Sturgeon, R.P. Mason //Free Rad. Biol. Med. 2000. — vol.28. -№ 5. — P. 709−719.
  370. ITacffnar, E.W. Relationship of the ATF activity with the structure of membrane lipids / E.W. ITacffnar, O.S. Privett //Lipids. 1975. — vol.10. -P. 78−81.
  371. Hallwell, B. Free radicals, antyoxidants, and human disease: where are wc now? //B. Hallwell, J.M.C. Guttcridgc, C.E. Cross II. Lab. Clin. Med. -1992.-vol.119. № 6. — P. 598−620.
  372. Hanshaw, R.G. New reagents for phosphatidylserinc recognition and detection of apoptosis /R.G. Hanshaw, B.D. Smith //Bioorg. Med. Chcm. — 2005. vol.13. -№ 17. — P. 5035−5042.
  373. ITait, R.S. Recent advances in the mechanisms of bio- and chemiluminesccnt reaction /R.S. Hart, M.E. Cormier //Photochcm. And Photobiol. 1979. — vol.29. — № 1. — P. 209−215.
  374. Heme oxygenase -1 levels and oxidative stress-related parameters in nonalcoholic fatty liver disease patients /L. Malaguarnera, R. Madeddu, E. Palio, et. all //J. Iiepatol. 2005. — vol.42. — № 4. — P. 585−591.
  375. Hepatitis В infection in infantile population of Senegal /Л. Sail Diallo, M. Sarr, Y. Fall, et. all //Dakar. Med. 2004. — vol.49. — № 2. — P. 136−142.
  376. Hepatitis В virus infection and coronary athcrosclcrosis: results from a population with relatively high prevalence of hepatitis В virus /D.Y. Tong, X. I-I. Wang, C.F. Xu, Y.Z. Yang, et. all //World. J. Gastroenterol. 2005. -vol.11.-№ 9.-P. 1292−1296.
  377. Fligh level of 1 Iepatitis В infection and ongoing risk among Asian / Pacific Islander men who have sex with men, San Francisco, 2000−2001 /К.1Т. Choi, W. McFarland, T.B. Ncilands, S. Ngyen, et. all //Sex. Transm. Dis. -2005. vol.32. — № 1. — P. 44−48.
  378. Fligh oxygen radical production in patients with sporadic colorcctal canccr /Е.М. Van der Logt, FI.M. Roelofs, T. Wobbes, et. all /A
  379. Iiiguchi, Y. Glutathione depiction induced diromosomal DNA fragmentation associated with apoptosis and necrosis /Y. Fliguchi //J. Cell. Mol. Med. 2004. — vol.8. — № 4. — P. 455−464.
  380. FIollan, S. Membrane fluidity of blood cclls /S. Flollan //Hacmatologia (Budap). 1996.- vol.27. -№ 3.- P. 109−127.
  381. Host gcnctic factors influence disease progression in chronic hepatitis С /Е.Е. Powell, C.J. Edwards-Smith, J.L. Hay //Flepatology. 2000. — vol.31. -P. 828−833.
  382. Housset, В. Biochcmical aspects of free radicals metabolism /В. ITousset //Bull. Eur. Physiopathol. Rcspin. 1987. — vol.23. — № 4. — P. 287−290.
  383. Hydroxyl radical induccd characteristic chcmiluminesccnt spectra from plasma of hemodialysis patients /S. Agatsuma, T. Nagoshi, M. Kobayashi, et. all //Clin. Chem. — 1992. — vol.38. — № 1. — P. 48−55.
  384. ITypoalbuminemia acceleratcs erythrocyte membrane lipid peroxidation in chronic hemodialysis patients /Л. Socjima, N. Matsuzawa, N. Miyalce, M. Karube, et. all //Clin. Nephrol. 1999. — vol.51. — № 2. — P. 92−97.
  385. Imported cutaneuos diphtheria, United Kingdom /Л.С. Dc Bcnoist, J.M. White, A. Efstration, C. Kelly //Emcrg. Infect. Dis. 2004. — vol.10. — № 3. -P. 511−513.
  386. In vivo evidence for accelerated generation of hydroxyl radicals in liver of long Evans Cinnamon (EEC) rats with acutc hepatitis /Н. Yamamoto, T. Watanabe, FI. Mizuno, K. Endo et. all //Free Rad. Biol. And Med., — 2001. -vol.30. -№ 5.-P. 547−554.
  387. Increased glomerular and extracellular malondialdehyde levels in patients and rats with focal segmental glomerulosclerosis /Н.Т. Kuo, M.C. Kuo, Y.W. Chiu, J.M. Chang, et. all //Eur. J. Clin. Invest. 2005. — vol.35. — № 4. — P. 245−250.
  388. Increased platelet phosphatidylserine exposure and caspase activation in chronic uremia /М. Bonomini, S. Dottori, L. Amoroso, et. all //J. Thromb. Haemost. 2004. — vol.2. — № 8. — P. 1275−1281.
  389. Increased xanthine oxidase activity after traumatic brain injury in rats /I. Solaroglu, O. Olcutan, E. Kaptanoglu, ct. all II. Clin. Neurosci. 2005. -vol.12. -№ 3. p. 273−275.
