Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Механизмы дизрегуляции рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов крови при туберкулузе легких

Диссертация: Механизмы дизрегуляции рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов крови при туберкулузе легких
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушения межклеточной кооперации, опосредующей активацию Т-лимфоцитов в процессе взаимодействия их CD3-рецепторов (CD3-TCR) с комплексом «МНС Ii-пептид» антигенпрезентирующих клеток (АРС) при участии корецеп-тора CD4 и костимулирующих рецепторных молекул (CD28 на Т-лимфоцитах, CD80/CD86 на АРС), могут быть одной из причин Т-клеточного дефицита. Важная роль при этом отводится процессам… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общая характеристика туберкулеза легких
    • 1. 2. Вторичная иммунологическая недостаточность и туберкулез
    • 1. 3. Алгоритм иммунного ответа против Mycobacterium tuberculosis
    • 1. 4. Роль механизмов сигнальной трансдукции в реализации иммунного ответа на Mycobacterium tuberculosis
      • 1. 4. 1. «Иммунологический синапс» и его роль в иммунном ответе
      • 1. 4. 2. Роль транскрипционных факторов в иммунном ответе
        • 1. 4. 2. 1. Ядерный фактор активированных Т-клеток (NFAT)
        • 1. 4. 2. 2. Активирующий протеин-1 (АР-1)
        • 1. 4. 2. 3. Транскрипционный фактор NF-kB
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных лиц основной и контрольной групп
    • 2. 2. Материал исследования
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Определение общего количества и отдельных морфологических форм лейкоцитов в периферической крови
      • 2. 3. 2. Выделение мононуклеарных лейкоцитов из периферической крови
      • 2. 3. 3. Выделение лимфоцитов из взвеси мононуклеарных лейкоцитов
      • 2. 3. 4. Подсчет количества лимфоцитов и определение жизнеспособности клеток в полученной суспензии
      • 2. 3. 5. Специфическая индукция лимфоцитов
      • 2. 3. 6. Определение поверхностных молекул CD3, CD28 и внутриклеточного IL-2 в лимфоцитах периферической крови методом проточной цито-флуориметрии
      • 2. 3. 7. Определение поверхностной молекулы CTLA-4 на CD3-лимфоцитах методом проточной цитофлуориметрии. Определение внутриклеточных транскрипционных факторов NF-kB,
  • AP-1, NFAT1 и NFAT2 в лимфоцитах периферической крови методом проточной цитофлуориметрии
    • 2. 3. 9. Исследование базальной и СВЗ/С028-индуцированной секреции IL
    • 2. лимфоцитами крови методом иммуноферментного анализа
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Количественные показатели крови у больных туберкулезом легких
    • 3. 2. Общее количество и субпопуляционный состав Т-лимфоцитов периферической крови у больных туберкулезом легких
    • 3. 3. СОЗ/СБ28-индуцированная экспрессия CTLA-4 на Т-лимфоцитах крови in vitro у больных туберкулезом легких
    • 3. 4. СОЗ/СБ28-индуцированная активность транскрипционных факторов NF-кВ, AP-1, NFAT в Т-лимфоцитах крови у больных туберкулезом легких
    • 3. 5. Уровень СВЗ/СВ28-индуцированной секреции IL-2 in vitro в культуре лимфоцитов периферической крови у больных туберкулезом легких
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Механизмы дизрегуляции рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов крови при туберкулузе легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Положение о том, что в основе туберкулеза лежит дизрегуляция иммунной системы, стало основой для более детального изучения иммунопатогенеза туберкулезной инфекции и поиска маркерных нарушений со стороны иммунекомпетентных клеток крови [Новицкий В.В. и соавт, 2006; Ивашкин В. Е., 2008]. При этом важную роль отводят межклеточной кооперации, в процессе которой происходит активация Т-клеток с последующей дифференцировкой наивных Т-лимфоцитов-хелперов (ThO) в Th-лимфоциты типа 1 (Thl), участвующих в реакциях Т-клеточного иммунного ответа [Свирщевская Е.В. и соавт., 2005; Ивашкин В. Е., 2008; Ярилин А. А., 2010; Schwander S., Dheda К., 2011].

Одной из главных предпосылок к активному изучению роли Т-клеток в формировании защиты против Mycobacterium tuberculosis (МБТ) является их способность синтезировать цитокины, в частности интерлейкин (IL) 2. Способность IL-2 направлять дифференцировку наивных Т-клеток в Thl-лимфоциты, регулировать реакции гиперчувствительности замедленного типа, предотвращать гиперактивацию иммунной системы при нарушении баланса Т-хелперных клонов лимфоцитов в направлении доминирования гуморальных реакций иммунитета играет значительную роль в патогенезе туберкулезной инфекции [Симбирцев А.С., 2004; Зенин В. В. и соавт., 2009; Сологуб Т. В. и соавт., 2009; Ярилин А. А., 2010; Almeida A. et al., 2011; Zuniga J. et al., 2012].

Дефицит IL-2, часто регистрируемый у больных туберкулезом легких (TJI), большинство авторов связывают с развитием вторичной иммунологической недостаточности (ВИН), а среди причин, обусловливающих ее развитие выделяют уменьшение количества и/или функциональную несостоятельность (гипои анергию) Т-клеток [Лебедев К.А., Понякина И. Д., 2003; Чучалин А. Г., 2004; Новицкий В. В. и соавт., 2005; 2006; Воронкова О. В. и соавт., 2007; Алешина P.M., 2007; Jlycc Л.В., 2007; Маркелова Е. В., 2008; Сепиашвили Р. И., Балмасова И. П., 2008; Хасанова P.P. и соавт., 2008; Корецкая Н. М., 2011; Корецкая Н. М., Большакова И. А., 2011]. Однако вопрос о том, какие механизмы лежат в основе Т-лимфоцитопении и/или анергии Т-клеток при ТЛ остается спорным и требует детального анализа.

Нарушения межклеточной кооперации, опосредующей активацию Т-лимфоцитов в процессе взаимодействия их CD3-рецепторов (CD3-TCR) с комплексом «МНС Ii-пептид» антигенпрезентирующих клеток (АРС) при участии корецеп-тора CD4 и костимулирующих рецепторных молекул (CD28 на Т-лимфоцитах, CD80/CD86 на АРС), могут быть одной из причин Т-клеточного дефицита [Felix N., 2010; Harding С., Boom W., 2010]. Важная роль при этом отводится процессам ко-стимуляции. Так, взаимодействие СТ)28-молекулы на Т-лимфоцитах и CD80/CD86 на АРС является ключевым импульсом, «разрешающим» активацию Т-клеток и развитие Thl-иммунного ответа. Отсутствие или недостаточность данного сигнала приводят к гибели Т-клеток путем активации программы апоптоза [Wang H. et al., 2005; Briken V., Miller J., 2008]. Помимо этого, некоторые ингибиторные молекулы иммуносупрессорных Т-регуляторных клеток (прежде всего, цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген 4 или CTLA-4) в силу своей высокой авидности к молекулам CD80/CD86 на АРС, способны блокировать СТ)28-костимуляторный сигнал в Т-лимфоцитах и, таким образом, подавлять их активацию [Mukherjee S. et al., 2006; Goronzy J., Weyand С., 2008; Ahmed А., 2009].

Известно, что индукция Т-лимфоцитов, опосредованная комплексом «МНС И-пептид-ТСЯ-костимулирующие молекулы», приводит к запуску основных каскадных путей активации ядерных факторов NF-кВ, АР-1, NFAT, инициирующих транскрипцию гена IL2 и секрецию данного цитокина, активирующего процессы пролиферации и дифференцировки Т-клеток [Скулачев М.В., 2005; Macian F., 2005; Gelinas С., 2006; Абатуров А. Е., 2007; Киселевский М. В., 2008; Кетлинский С. А., Симбирцев A.C., 2008; Щебляков Д. В. и соавт., 2010; Jung D.H. et al., 2010; Дом-нинский Д.А., 2011; Yarilina A. et al., 2011; Lee D., 2012].

Между тем, несмотря на значительные успехи в изучении роли основных рецепторных молекул и транскрипционных факторов в регуляции Thl-иммунного ответа, механизмы гипопродукции IL-2, связанные с нарушениями TCR-опосредованной активации Т-лимфоцитов при туберкулезной инфекции, изучены недостаточно, а представленные в научной литературе данные носят фрагментарный и порой противоречивый характер. Учитывая, что рецептор-опосредованная активация Т-лимфоцитов является сложным комплексным процессом, при котором нарушения могут присутствовать в различных его звеньях, исследование в данной области является своевременным и актуальным.

Цель исследования: выявить механизмы и установить особенности нарушений рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов при различных клини-ко-патогенетических вариантах туберкулеза легких. Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку базальной и СБЗ/СВ28-индуцированной секреции IL-2 in vitro у здоровых доноров и больных инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких.

2. Оценить количество IL-2-синтезирующих лимфоцитов крови, экспрессиру-ющих антигены CD3 (TCR) и CD28, у здоровых доноров и больных инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких.

3. Оценить содержание CTLA-4+ Т-клеток и активных форм внутриклеточных транскрипционных факторов (NF-кВ, NFAT и АР-1) в Т-лимфоцитах крови при С03/С028-индукции in vitro у здоровых доноров и больных туберкулезом легких.

4. Установить молекулярные механизмы дизрегуляции рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов при туберкулезе легких в зависимости от клинической формы заболевания и лекарственной чувствительности возбудителя.

