Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гнездная алопеция: клинико-генетические предикторы тяжелого течения заболевания

Диссертация: Гнездная алопеция: клинико-генетические предикторы тяжелого течения заболевания
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

За период с 2007 по 2010 годы на кафедре дерматовенерологии, микологии и косметологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» наблюдалось 105 пациентов в возрасте от 3 до 75 лет с разными формами гнёздной алопеции. Всем пациентам было проведено медико-генетическое консультирование на базе лаборатории генетической эпидемиологии Медико-генетического научного центра РАМН (зав. лабораторией — д.м.н., проф… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ГНЁЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Эволюция представлений об этиологии и патогенезе гнёздной алопеции
    • 1. 2. Современное представление об этиологии и патогенезе гнёздной алопеции
    • 1. 3. Клинические проявления гнёздной алопеции
    • 1. 4. Дифференциальная диагностика
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Клинические формы и характер течения гнёздной алопеции
    • 3. 2. Выявление экзогенных триггерных факторов, сопутствующей соматической патологии и их влияние на развитие/рецидивирование гнёздной алопеции
    • 3. 3. Анализ независимых предикторов тяжёлого течения и рецидивирования гнёздной алопеции
    • 3. 4. Определение роли генетических факторов в развитии и течении гнёздной алопеции
      • 3. 4. 1. Оценка семейного анамнеза
      • 3. 4. 2. Гнёздная алопеция и заболевания с моногенным типом наследования
      • 3. 4. 3. Роль кандидатных генов THF A, ILIA, JL1B и IL1RN в развитии/течении гнёздной алопеции

Гнездная алопеция: клинико-генетические предикторы тяжелого течения заболевания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Гнёздная алопеция — хронический дерматоз, обусловленный аутоиммунным поражением клеток волосяного фолликула, развивающийся на фоне генетической предрасположенности, проявляющийся, как правило, рецидивирующим появлением очагов выпадения волос и частым поражением ногтевых пластин.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных в разных странах, гнёздной алопецией страдает от 1,7 [Papadopoulos A.J., Schwartz R.A., Janniger С.К., 2000] до 5% населения [Адаскевич В.П., Мяделец О. Д., Тихоновская И. В., 2000; Madani S., Shapiro J., 2000; Martinez-mir A. et. al., 2007]. Популяционная частота заболевания составляет 1:1000−3300 [Мордовцев В.Н., Алиева П. М., Сергеев A.C., 2002].

Манифестация гнёздной алопеции у 85,5% пациентов происходит до 40 лет [Tan Е., Tay Y.K., Giam Y.C., 2002], встречается у обоих полов одинаково [Sotiriadis D.K., 2008]. При этом 97% больных являются лицами трудоспособного возраста [Кочергина С.С. с соавт., 2002].

В последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости, высокая частота тяжелых форм, сочетающихся с различными иммунологическими нарушениями [Шарова Н.М., Аветисян Г. А., 2002; Шарова Н. М., 2004].

Гнёздная алопеция имеет непредсказуемое течение и частоту рецидивов у каждого конкретного пациента, поэтому понимание механизмов развития болезни актуально и продолжает оставаться предметом исследований многих ученых.

Особенно это важно в случае тяжелого течения болезни, когда проявления гнёздной алопеции причиняют выраженный психологический стресс [Жукова И.К., Авербах Е. В, 1991; Кочергина С. С. с соавт., 2002].

Гнёздная алопеция — мультифакториальное заболевание, условиями манифестации, клинического разнообразия и течения которого является сложное сочетание внешнесредовых и генетических факторов [Суворова К.Н., Гаджигороева А. Г., 1998; McDonagh A.J.G., Messenger A.G., 1996; Alkhalifah А. et al., 2010]. Разнообразие клинических проявлений гнёздной алопеции связывают с определенным генетическим полиморфизмом ряда кандидатных генов [Martinez-Mir А. et al., 2007].

На генетическую детерминированность болезни указывают повышенная частота встречаемости у родственников первой линии родства, близнецовая конкордантность, наличие других нозологических форм, детерминированных моногенно (монилетрикс, наследственный аутосомно-рецессивный гипотрихоз, синдром «неукладываемых волос», семейная алопеция др.), влияние ряда генов на рост волос и развитие/течение гнёздной алопеции (гены системы HLA, AIRE, FLG и др.) [Paus R., 2003, Blaumeiser В., 2006, Goh С., 2006].

В частности изучается, влияние мутаций в гене филаггрина (FLG) на развитие гнёздной алопеции [Betz R.C. et al., 2007]. Мутации в этом гене повышают риск развития вульгарного ихтиоза, чаще обнаруживаются у больных с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом [Okulicz J.F., Shwartz R.A., 2003]. В случае сочетания гнёздной алопеции с атопическим дерматитом при наличии соответствующей мутации в гене FLG, значительно повышается риск развития у такого пациента тотальной и универсальной форм выпадения волос [Blyumin M.L., Hu S., Kirsner R.S., 2007].

В последнее время все большее внимание учёных уделяется изучению полиморфизмов генов цитокинов (ФНОа (TNFA), семейство генов IL1, IL4 и др.), учитывая их влияние на рост волос, участие в системных аутоиммунных воспалительных процессах.

Интерлейкин 1 (IL1) — провоспалительный цитокин, который стимулирует усиленную выработку Т-лимфоцитов, нейтрофилов и макрофагов в очагах воспаления (в том числе в перибульбарных зонах при гнёздной алопеции) [Dinarello С.А., 1996]. Совместно с ILIA, IL1B, TNFA подавляет рост волос in vitro [Harmon C.S., Nevins T.D., 1993; Philpott et al., 1996]. Даже незначительное количество этих цитокинов приводит к дистрофическим изменениям анагеновых волос, нарушению функционирования клеток в перибульбарной зоне волосяного фолликула и нарушению кератинизации в перикортикальной зоне, что соответствует процессам, наблюдаемым при гнёздной алопеции [MacDonald-Hull et al., 1991]. Противоположным образом действует антагонист рецептора ИЛ1 — IL1RN. IL1RN относится к типу IL1 рецепторов, но, преобразуя сигнал, оказывает противовоспалительное действие [Dinarello С.А., 1996].

Изучение роли генов цитокинов в развитии и течении заболевания является перспективным направлением, позволяющим по-новому взглянуть на патогенез болезни.

Клинико-генетические работы, посвященные молекулярно-генетическим аспектам гнёздной алопеции немногочисленны и выполнены в основном за рубежом [Tazi-Ahnini R. et al., 2003; Betz R.C. et al., 2006; Proff J. et al., 2006]. Данные о роли генетических факторов (полиморфизмов генов-кандидатов TNFA, семейства генов IL1, мутаций в генах FLG, AIRE, LIPH) в развитии и течении гнёздной алопеции в нашей стране отсутствуют.

Таким образом, актуальной проблемой является дальнейшее изучение этиологии и патогенеза гнёздной алопеции, составление методических рекомендации по ведению пациентов в зависимости от их возраста, сопутствующей патологии, иммунологических особенностей и полиморфизма кандидатных генов.

Актуальность темы

диссертации.

Актуальность темы

определяется частотой встречаемости гнёздной алопеции в популяции и непредсказуемостью течения болезни, что вызывает эмоциональный дискомфорт как у самих пациентов, так и у их родителей, если речь идет о детях. Вопрос об этиопатогенезе заболевания до сих пор остается дискутабельным. Учитывая вариабельность клинического течения дерматоза, необходимость в дифференциально-диагностических критериях, различную частоту рецидивов, сложности в прогнозировании исхода болезни, необходимо дальше изучать механизмы патогенеза и триггерные факторы, влияющие на развитие и тяжесть проявлений гнёздной алопеции.