  390. Influence of fatty acids on the Ca-ATF function /A.J. Martonosi, J.R. Donley, A.G. Pucell, et. all //Arch. Biochcm. And Biophys. 1971. -vol.144.-P. 529.
  391. Inhibition of the Rac GTPasc protects against nonlcthal ischemia / reperfusion induced necrosis and apoptosis in vivo //M. Ozaki, S.S. Deshpande, P. Angkeow, et. all //FASEB J. — 2000. — vol.14. — № 2. — P. 418−429.
  392. Involvement of lipid peroxidation in platelet signalling /М. Lagarde, D. Lemaitre, C. Calzada, E. Vericel //Prostagland, Leikotrienes and Essent. Fatty Acids. 1997. — vol.57. — № 4−5. — P. 489−491.
  393. Ito, M. Antioxidant action of lugenol compounds: role of metal ion in the inhibition of lipid peroxidation /М. Ito, K. Murakami, M. Yoshino //Food. Chem. Toxicol. 2005. vol.43. — № 3. — P. 461−466.
  394. Janssen, L.J. Ca2+ dependent K+ channels and Na+ - K+ - ATPase mediate РЬСЬ — and superoxideinduccd relaxations in canine trachcalis /L.J. Janssen, S.J. Nctherton, D.K. Walters //J. Appl. Physiol. — 2000. — vol.88. -№ 2. — P. 745−752.
  395. Karageuzyan, K.G. Oxidative stress in the molccular mechanism of pathogenesis at different diseased states of organism in clinics and experiment /K.G. Karageuzyan //Curr. Drug. Targets. Inllamm. Allergy. — 2005. vol.4. — № 1. — P. 85−88.
  396. Kasamo, K. Regulation of plasma membrane II^-ATPase activity by the membrane environment /К. Kasamo //J. Plant. Res. 2003. — vol.116. — № 6. -P. 517−523.
  397. Khajuria, Annu. Lipid peroxidation /Annu Khajuria //Everyman's Sci. -1997. vol.32. — № 3. — P. 109−113.
  398. Kinra, S. Indirect quantification of lipid peroxidation in steroid responsive nephrotic syndrome /S. Kinra, B. Rath, B.C. Kabi //Arch. Disease in Childhood. 2000. — vol.82. — № 1. — P. 76−78.
  399. Knight, J.A. Review: Free radicals, antioxidants, and the immune system /J.A. Knight//Ann. Clin. Lab. Sci. 2000. — vol.30. — № 2. — P. 145−158.
  400. Kricka, L.J. Chemiluminescence and bioluminescence /L.J. Kricka //Analyt. Chemistry. 1999. — vol.71. — № 12. — P. 305−308.
  401. Krysko, O. Phosphatidylscrinc exposure during early primary necrosis (oncosis) in JBG cclls as evidenced by immunogold labeling technique /О. Krysko, L. Dc Riddcr, M. Cornelissen //Apoptosis. 2004. — vol.9. — № 4. -P. 495−500.
  402. Kurala, M. Glutathione regeneration in mammalian erythrocytes /М. Kurata, M. Su/uki, N.S. Agar //Comparative I lacmatology International. — 2000. vol. 10. — № 2. — P. 59−67.
  403. Kuypers, F.A. The role of phosphatidylscrinc in recognition and removal of erythrocytes /F.A. Kuypers, K. De Jong //Cell. Mol. Biol. (Noisy-le-grand). 2004. — vol.50. — № 2. — P. 147−158.
  404. L carnitine ameliorates oxidative damage due to chronic renal failure in rats /G. Scncr, K. Paskaloglu, PI. Satiroglu, I. Alican, et. all //J. Cardiovas. Pharmacol. — 2004. — vol.43. — № 5. — P. 698−705.
  405. Lange, Y. How cholesterol homeostasis is regulated by plasma membrane cholesterol in cxccss of phospholipids /Y. Lange, J. Ye, T.L. Stcck //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. — vol. 101. — № 32. — P. 11 664−11 667.
  406. Lapidot, T. Lipid hydroperoxidasc activity of myoglobin and phcnolic antioxidants in simulated gastric fluid /Т. Lapidot, R. Granit, J. Kanncr //J. Agric. Food. Chem. 2005. — vol.53. — № 9. — P. 3391−3396.
  407. Lawler J. M. Relationship between NADP specific isocitrate dehydrogenase and glutathione peroxidase in aging rat skeletal music /J.M. Lawler, S.R. Dcmaree //Mcchanisme of Ageing and Development. — 2001. -vol.122.-№ 3.-P. 291−304.
  408. Leslie, R.G.Q. Lvalution of phagocytc function /R.G.Q. Leslie //Rcccnt Dev. Clin. Immunol. 1984. — P. 77−1 10.
  409. Lin, J. Noncompetitive enzyme immunoassay for alpha-fctoprotcin using flow injection chcmiluminescence /J. Lin, F. Yan, II. Ju //Appl. Biochem. Biotehnol. 2004. — vol. 117. — № 2. — P. 93−102.
  410. Lipid peroxidation and antioxidants in hypcrlipidcmia and hypertension /Р. Moriel, F.L. Plavnik, M.T. Zanella, ct. all //Biol. Res. 2000. — vol.33. -№ 2.-P. 105−112.