Научная новизна исследования. Впервые проведено комплексное исследование молекулярных механизмов дизрегуляции передачи сигнала рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов и дана их сравнительная оценка при различных клинико-патогенетических вариантах туберкулеза легких (TJI). Показано, что гипопродукция IL-2 in vitro (базальная и при индукции антиСОЗи антиС028-антителами) при TJ1 сочетается с уменьшением общего числа CD3- и CD28-позитивных лимфоцитов в крови и изменением их субпопуляционного состава вследствие снижения количества CD3 CD28 IL2, CD3 CD28 IL2~ и увеличения содержания CD3+CD28~IL2~ клеток на фоне выраженной Т-лимфоцитопении. Продемонстрировано, что у больных TJI имеет место увеличение процентного и абсолютного числа лимфоцитов с иммуносупрессорным фенотипом CD3+CTLA-4+, что, наряду с дефицитом активных форм факторов транскрипции NF-кВ и NFAT2 в Т-клетках, обусловливает нарушение трансдукции сигнала CD3/CD28-опосредованной активации в Т-лимфоцитах синтеза и секреции IL-2. Установлено, что инфильтративный лекарственно-устойчивый (ЛУ) ТЛ характеризуется увеличением числа Т-лимфоцитов, содержащих активные формы транскрипционных факторов NFAT1 и АР-1, тогда как при лекарственно-чувствительном (ЛЧ) его варианте количество CD3+NFAT1+ и CD3+AP-1+ остается в пределах нормы. Диссе-минированный ТЛ сопровождается снижением количества данного типа клетокCD34NFAT1+ при ЛЧТЛ и CD3+AP-1+ при ЛУТЛ.

Практическое и теоретическое значение работы. Полученные данные расширяют имеющиеся фундаментальные представления об иммунопатогенезе туберкулезной инфекции, вносят дополнительный вклад в понимание молекулярных механизмов формирования вторичной иммунологической недостаточности и диз-регуляции иммунного ответа в целом при туберкулезе легких. Результаты исследования могут служить основой направленной модуляции иммунного ответа, профилактики и лечения иммунозависимых болезней, а также предпосылкой для разработки новых подходов к патогенетически обоснованной иммунотерапии, направленной на коррекцию нарушений индуктивной фазы иммунного ответа на ранних этапах активации Т-клеток при туберкулезе легких. Положения, выносимые на защиту:

1. У больных инфильтративным и диссеминированным лекарственно-чувствительным и лекарственно-резистентным туберкулезом легких угнетение базальной и СВЗ/С028-индуцированной секреции IL-2 in vitro сопряжено с дефицитом общего числа CD3+, CD28+ и IL-2+ лимфоцитов и их CD3+CD28+IL2+ и CD3+CD28+IL2- субпопуляций в крови.

2. Дизрегуляция рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов при ин-фильтративном и диссеминированном туберкулезе легких определяется как в период формирования иммунологического синапса вследствие дефицита поверхностных молекул CD3 (TCR), CD28 и CTLA-4-зависимой супрессии сигнала костимуляции, так и на этапе трансдукции активирующего сигнала в связи с недостаточностью в Т-клетках активных форм транскрипционных факторов NF-кВ и NFAT2, наиболее выраженной при диссеминированном туберкулезе легких с устойчивостью возбудителя к препаратам этиотропной терапии.

3. СБЗ/С028-индукция Т-клеток in vitro вызывает разнонаправленные изменения активности транскрипционных факторов NFAT1 и АР-1 у больных туберкулезом легких, проявляющиеся ее увеличением при инфильтративном и снижением при диссеминированном туберкулезе легких. Реализация и апробация материала работы. Основные положения и материалы диссертационной работы докладывались и обсуждались на IX Съезде фтизиатров России (Москва, 2011), XVII и XVIII Межгородских научных конференциях молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2011, 2012), Научно-практической конференции с международным участием, посвященной памяти член-корреспондента РАМН, профессора А. К. Стрелиса «Достижения в лечении множественно лекарственно-устойчивого туберкулеза (10-летний опыт)» (Томск, 2012), Итоговой 71-й студенческой научной конференции им. Н. И. Пирогова (Томск, 2012), X Межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых с международным участием «Актуальные вопросы охраны здоровья населения регионов Сибири» (Красноярск, 2012), X Всероссийской научно-практической конференции «Дни иммунологии в Сибири» (Иркутск, 2012), на научно-образовательных семинарах «Патофизиология системы крови и иммунитета» при Центре компетенции по проблеме инфекционных болезней им. И. И. Мечникова и Р. Коха ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (Томск, 2011 — 2012), на научных семинарах кафедр патофизиологии, фтизиатрии и пульмонологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздравсоцразвития России (Томск, 2011 — 2012).

Исследования проведены при финансовой поддержке Министерства образования и науки Российской Федерации в рамках ГК № 16.512.11.2046 «Разработка комплекса молекулярно-генетических маркеров дизрегуляции иммунного ответа на Mycobacterium tuberculosis для оптимизации диагностики и коррекции вторичной иммунологической недостаточности при туберкулезе легких», руководительпрофессор О.И. Уразова) и РФФИ (Проект № 11−04−98 057-р «Разработка комплекса иммунодиагностических биомаркеров для оптимизации лечения больных туберкулезом легких», руководитель — профессор О.И. Уразова).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 4 статьи в научных журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ- 6 статей и тезисов в материалах конгрессов, конференций, съездов.

Объем и структура работы. Диссертационная работа изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4-х глав, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 10 рисунками и 13 таблицами. Библиографический список включает 287 наименований, из них 148 отечественных и 139 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ:

1. При инфильтративном и диссеминированном лекарственно-чувствительном и лекарственно-устойчивом туберкулезе легких гипосекреция in vitro IL-2 (фактора роста и активации Т-клеток), характеризующая состояние гипоэргии Т-клеточного звена иммунитета, определяется дефицитом общего числа CD3+, CD28+, IL-2+ лимфоцитов и их CD3+CD28+IL2+ CD3+CD28+IL2~ субпопуляций на фоне повышения количества CD3+CD28~IL2~ Т-лимфоцитов в крови.

2. Снижение секреции IL-2 и количества IL-2+ и CD28+ Т-лимфоцитов в условиях рецептор-опосредованной индукции in vitro у больных туберкулезом легких ассоциировано с повышением абсолютного и относительного числа клеток, экс-прессирующих цитотоксический Т-лимфоцитарный антиген 4 (CTLA-4) с им-муносупрессорной активностью.

3. Изменения рецептор-экспрессирующей и IL-2-продуцирующей активности Т-клеток у больных туберкулезом легких (TJI) варьируют в зависимости от клинической формы заболевания с большей выраженностью дефицита CD3+, CD28+, IL-2+ лимфоцитов в крови и базальной секреции IL-2 при диссеминированном лекарственно-устойчивом TJI (ЛУТЛ), а гипосекреции IL-2 при С03/С028-индукции in vitro — при инфильтративном ЛУТЛ.

4. Дизрегуляция трансдукции сигнала рецептор-опосредованной активации Т-лимфоцитов при индукции антиСОЗи антиС028-антителами in vitro у больных инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких определяется дефицитом в клетках активных форм транскрипционных факторов NF-kB и NFAT2, наиболее выраженным при диссеминированном туберкулезе легких с устойчивостью возбудителя к препаратам этиотропной терапии.

5. Инфильтративный лекарственно-устойчивый туберкулез легких (ЛУТЛ) сопровождается увеличением числа Т-лимфоцитов, содержащих активные формы транскрипционных факторов NFAT1 и АР-1, в то время как диссеминирован-ный туберкулез легких сопровождается снижением количества клеток с имму-нофенотипами CD3+NFAT1+ (при лекарственно-чувствительном его варианте) и CD3+AP-1+ (при ЛУТЛ).

Заключение

.

Ввиду того, что в последние годы отмечается тенденция к распространению туберкулезной инфекции с высокой частотой лекарственной устойчивости мико-бактерий и остропрогрессирующим течением заболевания, возникла необходимость дальнейшего изучения патогенетических аспектов туберкулезного воспаления. Подводя итог представленным в разделе данным, можно сказать, что течение туберкулеза легких характеризуется множеством иммунологических реакций, целью которых является уничтожение и элиминация патогена. В ходе этих реакций участвует огромное количество иммунокомпетентных клеток, рецепторных молекул и корецепторов, медиаторов и цитокинов, транскрипционных факторов и других компонентов сигнальной цепи, важность которых неоспорима как в ранней, так и в поздней фазе иммунного ответа против МБТ. Рассматривая проблему микобак-териальной инвазии на молекулярном и клеточном уровнях, вероятно, нельзя четко разграничить влияние биологических особенностей возбудителя заболевания и состояния иммунореактивности макроорганизма, определяющих развитие иммунопатологических расстройств, конечным результатом которых, в большинстве случаев, является гибель или функциональная неполноценность (гипои анергия) основных участников иммунного ответа — Т-лимфоцитов. Широкий спектр разнообразных факторов интегрируется в нарушениях активации Т-клеток, проявляющихся (очень часто) в виде гипопродукции основного Thl-направляющего цитокина — IL-2. Развивающаяся в результате данных реакций ВИН приводит к еще большей дисфункции иммунной системы, отсутствию или несостоятельности участвующих в противотуберкулезном ответе компонентов, что негативно влияет на течение туберкулезной инфекции, способствуя ее прогрессированию, нередко приводя к летальному исходу. Тем не менее, необходимо отметить, что сведения, касающиеся механизмов нарушений активации Т-лимфоцитов, приводящих к гипосекреции 1Ь-2, являющегося одним из основных критериев ВИН при туберкулезе легких, в доступной литературе носят сугубо описательный и, часто, противоречивый характер, что затрудняет объяснение механизмов развития Т-клеточной гипои анергии. Вместе с этим, не вызывает сомнений необходимость проведения у больных туберкулезом легких иммунокорригирующей терапии в сочетании с традиционным этиотропным лечением. Однако, трудности в современной коррекции ВИН при туберкулезе характеризуются тем, что гипои анергия Т-лимфоцитов может быть связана с нарушениями различных звеньев иммунитета, что определяет принципиально различающиеся подходы к иммунокорригирующей терапии. Изучение причинно-следственных взаимодействий, приводящих к дизрегуляции иммунного ответа и развитию ВИН при ТЛ, становится важной прерогативой современных научных исследований в этой области. Комплексный анализ нарушений молекулярных механизмов межклеточной кооперации, в том числе на уровне Т-клеточного рецептора и молекул костимуляции, при ТЛ представляется весьма актуальным и своевременным.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Характеристика обследованных лиц основной и контрольной групп.