Генетические факторы, определяющие развитие заболевания у российских больных изучены недостаточно. На современном этапе развития медицины разработка новых этиопатогенетических, фармакогенетических методов лечения мультифакториальных заболеваний, таких как гнёздная алопеция, становится возможной благодаря выявлению изменений в организме больного на молеклярно-генетическом уровне (точечный нуклеотидный полиморфизм) [Серебряная Н.Б., 2001].

Связь работы с крупными научными программами.

Диссертация выполнена в рамках общего плана НИР кафедры дерматовенерологии, микологии и косметологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» по теме «Иммуногенез, эпидемиология и генетическая гетерогенность мультифакториальных и моногенных дерматозов».

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы явилось определение клинико-морфологических, эндогенных и генетических (полиморфизмов генов-кандидатов TNFA, семейства генов IL1, мутаций в генах FLG, AIRE, LIPH) предикторов тяжёлого течения гнёздной алопеции у пациентов разного возраста и разработка алгоритма обследования и ведения больных на основании полученных данных.

В соответствии с поставленной целью нам предстояло решить следующие задачи:

1. Выявить и изучить варианты клинического течения гнёздной алопеции на основании определения формы и стадии болезни, частоты рецидивов, сопутствующей патологии с оценкой иммунологических особенностей у больных разных возрастных групп и определить клинические предикторы тяжёлого течения заболевания.

2. Определить наличие мутационных изменений в генах фосфолипазы LIPH (делеция 4 экзона), FLG (2282 del4 и R501X), AIRE (R251X), характерных для болезней волос с моногенным типом наследования (наследственный гипотрихоз, гнёздная алопеция в составе аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го типа (АПС 1-го типа)) у пациентов с тяжелыми формами гнёздной алопеции.

3. Оценить полиморфизмы генов TNFA (-308G>A), ILIA (—5590Т и +8890Т)), IL1B (-511 ОТ, +39 530Т, — 31 ОТ)) и IL1RN (VNTR в 4-м интроне) у пациентов с гнёздной алопецией.

4. Изучить возможные ассоциации изученных полиморфизмов в генах TNFA, ILIA, IL 1 В и ILJRN с развитием, возрастом манифестации и особенностями клинического течения у больных гнёздной алопецией.

5. Изучить межгенные взаимодействия полиморфизмов генов TNFA, ILIA, IL1B и IL1RN в развитии и течении заболевания.

6. Разработать алгоритм обследования и ведения пациентов с гнёздной алопецией, исходя из клинических проявлений, течения болезни, сопутствующей патологии, иммунологических особенностей, наличия отягощенной наследственности по аутоиммунным заболеваниям у родственников и особенностям полиморфизма кандидатных генов TNFA, ILIA, IL1B и IL1RN, выявления мутаций в гене FLG.

Объект и предмет исследования.

За период с 2007 по 2010 годы на кафедре дерматовенерологии, микологии и косметологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» наблюдалось 105 пациентов в возрасте от 3 до 75 лет с разными формами гнёздной алопеции. Всем пациентам было проведено медико-генетическое консультирование на базе лаборатории генетической эпидемиологии Медико-генетического научного центра РАМН (зав. лабораторией — д.м.н., проф. Зинченко P.A.). Полученные данные сравнивались с результатами, полученными от индивидов группы контроля (здоровые дети от 0 до 18, здоровые взрослые от 18 лет).

Гипотеза.

Этиология гнёздной алопеции до конца не выяснена. Однако накопленные в мировой и российской литературе данные подтверждают факт аутоиммунной природы алопеции с наличием генетической предрасположенности [Суворова К.Н., Гаджигороева А. Г., 1998; Happle R., 2008]. Аутоиммунный характер заболевания доказан путем выявления антител к определенным структурам волосяного фолликула, обнаружением аутоиммунного воспалительного инфильтрата в перибульбарном пространстве при оценке биоптатов кожи из очагов выпадения волос, частым сочетанием с другими аутоиммунными заболеваниями, отягощающими прогноз гнёздной алопеции, хороший эффект иммуносупрессивной терапии в лечении [Суворова К.Н., Варданян K. JL, Хватова Е. Г., 2004; Кулагин В. И., Яковлев А. Б., Суколин Г. И., 2009; Madani S., 2000]. Исходя из этого, интересно провести оценку иммунного статуса у пациентов разного возраста с различными формами гнёздной алопеции. Развитие патологического процесса является следствием сложного взаимодействия экзогенных и генетических факторов, что характерно для мультифакториальных болезней, к которым относится гнёздная алопеция [Basavaraj К.Н., 2002].

Российские ученые выявляли и описывали лишь некоторые кандидатные гены в развитии гнёздной алопеции. Тогда как в мировой литературе поиску причинных генов уделяется большее внимание [Tazi-Ahnini R., et al., 2003; Betz R.C. et al., 2008, Kim S.H. et al., 2008]. Проанализировав последние литературные данные, путем коллективной экспертной оценки, мы предположили влияние на развитие и течение гнёздной алопеции полиморфизма генов THFA, семейства генов интерлейкина-1 (JL1), мутационных изменений в кандидатных генах (FLG, AIRE) у наблюдаемых пациентов.

Методология и методы проведенного исследования клинико-морфологическое обследование детей и взрослых с гнёздной алопециейсбор анамнезаизучение наследственности, родословных пациентов с выявлением аутоиммунной патологии у родственников (гнёздной алопеции, витилиго, атопического дерматита, эндокринных заболеваний (сахарного диабета, особенно 1 типа, заболеваний щитовидной железы и др.) — микроскопическое исследование волособщеклинические лабораторные исследования: общий анализ крови, биохимический анализ крови, гормональные исследования и др., исследование иммунограммконсультации специалистов: эндокринолога (АПС синдром 1 типа), иммунолога (атопический вариант гнёздной алопеции), терапевта, окулиста, невропатолога (прегипертензионный вариант гнёздной алопеции) — молекулярно-генетические методы: полимеразная цепная реакция, рестрикционный анализ, метод электрофореза в агарозном гелематематико-статистический анализ.

Научная новизна и значимость полученных результатов.

Определены клинические предикторы тяжёлого течения гнёздной алопеции: ранняя манифестация, медленный регресс клинических проявлений, частые рецидивы, выявление ониходистрофий, наличие сопутствующей эндокринной и аутоиммунной патологии.

Впервые проанализированы полиморфизмы генов цитокинов TNFA, ILIA, IL1B и IL1RN и их роль в развитии и течении гнёздной алопеции у пациентов, проживающих на территории России. Установлена ассоциация тяжёлого течения болезни с полиморфизмами -31 ОТ, -511 ОТ гена IL1B, лёгкого — с полиморфизмами +8890Т гена ILIA и генотипом 2−2 гена IL1RN.

Проведенные молекулярно-генетические исследования позволили выявить группу больных с наследственной патологией (больные с АПС 1-го типа, аутосомно-рецессивным гипотрихозом).

Впервые в России осуществлён поиск наиболее распространенных мутаций в гене FLG (2282 del4 и R501X) у больных гнёздной алопецией. В результате мутация 2282 del4 выявлена у больной с тяжёлым течением гнёздной алопеции, вульгарным ихтиозом и атопическим дерматитом.

Проведено сравнительное клиническое динамическое наблюдение течения гнёздной алопеции в различных возрастных группах пациентов с учетом иммунологических особенностей, сопутствующей патологии, в том числе и аутоиммунной, выявления триггерных факторов и сопоставлением с определением кандидатных генов при ДНК — типировании.

На основании полученных данных разработан алгоритм обследования больных с гнёздной алопецией, позволяющий прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больных.

Полученные результаты расширяют научную базу по обоснованию молекулярно-генетической природы мультифакториальных дерматозов, таких как гнёздная алопеция.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинико-морфологическое обследование, динамическое наблюдение больных гнёздной алопецией позволяют выявить предикторы тяжёлого течения болезни: ранний дебют, медленный регресс клинических проявлений, ониходистрофии, сопутствующие эндокринные и аутоиммунные заболевания.