  411. Lipid peroxidation during ischemia depends on ischemia time in warm ischemia and repcrfusion of rat liver /М. Fukai, T. Hayashi, R. Yokota, T. Shimamura ct. all //Free Radic. Biol. Med.- 2005. vol.38. — № 10. — P. 1372−1381.
  412. Lipid peroxidation in plasma of rats treated with fcrric-nitrilotriacelate, in relation to kidney and liver modifications /М. Deiana, A. Rosa, G. Corona, S. Collu, ct. all //Biofactors. -2005. vol.23. -№ 1. — P. 35−44.
  413. Lipid peroxidation, antioxidant defense, status of trace metals and leptin levels in preeclampsia /Y. Atamcr, Y. Kocyigit, B. Yokus, A. Atamcr, ct. all //Eur. J. Obstct. Gynecol. Rcprod. Biol. 2005. — vol.119. — № 1. — P. 6066.
  414. Liu, X. I I. Receptor mediated up take of an extracellular Bc-x (L) fusion protein inhibitis apoptosis /Х.П. Liu, J.C. Castclli, R.J. Youlc //Proceedings NAS USA. — 1999.-vol.96.-№ 17.-P. 9563−9567.
  415. MagSNiPer: a new single nucleotide polymorphism typing method based on single base extension, magnetic separation, and chcmilumincsccncc /F. Kakihara, Y. Kurebayashi, Y. Tojo, et. all //Anal. Biochcm. 2005. -vol.341. -№L- P. 77−82.
  416. Malondialdehydc, glutathioni, glutathione peroxidase and homo cysteine levels in type 2 diabetic patients with and without microalbuminuria /G. Ozdemir, M. Ozdcn, IT. Maral, S. Kuskay, ct. all //Ann. Clin. Biochem. -2005.- vol.42.- № 2. -P. 99−104.
  417. McCord, J.M. Oxygen derived radicals in postischemic tissue injury /J.M. McCord //N. Eng. J. — 1985. — vol.312. — № 3. — P. 159−163.
  418. McCord, J.M. The superoxide free radical: its biochemistry and patophysiology /J.M. McCord //Surgery. 1983. — vol.94. — № 3. — P. 412 414.
  419. McMahon, B.J. Viral hepatitis in the Arctic /B.J. McMahon //Int. J. Circumpolar. Health. 2004. — vol.63. — № 2. — P. 41−48.
  420. Mitochondrial oxidative stress in micc lacking the glutathione peroxidase 1 gene /L.A. Esposito, J.E. Kokoszka, K.G. Waymire, et. all //Free Rad. Biol. Med. — 2000. — vol.28. — № 5. — P. 754−766.
  421. Mitochondrial superoxide and aging: uncoupling — protein activiti and superoxide production /M.D. Brand, J.A. Buckingham, T.C. Esteves, et. all //Biochcm. Soc. Symp. 2004. — vol.71. — P. 203−231.
  422. Modulation factors of oxidative status in stable renal transplantation //J.M. Moreno, M.C. Ruiz, N. Ruiz, I. Gomez, et. all //Transplant. Proc. 2005. -vol.37.-№ 3.-P. 1428−1430.
  423. Mogcnscn, T. l I. Molecular pathways in virus-induccd cytokine production /Т.Н. Mogcnscn, S.R. Paludan //Microbiology and Molecular Biology Reviews,-2001. -vol.65. -№ l.-P. 131−135.
  424. Murakami, M. New phospholipascs A (2) isozymes with a potential role in atherosclerosis /М. Murakami, I. Kudo //Curr. Opin. Lipidol. 2003. -vol.14.-№ 5.-P. 431−436.
  425. Nadeem, A. Increased oxidative stress in a cute exacerbations of asthma /А. Nadeem, II.G. Raj, S.K. Chhabra //J. Astma. 2005. — vol.42. — № 1. -P. 45−50.
  426. Nafion-stabilizcd magnetic nanoparticlcs (Fc (3)0(4)) for Ru (bpy)(3)| (2+) (bpy = bipyridinc) clcctrogencratcd chcmilumincscencc sensor /D.J. Kim, Y.K. Lyu, H.N. Choi, I.H. Min, et. all //Chem. Commun. (Camb). -2005. vol. 14. — № 23. — P. 2966−2968.
  427. Nambi, V. The use of myeloperoxidase as a risk marker for atherosclerosis /V. Nambi //Curr. Atherosclcr. Rep. 2005. — vol.7. — № 2. — P. 127−131.
  428. Neutrophil oxidative metabolism in children with chronic hepatitis С /М. Wisnicwska Ligicr, T. Wozniakowska — Gcsicka, P. Lcwkowicz ct. all //Przegl. Lck.-2004.-vol. 61.-№ 12.-P. 1338−1341.
  429. New ecological aspects of hantavirus infection: a change of a paradigm and a challenge of prevention a review //M. Zcier, M. Handermann, U. Bahr, B. Rcnsch, ct. all //Virus Genes. 2005. — vol.30. — № 2. — P. 157−180.
  430. Nigam, S. Phospholipase A (2)S and lipid peroxidation /S. Nigam, T. Schewe //Biochimica et Biophysica Acta. Molecular and Cell Biology of Lipids. — 2000. — vol. 1488. — № 1−2. — P. 167−191.