В основу работы положены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 109 больных (89 мужчин и 20 женщин) с распространенными деструктивными формами впервые выявленного туберкулеза легких (ТЛ) в возрасте 20−55 лет. Все пациенты с легочным туберкулезом пребывали на стационарном лечении во фтизиотерапевтическом отделении № 1 (зав. отд. — A.A. Платоненкова) Томской областной клинической туберкулезной больницы (гл. врач — канд. мед. наук Г. В. Янова).

Пациенты поступали в Томскую областную клиническую туберкулезную больницу из муниципальных бюджетных учреждений поликлинической сети (МБЛПУ) г. Томска и Томской области. У 88,07% всех обследованных лиц туберкулезная инфекция выявлялась при непосредственном обращении пациента в МБЛПУ. У 11,93% больных поражение легких устанавливалось случайно при флюорографическом обследовании органов грудной клетки во время профилактических осмотров. Возрастно-половая характеристика пациентов с ТЛ представлена в таблице 1.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.Е. Молекулярные механизмы неспецифической защиты респираторного тракта. Патофизиологическое значение фактора транскрипции АР-1 при заболеваниях респираторного тракта Текст. / А. Е. Абатуров // Здоровье ребенка. 2007. — Т. З, № 6. — С. 80−87.
  2. , А.Е. Молекулярные механизмы неспецифической защиты респираторного тракта Текст. / А. Е. Абатуров, О. Ю. Потоцкая // Здоровье ребенка. -2007. Т.4, № 7. — С. 124−130.
  3. , А.Е. Роль интерферонов в защите респираторного тракта. Каскад возбуждения системы интерферонов Текст. / А. Е. Абатуров // Здоровье ребенка. 2007. — Т.5, № 8. — С. 93−101.
  4. Активированные кислородные метаболиты при туберкулезе Текст. / В. А. Краснов, Н. К. Зенков, А. Р. Колпаков, Е. Б. Меныцикова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. — № 9. — С. 9−17.
  5. Активность ПОЛ и апоптоза при тубркулезе легких Текст. / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — № 11. — С. 497−499.
  6. Активность системы ДНК-репарации мононуклеаров крови при туберкулезе легких Текст. / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, Т. А. Шилько [и др.] // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. 2006. — № 1. — С. 53−55.
  7. , P.M. Синдром вторичной иммунной недостаточности: клинико-лабораторная характеристика Текст. / P.M. Алешина // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. 2007. — № 2. — С. 17−20.
  8. Апоптоз и иммунная система Текст. / C.B. Сибиряк, Капулер О. М, Курчатова H.H. [и др.] // Медицинский вестник Башкортостана. 2006. — № 1. — С. 127 132.
  9. Апоптоз, микро- и макроэлементный состав лимфоцитов крови у больных туберкулезом легких Текст. / Т. А. Шилько, О. И. Уразова, В. В. Новицкий [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 8. — С. 24−26.
  10. Апоптозиндуцирующее действие противотуберкулезных препаратов основного ряда in vitro Текст. / O.A. Васильева, В. А. Серебрякова, О. И. Уразова [и др.] // Антибиотики и химиотерапия. 2010. — Т.55, № 11−12. — С. 25−29.
  11. , Н.К. Врожденный иммунитет: противоопухолевый и противоин-фекционный Текст. / Н. К. Ахматова, М. В. Киселевский. М.: Практическая медицина, 2008. — 256 с.
  12. , Г. С. Показатели эндокринного статуса у больных остропрогрессирующим туберкулезом легких Текст. / Г. С. Баласанянц, М. С. Греймер, J1.C. Шпанская // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2000. — № 5. — С. 4144.
  13. , A.A. Применение методов молекулярной биологии для исследования микобактерий туберкулеза Текст. / A.A. Баранов, А. О. Марьяндышев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. — № 4. — С. 3−7.
  14. , А.К. Роль белков-регуляторов программированной клеточной гибели в реализации проапоптотического эффекта фактора некроза опухоли альфа на лимфоциты крови Текст.: Автореферат дис.. канд. мед. наук / А. К. Биктасова. Новосибирск, 2010. — 25 с.
  15. , Б.Р. Туберкулез: патогенез, защита, контроль Текст. / Б. Р. Блум. М.: Медицина, 2002. — 678 с.
  16. , C.B. Изучение механизмов апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных инфильтративным туберкулезом легких Текст. /C.B. Бойчук, М. Ф. Яушев, И. Г. Мустафин // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2003,-№ 6.-С. 36−39.
  17. , И.Н. Справочник по математике для инженеров и учащихся вузов Текст. / И. Н. Бронштейн, К. А. Семендяев // 13-е изд., исправленное М.: 1986.-544 с.
  18. , Г. Наглядная иммунология: пер. с англ. Текст. / Г. Бурместер, А. Пецутто. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. — 320 с.
  19. , Ю.Е. Иммунная недостаточность у детей Текст. / Ю.Е. Вельти-щев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. — Т.49, № 4. -С. 18−21.
  20. Врожденный иммунитет женских половых путей и его гормональная регуляция Текст. / О. П. Лебедева, П. В. Калуцкий, С. П. Пахомов [и др.] // Научные Ведомости БелГУ. Медицина. Фармация. 2009. — Т.67, № 12. — С. 25−30.
  21. , В.Я. Цитокины в иммунопатогенезе туберкулеза легких Текст. / В. Я. Гергерт, Г. А. Космиади, З. П. Абрамов // Проблемы туберкулеза и болезней легких, 1995,-№ 2.-С. 32−35.
  22. , Е.Д. Методы культуры ткани в гематологии Текст. / Е.Д. Голь-дберг, A.M. Дыгай, В. П. Шахов. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1992. — 272 с.
  23. , Е.Е. Патология иммунитета при туберкулезе Текст. / Е. Е. Горлова // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2010. — № 35. — С. 37−44.
  24. Динамика экспрессии CD25 в лимфоцитах периферической крови человека, стимулированных фитогемагглютинином или интерлейкином-2 Текст. / В. В. Зенин, Н. Д. Аксенов, А. Н. Шатрова, И. И. Марахова // Цитология. 2009. -Т.51, № 6. — С. 506−510.
  25. Дисфункции макрофагов, генерированных из моноцитов крови больных туберкулезом легких Текст. / Л. В. Сахно, М. А. Тихонова, С. Д. Никонов [и др.] // Бюллетень СО РАМН. 2010. — Т.30, № 2. — С. 101−108.
  26. , Д.А. Механизмы реализации сигнальной трансдукции Текст. / Д. А. Домнинский // Онкогематология. 2011. -№ 1. — С. 76−84.
  27. , В.В. Взаимодействие макрофаг микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию Текст. / В. В. Еремеев, К. Б. Майоров // Проблемы туберкулеза и болезней легких. — 2002. — № 3. — С. 54−58.
  28. , В.М. Физиология метаболизма железа Текст. / В. М. Ермоленко, H.H. Филатова//Анемия,-2004.-№ 1.~ С. 3−10.
  29. , И.Е. Состояние липидной фазы мембраны мононуклеарных клеток крови при туберкулезе Текст.: Автореф. дис.. канд. мед. наук / И. Е. Есимова. Томск, 2007. — 23 с.
  30. , Г. Ф. Механизмы взаимодействия возбудителя инфекции и иммунной системы хозяина Текст. / Г. Ф. Железникова // Инфекционные болезни. 2006. — Т.4, № 3. — С. 69−77.
  31. , A.B. Цитометрический анализ субпопуляций Т-хелперов (Thl, Th2, Treg, Thl7, Т-хелперы активированные) Текст. / A.B. Зурочка, C.B. Хайдуков //Медицинская иммунология.-2011. Т. 13, № 1.-С. 7−16.
  32. , В.Т. Основные понятия и положения фундаментальной иммунологии Текст. / В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепато-логии, колопроктологии. 2008. — № 4. — С. 4−13.
  33. , П.Е. Иммунитет и инфекции Текст. / П. Е. Игнатов. М.: Время, 2002.-352 с.
  34. Иммунитет при туберкулезе и аспергиллезе Текст. / Е. В. Свирщевская, B.C. Митрофанов, Р. И. Шендерова [и др.] // Проблемы медицинской микологии. -2005. Т.7, № 1. — С. 3−13.
  35. Иммунодефицита: принципы диагностики и лечения Текст. / Н.Х. Сетдико-ва, Т. В. Латышева, Б. В. Пинегин [и др.] М.: Русская полиграфическая группа, 2006. — 20 с.
  36. Иммунопатология туберкулеза легких Текст. / О. В. Воронкова, О. И. Уразова, В. В. Новицкий, А. К. Стрелис. Томск: Изд-во Томского ун-та, 2007. — 194 с.
  37. Индукция экспрессии транскрипционного фактора FOXP3 в кроветворных клетках-предшественниках и тимоцитах человека in vitro Текст. / A.A. Ярилин, Н. И. Шарова, М. Ф. Никонова, А. Д. Донецкова // Иммунология. — 2010. — № 5.-С. 232−235.
  38. Интерлейкин-2 в коррекции анергии Т-клеток у больных туберкулезом легких Текст. / JI.B. Сахно, М. А. Тихонов, A.A. Останин [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2006. — № 1. — С. 48−51.
  39. К вопросу о патологии иммунитета при туберкулезе легких Текст. / В. В. Новицкий, О. В. Воронкова, О. И. Уразова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2008. -№ 1. С. 15−18.
  40. , А.Н. Активационные маркеры лимфоцитов как показатели диз-регуляции иммунной системы при воспалении Текст. / А. Н. Казимирский, Ж. М. Салмаси, Г. В. Порядин // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2006. — № 1. — С. 2−7.