2.В рамки дифференциальной диагностики универсальных форм гнёздной алопеции необходимо включать моногенно-наследуемые болезни волос/синдромы (АПС 1-го типа, аутосомно-рецессивный гипотрихоз) доля которых составила 8,6%.

3.Полиморфизмы семейства генов IL1, THFA оказывают синергичное влияние на развитие/течение гнёздной алопеции, при этом наибольшая ассоциация выявлена с полиморфизмом +889С>Т гена ILIA (%2=4,2, р<0,05), аллелем 2 антагониста гена IL1 — IL1RN (VNTR в 4-м интроне) (#=3,9, р<0,05).

4. Лёгкое течение гнёздной алопеции более характерно для взрослых и ассоциируется с полиморфизмом +889С>Т гена ILIA (%2=5,5, р<0,05) и генотипом 2−2 гена IL1RN (^2=5,44, р<0,05). Наличие генотипа 2−2 гена IL1RN (%2=4,05, р<0,05) и полиморфизма -308G>A гена TNF, А (х2=4,03, р<0,05) в 3 — 4 раза повышает риск рецидивирующего течения болезни у этой группы больных.

5. Тяжёлое течение болезни более характерно для детей и ассоциировано с полиморфизмами -31 ОТ гена IL1B (х2=5,84, р<0,05) и -511 ОТ гена IL1B (х2=4,27, р<0,05).

Личный вклад соискателя.

Клинический раздел исследования выполнен на базе кафедры дерматовенерологии, микологии и косметологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава». Молекулярно-генетические исследования проводились на базе лаборатории генетической эпидемиологии МГНЦ РАМН.

Автором проанализировано более 200 литературных источников. Обследовано 105 пациентов с гнёздной алопецией, всем было проведено молекулярно-генетическое исследование. Разработан алгоритм обследования и ведения пациентов с гнёздной алопецией. Проведен статистический анализ полученных результатов. На основании полученных результатов автором самостоятельно сформулированы выводы.

Апробация результатов исследования.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на секции «Болезни волос. Междисциплинарное решение проблемы» в рамках проведения I международного форума медицины и красоты 17 ноября 2008 г., на секции «Патогенез, лечение и профилактика дерматозов у детей — 1» в рамках проведения X Всероссийского съезда дерматовенерологов 9 октября 2008 г., заседании Московского общества дерматовенерологов им. Поспелова 18 ноября 2010 г., расширенном заседании кафедры дерматовенерологии и косметологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава», Медико-генетического научного центра РАМН, Городской клинической больницы № 14 им. В. Г. Короленко 10 ноября 2010 г.

Опубликованность результатов.

Результаты диссертационной работы отражены в 9 печатных работах. Из них 4 работы опубликованы в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация выполнена на 150 страницах машинописного текста, включает 13 рисунков, 20 таблиц в основной части и 4 рисунка, 5 таблиц в приложениях.

Список литературы

содержит 195 источников, из них 49 отечественных, 146 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. При манифестации гнёздной алопеции в детском возрасте выявлена тенденция более тяжёлого, у взрослых — лёгкого течения заболевания.

2. Ранняя манифестация клинических проявлений, частые рецидивы, медленный регресс клинических проявлений, выявление у больного ониходистрофий и сопутствующей эндокринной (особенно аутоиммунной) патологии увеличивают риск развития тяжёлого течения гнёздной алопеции. У детей выявлена тенденция к угнетению Т-клеточного звена иммунитета.

3. В рамки дифференциальной диагностики гнёздной алопеции необходимо включать наследственные болезни волос (изолированный аутосомно-рецессивный гипотрихоз), учитывать возможное сочетание с наследственными дерматозами/синдромами (вульгарный ихтиоз, АПС 1-го типа), так как при их совместном течении имеются тенденции более тяжёлого течения гнёздной алопеции. В нашем исследовании это наблюдалось у 8,5% больных.

4. У больных гнёздной алопецией наибольшая ассоциация выявлена с генотипом СС полиморфизма +889С>Т гена ILIA и аллелем 2 гена IL1RN.

5. Лёгкое течение гнёздной алопеции чаще наблюдается у взрослых и ассоциировано с полиморфизмами +889С>Т гена ILIA, генотипа 2−2 гена IL1RN. Тогда как тяжёлое течение болезни чаще обнаруживается у детей и ассоциировано с полиморфизмами —31 ОТ и —511 ОТ гена IL1B. Выявление полиморфизма —31 ОТ гена IL1B может определять неблагоприятный прогноз течения гнёздной алопеции.

6. Обнаружено синергичное взаимодействие генов ILIA (полиморфизм — 5590Т), IL1B (полиморфизм +39 530Т) и нейтральное — TNFA (полиморфизм —308G>A), IL1RN при гнёздной алопеции. Характер межгенных взаимодействий у взрослых аналогичен таковым у больных с лёгкими формами заболевания. У детей выявлено дополнительное влияние полиморфизма -31 ОТ гена IL1B в формировании фенотипа болезни.

7. Разработанный диагностический алгоритм позволяет прогнозировать течение гнёздной алопеции и определять тактику ведения больных, что особенно важно при раннем дебюте болезни, учитывая хронический рецидивирующий характер заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В обследование больных гнёздной алопецией необходимо включать микроскопический осмотр волос, полученных с помощью тракционной и эпиляционной проб для исключения болезней волос с моногенным типом наследования. Для подтверждения наследственных болезней волос целесообразна консультация врача-генетика и поиск мутаций в причинном гене.

2. При осмотре, изучении анамнеза болезни необходимо обращать внимание на наличие клинических предикторов тяжёлого течения болезни: ранней манифестации болезни, частого рецидивирования, медленного регресса патологических симптомов, наличия у больного ониходистрофий.

3. При оценке сопутствующих болезней необходимо обращать внимание на сопутствующую эндокринную и другую аутоиммунную патологию, частые эпизоды бактериально-вирусных инфекций, так как они повышают риск развития тяжелого рецидивирующего течения гнёздной алопеции.

4. Для выявления генетических предикторов тяжёлого течения болезни необходимо проведение молекулярно-генетических методов исследования (анализ полиморфизмов провоспалительных генов цитокинов — TNFA, ILIA, IL1B и IL1RN). Выявление аллеля Т полиморфизма —511С>Т и генотипа СС полиморфизма —31 ОТ гена IL1B, GG полиморфизма —308G> А TNF, А говорит о тенденции к тяжёлому течению гнёздной алопеции. Обнаружение генотипов СС полиморфизма +889С>Т гена ILIA, 2−2 гена IL1RN, свидетельствует о благоприятном течении гнёздной алопеции.