  431. O’Brien, M.L. Role of oxidative stress in peroxisome proliterators— mediated carcinogenesis /M.L. O’Brien, B.T. Spear, LLP. Glauert //Crit. Rev. Toxikol. 2005. — vol.35. — № 1. — P. 61−88.
  432. Order from disorder, corralling cholesterol with chaotic lipids. The role of polyunsaturated lipids in membrane raft formation /S.R. Wassail, M.R. Brzustowic/, S.R. Shaikh, V. Cherczov, ct. all //Chcm. Phys. Lipids. 2004. — vol.132.-№L-P. 79−88.
  433. Oxalomalate, a competitive inhibitor of NADP±dependcnt isocitratc dehydrogenase, regulates lipid peroxidation mediated apoptosis in U937 cells /H.S. Yang, J.H. Yang, J.L. Park, J.W. Park //Tree Radic. Res., — 2005. -vol.39.-№ 1.-P. 89−94.
  434. Oxidant mcchanisms in toxic acute renal failure /R. Baliga, N. Ucda, P.D. Walker, et. all //Drug. Metabol. Rev. 1999. — vol.31. — № 4. — P. 971−997.
  435. Oxidative activity of human polymorphonuclear leukocytes stimulated by the long-chain phosphatidic acids /М. Pctkovic, A. Vocks, J. Schiller, J. Arnhold //Physiol. Res. 2005. — vol.54. — № 1. — P. 105−113.
  436. Oxidative lipidomics of apoptosis: redox catalytic interactions of cytochrome С with cardiolipin and phosphatidylserine /V.E. Kagan, G.G. Boriscnko, Y.Y. Tyurina ct. all //Free Rad. Biol. Med. 2004. — vol.37. -№ 12.-P. 1963−1985.
  437. Oxidative stress in adult dengue patients /L. Gil, G. Martinez, R. Tapanes, et. all //Am. J. Trop. Med. Llyg. 2004. — vol.71. — № 5. — P. 652−657.
  438. Oxidative stress in symptom-free HCV carriers: relation with ALT flare-up /G. Vendcmialc, I. Grattagliano, P. Portincasa ct. all //European J. Clin. Invest. 2001. — vol .31. — № 1. — P. 54−63.
  439. Oxidative stress involved in the antibacterial action of different antibiotics /I. Albesa, M.C. Becerra, P.C. Battan, ct. all //Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. — vol.317. — № 2. — P. 605−609.
  440. Oxypurinol administration fails to prevent free radical-mcdiated lipid peroxidation during loaded breathing /G. Supinski, D. Nethery, D. Stofan, et. all //J. App. Physiol. 1999. — vol.87. — № 3. — P. 1123−1 131.
  441. Ozaki, A. Effect of the 5-hydroxytryptaminc 3(5-Ht3) receptor antagonist KB-R69 experimental diarrhea models /А. Ozaki, M. Voshidomi, T. Sukamoto //Jpn. J. Pharmacol. — 1999. — vol.80. — № 1. — P. 93−96.
  442. Papahadjopoulos, D. Influence of phospholipids on the activity of membrane Na, Ka ATF. /D. Papahadjopoulos //In: Abstrs. Papers 12th World Congress Intern. Soc. Fat. Research. — Milan, — 1974.
  443. Pascual, C. Effect of antioxidants on induction of Luminol luminescence elicitcd by 3 morpholinosydroniminc / C. Pascual, K. Rcinhart //Luminescence. — 1999. — vol.14. — № 2. — P. 83−89.
  444. Pathways of phospholipid oxidation by IIOC1 in human LDL detected by LC-MS /А. Jcrlich, A.R. Pitt, R.J. Schaur, C.M. Spickett //Free Rad. Biol. Med., 2000. — vol.28. — № 5. — P. 673−682.
  445. Phagocytes, 02 Reduction, and Hydroxyl Radical /M.S. Cohen, B.E. Britigan, D.J. Flassctt, G.M. Rosen //Rev. of Inf. Dis. 1988. — vol.10. -№ 6.-P. 1088−1096.
  446. Phosphorylation of glycosyl-phosphatidylinositol by phosphatidylinositol 3-kinasc changes its properties as a substrate for phospholipascs /D.R. Jones, C. Pancda, A.V. Villar ct. all //FEBS Lett. 2005. — vol.579. — № 1. -P. 59−65.
  447. P-FIydroxyphcnylacetaldchydc, the major product of tyrosine oxidation by the activated myeloperoxidase system can act as an antioxidant in LDL /М.
  448. Exher, E. All, M. Hermann, R. Hofbaucr et. all //FEBS-Letters. 2001. -vol.490.-№ 1−2.-P.28−31.
  449. Physical inactivity increases oxidative stress, endothelial dysfunction, and atherosclerosis /U. Laufs, S. Wassmann, T. Czech, et. all //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — vol.25. — № 4. — P. 809−814.
  450. Pick, E. Activation of the superoxide forming NADPII oxidase of macrophages regueres two cytosolic components one of them is also present in centain nonphagocytic cells /Е. Pick, J. Kroizman, a. Abo Hi. Immunol.- 1989.-vol. 143.-№ 12.-P. 4180−4187.