  41. , С.А. Цитокины Текст. / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев. -СПб: Фолиант, 2008. 552 с.
  42. , JI.B. Учение о воспалении в свете новых данных: развитие идей И. И. Мечникова Текст. / JI.B. Ковальчук // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2008. — № 5. — С. 10−15.
  43. , В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии Текст. / В. К. Козлов. Киев: АННА-Т, 2007. — 296 с.
  44. , Н.М. Инфильтративный туберкулез легких Текст. / Н. М. Корецкая, A.A. Чушкина // Туберкулез и болезни легких. 2012. — № 4. — Р. 46−49.
  45. , Н.М. Особенности лечения больных диссеминированным туберкулезом легких в сочетании с ВИЧ-инфекцией Текст. / Н. М. Корецкая, И. А. Большакова // Фтизиатрия и пульмонология. 2011. — Т.2, № 2. — Р. 115−116.
  46. , Н.М. Остропрогрессирующий туберкулез легких: клиника, диагностика, лечение Текст. / Н. М. Корецкая // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2011. — № 7. — С.33−34.
  47. , З.И. Механизмы внутриклеточной сигнализации Текст. / З. И. Крутецкая, O.E. Лебедев, Л. С. Курилова. СПб.: Изд-во С.-Петерб. Ун-та, 2003.-208 с.
  48. , Г. Н. Дизрегуляционная патология Текст. / Г. Н. Крыжанов-ский. М.: Медицина, 2002. — 632 с.
  49. , A.B. Микроэлементы в онкологии. Часть 2. Микроэлементы и противоопухолевый иммунитет Текст. / A.B. Кудрин, A.B. Скальный // Микроэлементы в медицине. 2001. — Т.2, № 2. — С. 31−39.
  50. , Е.М. Роль фактора транскрипции NFAT в иммунном ответе Текст. / Е. М. Куклина, C.B. Ширшев // Биохимия. 2001. — Т.66, № 5. — С. 581−591.
  51. , К.А. Иммунная недостаточность / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. -М.: Медицина, 2003. 260 с.
  52. , Л.В. Принципы назначения иммуномодулирующей терапии в клинике Текст. / Л. В. Лусс // Цитокины и воспаление. 2005. — Т.4, № 3. — С. 45−48.
  53. , A.A. Микобактерии — общая характеристика и таксономия Текст. / A.A. Майорова, В. Н. Степаншина, И. Г. Шемякин // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. — № 11. — С. 3−7.
  54. , Е.В. Патогенетическая роль нарушений в системе цитокинов при инфекционно-воспалительных заболеваниях Текст. / Е. В. Маркелова, A.B. Костюшко, В. Е. Красников // Тихоокеанский медицинский журнал. 2008. -№ 3. — С. 24−29.
  55. , А.О. Молекулярная эпидемиология туберкулеза в Баренц-регионе Российской Федерации Текст. / А. О. Марьяндышев, О. С. Тунгусова, A.A. Баранов // Медицинский академический журнал. 2007. — Т.7, № 4. — С. 59−69.
  56. , А.Н. Низкомолекулярные ингибиторы различных компонентов сигнального каскада фактора транскрипции NF-кВ Текст. / А. Н. Маянский,
  57. Н.А. Маянский, М. И. Заславская // Цитокины и воспаление. 2007. — № 2. — С. 1036−1052.
  58. , А.Н. Туберкулез (микробиологические и иммунопатологические аспекты) Текст. / А. Н. Маянский // Иммунология. 2001. — № 2. — С. 53−63.
  59. , В.Ю. К проблеме оптимизации и доказательности современных режимов химиотерапии туберкулеза легких Текст. / В. Ю Мишин, В. И. Чуканов, И. А. Васильева // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 8. — С. 7−15.
  60. , В.Ю. Оптимизация лечения впервые выявленных больных туберкулезом легких на основе принципов доказательной медицины Текст. / В. Ю. Мишин // Consilium medicum. 2008. — Т. 10, № 3. — С. 20−25.
  61. , В.Ю. Роль лимфоцитов и кортикостероидов в патогенезе казеозной пневмонии Текст. /В.Ю. Мишин // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2004,-№ 7.-С. 21−24.
  62. , В.Ю. Фтизиопульмонология Текст. / В. Ю. Мишин. М.: ГЭОТАР -Медиа, 2007.-498 с.
  63. Молекулярно-генетические аспекты прогнозирования и иммунотерапии туберкулезной инфекции Текст. / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова [и др.] // Успехи физиологических наук. 2009. — № 2. — С. 40−46.
  64. Молекулярные биомаркеры: новые подходы в диагностике опухолей яичников Текст. / В. В. Гордиюк, Е. В. Симончук, Е. В. Коханевич [и др.] // Биополимеры и клетка. 2006. — Т.22, № 6. — С. 403−424.
  65. Мононуклеарные клетки периферической крови у больных лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулезом легких Текст. /
  66. B.В. Новицкий, О. И. Уразова, А. К. Стрелис, О. В. Воронкова и др. // Вестник РАМН. 2006. — № 2. — С. 30−35.
  67. Нейроэндокринная регуляция иммунитета Текст. / П. Н. Учанкин, О. Н. Учанкина, Б. В. Тобин, Ф. И. Ершов // Вестник РАМН. 2007. — № 9. — С. 26−31.
  68. , И.В. Стратегия и тактика иммунотерапии вторичных иммуноде-фицитных состояний с инфекционным синдромом Текст. / И. В. Нестерова // Аллергология и иммунология. 2005. — № 2. — С. 139−140.
  69. , О.Б. Причины и факторы формирования лекарственной устойчивости при туберкулезе легких / О. Б. Нечаева, Е. И. Скачкова // Проблемы туберкулеза. 2003. — № 9. — С. 6−9.
  70. Низкомолекулярные ингибиторы различных компонентов сигнального каскада фактора транскрипции NF-кВ Текст. / Н. Г. Долинная, Е. А. Кубарева, Е. В. Казанова [и др.] // Успехи химии. 2008. — Т.77, № 11.- С. 1036−1052.
  71. , В.В. Растворимые ассоциаты молекул адгезии CD54 и CD 18 в сыворотке крови человека Текст. /В.В. Новиков, A.A. Бабаев, Г. А. Кравченко // Иммунология. 2008. — № 4. — С. 220−223.
  72. , В.В. Растворимые формы мембранных антигенов клеток иммунной системы Текст. / В. В. Новиков, A.B. Караулов, А. Ю. Барышников // Иммунология. 2007. — № 4. — С. 249−253.
  73. , В.В. Растворимые формы мембранных антигенов клеток иммунной системы Текст. / В. В. Новиков, A.B. Караулов, А. Ю. Барышников. М.: Изд-во МИА, 2008. — 243 с.
  74. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты Текст. / Е. Б. Меньшикова, В. З. Панкин, Н. К. Зенков [и др.] М.: Слово, 2006. — 600 с.
  75. Основы клинической иммунологии Текст.: перев. с англ. / Э. Чепель, М. Хейни, С. Мисбах, Н. Сновден. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2008. — 416 с.
  76. Особенности иммунитета у больных с различными формами туберкулеза легких Текст. / H.A. Хонина, С. Д. Никонов, С. В. Шпилевский [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2000. — № 1. — С. 30−32.
  77. Особенности иммунного дисбаланса при различных клинико-патогенетических вариантах остропрогрессирующего туберкулеза легких Текст. / О. В. Воронкова, О. И. Уразова, В. В. Новицкий [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. 2010. — № 3. — С. 42−50.
  78. Особенности иммунологических показателей у больных с различными формами туберкулеза легких Текст. / Б. Э. Комогорова, Е. В. Костенко, В. А. Стаханов и др. // Иммунология. 2005. — № 1. — С. 45−49.
  79. Особенности поверхностного фенотипа лимфоцитов крови у больных туберкулезом Текст. / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова [и др.] // Медицинская иммунология. 2005. — № 5−6. — С. 587−592.
  80. Особенности функциональной активности лимфоцитов крови у больных туберкулезом легких Текст. / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова [и др.] // Иммунология. 2006. — № 2. — С. 76−79.
  81. Оценка влияния противотуберкулезных препаратов на цитохимический статус лимфоцитов in vitro Текст. / О. А Васильева, О. И. Уразова, В. А. Серебрякова [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. — № 3. — С. 27−30.
  82. , М.А. Значение биомедицинских фундаментальных исследований Текст. / М. А. Пальцев // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. -№ 2. — С. 3−7.
  83. , М.А. Межклеточные взаимодействия Текст. / М. А. Пальцев, A.A. Иванов. М.: Медицина, 1995. — 224 с.
  84. Патология иммунитета: причина или следствие туберкулезной инфекции? Текст. /В.В. Новицкий, О. И. Уразова, А. К. Стрелис [и др.] // Молекулярная генетика, микробиология // Бюллетень сибирской медицины. 2006. — Т.5, № 2. — С. 70−74.
  85. , М.И. Фтизиатрия Текст. / М. И. Перельман, В. А. Корякин, И. В. Богадельникова. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2004. — 520 с.
  86. , A.B. Апоптоз клеток иммунной системы при туберкулезной инфекции Текст. / A.B. Пичугин, A.C. Апт // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. — № 12. — С. 3−7.
  87. Показатели иммунитета биологические свойства микобактерии при инфиль-тративном туберкулезе легких Текст. / И. Я. Сахарова, Б. М. Ариэль, J1.A. Скворцова [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. -№ 11. -С. 14−18.
  88. Поляк-Блажи, М. Роль железа в канцерогенезе Текст. / М. Поляк-Блажи // Микроэлементы в медицине. 2002. — Т. З, № 3. — С. 2−11.