5. При выявлении клинико-генетических предикторов тяжёлого течения гнёздной алопеции такого больного необходимо включать в диспансерную группу наблюдения с проведением санации очагов хронической инфекции, своевременной коррекции соматических заболеваний, мер по профилактике простудных заболеваний.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.П. Алопеция (гнёздная, андрогенетическая, диффузная) / В. П. Адаскевич, О. Д. Мяделец, И. В. Тихоновская. М.: Медицинская книга, Н. Новгород. — Изд-во НГМА, 2000. — 192 с.
  2. Е.В. Фотохимиотерапия больных очаговой алопецией. Клинико-иммунологическое, иммуногенетическое исследование: автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.11.-М., 1985.-25 с.
  3. В.Ф. Дерматологическая психиатрия детского возраста. М.: ИД «Медпрактика-М», 2007. — 424с.
  4. Е.Р. Облысение. Дифференциальный диагноз. Методы терапии / Е. Р. Аравийская, Т. Н. Михеев, И. А. Мошкалова и др. // Серия «Библиотека врача дерматовенеролога». Вып. 7- Под ред. Е. В. Соколовского. Спб.: СОТИС, 2003. — 176 с.
  5. Е.А. Гирсутизм у девочек и молодых женщин / Е. А. Богданова, A.B. Телунц // М.: МЕДпресс-информ, 2002. 96с.
  6. Е.С. Гнёздное облысение как один из синдромов в структуре вегетодистоний у детей / Е. С. Бондаренко, Д. Ч. Ширстова, В. Н. Гребенюк и др. // Вестн. дерм, и венер., 1997. — № 3., С. 101−106.
  7. П.Р. Тотальное облысение при остром вирусном респираторном заболевании / П. Р. Вандышев, Ю. Я. Бурштейн // Вестн. дерм, и венер. 1992. — № 4. — С. 45−47.
  8. А.Г. Топическая иммуносупрессивная терапия гнёздной алопеции в комплексных методиках с даларгином и электропунктурой: автореф. дис. .канд. мед. наук / А. Г. Гаджигороева. -М., 1999. 17 с.
  9. Генетическая структура и наследственные болезни чувашской популяции / Под ред. Е. К. Гинтера, P.A. Зинченко. Чебоксары: Издательский дом «Пегас», 2006. — 232 с.
  10. П.Громова А. Ю. Полиморфизмы генов семейства IL-1 человека / А. Ю. Громова, A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2005. — Т. 4. — № 2. -С. 1−12.
  11. A.M. Комплексная патогенетическая терапия больных облысением с учётом состояния психического статуса и церебральных сосудов: автореф. дис. .канд. мед. наук / A.M. Дандашли. М., 1993. -14 с.
  12. Доказательная эндокринология / Перевод с англ. 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 640 с.
  13. М.Животовский JI.A. Популяционная биометрия / JI.A. Животовский. М.: Наука, 1991.-209 с.
  14. И.М. Дифференцированное лечение женщин с акне при различных формах гиперандрогении: дис. .канд. мед. наук / И. М. Канаузова: М. — 2009. — 87 с.
  15. O.B. Состояние вегетативной иннервации кожи при гнёздном облысении и его местное патогенетическое лечение: автореф. дис. .канд. мед. наук/ О. В. Кандалова. -М. 1988. — 18 с.
  16. О.В. Очаговая алопеция: клиника, диагностика, методы лечения / О. В. Кандалова, И. Б. Трофимова, Л.И. Глебова- Под редакцией Ю. Н. Перламутрова. МГМСУ, 2003. — 46с.
  17. Клиническая иммунология и аллергология: В 3 томах Т. З: Пер. с нем.-с/
  18. Под ред. Л. Иегера. 2-е изд., переработ, и доп. — М.: Медицина, 1990. -560 с.
  19. C.B. Патогенетический подход к коррекции иммунных нарушений у детей с очаговой алопецией: автореф. дис. .канд. мед. наук / C.B. Костина. М. — 2009. — 23 с.
  20. C.B. Клиническое значение цитокинов при различных формах очаговой алопеции у детей / C.B. Костина, М. В. Хорева, A.C. Варивода и др. // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009. — № 2(05). — С. 5−9.
  21. В.Н. Заболевания кожи с наследственным предрасположением / В. Н. Мордовцев, П. М. Алиева, A.C. Сергеев. -Махачкала: Изд-во типографии ДНЦ РАН, 2002. 260 с.
  22. B.B. Прогрессирующее скручивание волос / В. В. Мордовцева, В. В. Мордовцева, А. Н. Петров и др. // Вестн. дерм, и венер. -2004.-№ 5.-С. 24−26.
  23. И.В. Клинико-патогенетические аспекты десквамативных поражений кожи: автореф. дис. .доктора мед. наук / И. В. Полеско. М. — 2009. — 23 с.
  24. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путём: Рук. для практикующих врачей / A.A. Кубанова, В. И. Кисина, Л. А. Блатун и др.- Под общ. ред. A.A. Кубановой, В. И. Кисиной. -М.: Литтерра, 2005. С. 240−247.
  25. Рук А. Болезни волос и волосистой части головы / А. Рук, Р. Даубер: Пер. с англ. М.: Медицина, 1985. — 528 с.
  26. Э.Н. Клинические разновидности алопеций: патогенез, дифференциальная диагностика, терапия / Э. Н. Солошенко // Международный медицинский журнал. 2009. — Т. 15. — № 1(57). — С. 102−109.
  27. К.Н. Эволюция терапии гнёздной алопеции и современная дерматологическая практика / К. Н. Суворова, K.JI. Варданян, Е. Г. Хватова // Вестн. дерм, и венер. 2004. — № 5. — С. 9−15.
  28. К.Н. Гнёздная алопеция. Часть 1: этиология и патогенез / К. Н. Суворова, А. Г. Гаджигороева // Вестн. дерм, и венер. 1998. — № 5. — С. 67−73.
  29. К.Н. Гнёздная алопеция. Часть 2: клиника, диагностика / К. Н. Суворова, А. Г. Гаджигороева // Вестн. дерм, и венер. 1998. — № 6. — С. 59−61.
  30. К.Н., Хватова Е. Г. Клинические аспекты диагностики в трихологии / К. Н. Суворова, Е. Г. Хватова // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005. — № 2. — С. 54−57.
  31. И.В. Комплексная терапия больных гнёздной алопецией: дис. .канд. мед. наук / И. В. Тихоновская. Витебск. — 2003. — 102 с.
  32. Н. Изучение аллергологической реактивности больных гнёздным облысением / Н. Тонкин, Б. Петрунов, Д. Константинова и др. // Вестн. дерм, и венер. 1980. — № 9. — С. 6−10.
  33. Т. Дерматология: Атлас-справочник / Т. Фитцпатрик, Р. Джонсон, К. Вулф, М. Полано, Д. Сюрмонд. М.: Практика, 1999. — 1088 с.
  34. Н.М. Патогенетическое обоснование комплексной дифференцированной терапии гнездной алопеции у детей: дис. .канд. мед. наук / Н. М. Шарова. М. — 2004. — 193 с.
  35. И.Я. Роль психического статуса в патогенезе гнёздного облысения / И. Я. Шахмейстер, М. Е. Рябинина, Д. В. Головков, A.M. Дандашли // Вестн. дерм, и венер. 1993. — № 1. — С.35−37.
  36. В.В. Надпочечниковая недостаточность (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации для врачей /В.В. Фадеев, Г. А. Мельниченко. -М.: ИД Медпрактика-М, 2003. 48 с.
  37. Abramovits W. Failure of two TNF-alpha blockers to influence the course of alopecia areata / W. Abramovits, M. Losornio // Skinmed. 2006. — № 5(4). -P. 177−181.