  451. Plasma phosphatidylcholine hydroperoxide as a new marker of oxidative stress in alcoholic patients /J. Adachi, S. Matsushita, N. Yoshioka, et. all Hi. lipid. Res. 2004. — vol.45. — № 5. — P. 967−971.
  452. Prevalence of hantavirus infections in Germany /К. Ulrich, Ii. Mcisel, J. Schmidt, B. Kunz, et. all //Bundcsgesundheitsblatt Gcsundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2004. — vol.47. — № 7. — P. 661−670.
  453. Prevention of renal ischemia-reperfusion induccd injury in rats by picroliv /Р. Seth, R. Kumari, S. Madhavan, et. all //Biochem. Pharmacol. 2000. -vol.59.-№ 10.-P. 1315−1322.
  454. Protective effect of ozone treatment on the injury associated with hepatic ischcmia-rcperfusion: Antioxidant-prooxidant balance /С. Pcralta, O.S. Leon, C. Xaus, N. Prats //Free Rad. Rccarch, 1999. vol.31. — № 3. — P. 191−196.
  455. Protcctivc effects of vitamin E on carban tetrachloride induccd liver damage in rats /М. Naziroglu, M. Cay, B. Ustundag, et. all //Biochiu/ Cell. Func. — 1999. — vol. 17. — № 4. — P. 253−259.
  456. Protein and lipid oxidation of banked human erythrocytes: Role of glutathione /U.Y. Dumaswala, L.M. Zhuo, D.W. Jacobsen, et. all //Free Rad. Biol. Med. 1999.-vol.27.-№ 9−10.-P. 1041−1049.
  457. Pyruvate but not lactate prevents NADLI-induccd myoglobin oxidation /R.A. Olek, J. Antosiewicz, J. Popinigis, ct. all //Free Rad. Biol. Med. -2005. vol.38. — № 11. — P. 1484−1490.
  458. Qi, LI. Llcctrogcncratcd chcmilumincsccncc reaction of lucigenin with isatin at a platinum electrodc /Н. Qi, C. Zhang //Lumincsccncc. 2004. -vol.19.-№l.-P.21−25.
  459. Quantification of selective phosphatidylscrinc oxidation during apoptosis /J.P. Fabisiak, Y.Y. Tyurina, V.A. Tyurin, V.E. Kagan //Methods. Mol. Biol. -2005.-vol.291.-P. 449−456.
  460. Radiation induccd peroxidation of small unila mcllar vcsiclcs of phosphatidylcholine generated by sonication /LI. Vitrac, M. Courregelongue, M. Conturier, ct. all //Can. J. Physiol. Pharmacol. 2004. — vol.82. — № 2. -P. 153−160.
  461. Rana, M.S. Evaluation of fcrryl formation by clcctrocatalytic oxidation of alkene using luminol chcmilumincscence / M.S. Rana, K. Tamagakc //Chem. Pharm. Bull. (Tokyo). 2005. — vol.53. — № 6. — P. 604−606.
  462. Red blood cclls may contribute to hypercoagulability in uraemia via enhanced surfacc exposure of phosphatidylscrinc /М. Bonomini, V. Sirolli, G. Mcrciaro, et. all //Nephrol. Dial. Transplant. 2005. — vol.20. — № 2. — P. 361−3 66.
  463. Rcmita, S. Radioinduccd lipid peroxidation: Factors determining the oxidizability of lipids /S. Rcmita //Canadian. J. of Physiol. And Pharmacol. 2001. — vol.79. — № 2. — P. 144−153.
  464. Renal tubular cell damage and oxidative stress in renal stone patients and the effect of potassium citrate treatment /К. Tungsanga, P. Sriboonlue, P. Futrakul, ct. all //Urol. Res. 2005. — vol.33. — № 1. — P. 65−69.
  465. Robinson, B. Activation of phospholipases A2 in human neutrophils by polyunsaturated fatty acids and its role in stimulation of superoxide production /В. Robinson, S.R. Plil, A. Fcrrantc /Biochcm. J. 1998. — vol.336. -№ 3.- P. 611−617.
  466. Rodcnas, J. Different roles for nitrogenmonoxide and peroxynitrite in lipid peroxidation induced by activated neutrophils /J. Rodenas, T. Carboncll, M.T. Mitjavila //Free Rad. Biol. Med. 2000. — vol.28. — № 3. — P. 374−380.
  467. Role of peripheral blood mouonuclcar cell phenotype changes in the pathogenesis of haemorrhagic fever with renal syndrome (FIFRS) /А. Markotic, G. Dasic, A. Gogro, et. all //Clin, lixperim. Immun. 1999. -vol.115. -№ 2.-P. 329−334.
  468. Roles of free radicals, nitric oxide, and scavengingenzymes in nasal polyp development /Т. Karlidag, N. Ilhan, I. Kaygusuz, E. Keles, et. all //Ann. Otol. Rhino 1. Laryngol. 2005. — vol. 114. — № 2. — P. 122−126.
  469. Roth, M.G. Phosphoinositidcs in constitutive membrane traffic /M.G. Roth //Physiol. Rev. 2004. — vol.84. — № 3. — P. 699−730.
  470. Sadurska, B. Phospholipases A in mammalian cclls: structure, properties, physiological and pathological role /В. Sadurska, M. Szumilo //Postcpy. Ilig. Med. Dosw. (Online). 2005. — vol.59. — P. 116−123.