  89. Реактивность лимфоцитов крови при туберкулезе легких Текст. / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова [и др.] // Медицинская иммунология. -2009. -№ 1, — С. 35−40.
  90. , М. Наглядная аллергология Текст.: перев. с англ. / М. Рекен, Г. Гре-верс, В. Бургдорф. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2008. — 238 с.
  91. Роль апоптоза и анергии Т-клеток в патогенезе гнойно-септических заболеваний Текст. / М. Н. Норкин, О. Ю. Леплина, М. А. Тихонова [и др.] // Медицинская иммунология. 2000. — Т.2, № 1. — С. 35−42.
  92. Роль клеток-регуляторов CD4+CD25+ в развитии хронических инфекционных заболеваний Текст. / A.A. Воробьев, С. Н. Быковская, Е. П. Пашков [и др.] // Вестник РАМН. 2006. — № 9−10. — С. 24−29.
  93. Роль различных киназных путей передачи сигнала в пролиферации трансформантов El A+Ras Текст. / M.B. Абрамова, С. Б. Светликова, В. В. Гринкевич [и др.] // Цитология. 2005. — Т.47, № 12. — С. 1071−1081.
  94. Роль Т-лимфоцитов в иммунопатогенезе туберкулезной инфекции Текст. / Е. Г. Чурина, О. И. Уразова, О. В. Воронкова [и др.] // Туберкулез и болезнилегких. 2011. — № 3. — С. 3−7.
  95. Роль цитокинов в модуляции субпопуляционного состава лимфоцитов крови у больных туберкулезом легких Текст. / P.P. Хасанова, О. В. Воронкова, О. И. Уразова [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. — № 3. — С. 31−35.
  96. Савоненкова, J1.H. Показатели периферической крови у больных гастроинте-стинальным туберкулезом Текст. / J1.H. Савоненкова // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 12. — С. 35−38.
  97. , Т.Ю. Иммунопатогенетические механизмы в течении туберкулезной инфекции Текст. / Т. Ю. Салина, Л. Б. Худзик // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2001. — № 8. — С. 32−34.
  98. , Т.Ю. Продукция интерферона-у мононуклеарными клетками крови больных при различных типах течения туберкулезного процесса Текст. / Т. Ю. Салина, Т. П. Морозова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2004.-№ 10.-С. 19−21.
  99. , Л.В. Т-клеточная анергия в патогенезе иммунной недостаточности при туберкулезе легких Текст. / Л. В. Сахно // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 5. — С. 23−28.
  100. , C.B. Аплельные варианты и изоформы цитокинов в диагностике и патогенезе иммунопатологических состояний Текст. / C.B. Сенников, А. Н. Силков, В. А. Козлов // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 243−250.
  101. , Р.И. Иммунные синапсы: от теории к клинической практике Текст. / Р. И. Сепиашвили, И. П. Балмасова // Молекулярная медицина. 2008. -№ 1,-С. 14−22.
  102. , A.C. Интерлейкин-1. Физиология. Патология. Клиника Текст. / A.C. Симбирцев. М.: Фолиант, 2011. — 480 с.
  103. , A.C. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы Текст. / A.C. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. 2004. — № 10. — С. 3−10.
  104. , A.C. Цитокины: классификация и биологические функции Текст. / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. З, № 2. — С. 16−22.
  105. Синдром системного воспалительного ответа при туберкулезе легких Текст. / Т. О. Каминская, Р. Ю. Абдуллаев, Б. А. Серебряная [и др.] // Туберкулез и болезни легких. 2009. — № 11. — С. 40−48.
  106. Современные представления о механизмах формирования иммунного ответа слизистой оболочки кишечника у детей раннего возраста Текст. / М. И. Дубровская, Ю. Г. Мухина, Л. И. Кафарская, П. В. Шумилов // Трудный пациент. -2006. Т.4, № 6. — С. 9−14.
  107. Современные представления о патогенезе инфекционных заболеваний Текст. / Е. В. Пименов, A.A. Тотолян, A.A. Бывалов [и др.] // Вестник РАМН. 2003. — № 6. — С. 3−9.
  108. Субпопуляционная принадлежность Т-клеток, подверженных анергии и апоптозу у больных туберкулезом легких Текст. / Е. Р. Черных, Л. В. Сахно, М. Н. Хонина [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезни легких. 2002. — № 7. -С. 43−47.
  109. Субпопуляционный состав регуляторных Т-клеток крови у больных туберкулезом легких с множественной лекарственной устойчивостью Текст. / Е. Г. Чурина, В. В. Новицкий, О. И. Уразова [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. 2011. — № 4. — С. 183−186.
  110. , Г. А. Апоптоз Текст. / Г. А. Суханова, O.E. Акбашева. Томск: Изд-воТПУ, 2006.- 172 с.
  111. Толл-подобные рецепторы (TLR) и их значение в опухолевой прогрессии Текст. / Д. В. Щебляков, Д. Ю. Логунов, А. И. Тухватулин [и др.] // Acta naturae. 2010. — Т.2, № 3. — С. 14−23.
  112. , Л.П. Противовирусный иммунитет: молекулярно-клеточные механизмы, закономерности развития и иммунопатология Текст. / Л. П. Титов, И. А. Карпов // Белорусский медицинский журнал. 2008. — № 3. — С. 28−35.
  113. Т-клеточная анергия в патогенезе иммунной недостаточности при туберкулезе легких Текст. / Л. В. Сахно, М. А. Тихонова, Е. В. Курганов [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 5. — С. 23−28.
  114. , Т.Е. Особенности функционирования иммунной системы при туберкулезной инфекции Текст. / Т. Е. Тюлькова, Ю. П. Чугаев, Э. А. Кашуба // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. — № 11. — С. 48−55.
  115. , О.И. Молекулярно-генетические факторы туберкулеза легких Текст. / О. И. Уразова // Бюллетень сибирской медицины. 2010. — № 5. — С. 5−13.
  116. Феномен внеклеточной бактерицидное&trade- нейтрофилов и механизмы защиты бактерий от действия лейкоцитарной эластазы Текст. / А. Л. Кравцов, Т. П. Шмелькова, Е. Ю. Лоцманова [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2007. — № 1. — С. 49−52.
  117. , Дж. Статистические методы для изучения долей и пропорций Текст. / Дж. Флейс. М.: Финансы и статистика, 1989. — 319 с.
  118. , И.С. Клетки иммунной системы Текст. / И. С. Фрейдлин, A.A. То-толян. СПб.: Наука, 2001. — 390 с.
  119. , И.С. Регуляторные Т-клетки: происхождение и функции Текст. /
  120. И.С. Фрейдлин // Медицинская иммунология. 2005. — Т.7, № 4. — С. 347−354.
  121. , И.С. Современные представления о фагоцитарной теории Текст. / И. С. Фрейдлин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -2008,-№ 5.-С. 4−10.
  122. Фтизиатрия Текст. / под ред. М. И. Перельмана. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -512 с.
  123. Функциональная активность альвеолярных макрофагов при обострении туберкулеза легких Текст. / О. П. Макарова, Л. Н. Шишкина, А. П. Огиренко [и др.] // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2003. — № 11. — С. 29−31.
  124. Характеристика гуморального иммунного ответа у больных туберкулезом легких до и в динамике противотуберкулезной химиотерапии Текст. / В. В. Новицкий, А. К. Стрелис, О. И. Уразова [и др.] // Иммунология. 2008. — № 5. -С. 281−284.
  125. , P.P. Роль генотипа инфицирующего штамма Mycobacterium tuberculosis в иммунопатогенезе туберкулеза легких Текст.: Автореферат дис.. канд. мед. наук / P.P. Хасанова. Томск, 2009. — 24 с.
  126. , В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов Текст. / В.А. Че-решнев, Е. Ю. Гусев // Медицинская иммунология. 2001. — Т. З, № 3. — С. 361 368.
  127. , А.Г. Новые данные иммунных реакций при туберкулезе Текст. / А. Г. Чучалин // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 2. — С. 88−93.
  128. , Т.А. Патогенетические факторы модуляции апоптоза мононуклеар-ных лейкоцитов крови при туберкулезе легких Текст.: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / Т. А. Шилько. Томск, 2009. — 48 с.
  129. , А.А. Гомеостатические процессы в иммунной системе. Контроль численности лимфоцитов Текст. / А. А. Ярилин // Иммунология. 2004. — № 5. -С. 313−320.
  130. , А.А. Естественные регуляторные клетки Текст. / А. А. Ярилин // Российский медицинский журнал. 2007. — № 1. — С. 43−48.
  131. , A.A. Иммунный синапс как структурная основа презентации антигена Текст. / A.A. Ярилин // Иммунология. 2003. — № 6. — С. 347−350.
  132. , A.A. Иммунология Текст. / A.A. Ярилин. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.-752 с.
  133. , A.A. Особенности функционирования противовирусного иммунитета Текст. / A.A. Ярилин, А. Д. Донецкова // Иммунология. 2006. — Т.27, № 3. -С. 176−188.
  134. , A.A. Транскрипционные регуляторы дифференцировки Т-хелперов Текст. / A.A. Ярилин // Иммунология. 2010. — № 3. — С. 153−168.
  135. A caspase-independent pathway mediates macrophage cell death in response to Mycobacterium tuberculosis infection Text. / M.P. O’Sullivan, S. O’Leary, D.M. Kelly [et al.] // J. Infect. Immun. 2007. — Vol.75, N4. — P. 1984−1993.