  38. Ahnini R.T. Interleukin 1 composite genotypes as determinants for subtypes of alopecia areata / R.T. Ahnini, F.S. di Giovine, A.J.G. McDonagh // J. of Invest. Derm. Symp. Proceedings. 1999. — Vol. 49. — №. 3. — P. 53.
  39. Ahmed I. Alopecia areata in children / I. Ahmed, S. Nasreen, R. Bhatti // J. Coll. Physicians Surg. Pak. 2007. — № 17(10). — P. 587−590.
  40. Akar A. HLA class 2 alleles in patients with alopecia areata / A. Akar, E. Orkunoglu, A. Sengul et al. // Eur. J. of Dermatol. 2002. — Vol. 12. — P. 236 239.
  41. Alkhalifah A. A. Alopecia areata update: Part 1. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis / A.A. Alkhalifah, A. Alsantali, E. Wang et al. // JADA. 2010. — Vol. 62,1.2.-P. 177−188.
  42. Ansel J. Cytokine modulation of keratinocyte cytokines / J. Ansel, P. Perry, J. Brown et al. //J. of Invest. Derm. 1990. — Vol. 94. — №. 6. — P. 101S-107S.
  43. Area E. Interferon-gamma in alopecia areata / E. Area, U. Musabak, A. Akar et al. // Eur. J. of Dermatol. 2004. — Vol. 14. — №.1. — P. 33−36.
  44. Bardazzi F. Congenital alopecia areata: Another case / F. Bardazzi, I. Neri, B. Raone et al. // Dermatology. 1999. — Vol. 199. — P. 369.
  45. Basavaraj K.H. Efficacy of treatment modalities in alopecia areata / K.H. Basavaraj // Ann. Dermatol. Venerol. 2002. — Vol.129. — P. 15 514.
  46. Bashir M.M. UVB and Proinflammatory Cytokines Synergistically Activate TNF-a Production in keratinocytes through Enhanced Gene Transcription / M.M. Bashir, M.R. Sharma, V.P. Werth // J. of Invest. Dermatol. 2009. -Vol. 129.-P. 994−1001.
  47. Benoit S. Selective expression of chemokine induced by Interferon-y in alopecia areata / S. Benoit, A. Toksoy, M. Goebeler et al. // J. of Invest. Dermatol.-1994.-Vol. 102.-P. 556.
  48. Bereket A. Two patients with Kabuki syndrome presenting with endocrine problems / A. Bereket, S. Turan, G. Alper et al. // J. Pediatr. Endocrinol. Metab.-2001.-Vol. 14.-P. 215−220.
  49. Betterle C. Clinical review 93: Autoimmune polyglandular syndrome type 1 / C. Betterle, N.A. Greggio, M. Volpato // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. -Vol. 83.-P. 1049−1055.
  50. Betz R.C. The 620W polymorphism in PTPN22 confers general susceptibility for the development of alopecia areata / R.C. Betz, K. Konig, A. Flaquer et al. // British J. of Dermatol. 2008. — Vol.158. — P. 389−391.
  51. Blaumeiser B. Familial aggregation of alopecia areata / B. Blaumeiser, I. van der Goot, R. Fimmers et al. // J. of the Am. Acad, of Dermatol. 2006. — Vol. 54.-P. 627−632.
  52. Bloom B.R. Mechanism of reaction in vitro associated with delayed-type hypersensitivity / B.R. Bloom, B. Bennet // Science. 1966. — Vol. 153. — № 3731.-P. 80−82.
  53. Blume-Peytavi U. Differential diagnosis in newborn and children / U. Blume-Peytavi // Pediatric Dermatology. 2004. — Vol. 21. — P. 295.
  54. Blyumin M.L. Filaggrin Gene Mutations Mediate Severity of Alopecia Areata When Associated with Atopic Dermatitis / M.L. Blyumin, S. Hu, R.S. Kirsner // J. of Invest. Dermatol. 2007. — Vol. 127. — P. 2494.
  55. Brocq L. Alopecia areata hypothesis review / Brocq L. // J. de Med. et de Chir. Pract. — 1920. — P. 49−57.
  56. Broniarczyk-Dyla G. The protective role of the HLA-DR locus in patientswith various clinical types of alopecia areata / G. Broniarczyk-Dyla, M.
  57. Prusinska-Bratos, M. Dubla-Berner et al. // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz.). 2002. — Vol. 50(5). — P. 333−336.
  58. Buzi F. Autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy syndrome: time to review diagnostic criteria? / F. Buzi, R. Badolato, C. Mazza et al.//J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003.-Vol. 88.-P. 3146−3148.
  59. Camacho F. Alopecia areata. Clinical features. Dermatopathology / F. Camacho, W. Montagna // Trichology: diseases of the pilosebaceous follicle. — Madrid: Aula Medica Grpup, 1997. P. 417−440.
  60. Collins S.M. Dermatological manifestations of autoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy syndrome / S.M. Collins, M. Dominguez, T. Ilmarinen et al. // British J. of Dermatol. 2006. -Vol. 154.-P. 1088−1093.
  61. Colombe B.W. HLA class II antigen associations help to define two types of alopecia areata / B.W. Colombe, V.H. Price, E.L. Khoury et al. // J. of the Am. Acad. Dermatol. 1995. — Vol. 33. — P. 757−764.
  62. Colombe B.W. The genetic basis of alopecia areata: HLA associations with patchy alopecia areata versus alopecia totalis and alopecia universalis / B.W. Colombe B.W., C.D. Lou, V.H. Price // J. of Invest. Dermatol. Symp. Proc. -1999.-Vol. 4.-P. 216−221.
  63. Christoph T. The human hair follicle immune system: cellular composition and immune privilege / Christoph T., Muller S., Audring H. et al. // Dermatol.- 2000. Vol. 142. — № 5. — P. 862−873.
  64. Crowe R. A new role for Notch and Delta in cell fate decisions: patterning the feather array / R. Crowe, D. Henrique, D. Ish-Horowiicz et al. // Development.- 1998. Vol. 125. — P. 767−775.
  65. Crowder J.A. Alopecia areata in infants and newborns / J.A. Crowder, I.J. Frieden, V.H. Price // Pediatr. Dermatol. 2002. — Vol. 19.-P. 155−158.
  66. Cox A. An analysis of linkage disequilibrium in the interleukin-1 gene cluster, using a novel grouping method for multiallelic markers / A. Cox, N.J. Camp, M.J.H. Nickiin et al.// Am. J. of Hum. Genet. 1998. — Vol. 62. — P. 11 801 188.
  67. De Andrade M. Alopecia areata in families: association with the HLA locus / M. de Andrade, C.M. Jackow, N. Dahm et al. // J. of Invest. Dermatol. Symp. Proc. 1999. — Vol. 4. — P. 220−223.
  68. Dinarello C.A. Biologic basis for interleukin-1 in desease / C.A. Dinarello // Blood. 1996. — Vol. 87. — P. 2095−2147.
  69. Duvic M. HLA-D locus associations in alopecia areata. Drw52a may confer disease resistans / M. Duvic, M.K. Hordinsky, V.C. Fiedler et al. // Arch. Dermatol. 1991.-Vol. 127.-P. 64−68.
  70. Galbraith G.M. Tumor necrosis factor alpha (TNF-a) gene polymorphism in AA / G.M. Galbraith, J.P. Pandey // Hum. Genet. 1995. — Vol. 96. — P. 433 436.
  71. Galbraith G.M. Contribution of interleukin 1(3 and KM loci to alopecia areata / G.M. Galbraith, Y. Palesch, E.A. Gore et al. // Human Heredity. 1999. -Vol. 49.-№ 2.-P. 85−89.
  72. Garcia-Hernandez M.J. No evidence of cytomegalovirus DNA in alopecia areata / MJ. Garcia-Hernandez, M.J. Torres, J.C. Palomares et al. // J. of Invest. Dermatol. 1998. — Vol. 110 (2). — P. 185.