  471. Safavi, Л. Flow injection analysis of riboflavin with chcmiluminescencc detection using a N-halo compounds-luminol system /А. Safavi, M.A. Karimi, M.R. Nezhad //Luminescence. 2005. — vol.20. -№ 3. — P. 170−175.
  472. Sakas, V. Free oxygen radicals and kidney diseases part 1 /V. Sakas, M. Sakas //Med. Prcgl. — 2000. — vol.53. — № 9−10. — P. 463−474.
  473. Salt in take, oxidative stress, and renal expression of NADPFI oxidase and superoxide dismutase /С. Kitiyakara, T. Chabrashvili, Y. Chen, et. all //J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — vol.14. — № 11. — P. 2775−2782.
  474. Samadi-Maybodi, A. Fluorimetry studies of oscillating chemiluminescence in the luminol LI202 — KSCN — CuS04 — TMAOIT system /А. Samadi-Maybodi, N. Naseri, M.J. Chaichi //J. Fluorcsc. — 2005. -vol.15.-№ 2.-P. 117−122.
  475. Sandvig, K. Delivery into cells: lesson learned from plant and bacterial toxins /К. Sandvig, B. van Dcurs //Gene. Ther. 2005. — Apr 7. Epub. Ahead of print).
  476. Saulnier-Blache, J.S. Lysophosphatidic acid: a «bioactive» phospholipid /J.S. Saulnier-Blache //Med. Sci. (Paris). 2004. — vol.20. — № 8−9. — P. 799−803.
  477. Separation of peroxidation products of diacyl phosphatidylcholines by reversed phase liquid chromatography mass spectrometry /А. Reis, M.R. Domingues, F.M. Amado, et. all //Biomed. Chromatogr. — 2005. — vol.19. -№ 2.-P. 129−137.
  478. Scrarslan, G. Scrum antioxidant activities, malondialdehyde and nitric oxide levels in human cutaneous leishmaniasis /G. Scrarslan, LI.R. Yilmaz, S. Sogut //Clin. Exp. Dermatol. 2005. — vol.30. -№ 3. — P. 267−271.
  479. Serologic evidence of Puumala virus infection in wild moose in northern Sweden /1С. Ahlm, K. Wallin, A. Lundkvist, ct. all //Amcr. J. Tropic. Med. Hyg. 2000. — vol.62. — № 1. — P. 106−111.
  480. Sevanian, A. Lipid peroxidation in membranes and low-density lipoproteins: similarities and differences /А. Sevanian, F. Ursini //Free Rad. Biol. Med. 2000. — № 3−4. P. 306−311.
  481. Sharpe, J.C. Diphtheria toxin forms pores of different sizes depending on its concentration in membranes: Probable relationship to oligomerization /J.C. Sharpe, L. London //J. of Membr. Biology. 1999. — vol.171. — № 3. -P. 209−221.
  482. Shi, X.F. Use of asorbatc-rich dialysate to attenuate oxidative stress in maintehance hemodialysis patients /X. F. Shi //Ren. Fail. 2005. — vol.27. -№ 2.-P. 213−219.
  483. , G.S. Л sensitive and rapid chcmiluminescence HLISA for filamentous bacteriophages /G.S. Shukla, D.N. Krag //J. Immunoassay. Immunochcm. 2005. — vol.26. — № 2. — P. 89−95.
  484. Siems, W.G. Erythrocyte free radical and energy metabolism /W.G. Siems, O. Sommcrburg, T. Grune //Clin. Nephrology. 2000. — vol.53. — № 1. — P. 9−17.
  485. Sics, LI. Glutathione and its role in ccllular functions /Н. Sics //Free Rad. Biol. Med. 1999. — vol.27. — № 9−10. — P. 916−921.
  486. Slater, T.F. Free radical mechanisms in tissue injury /T.F. Slater //Biochem. J. — 1984. — vol.222. -№ 1. — P. 1−15.
  487. Sousck, P. Effect of the microsomal system on intcrconversions between hydroquinonc, benzoquinone, oxygen activation, and lipid peroxidation /Р. Soucelc, G. Ivan, S. Pavel //Chemico-Biolog. Inter. 2000. — vol.126. — № 1. -P. 45−61.
  488. Steinbrechcr, U.P. Acid sphingomyelinase in macrophage apoptosis /U.P. Steinbrechcr, A. Gomcz-Munoz, V. Duronio //Curr. Opin. Lipidol. 2004. -vol.15.-№ 5.-P. 531−537.
  489. Stoch, J. Detergent Amplified Chemilumincscence of Lucigcnin for determination of Superoxide Anion Production by NADPH Oxidase and Xantinc Oxidase /J. Stoch, E. Ferber //Anal. Biochem. — 1988. — vol.169. -P. 262−267.
  490. Stolze, K. Lipid radicals: Properties and detection by spin trapping /К. Stolze, N. Udilova, II. Nohl //Acta Biochimica Polonica. 2000. — vol.47. -№ 4.-P. 923−930.
  491. Superoxide dismutasc activity in children with chronic liver diseases /Е. Broide, E. Klinowski, G. Konkoulis, et. all //J. Hepatol. 2000. — vol.32. -№ 2.-P. 188−192.