  136. A CD8 T cell-intrinsic role for the calcineurin-NFAT pathway for tolerance induction in vivo Text. / T. Fehr, C.L. Lucas, J. Kurtz [et al.] // Blood. 2010. — Vol.11, N115.-P. 1280−1287.
  137. A new evolutionary scenario for the Mycobacterium tuberculosis complex Text. / R. Brosch, S.V. Gordon, M. Marmiesse [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -2002. Vol.99, N6. — P. 3684−3689.
  138. A role for Etsl, synergizing with AP-1 and GATA-3 in the regulation of IL-5 transcription in mouse Th2 lymphocytes Text. / J. Wang, M.F. Shannon, I.G. Young [et al.] // Int. Immunol. 2006. — Vol.18, N2. — P. 313−323.
  139. Ahmed, A.A. Protective effect of montelukast on paraquat-induced lung toxicity in rats Text. / A.A. Ahmed // Biosci. Trends. 2009. — Vol.3, N2. — P. 63−72.
  140. Altered AP-l/Ref-1 redox pathway and reduced proliferative response in iNOS-deficient vascular smooth muscle cells Text. / K.Y. Chyu, P.C. Dimayuga, X. Zhao [et al.] // Vase. Med. 2004. — Vol.9, N3. — P. 177−183.
  141. Angel, P. The role of Jun, Fos and the AP-1 complex in cell-proliferation and transformation Text. / P. Angel, M. Karin // Biochim. Biophys. Acta. 1991. -Vol.1072, N2−3.-P. 129−157.
  142. Antigen receptor signaling to NF-kappaB via CARMA1, BCL10, and MALT1 Text. / M. Thome, J.E. Charton, C. Pelzer [et al.] // Cold Spring Harb. Perspect. Biol.-2010.-Vol.2, N9.-P. 1−16.
  143. Antony, P.A. CD4+CD25+ T regulatory cells, immunotherapy of cancer, and inter-leukin-2 Text. / P.A. Antony, N.P. Restifo // J. Immunother. 2005. — Vol.28, N2. -P. 120−128.
  144. AP-1 subunits: quarrel and harmony among siblings Text. / J. Hess, P. Angel, M. Schorpp-Kistner // J. Cell Sei. 2004. — Vol.1, N117. — P. 5965−5973.
  145. Apoptosis of Thl-like cells in experimental tuberculosis Text. / G. Das, H. Vohra, B. Saha [et al.] // Clin, and Exp. Immunology. 1999. — Vol.115, N2. — P. 324−328.
  146. Are the PE-PGRS proteins of Mycobacterium tuberculosis variable surface antigens? Text. / S. Banu, N. Honore, B. Saint-Joanis [et al.] // Mol. Microbial. 2002. — Vol.44, N1,-P. 9−19.
  147. Benczik, M. The interleukin (IL)-2 family cytokines: survival and proliferation signaling pathways in T lymphocytes Text. / M. Benczik, S.L. Gaffen // Immunol. Invest. 2004. — Vol.33, N2. — P. 109−142.
  148. Bhatt, K. Host innate immune response to Mycobacterium tuberculosis Text. / K. Bhatt, P. Salgame // J. of Clin. Immunology. 2007. — Vol.27, N4. — P. 347−362.
  149. Brombacher, F. Novel IL-12 family members shed light on the orchestration of Thl responses Text. / F. Brombacher, R.A. Kastelein, G. Alber // Trends in Immunology. 2003. — Vol.24, N4. — P. 207−212.
  150. Burke, T.F. Characterization of P5, a novel NFAT/AP-1 site in the human IL-4 promoter Text. / T.F. Burke, V. Casolaro, S.N. Georas // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. — Vol.21, N270. — P. 1016−1023.
  151. Calcineurin binds the transcription factor NFAT1 and reversibly regulates its activity Text. / C. Loh, K.T. Shaw, J. Carew [et al.] // J. Biol. Chem. 1996. — Vol.271, N18.-P. 10 884−10 891.
  152. Calcineurin is required in urinary tract mesenchyme for the development of the pye-loureteral peristaltic machinery Text. / C.P. Chang, B.W. McDill, J.R. Neilson [et al.] // J. Clin. Invest. 2004. — Vol.113, N7. — P. 1051−1058.
  153. Calcineurin/nuclear factor of activated T cells and MAPK signaling induce TNF-alpha gene expression in pancreatic islet endocrine cells Text. / M.C. Lawrence, B. Naziruddin, M.F. Levy [et al.] // J. Biol. Chem. 2011. — Vol.286, N2. — P. 10 251 036.
  154. Camenisch, U. Role of DNA repair in the protection against genotoxic stress Text. / U. Camenisch, H. Naegeli // EXS. 2009. — N99. — P. 111 -150.
  155. CD28 costimulation of developing thymocytes induces Foxp3 expression and regulatory T cell differentiation independently of interleukin 2 Text. / X. Tai, M. Cowan, L. Feigenbaum, A. Singer // Nat. Immunol. 2005. — Vol.6, N2. — P. 152−162.
  156. CD8+ CTL from lungs of Mycobacterium tuberculosis-infected mice express perforin in vivo and lyse infected macrophages Text. / N.V. Serbina, C.C. Liu, C.A. Scanga, J.L. Flynn // J. Immunol. 2000. — Vol.165, N1. — P. 353−363.
  157. Cellular and humoral mechanisms involved in the control of tuberculosis Text. / J. Zufliga, D. Torres-Garcia, T. Santos-Mendoza [et al.] // Clin. Dev. Immunol. -2012.-Vol.19, N3.-P. 1−18.
  158. Characterization of constitutive and inducible transcription factors binding to the P2 NF-AT site in the human interleukin-4 promoter Text. / M. Li-Weber, P. Salgame, C. Hu [et al.] // Gene. 1997. — Vol.188, N2. — P. 253−260.
  159. Characterization of drug-resistant isolates of Mycobacterium tuberculosis derived from Russian inmates Text. / I.G. Shemyakin, V.N. Stepanshina, I.Y. Ivanov [et al.] // Int. J. Lung Dis. 2004. — Vol.8, N10. — P. 1194−1203.
  160. Chen, L. Signal integration by transcription-factor assemblies: interactions of NF-AT1 and AP-1 on the IL-2 promoter Text. / L. Chen, A. Rao, S.C. Harrison // Cold Spring Harb. Symp. Quant Biol. 1999. -N64. — P. 527−531.
  161. Cockerill, P.N. Mechanisms of transcriptional regulation of the human IL-3/GM-CSF locus by inducible tissue-specific promoters and enhancers Text. / P.N. Cockerill // Crit. Rev. Immunol. 2004. — Vol.24, N6. — P. 385−408.
  162. Cohen, M.C. Cytokine function Text. / M.C. Cohen, S. Cohen // Amer. J. Clin.
  163. Pathol. 1996. — Vol.105, N5. — P. 589−598.
  164. Combination of nifedipine and subtherapeutic dose of cyclosporin additively suppresses mononuclear cells activation of patients with rheumatoid arthritis and nor94mal individuals via Ca -calcineurin-nuclear factor of activated T cells pathway
  165. Text. / N.S. Lai, C.L. Yu, W.Y. Yin et al.] // Clin. Exp. Immunol. 2012.1. Vol.168, N1.-P. 78−86.
  166. Correlation between kinetics of Thl/Th2 cells and pathology in a murine model of experimental pulmonary tuberculosis Text. / R. Hernandez-Pando, E.H. Orozco, A. Sampieri [et al.] // Immunology. 1996. — N89. — P. 26−33.
  167. Correlation between the kinetics of Th-l/Th-2 cells and pathology in a murine model of experimental pulmonary tuberculosis Text. / R. Hernandez-Pando, E.H. Orozco, A. Sampieri [et al.] // Immunology. 1996. — Vol.89, N1. — P. 26−33.
  168. Crystal structure of the clathrin adaptor protein 1 core Text. / E.E. Heldwein, E. Macia, J. Wang [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. — Vol.101, N39. — P. 14 108−14 113.
  169. CTLA4 ligation attenuates AP-1, NFAT and NF-kappaB activity in activated T cells Text. / J.H. Fraser, M. Rincon, K.D. McCoy, G. Le Gros // Eur. J. Immunol. -1999. Vol.29, N3. — P. 838−844.
  170. Dantzer, R. Cytokine-induced sickness behavior: mechanisms and implications Text. / R. Dantzer // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. — Vol. 933. — P. 222−234.
  171. Dendritic bcl RNA in translational control mechanisms Text. / H. Wang, A. Iaco-angeli, D. Lin [et al.] //J. Cell Biol. -2005. Vol.171, N5. — P. 811−821.
  172. Differentiation of regulatory Foxp3+ T cells in the thymic cortex Text. / A. Liston, K.M. Nutsch, A.G. Farr [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2008. — Vol.105, N33.-P. 11 903−11 908.
  173. Diosgenin inhibits macrophage-derived inflammatory mediators through downregu-lation of CK2, JNK, NF-kappaB and AP-1 activation Text. / D.H. Jung, H.J. Park, H.E. Byun [et al.] // Int. Immunopharmacol. 2010. — Vol.10, N9. — P. 1047−1054.
  174. Distinct NFAT family proteins are involved in the nuclear NFAT-DNA binding complexes from human thymocyte subsets Text. / Y. Amasaki, E.S. Masuda, R. Imamura [et al.] // J. Immunol. 1998. — Vol.160, N5. — P. 2324−2333.
  175. Down-regulation of IL-4 gene transcription and control of Th2 cell differentiationby a mechanism involving NFAT1 Text. / A. Kiani, J.P. Viola, A.H. Lichtman, A. Rao // Immunity. 1997. — Vol.7, N6. — P. 849−860.
  176. Effects of dendritic cells transfected with full length wild type P53 and modified by gastric cancer lysate on immune response Text. / H. Sun, Q. Tang, Y. Chen [et al.] // J. Huazhong Univ. Sei. Technolog. Med. Sei. 2004. — Vol.24, N5. — P. 460−463.
  177. Essential function for the kinase TAK1 in innate and adaptive immune responses Text. / S. Sato, H. Sanjo, K. Takeda [et al.] // Nat. Immunol. 2005. — Vol.6, N11. -P. 1087−1095.