  73. Gilhar A. Autoimmune hair loss (alopecia areata) transferred by T lymphocytes to human scalp explants on SCID mice / A. Gilhar, Y. Ullmann, T. Berkutzki et al. // J. of Clinical Invest. 1998. — Vol. 101. — № 1. — P. 62−67.
  74. Goh C. Profile of 513 patients with alopecia areata: associations of disease subtypes with atopy, autoimmune disease and positive family history / C. Goh, M. Finkel, P.J. Christos et al. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venerol. 2006. -Vol.20.-P. 1055−1060.
  75. Grandolfo M. Alopecia areata and autoimmunity / M. Grandolfo, A.M. Biscazzi, M. Pipoli // J. Ital. Dermatol. Venerol. 2008. — Vol. 143(5). — P. 277−281.
  76. Green J. Genetics of alopecia areata / J. Green, R. D Sinclair // Australas. J. Dermatol. -2000. Vol. 41. — P. 213−218.
  77. Groves R.W. Analysis of epidermal IL-1 family members in vivo using transgenic mouse models / R.W. Groves, I.R. Williams, S. Sarkar et al. // J. of Invest. Dermatol. 1994. — Vol. 102. — P. 556.
  78. Hacham-Zadeh S. HLA and alopecia areata in Jerusalem / S. Hacham-Zadeh, C. Brautbar, C.A. Cohen et al. // Tissue Antigens. 1981. — Vol. 18. — P. 7174.93 .Hardy M.H. The secret life of the hair follicle // Trends Genet. 1992. — Vol. 8.-P. 55−61.
  79. Harmon C.S. IL-1 alpha inhibits human hair follicle growth and hair fiber production in whole organ cultures / C.S. Harmon, T.D. Nevis // Lymph. Cyt. Res.-1993.-Vol. 12.-P. 197−203.
  80. R. Алопеция гнёздная // Европейское руководство по лечению дерматологических заболеваний- Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. -М.: «МЕДпресс-информ». 2008. — С. 40−46.
  81. Hedstrand Н. Antibodies against hair follicles are associated with alopecia totalis in autoimmune polyendocrine syndrome type I / H. Hedstrand, J. Perheentupa, O. Ekwall et al. // Invest. Dermatol. 1999. — Vol. 113. — P. 1054.
  82. Hoffmann R. The potential role of cytokines and T cells in alopecia areata / R. Hoffmann // J. of Invest. Dermatol. Symp. Proc. 1999. — Vol. 4. — №. 3. — P. 235−238.
  83. Hoffman R. Alopecia areata. Clinical aspects, etiology, pathogenesis / R. Hoffman, R. Happle // Hautarzt. 1999. — Vol. 50. — P. 222.
  84. Hoffmann R. Cytokine mRNA levels in alopecia areata before and after treatment with the contact allergen diphenylcyclopropenone / R. Hoffmann, E. Wenzel, A. Huth et al. // J. of Invest. Dermatol. 1994. — Vol. 103. — №.4. — P. 530−533.
  85. Huber M. Hohl Isolation and Characterization of Human Repetin, a Member of the Fused Gene family of the Epideral Differentiation Complex / M. Huber,
  86. G. Siegenthaler, N. Mirancea et al. // Gene-Environment Interaction. 2008. -Vol.5. -1. 6. — el31. — P. 0934−0940.
  87. Irvin A.D. Hair on a gene string, recent advances in understanding the molecular genetic of hair loss / A.D. Irvin, A.M. Christiano // Clinical and Experimental Dermatol. 2001. — Vol. 26. — P. 59−71.
  88. Ito T. Novel aspects oh hair follicle immune privilege and their relevance to alopecia areata abstract. / T. Ito, M. Saathoff, B.J. Nickoloff et al. // J. of Invest. Dermatol. 2005. — Vol. 124 (Suppl.). — A. 103.
  89. M. Руководство к изучению болезней волос: Пер. с нем. В. Голынтейна / М. Joseph. С. — Петербургъ.: Практическая Медицина (В. С. Эттингеръ), 1912. — С. 89−121.
  90. Jung H.S. Local inhibitory action of BMPs and their ralationships with activators in feather formation: implications for periodic patterning / H.S. Jung, P.H. Francis-West, R.B. Widelitz et al. // Dev. Biol. 1998. — Vol. 196. -P. 11−23.
  91. Kazantseva A. Human Hair Growth Deficiency is Linked to a Genetic Defect in the Phospholipase Gene LIPH / A. Kazantseva, A. Goltsov, R. Zinchenko et al. // Science. 2006. — Vol. 314. — № 5801. — P.982−985.
  92. Kim H.S. Immunoreactivity of corticotropine-releasing hormone, adrenocorticotropic hormone and a-melanocyte-stimulating hormone in alopecia areata / H.S. Kim, D.H. Cho, H.J. Kim et al. // Experimental Dermatol. 2006. — Vol. 15. — №. 7. — P. 515−522.
  93. Kim S.H. Association of-31T>C and -511 C>T polymorphisms in the interleukin 1 beta (IL1B) promoter in Korean keratoconus patients / S.H. Kim, J.W. Mok, H.J. Kim et al. // Molecular Vision. 2008. — Vol. 14. — P. 21 092 116.
  94. Kligman A.M. The human hair cycle / A.M. Kligman // J. of Invest. Dermatol. 1959. — Vol. 33. — P. 307−316.
  95. Kopp P. Principles of human genetics / P. Kopp, J.L. Jameson // In: E. Braunwald et al., eds. Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. McGraw-Hill, New York, 2004. P. 359−379.
  96. Kuntz B.M. HLA antigens in alopecia areata / B.M. Kuntz, D. Selzle, O. Braun-Falco et al. // Arch. Dermatol. 1977. — Vol. 113. — P. 1717.
  97. Kwong R.A. Alopecia areata masquerading as frontal fibrosing alopecia / R.A. Kwong, S. Kossard // Australas J. Dermatol. 2006. — 47(1). — P. 63−66.
  98. Kuwano Y. Serum chemokine profiles in patients with alopecia areata / Y. Kuwano, M. Fujimoto, R. Watanabe et al. // British J. of Dermatol. 2007. -Vol. 157.-№ 3.-P. 466−473.
  99. Kuwano Y. Serum BAFF and APRIL levels in patients with alopecia areata / Kuwano, M. Fujimoto, R. Watanabe et al. // J. of Derm. Science. 2008. -Vol. 50. -№ 3.-P. 236−239.
  100. Lander E.S. Genetic dissection of complex traits / E.S. Lander, N.J. Schork // Science. 1994. — Vol. 265. — P. 2037−2048.
  101. Levy J. Alopecia areata / J. Levy // Genetic diseases and disorders. ISBN, 2007, 64 p.
  102. Mackay F. The role of the BAFF/APRIL system on T cell function / F. Mackay, H. Leung // Seminars in Immunology. 2006. — Vol. 18. — № 5 — P. 284−289.
  103. Mackay F. BAFF and APRIL: tutorial on B cell survival / F. Mackay, P. Schneider, P. Rennert et al. // Annual Rev. of Immun. 2003. — Vol. 21. — P. 231−264.
  104. Madani S. Alopecia areata update / S. Madani, J. Shapiro // J. Am. Acad. Dermatol. 2000. — 42. — P. 549−570.
  105. Martinez-Mir A. Genomewide Scan for Linkage Reveals Evidence of Several Susceptibility Loci for Alopecia Areata / A. Martinez-Mir, A. Zlotogorski, D. Gordon et al. // AJHG. -2007. Vol. 80,1.2. -P. 316−328.
  106. Marques Da Costaa C. Earlier occurrence of severe alopecia areata in HLA-DRBl*ll-positive patients / C. Marques Da Costaa, E. Dupontb, M. Van der1. 1 //Т-Ч-,.J.-1ЛПЛ lf-1 /-Ч 1 → T> 1 о л л
  107. V^ruysu ci ai. // jueliiiaiuiugy. — zuuu. — vui. ?u. — r. iz-im-.