  492. Superoxide dismutase in human adrenal and its disorders: A correlation with development and neoplastic changcs /Н. Sasano, M. Mizorogi, M. Sato, et. all //Endocrine Pathology. -1999. vol. 10. — № 4. — P. 325−333.
  493. Superoxide generation and tyrosine kinase /S. Yang, M. Hardaway, G. Sun, W.L. Ries, ct. all //Biochcm. Biolog. Cell. 2000. — vol.78. — № 1. — P. 11−17.
  494. Superoxide released from neutrophils causcs a reduction in nitric oxide gas /L. Kimbcrly, W. Ту, Р.Л. Jinkins, ct. all //Amer. J. Physiol. 1998. -vol.275. — № 6. — P. 11 120−11 126.
  495. Tadao, M. Role of free radicals in the development of severe acutc pancreatitis /М. Tadao, O. Yuji //Nippon. Rinsho. 2004. — vol.62. — № 11. -P. 2015−2020.
  496. Takayama, F. Singlet oxygen generation from phosphatidylcholine hydroperoxide in the presence of copper /F. Takayama, T. Egashira, Y. Yamanaka //Life Sciences. 2001. — vol.68. — № 15. — P. 1807−1815.
  497. Takcshide, K. NADIi- and NADPH dependent Formation of superoxide Anion by Bovine licart Submitochondrial Particlcs and NADLI — Ubiquanone Reductase Preparation /К. Takcshide, S. Minakami //Biochem. J.-1979.-vol. 180.-P. 129−135.
  498. Takeshige, K. Metabolism of stimulated polymorphonuclear leukocytes /К. Takeshige, FI. Sumimoto, Sh. Minakami //Biomed. Biochim. Acta. -1989. vol.48. — № 2−3. — P. 25−30.
  499. Tappel, A.L. Lipid peroxidation damage to cell components /A.L. Tappcl //Fed. Proc.- 1973.-vol.32.-№ 8.-P. 1870−1874.
  500. The alility of granulocytes to generate superoxide anious and hydrochlorite during phagocytosis: Comparison of neonatal granulocytes with adult granulosytes /Л. Nishida, II. Kimura, K. Sudiolca, M. Nakano //Biol. Neonate. 1990.-vol.58.-№ 3.-P. 145−151.
  501. The antioxidant effect of DL-alpha-lipoic acid on copper-induced acutc hepatitis in Long-Evans Cinnamon (LEC) rats /IT. Yamamoto, T. Watanabc, FI. Mizuno, K. Endo ct. all //Free Rad. Research. 2001. — vol.34. ~ № 1. -P. 69−80.
  502. The plasma membrane is the site of selective phosphatidylserinc oxidation during apoptosis: role of cytochrome С / Y.Y. Tyurina, K. Kawai, V.A. Tyurin et. all //Antioxid. Redox. Signal. 2004. — vol.6. — № 2. — P. 209 225.
  503. The prooxidant effect sodium metabilsulfitc in rat liver and kidney /О. Elmas, M. Asian, S. Caglar, A. Agar, ct. all //Rcgul. Toxicol. Pharmacol. -2005. vol.42.-№ 1.-P. 77−82.
  504. The reactions of hypochlorous acid, the reactive oxygen specics produced by myeloperoxidase, with lipids /С.М. Spickctt, A. Jcrlich, O.M. Panascnko, J. Arnhold et. all //Acta Biochimica Polonica. 2000. — vol.47. — № 4. — P. 889−899.
  505. The role of glutathione, membranes sphingomyelin, and its metabolites in oxidative stress-induced calcium «dysregulation» in PC 12 cells /N.A. Denisova, D. Fisher, M. Provost, ct. all //Free Rad. Biol. Med. 1999. -vol.27.-№ 11−12.-P. 1292−1301.
  506. Thirunavukkarasu, V. Cardiac lipids and antioxidant status in high fructose rats and the effect of alpha-lipoic acid /V. Thirunavukkarasu, A.T. Anitha Nandhini, C.V. Anuradha //Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2004. — vol.14. — № 6. — P. 351−357.
  507. Thomas, E.L. Fluman neutrophils antimicrobial activity/E.L. Thomas, B.I. Lehre, R.F. Best //Rev. Infekt. Dis. 1988, — № 10. — P. 450−456.
  508. Thomas, M. Flcmorrhagic fever with renal syndrome: Four decades of research /М. Thomas, M.D. Cosgriff //Annals of Int. Med. 1989. -vol.110.-№ 4.-P. 313−316.
  509. Thrombocytopenia and acute renal failure in Puumala hantavirus infections /F.M. Raschc, B, Uhel, D. IL Krugcr, W. Karges, et. all //Emerg. Infect. Dis. -2004. vol. 10.- № 8. — P. 1420−1425.
  510. Time resolved chcmiluminesccnce technique for the microdetermination of proteins based on theircomplexation with copper (II) /Z.P. Li, S.S. Fan, L.N. Zhang, F.C. Wang //Anal. Sci. 2004. — vol.20. — № 9. — P. 1327−1331.
  511. Topham, R.W. Liver xanthine dehydrogenase and iron mobilization /R.W. Topham, M.C. Walker, M.P. Calisch //Biochcm. Biophys. Res. Commun. -1982. vol. 109. — № 4. — P. 1240−1246.