  178. Evans, S.W. The Cytokines: physiological and pathological aspects Text. / S.W. Evans, J.T. Whicher // Adv. Clin. Chem. 1993. -N30. — P. 1−88.
  179. Expression of Epstein-Barr virus-induced gene 3 and other interleukin-12-related molecules by human intestinal epithelium Text. / Ch. Maaser, L.J. Egan, M.P. Birkenbach [et al.] // Immunology. 2004. — Vol.112, N3. — P. 437−445.
  180. Feedback control of regulatory T cell homeostasis by dendritic cells in vivo Text. / G. Darrasse-Jeze, S. Deroubaix, H. Mouquet [et al.] // J. Exp. Medicine. 2009. -Vol. 206, N9.-P. 1853−1862.
  181. Frodsham, A.J. Genetic of infectious disease Text. / A.J. Frodsham, A. Hill // J. Biol. Hum. Mol. Genet.-2004.-Vol.13, N2.-P. 187−194.
  182. Garbati, M.R. Ser484 and Ser494 in REL are the major sites of IKK phosphorylation in vitro: evidence that IKK does not directly enhance GAL4-REL transactiva-tion Text. / M.R. Garbati, T.D. Gilmore // Gene Expr. 2008. — Vol.14, N4. — P. 195−205.
  183. Gilmore, T.D. Introduction to NF-kappaB: players, pathways, perspectives Text. / T.D. Gilmore // Oncogene. 2006. — Vol.25, N51. — P. 6680−6684.
  184. Gilmore, T.D. Multiple myeloma: lusting for NF-kappaB Text. / T.D. Gilmore // Cancer Cell. 2007. — Vol.12, N2. — P. 95−97.
  185. Gomez-Sintes, R. NFAT/Fas signaling mediates the neuronal apoptosis and motor side effects of GSK-3 inhibition in a mouse model of lithium therapy Text. / R.
  186. Gomez-Sintes, J.J. Lucas // J. Clin. Invest. 2010. — Vol.1, N120. — P. 2432−2445.
  187. Goronzy, J.J. T-cell co-stimulatory pathways in autoimmunity Text. / J.J. Goronzy,
  188. C.M. Weyand // Arthritis Res. Ther. 2008. -Nl. — P. 1003−1004.
  189. Hacker, H. Regulation and function of IKK and IKK-related kinases Text. / H. Hacker, M. Karin // Sei STKE. 2006. — T. 357, N13. — P. 97−107.
  190. Hayden, M.S. Shared Principles in NF-kB Signaling Text. / M.S. Hayden, S. Ghosh // Cell. 2008. — Vol.132, N3. — P. 344−362.
  191. Hayden, M.S. Signaling to NF-kappaB Text. / M.S. Hayden, S. Ghosh // Genes Dev. -2004. Vol.18, N18. — P. 2195−2222.
  192. Heineke, J. Regulation of cardiac hypertrophy by intracellular signalling pathways Text. / J. Heineke, J.D. Molkentin // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2006. — Vol.7, N8. -P. 589−600.
  193. Howard, J. Reactivation of tuberculosis is associated with a shift from type 1 to type 2 cytokines Text. / J. Howard, S. Zwilling // Clin, and Exp. Immunology. 1999. -N3.-P. 428−435.
  194. Human IL-23-producing type 1 macrophages promote but IL-10-producing type 2 macrophages subvert immunity to mycobacteria Text. / F.A. Verreck, T. de Boer,
  195. D.M. Langenberg et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2004. — Vol.101, N13. -P. 4560−4565.
  196. Human TCR-g+d+, CD8+ T lymphocytes recognized tetanus toxoid in MHC-restricted fashion Text. / D. Kozbor, G. Trinchieri, D.S. Monos [et al.] // J. Exp. Med. 1989.-Vol.169, N5.-P. 1847−1851.
  197. IL-27 regulates IL-12 responsiveness of na’ive CD4+ T cells through Statl-dependent and -independent mechanisms Text. / L. Sophie, N. Ghilardi, J. Li, F.J. de Sauvage // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2003. — Vol.100, N25. — P. 1 504 715 052.
  198. Increased expression of fas ligand in human tuberculosis and leprosy lesions: a potential novel mechanism of immune evasion in mycobacterial infection Text. / T.
  199. Mustafa, T.G. Bjune, R. Jonsson et al. // Scand. J. Immunol. 2001. — Vol.54, N6. -P. 630−639.
  200. Induction of proliferation and cytokine production in human T lymphocytes by lip-opolysaccharide (LPS) Text. / A.J. Ulmer, H. Flad, T. Rietschel [et al.] // Toxicology. 2000. — Vol.152, N1−3. — P. 37−45.
  201. Induction of the CTLA-4 gene in human lymphocytes is dependent on NFAT binding the proximal promoter Text. / H.M. Gibson, C.J. Hedgcock, B.M. Aufiero [et al.] // J. Immunol. 2007. — Vol.15, N179. — P. 3831−3840.
  202. Inhibitory function of two NFAT family members in lymphoid homeostasis and Th2 development Text. / A.M. Ranger, M. Oukka, J. Rengarajan [et al.] // Immunity. 1998. — Vol.9, N5. — P. 627−635.
  203. Interleukin-1 receptor-associated kinase-1 plays an essential role for Toll-like receptor (TLR)7- and TLR9-mediated interferon-alpha induction Text. / S. Uematsu, S. Sato, M. Yamamoto [et al.] // J. Exp. Med. 2005. — Vol.201, N6. — P. 915−923.
  204. JunD regulates lymphocyte proliferation and T helper cell cytokine expression Text. / A. Meixner, F. Karreth, L. Kenner, E.F. Wagner // EMBO J. 2004. -Vol.23, N6.-P. 1325−1335.
  205. JunD/AP-1 and STAT3 are the major enhancer molecules for high Bcl6 expression in germinal center B cells Text. / E. Arguni, M. Arima, N. Tsuruoka [et al.] // Int. Immunol. 2006. — Vol. 18, N7. — P. 1079−1089.
  206. Kang, H.C. Disease-specific pluripotent stem cells Text. / H.C. Kang, J. Korean // Pediatr. 2010. — Vol.53, N8. — P. 786−789.
  207. Kintzel, P.E. Recombinant interleukin-2: A biological response Text. / P.E. Kintzel, K.A. Calis // Clin. Pharmacol. 1991. — Vol.10, N2. — P. 110−128.
  208. Lee, S.H. Cutting Edge: A Novel Mechanism Bridging Innate and Adaptive Immunity: IL-12 Induction of CD25 To Form High-Affinity IL-2 Receptors on NK Cells Text. / S.H. Lee, M.F. Fragoso, C.A. Biron // J. Immunol. 2012. — Vol.273, N52.-P. 34 775−34 783.
  209. Leeman, J.R. Alternative splicing in the NF-kappaB signaling pathway Text. / J.R. Leeman, T.D. Gilmore // Gene. 2008. — Vol.423, N2. — P. 97−107.
  210. Levings, M.K. Phenotypic and functional differences between human CD4+CD25+ and type 1 regulatory T cells Text. / M.K. Levings, M.G. Roncarolo // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2005. — N293. — P. 303−326.
  211. Li-Weber, M. Involvement of Jun and Rel proteins in up-regulation of interleukin-4 gene activity by the T cell accessory molecule CD28 Text. / M. Li-Weber, M. Giasi, P.H. Krammer // J. Biol. Chem. 1998. — Vol.273, N49. — P. 32 460−32 466.
  212. Macian, F. NFAT proteins: key regulators of T-cell development and function Text. / F. Macian // Nat. Rev. Immunol. 2005. — Vol. 5, N6. — P. 472−484.
  213. Malemud, C.J. Targeting JAK/STAT signaling pathway in inflammatory diseases Text. / C.J. Malemud, E. Pearlman // Current Signal Transduction Therapy. -2009. Vol.4, N3. — P. 201 -221.
  214. Margalit, H. Insights from МНС-bound peptides Text. / H. Margalit, Y. Altuvia // Novartis Foundation Symposium. 2003. — N254. — P. 77−90.
  215. Matthew, S. Shared Principles in NF-кВ Signaling Text. / S. Matthew, H. Ghosh, S. Ghosh // Cell. 2008. — Vol. 132, N2. — P. 344−362.
  216. McCaffrey, P.G. Isolation of the cyclosporin-sensitive T-cell transcription factor NFATP Text. / P.G. McCaffrey, C. Luo // Science. 1993. — Vol.262, N5134. — P. 750−754.
  217. Meng, Q. c-Jun, at the crossroad of the signaling network Text. / Q. Meng, Y. Xia // Protein Cell. 2011. — N11. — P. 889−898.
  218. Modulation of cell cycle progression by CTLA4-CD80/CD86 interactions on CD4+ T cells depends on strength of the CD3 signal: critical role for IL-2 Text. / S. Mukheijee, A. Ahmed, S. Malu, D.P. Nandi // J. Leukoc. Biol. 2006. — Vol.80, Nl.-P. 66−74.
  219. MSP-induced RON activation upregulates uPAR expression and cell invasiveness via МАРК, AP-1 and NF-кВ signals in gastric cancer cells Text. / J.S. Park, J.H.
  220. Park, P.N. Khoi et al. // Carcinogenesis. 2011. — Vol.32, N2. — P. 175−181.
  221. Murphy, J.M. IL-3, IL-5, and GM-CSF signaling: crystal structure of the human beta-common receptor / J.M. Murphy, I.G. Young // Vitam Horm. 2006. — N74. — P. 1−30.
  222. NF-AT components define a family of transcription factors targeted in T-cell activation Text. / J.P. Nortrop, S.N. Ho, D.J. Thomas [et al.] // Nature. 1994. -Vol.369, N6480. — P. 497−502.
  223. NFAT5, a constitutively nuclear NFAT protein that does not cooperate with Fos and Jun Text. / C. Loez-Rodrigez, J. Aramburu, A.S. Rakeman, A. Rao // Proc. Natl. Sci. USA. 2011. — Vol.96, N13. — P. 7214−7219.
  224. NF-AT5: the NF-AT family of transcription factors expands in a new direction Text. / C. Lopez-Rodriguez, J. Aramburu, A.S. Rakeman [et al.] // Cold Spring Harb. Symp. Quant Biol. 1999. — N64. — P. 517−526.
  225. NFATcl and NFATc2 together control both T and B cell activation and differentiation Text. / S.L. Peng, A.J. Gerth, A.M. Ranger [et al.] // Immunity. 2001. -Vol.14, N1.-P. 13−20.