  108. McDonagh A.J.G. The pathogenesis of alopecia areata / A.J.G. McDonagh, A.G. Messenger//Dermatol. Clin. 1996. — Vol. 14. — P. 661−670.
  109. McDonagh A.J. Epidemiology and genetics of alopecia areata / A.J. McDonagh, R. Tazi-Ahnini // Clinical and Experimental Dermatol. 2002. -Vol. 27.-P. 405−409.
  110. McDonagh A.J.G. HLA and ICAM-1 expression in alopecia areata in vivo and in vitro: the role of cytokines / A.J.G. McDonagh, J.A. Snowden, C. Stierle et al. // British J. of Dermatol. 1993. — Vol. 129. — № 3. — P. 250−256.
  111. McElwee K.J. Genetic susceptibility and severity of alopecia areata inIhuman and animal models / K.J. McElwee, P. Freyschmidt-Paul, A. Ziegler et al. //Eur. J. of Dermatol. -2001. Vol. 11. — P. 11−16.
  112. McElwee K.J. Alopecia areata — animal model / K.J. McElwee, R. Hoffmann // Clinical and Experimental Dermatol. 2002. — Vol. 27. — P. 414 421.
  113. McKusick VA. OMIM (On-line Mendelian Inheritance in Man) // 2000 Release Edn. Baltimore: Johne Hopkins University / V.A. McKusick. 2000. Режим доступа: http: // www.ncbi.nlm.nili.aov/omim 17.02.2008.
  114. Moore J.H. Bioinformatics challenges for genome-wide association studies / J.H. Moore, F.W. Asselbergs, S.M. Willams // Bioinformatics. 2010. — Vol. 26.-№ 4.-P. 445−455.
  115. Muller S.A. Alopecia areata: an evaluation of 736 patients / S.A. Muller, R.K. Winkelmann // Arch, of Dermatol. 1963. — Vol. 88. — P. 290−297.
  116. Nakamura M. Controlled delivery of T-box21 small interfering RNA ameliorates autoimmune alopecia (Alopecia Areata) in a C3H/HeJ mouse model / M. Nakamura, J. Jo, Y. Tabata et al. // Am. J. Pathol. 2008. — Vol. 172(3).-P. 650−658.
  117. Nicklin MJ.H. A physical map of the region encompassing the human interleukin-la, interleukin-ip, and interleukin-1 receptor antagonist genes / M.J.H. Nicklin, A. Weith, G.W. Duff// Genomics. 1994. — Vol. 19. — P. 382−384.
  118. Noramly S. BMPs mediate lateral inhibition at successive stages in feather tract development / S. Noramly, B.A. Morgan // Development. 1998. — Vol. 125.-P. 3775−3787.
  119. Okulicz J.F. Hereditary and acquired ichtyosis vulgaris / J.F. Okulicz, R.A. Shwartz // Intern. J. of Dermatol. 2003. — Vol. 42. — P. 95−98.
  120. Olsen E.A. Hair / E.A. Olsen // Fitzpatrick"s Dermatology in General Medicine. Freedberg IM: New York: McGraw-Hill, 2003. — P. 641−643.
  121. Oro A.E. Splitting hairs: dissecting roles of signaling systems in epidermal development / A.E. Oro, M.P. Scott // Cell. 1998. — Vol. 95. — P. 575−578.
  122. Palmer C.N. Common loss-of-function variants of the epidermal protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis / C.N. Palmer, A.D. Irvine, A. Terron-Kwiatkowski et al. // Nat. Genet. 2006. — Vol. 38(4). -P. 441−446.
  123. Pan Y. Alopecia areata during etanercept therapy / Y. Pan., N.A. Rao // Ocular Immunology and Inflammation. 2009. — Vol. 17. — № 2. — P. 127−129.
  124. Papadopoulos A.J. Alopecia areata. Pathogenesis, diagnosis, and therapy / A.J. Papadopoulos, R.A. Schwartz, C.K. Janniger // Am. J. Clin. Dermatol. -2000. Vol. 1(2). — P. 101−105.
  125. Patuzzo C. Tumor Necrosis Factor Gene Complex in COPD and Disseminated Bronchiectasis / C. Patuzzo, L.S. Gile, M. Zorzetto et al. // Chest. 2000. — Vol. 5. — № 117. — P. 1353−1358.
  126. Paus R. The hair follicle and immune privilege / R. Paus, N. Ito, M. Takigawa et al. // J. of Invest. Dermatol. Symp. Proc. 2003. — Vol. 8. — № 2. -P. 188−194.
  127. Pelivani N. Alopecia areata universalis elicited during treatment with adalimumab / N. Pelivani, A.S. Hassan, L.R. Braathen et al. // Dermatology. -2008. Vol. 216. — P. 320−323.
  128. Pociot F. Taql polymorphism in the human interleukin-1 beta (IL-1J3) gene correlates with IL-ip secretion in vitro / F. Pociot, J. Molvig, L. Wongensen et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 22. — P. 396−402.
  129. Posten W. Recurrence of alopecia areata in a patient receiving etanercept injections / W. Posten, J. Swan // Arch, of Dermatol. 2005. — Vol. 141. — № 6. -P. 759−760.
  130. Price V.H. Alopecia areata: Clinical aspects / V.H. Price // J. of Invest. Dermatol. 1991. — Vol. 96. — P. 68S.
  131. Price V.H. Treatment of hair loss / V.H. Price // N. Engl. J. Med. 1999. -Vol. 341.-P. 964−973.
  132. Price V.H., Colombe B.W. Heritable factors distinguish two types of alopecia areata / V.H. Price, B.W. Colombe // Dermatol. Clin. 1996. — Vol. 14.-P. 679−689.
  133. Proff J. Investigation of the p. Ser278Arg polymorphism of the autoimmune regulator (AIRE) gene in alopecia areata / J. Proff, B. Blaumeiser, T. Becker et al. // Tissue Antigens. 2006. — Vol. 68. — P. 58−61.
  134. Rich R. An Atlas of Diseases of the Nail / R. Rich, R.K. Scher. NY 10 010, USA, 2005.-179 p.
  135. Rizzi M. Disruption of immunological tolerance: Role of AIRE gene in autoimmunity / M. Rizzi, F. Ferrera, G. Filaci et al. // Autoimmunity Reviews. 2006. — Vol. 5,1. 2. — P. 145−147.
  136. Rogers C.E. Organization and expression of hair follicle genes / C.E. Rogers, B.C. Powell // J. of Invest. Dermatol. 1993. — Vol. 101. — P. 50S-55S.
  137. Rosen A. Clearing the way to mechanisms of autoimmunity / A. Rosen, L. Casciola-Rosen // Nature Medicine. 2001. — Vol. 7. — P. 664−665.
  138. Sabouraud R. Sur Tetiologie de la pelade / R. Sabouraud // Arch. Dermato-Syphiligraphics de la Clinique d’Hospital St Louis. 1929. — Vol. 1. — P. 3149.
  139. Safavi K.H. Incidence of alopecia areata in Olmsted County, Minnesota, 1975 through 1989 / K.H. Safavi, S.A. Muller, V. Suman et al. // Mayo Clin. Proc. 1975. — Vol. 70. — P. 628−633.
  140. Sato-Kawamura M. Acute diffuse and total alopecia of the female scalp. A new subtype of diffuse alopecia areata that has a favorable prognosis / M. Sato-Kawamura, S. Aiba, H. Tagami // Dermatology. 2002. — Vol. 205(4). -P. 367−373.
  141. Sato-Kawamura M. Strong expression of CD40, CD 54 and HLA-DR antigen and lack of evidence for direct cellular cytotoxicity are unique immunohistopathological features in alopecia areata / M. Sato-Kawamura, S.
  142. Aiba, H. Tagami // Arch, of Dermatol. Research. 2003. — Vol. 294. — № 12. -P. 536−543.
  143. Sawaya M.E. Advances in alopecia areata and androgenetic alopecia / M.E. Sawaya, M.K. Hordinsky // Adv. Dermatol. 1992. — Vol. 7. — P. 211−226.
  144. Shapiro J. Alopecia areata / J. Shapiro // Dermatol, therapy. 1993. — Vol. 11. -№ 1.- P. 35−46.
