Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Нейроваскулярный конфликт у больных гемифациальным спазмом (идентификация и микрохирургическая коррекция)

Диссертация: Нейроваскулярный конфликт у больных гемифациальным спазмом (идентификация и микрохирургическая коррекция)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На современном этапе развития науки теория микроваскулярной компрессии наиболее полно позволяет объяснить клинические и нейрофизиологические особенности ГФС. В основе теории микроваскулярной компрессии лежит понятие нейроваскулярного конфликта — конфликта корешка черепного нерва в месте его входавыхода из ствола головного мозга с прилежащим сосудом (JannettaPJ., 1975, 1977). Исходя из концепции… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клиническая картина гемифациального спазма
    • 1. 2. Эпидемиология гемифациального спазма
    • 1. 3. Этиология
    • 1. 4. Патофизиология
    • 1. 5. Диагностика
    • 1. 6. Дифференциальный диагноз
    • 1. 7. Методы лечения
    • 1. 8. Микроваскулярная декомпрессия
    • 1. 9. Критерии оценки результатов лечения и качество жизни больных с гемифациальным спазмом
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистические методы обработки материала
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ С
  • ГЕМИФАЦИАЛЬНЫМ СПАЗМОМ
    • 3. 1. Группа пациентов с гемифациальным спазмом, подвергнувшихся хирургическому лечению
    • 3. 2. Группа пациентов с гемифациальным спазмом, избравших другие методы лечения
    • 3. 3. Сопоставление клинико-диагностических характеристик и показателей качества жизни в двух группах
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Предоперационная верификация зон нейроваскулярного конфликта
    • 4. 2. Интраоперационный мониторинг
    • 4. 3. Характеристика зон нейроваскулярного конфликта и выявленных факторов компрессии
    • 4. 4. Сопоставление данных нейровизуализации и данных прямой интраоперационной идентификации факторов компрессии
    • 4. 5. Оценка результатов лечения
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ И АНАЛИЗ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 5. 1. Предоперационная верификация нейроваскулярного конфликта
    • 5. 2. Интраоперационный мониторинг
    • 5. 3. Варианты нейроваскулярного конфликта и тактика хирургического вмешательства
    • 5. 4. Оценка качества жизни
  • ВЫВОДЫ

Нейроваскулярный конфликт у больных гемифациальным спазмом (идентификация и микрохирургическая коррекция) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Гемифациальный спазм (ГФС) — заболевание, проявляющееся безболезненными непроизвольными односторонними тоническими иили клоническими сокращениями мимических мышц лица, иннервируемых ипсилатеральным лицевым нервом (Wilkins R.H., 1991; Wang А., Jankovic J., 1998). Не смотря на то, что ГФС не несет непосредственной угрозы жизни пациентов, он в значительной степени ухудшает качество жизни, ограничивает социальную и экономическую активность пациентов, является причиной психологического дискомфорта (JannettaP. et al., 1977; TanE. et al., 2005). По оценкам различных авторов от 15 до 65% пациентов с ГФС страдают депрессивными расстройствами. ГФС ухудшает зрение у 60% пациентов, препятствует выполнению трудовой деятельности у 36% больных (Au W.L. et al., 2004).

На современном этапе развития науки теория микроваскулярной компрессии наиболее полно позволяет объяснить клинические и нейрофизиологические особенности ГФС. В основе теории микроваскулярной компрессии лежит понятие нейроваскулярного конфликта — конфликта корешка черепного нерва в месте его входавыхода из ствола головного мозга с прилежащим сосудом (JannettaPJ., 1975, 1977). Исходя из концепции нейроваскулярного конфликта, P.J. Jannetta разработал операцию микроваскулярной декомпрессии (МВД), целью которой является устранение нейроваскулярного конфликта путем декомпрессии корешка лицевого нерва в воротной зоне, наиболее уязвимой к воздействию повреждающих факторов. В этой зоне более тонкий центральный глиальный миелин переходит в толстый, периферический «шванновский миелин» (Obersteiner Н., Redlich Е., 1894). Таким образом, в зависимости от этиологии можно разделить ГФС на «первичный», причинами которого является нейроваскулярный конфликт в зоне области выхода нерва из ствола, и «вторичный» (или симптоматический) — обусловленный другими патологическими процессами.

Хотя общепризнанной причиной первичного ГФС является сосудистая компрессия интракраниальной порции лицевого нерва, опубликован ряд работ, в которых приведены данные, не укладывающиеся в классические постулаты P.J. Jannetta. Опубликованы работы (Fuknda М. et al., Ryu Н et al., Han I. et al., 2009; Nagahiro S., Takada A. et al., 1991; Yeh H., Tew J., 1981; Ferroli P., Messina G. et al., 2007), в которых описаны случаи первичного ГФС, причиной которого была компрессия корешка лицевого нерва дистальнее зоны выхода из ствола. Следует отметить, что предметом дискуссии является возможная локализация зон нейроваскулярного конфликта, а не концепция нейроваскулярной компрессии в своей основе, которая признается большинством исследователей (Samii М. et al., 2002; Оглезнев К. Я. с соавт., 1990; Шулев Ю. А. с соавт., 2004, Ситников А. Р., Григорян Ю. А., 2009). Разногласия о вероятных локализациях зон нейроваскулярного конфликта у больных ГФС носят скорее прикладной, нежели академический характер, т.к. выявление всех вероятных зон конфликта (не только в зоне выхода корешка лицевого нерва) диктует расширение объема интраоперационной ревизии во время выполнения микроваскулярной декомпрессии.