  226. NFATc3, a lymphoid-specific NFATc family member that is calcium-regulated and exhibits distinct DNA binding specificity Text. / S.N. Ho, D.J. Thomas, L.A. Timmerman [et al.] // J. Biol. Chem. 1995. — Vol.270, N34. — P. 19 898−19 907.
  227. NFATx, a novel member of the nuclear factor of activated T cells family that is expressed predominantly in the thymus Text. / E.S. Masuda, Y. Naito, H. Tokumitsu [et al.] // Mol. Cell. Biol. 1995. — Vol.15, N5. — P. 2697−2706.
  228. Oh-hora, M. The calcium/NFAT pathway: role in development and function of regulatory T cells Text. / M. Oh-hora, A. Rao // Microbes Infect. 2009. — Vol.11,1. N5.-P. 612−619.
  229. Persistence of Mycobacterium tuberculosis in macrophages and mice requires the glyoxylate shunt enzyme isocitrate lyase Text. / J.D. McKinney, K. Honer zu Bentrup, E.J. Munoz-Elias [et al.] // Nature. 2000. — Vol.406, N6797. — P. 735−738.
  230. Pieters, J. Hijacking the host: survival of pathogenic mycobacteria inside macrophages Text. / J. Pieters, J. Gatfield // Trends Microbiol. 2002. — Vol.3, N10. — P. 142−146.
  231. Poddar, M.K. Dietary protein alters age-induced change in hypothalamic GABA and immune response Text. / M.K. Poddar, B.C. Bandyopadhyay, L.E. Chakrabarti // Neuroscience. 2000. — Vol.97, N2. — P. 405−409.
  232. Pongracz, J.E. Wnt signalling in lung development and diseases Text. / J.E. Pongracz, R.A. Stockley // Respir. Res. 2006. — N7. — P. 15.
  233. Recognition and signaling by toll-like receptors Text. / A.P.West, A.A. Koblansky, S. Ghosh // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2006. -N22. — P. 409−437.
  234. Regulation of GM-CSF gene transcription by core-binding factor Text. / P.N. Cockerill, C.S. Osborne, A.G. Bert, R.J. Grotto // Cell Growth Differ. 1996. -Vol.7, N7.-P. 917−922.
  235. Regulation of programmed cell death by NF-kappaB and its role in tumorigenesis and therapy Text. / Y. Fan, J. Dutta, N. Gupta [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. -2008.-N615.-P. 223−250.
  236. Regulatory T cells and immune tolerance Text. / S. Sakaguchi, T. Yamaguchi, T. Nomura, M. Ono // Cell. 2008. — N133. — P. 775−787.
  237. Reversal of the TCR stop signal by CTLA-4 Text. / H. Schneider, J. Downey, A. Smith [et al.] // Science. 2006. — Vol.313, N5795. — P. 1972−1975.
  238. Rook, G.A. Advances in the immunopathogenesis of pulmonary tuberculosis Text. / G.A. Rook, A. Zumla // Curr. Opin. Pulm. Med. 2001. — Vol.7, N3. — P. 116 123.
  239. Rudd, C.E. CD28 and CTLA-4 coreceptor expression and signal transduction Text. / C.E. Rudd, A. Taylor, H. Schneider // Immunol. Rev. 2009. — Vol.229, N1. — P. 12−26.
  240. Sakaguchi, S. Regulatory T cells: history and perspective Text. / S. Sakaguchi // Methods Mol. Biol. 2011. — Vol.707. — P. 3−17.
  241. Schwander, S. Human lung immunity against Mycobacterium tuberculosis: insights into pathogenesis and protection Text. / S. Schwander, K. Dheda // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011. — Vol. 186, N6. — P. 696−707.
  242. W.J. Zhang et al. // Biol. Pharm. Bull. 2008. — Vol.31, N12. — P. 2228−2233.2+
  243. Signalling to transcription: store-operated Ca entry and NFAT activation in lymphocytes Text. / Y. Gwack, S. Feske, S. Srikanth [et al.] // Cell Calcium. 2007. -Vol.42, N2. — P. 145−156.
  244. Signals for activation of the GM-CSF promoter and enhancer in T cells Text. / M.F. Shannon, L.S. Coles, M.A. Vadas, P.N. Cockerill // Crit. Rev. Immunol. -1997. Vol.17, N3−4. — P. 301−323.
  245. Specific activation of human interleukin-5 depends on de novo synthesis of an AP-1 complex Text. / G.T. Schwenger, C.C. Kok, E. Arthaningtyas [et al.] // J. Biol. Chem. 2002. — Vol.277, N49. — P. 47 022−47 027.
  246. STAT4 serine phosphorylation is critical for IL-12-induced IFN-y production but not for cell proliferation Text. / A. Morinobu, M. Gadina, W. Strober [et al.] // Proct. Natl. Acad. Sei. 2002. — Vol.99, N19. — P. 1281−1286.
  247. STAT6 inhibits human interleukin-4 promoter activity in T cells Text. / S.N. Georas, J.E. Cumberland, T.F. Burke [et al.] // Blood. 1998. — Vol.15, N.92. — P. 4529−4538.
  248. Suppressed T helper 2 immunity and prolonged survival of a nematode parasite in protein-malnourished mice Text. / R. Ing, Z. Su, M.E. Scott [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2000. — Vol.97, N13. — P. 7078−7083.
  249. T cell polarity at the immunological synapse is required for CD154-dependent IL-12 secretion by dendritic cells Text. / M. Tourret, S. Guegan, K. Chemin [et al.] //
  250. J. Immunol. 2010. — Vol. 185, N11. — P. 6809−6818.
  251. T cell receptor (TCR)-induced tyrosine phosphorylation dynamics identifies THEMIS as a new TCR signalosome component Text. / C. Brockmeyer, W. Paster, D. Pepper [et al.] // J. Biol. Chem. 2011. — Vol.286, N9. — P. 7535−7547.
  252. TAK1, but not TAB1 or TAB2, plays an essential role in multiple signaling pathways in vivo Text. / J.H. Shim, C. Xiao, A.E. Paschal [et al.] // Genes Dev. 2005. — Vol.19, N22. — P. 2668−2681.
  253. T-cell receptor stimulation elicits an early phase of activation and a later phase of deactivation of the transcription factor NFAT1 Text. / C. Loh, J.A. Carew, J. Kim [et al.] // Mol. Cell Biol. 1996. — Vol.16, N7. — P. 3945−3954.
  254. The AP-1 transcription factor c-Jun is required for efficient axonal regeneration Text. / G. Raivich, M. Bohatschek, C. Da Costa [et al.] // Neuron. 2004. — Vol.8, N43.-P. 57−67.
  255. The duration of nuclear residence of NFAT determines the pattern of cytokine expression in human SCID T cells Text. / S. Feske, R. Draeger, H.H. Peter [et al.] // J. Immunol. 2000. — Vol.1, N165. — P. 297−305.
  256. The IL-12 family of heterodimeric cytokines: new players in the regulation of T-cell responses Text. / G. Trinchieri, S. Pflanz, R.A. Kastelein [et al.] // Immunity. -2003. Vol.19, N5. — P. 641−644.
  257. The immunological synapse Text. / S.K. Bromley, W.R. Burack, K.G. Johnson [et al.] // Annu Rev. Immunol. 2001. -N19. — P. 375−396.
  258. The immunological synapse and CD28-CD80 interactions Text. / S.K. Bromley, A. Iaboni, S.J. Davis [et al.] // Nat. Immunol. 2001. — Vol.2, N.12. — P. 1159−1166.
  259. The roles of nuclear factor of activated T cells and ying-yang 1 in activation-induced expression of the interferon-gamma promoter in T cells Text. / M.T. Sweetser, T. Hoey, Y.L. Sun [et al.] // J. Biol. Chem. 1998. — Vol.273, N52. — P. 34 775−34 783.
  260. Thermal injury-induced peroxynitrite production and pulmonary inducible nitric oxide synthase expression depend on JNK/AP-1 signaling Text. / L.W. Chen, W.J. Chang, J.S. Wang, C.M. Hsu // Crit. Care Med. 2006. — Vol.34, N1. — P. 142−150.
  261. TNF activates calcium-nuclear factor of activated T cells (NFAT)cl signaling pathways in human macrophages Text. / A. Yarilina, K. Xu, J. Chen [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -2011. Vol.108, N4. — P. 1573−1578.
  262. TNF-a contributes to caspase-3 independent apoptosis in neuroblastoma cells: role of NFAT Text. / S. Alvarez, A. Blanco, M. Fresno, M.A. Munoz-Fernandez // PLoS One. 2011. — Vol.27, N6. — P. 161−170.
  263. Toll-like receptor and innate immunity in phylogenesis Text. / Y. Liu, L.P. Zhu, W. He [et al.] // J. Biol. Chem. 2002. — Vol.24, N4. — P. 433−436.
  264. Toll-like receptor pathways in the immune responses to mycobacteria Text. / V. Quesniaux, C. Fremond, M. Jacobs [et al.] // Bioorganic and Med. Chemistry Letters. 2004. — Vol.6, N10. — P. 946−959.
  265. Transcriptional complexes formed by NFAT dimers regulate the induction of T cell tolerance Text. / N. Soto-Nieves, I. Puga, B.T. Abe [et al.] // J. Exp. Med. 2009. -Vol.206,N4.-P. 867−876.
  266. Tripathi, P. NF-kB transcription factor: a key player in the generation of immune response Text. / P. Tripathi, A. Aggarwal // Current science. 2006. — Vol.90, N4. -P. 519−531.
  267. Tsitsikov, E.N. Structure of the murine CD40 ligand gene Text. / E.N. Tsitsikov, N. Ramesh, R.S. Geha // Mol. Immunol. 1994. — Vol.31, N12. — P. 895−900.
  268. Van der Vieren, M. A novel leukointegrin, alpha d beta 2, binds preferentially to ICAM-3 Text. / M. Van der Vieren, H. Le Trong, C.L. Wood // Immunity. 1995. -Vol.3, N6.-P. 683−690.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!