  145. Schepis C. An updated survey on skin conditions in Down syndrome / C. Schepis, C. Barone, M. Siragusa et al. // Dermatology. 2002. — Vol. 205. -P. 234−238.
  146. Schmitt-Grohe S. TNF-alpha promoter polymorphism in relation to TNF-alpha production and clinical status in cystic fibrosis / S. Schmitt-Grohe, F. Stuber, M. Book et al. //Lung. 2006. — Vol. 184. — № 2. — P. 99−104.
  147. Schwartz R.A. Alopecia areata / R.A. Schwartz, C.K. Janniger // Cutis. -1997.-Vol. 59.-P. 238−241.
  148. Shimizu T. Promoter region polymorphism of macrophage migration inhibitory factor is string risk factor for young onset of extensive alopecia areata / T. Shimizu, N. Hizawa, A. Honda et al. // Genes and Immunity. -2005. Vol. 6. — № 4. — P. 285−289.
  149. Skinner R.B. Alopecia areata and presence of cytomegalovirus DNA / R.B. Skinner Jr., W.H. Light, G.F. Bale et al. // JAMA. 1995. — Vol. 273(18). — P. 1419−1420.
  150. Skinner R.B. A molecular approach to alopecia areata / R.B. Skinner Jr., W.H. Light, C. Leonardi et al. // J. of Invest. Dermatol. 1995. — Vol. 104(5). -P. 3S-4S.
  151. Sotiriadis D.K. Hair and Nail Disorders of Childhood / D.K. Sotiriadis // Expert Rev. Dermatol. 2008. — Vol. 3(6). — P. 677−690.
  152. Sonderstrup G. DR, DQ, and you: MHC alleles and autoimmunity / G. Sonderstrup, H.O. McDevitt // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 107. — P. 795 796.
  153. Symington F.W. Lymphotoxin, tumor necrosis factor, and gamma interferon are cytostatic for normal human keratinocytes / F.W. Symington // J. of Invest. Dermatol. 1989. — Vol. 92. — № 6. — P. 798−805.
  154. Sundberg J.P. Adult-onset alopecia areata is a complex polygenic trait in the C3H/HeJ mouse model / J.P. Sundberg, K.A. Silva, R. Li et al. // J. of Invest. Dermatol. 2004. — Vol. 123. — P. 294−297.
  155. Talpur R. Phase ½ Randomized Bilateral Half-Head Comparison of Topical Bexarotene % Gel for Alopecia Areata / R. Talpur, R. Bassett, V. Stevens et al. I I J. Am. Acad. Dermatol. 2009. — Vol. 61. — P. 592−598.
  156. Tan E. The pattern of alopecia areata in Singapore — a study of 219 Asians / E. Tan, Y.K. Tay, C.L. Goh et al. // Int. Dermatol. 2002. — Vol. 41. — P. 748 753.
  157. Tan E. A clinical study of childhood alopecia areata in Syngapore / E. Tan, Y.K. Tay, Y.C. Giam // Pediatric Dermatol. 2002. — Vol. 19. — P. 298−301.
  158. Taniguchi S. Twenty-nail dystrophy (trachyonychia) caused by lichen planus in a patient with alopecia universalis and ichthyosis vulgaris / S. Taniguchi, H. Kutsuna, Y. Tani et al. // J. Am. Acad. Dermatol. 1995. — Vol. 33. — P. 903 905.
  159. Tarlow J.K. Severity of alopecia areata is associated with a polymorphism in the interleukin-1 receptor antagonist gene / J.K. Tarlow, F.E. Clay, M.J. Cork et al. // J. of Invest. Dermatol. 1994. — Vol. 103. — № 3. — P. 387−390.
  160. Tazi-Ahnini R. Notch4, a non-HLA gene in the MHC is strongly associated with the most severe form of alopecia areata / R. Tazi-Ahnini, M.J. Cox, D. Wengraf et al. // Hum. Genet. 2003. — Vol. 112. — P. 400−403.
  161. Tazi-Ahnini R. Association analysis of ILIA and IL1B variants in alopecia areata / R. Tazi-Ahnini, A.J.G. McDonagh, A. Cox et al. // Heredity. 2001. -Vol. 87.-P. 215−219.
  162. Teraki Y. Cytokines in alopecia areata: contrasting cytokine profiles in localized form and extensive form (alopecia universalis) / Y. Teraki, K. Imanishi, T. Shiohara // Acta Dermato-Venereologica. — 1996. — Vol. 76. -№ 6.-P. 421−423.
  163. Tobin D.J. New findings in alopecia areata / D.J. Tobin // JEADV. 2002. -Vol.17(3). — P.67.
  164. Tobin D.J. Hair follicle structures targeted by antibodies in patients with alopecia areata / D.J. Tobin, S. Hann, M. Song et al. // Arch, dermatol. — 1997. -Vol. 133.-P. 57−61.
  165. Tosti A. What’s new in hair research? / A. Tosti //11 European trichology forum abstracts. 1997. — P. 17.
  166. Tosti A. No correlation between cytomegalovirus and alopecia areata / A. Tosti, M. La Placa, F. Placucci et al. // J. of Invest. Dermatol. 1996. — Vol. 107(3).-P. 443.
  167. Tosti A. Helicobacter pylori’and alopecia areata / A. Tosti, S. Pretolani, N. Figura et al. // Posters Abstracts of First World Hair Research Nongress. — 1997.-Vol. 64.-P. 18.
  168. Van der Steen P. The genetic risk for alopecia areata in first degree relatives of severely affected patientes. An estimate / P. Van der Steen, H. Traupe, R. Happle et al. // Acta Dermatol. Venereol. 1992. — Vol. 72(5). — P. 373−375.
  169. Vasquez L.M. Sensory innervation and neuropeptides in localized Alopecia areata / L.M. Vasquez, M.P. Averalo, N.L. Diaz et al. // Ann. Dermatol. Venerol. 2002. — Vol. 129.-P. 15 525.
  170. Viallet J.P. Chik Delta-J gene expression and the formation of feather primordia / J.P. Viallet, F. Prin, I. Olivera-Martinez et al. // Mech. Dev. -1998.-Vol. 72.-P. 159−168.
  171. Wasserman D. Alopecia areata, review / D. Wasserman, A.D. Guzman-Sanchez, K. Scott et al. // Intern. J. of Dermatol. 2007. — Vol. 46. — P. 121 131.
  172. Welsh E.A. Human leukocyte antigen-DQBl*03 alleles are associated with alopecia areata / E.A. Welsh, H.H. Clark, S.Z. Epstein et al. // J. of Invest. Dermatol. 1994. — Vol. 103. — P. 758−763.
  173. Westphal O. Bacterial Endotoxins / O. Westphal // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1975. — Vol.49. — P. 1−42.
  174. Wilson A.G. Effects of a polymorphism in the human tumor necrosis factor alpha promoter on transcriptional activation / A.G. Wilson, J.A. Symons, T.L. McDowell et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1997. — Vol.1. — № 94(7). — P. 3195−3199.
  175. Xiao F.L. Association of HLA class 1 alleles with alopecia areata in Chinese Hans // F.L. Xiao, Yang S., K.L. Yan et al. // J. Dermatol. Sei. 2006. — Vol. 41.-P. 109−119.
  176. Xiao F.L. Association of HLA-DQA1 and DQB1 alleles with alopecia areata in Chinese Hans / F.L. Xiao, F.S. Zhou, J.B. Liu et al. // Arch. Dermatol. Res. 2005. — Vol. 297. — P. 201−209.
  177. Zak-Prelich M. Dystrophic nail changes in alopecia areata / M. Zak-Prelich, G. Broniarczyk-Dyla//Przegl. Dermatol. 1993. — Vol. 80. — P. 240−244.
  178. Zoller M. Apoptosis resistance in peripheral blood lymphocytes of alopecia areata patients / M. Zoller, K.J. McElwee, M. Vitacolonna et al. // J. of Autoimmunity. 2004. — Vol. 23. — № 3. — P. 241−256.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!