  512. Torok, B. Assessing problems of organic hydroperoxide induced chemilumincsccnce related to biological / mcdical samples /В. Torok //J. Biochcm. Biophys. Methods. 2004. — vol.61. — № 1−2. — P. 247−251.
  513. Tryptophan metabolism and oxidative stress in patients with Huntington’s disease /N. Stoy, G.M. Mackay, C.M. Forrest, et. all //J. Neurochem. 2005. — vol.93. — № 3. — P. 611−623.
  514. Tyagi Manoj, G. Enigmatic relationship of Pleckstrin homology domain with phospholipid breakdown mediated signal transduction /G. Tyagi Manoj, J.S. Bapha//Indian J. Exp. Biol. 1999. — vol.37. -№ 1. — P. 1−5.
  515. Urinary tract infection aggravates oxidative stress in diabetic patients /М. Gul, F. Kurutas, P. Ciragil, A. Cctin Kaya, et. all //Tohoku J. Exp. Med. -2005. vol.206. -№ 1.~ P. 1−6.
  516. Valko, M. Metals, toxicity and oxidative stress /М. Valko, H. Morris, M.T. Cronin //Curr. Med. Chcm. 2005. — vol.12. — № 10. — P. 1161−1208.
  517. Van Belle, II. Formation and release of purine catabolitcs during hypoperfusion, anoxia, and ishemia /FI. Van Belle, G. Frans //Amer. J. Physiol. 1987. — vol.252. — № 5. — P. 886−893.
  518. Vanee, J.E. Molecular and cell biology of phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine metabolism /J.E. Vancc //Prog. Nucleic. Acid. Res. Mol. Biol. 2003. — vol.75.- P. 69−111.
  519. Vaskovsky, V.E. A universal reagent for phospholipid analysis /V.E. Vaskovsky, E.V. Kostetsky, I.M. Vascndin //J. Chromatogr. 1975. -vol.114.-P. 129−141.
  520. Veldhuij/cn, I.K. The importance of imported infections in maintaining hepatitis В in the Netherlands /I.K. Vcldhuijxen, L.J. Smits, M.J. van de Laar //Epidemiol. Infect. 2005. — vol. 133. — № 1. — P. 113−119.
  521. Vitamin E regulates mitochondrial hydrogen peroxide generation /С.К. Chow, W. Ibrahim, Z.FI. Wei, Л.С. Chan //Free Rad. Biol. And Medic., 1999. vol.27. — № 5−6. — P. 580−587.
  522. Vyas, G.N. Hepatitis В virus Biology, pathogenesis, epidemiology, clinical description, and diagnosis /G.N. Vyas, T.S.B. Yen //Viral. Hepatitis. — 1999.-P. 35−63.
  523. Wang, J. The enhanced clcctrochcmilumincscencc of luminol on the nikel phthalocyaninc modified electrode /J. Wang, G. Chen, J. Fluang //Analist. — 2005.-vol.130.-№ 1.- P. 71−75.
  524. Waring, W.S. Comparison of spectrophotometry and enhanced chemiluminescent assays of scrum antioxidant capacity /W.S. Waring, V. Mishra, S.R. Maxwell //Clin. Chim. Acta. 2003. — vol.338. — № 1−2. — P. 67−71.
  525. Weber, U. Phospholipid membrane composition affects EGF receptor and Notch signaling through effects on cndocytosis during Drosophila development /U. Weber, C. Lroglu, M. Mlodzik //Dev. Cell. 2003. — vol.5. — № 4. — P. 559−570.
  526. Williams, K.J. Oxidation, lipoproteins, and atherosclerosis which is wrong, the antioxidants or the theory? /K.J. Williams, F.A. Fisher //Curr. Opin. Clin. Nutr. Mctab. Care. 2005. — vol.8. — № 2. — P. 139−146.
  527. Williams, T.I. Analysis of derivatized biogenic aldehydes by LC tandem mass spectrometry /Т.1. Williams, M.A. Lovcll, B.C. Lynn //Anal. Chem. — 2005. vol.77. — № 10. — P. 3383−3389.
  528. Wilton, D.C. Anionic phospholipids and the regulation of cell functions /D.C. Wilton //Biochem. Soc. Trans. 1998. — vol.26. -№ 3. — P. 378−383.
  529. Wu, G.FI. Progress in the epidemiologic study of hemorrhagic fever with renal syndrome in China in recent years /G.IT. Wu //Zhoughua Liu Xing Bing Xue Za Zhi. 2003. — vol.24. — № 5. — P. 413−415.
  530. Xauthine oxidase is involved in exercise — induced oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease /L. M. A. ITcunks, J. Vina, C. L. Van ITerwuardcn, et. all /Amer. J. Physiol. 1999. — vol.277. — № 6. — P. 16 971 704.
  531. Young, I.S. Antioxidants in health and disease /I.S. Young, J.V. Woodsidc //J. of Clinical Pathology. 2001. — vol.54. — № 3. — P. 176−186.
  532. Ziclinska, M. The influence of thcophillinc on oxygen metabolism of neutrophils in vitro /М. Zielinska, M. Puszczewicz //Pol. Arch. Med. Wcwn. -2004.-vol.112,-№ 2.-P. 925−930.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!