Дискуссионным также является генез симптоматического ГФС при опухолях задней черепной ямки (ЗЧЯ). В литературе описаны случаи симптоматического ГФС при опухолях задней черепной ямки, не оказывавших прямого компримирующего действия на корешок лицевого нерва или нейроваскулярные структуры ипсилатерального мосто-мозжечкого угла (опухоли IV желудочка, контрлатеральные вестибулярные шванномы, тенториальные менингиомы) (Harrison G.S. et al., 2000; Park H. et al., 2009; Weiner H.L. et al., 1993). Пароксизмальная гиперфункция лицевого нерва объясняется воздействием объемного процесса на моторные проводящие пути при компрессии и дислокации ствола головного мозга (Nagata S. et al., 1992; Cancelli I. et al., 2005). Вопрос о тактике хирургического лечения опухолей задней черепной ямки, манифестировавшими симптомами гиперфункции краниальных нервов, также остается открытым. Ряд авторов считают необходимым после удаления опухолевой ткани проводить ревизию воротной зоны краниальных нервов с целью выявления зоны нейроваскулярного конфликта и последующей микроваскулярной декомпрессии (Kobata Н. et al., 2002).

Несмотря на большое количество исследовательских работ, посвященных методам периоперационной верификации зон нейроваскулярного конфликта и интраоперационному мониторингу при микроваскулярной декомпрессии лицевого нерва, диагностическая и прогностическая ценность этих исследований остается неясной. В первую очередь это касается методов нейрофизиологического исследования (мигательный рефлекс, патологическая синкинезия мимических мышц) (F.Tokucoglu et al., 2008; A. Esteban, P. Molina-Negro, 1986).

Проблема оценки и учета результатов оперативного лечения при ГФС также недостаточно исследована. Большинство исследователей используют субъективные шкалы оценки клинического регресса ГФС, причем, степень регресса определяется врачом, а не пациентом (Marneffe V., Polo G. et al. 2003; Shin J.C. et al., 1996). В то же время, микроваскулярная декомпрессия при первичном ГФС относится к разделу функциональной нейрохирургии, основная цель которойулучшение качества жизни пациентов. Критерий изменения качества жизни после оперативного лечения не учитывается в большинстве проведенных исследований.

Таким образом, несмотря на значительное количество работ, посвященных изучению генеза и лечения первичного и вторичного ГФС, исследование зон нейроваскулярного конфликта при ГФС и методов их выявления является актуальным в связи с решающим влиянием на тактику оперативного вмешательства, а оценка качества жизни пациентов с ГФС позволяет адекватно оценить эффективность выполненного хирургического вмешательства.

Цель исследования — улучшение результатов оперативного лечения пациентов с гемифациальным спазмом.

Задачи исследования.

1. Обосновать оптимальный дизайн нейровизуализационных методик (стандартная обзорная MPT, 3D-SPGR и 3D-FIESTA) для идентификации нейроваскулярного конфликта.

2. Оценить эффективность регистрации аномального мышечного ответа как признака нейроваскулярного конфликта.

3. Оценить эффективность мониторинга аномального мышечного ответа для интраоперационной идентификации зоны нейроваскулярного конфликта.

4. Обосновать выбор хирургической мишени декомпрессии в зависимости от типа нейроваскулярных взаимоотношений в зоне конфликта при первичном и симптоматическом гемифациальном спазме.

5. Оценить эффективность микроваскулярной декомпрессии в лечении гемифациального спазма с учетом оценки клинического регресса симптомов и динамики изменения качества жизни пациентов.

Научная новизна.

Впервые продемонстрировано значение предоперационного нейрофизиологического исследования (регистрация аномального ответа мышц) для дифференциального диагноза гемифациального спазма от других лицевых гиперкинезов и понимания патофизиологических механизмов генеза гемиспазма.

Впервые изучена клиническая значимость дистальной компрессии корешка лицевого нерва, показана необходимость ревизии дистальной порции лицевого нерва при отсутствии компримирующего сосуда в зоне выхода и при выполнении реопераций по поводу гемифациального спазма.

Показано значение интраоперационной регистрации патологического ответа мимических мышц для выполнения эффективной декомпрессии корешка лицевого нерва при гемифациальном спазме.

Впервые проведена оценка качества жизни у пациентов с гемифациальным спазмом и доказана эффективность микроваскулярной декомпрессии как патогенетически обоснованной процедуры, улучшающей качество жизни пациентов, страдающих гемифациальным спазмом.

Практическая значимость.

Полученные данные дают наиболее полное представление об анатомо-топографических вариантах нервно-сосудистых взаимоотношений в зоне нейроваскулярного конфликта при гемифациальном спазме и методах их выявления. Это позволяет улучшить диагностику и выработать оптимальный способ нейрохирургической коррекции.

Предложен лечебно-диагностический алгоритм ведения пациентов с синдромом пароксизмальных судорожных сокращений мимических мышц.

В клиническую практику внедрен метод интраоперационного нейрофизиологического мониторинга при микроваскулярной декомпрессии по поводу гемифациального спазма.

Качество жизни, наряду со степенью клинического регресса спазма, является одним из определяющих критериев оценки эффективности лечения. Необходимо включать этот критерий в протокол учета результатов лечения больных гемифациальным спазмом.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Причиной гемифациального спазма служит компрессия интрацистернальной порции корешка лицевого нерва сосудом основания черепа или опухолевой тканью, причем, зона нейроваскулярного конфликта в ряде случаев локализуется не в области выхода лицевого нерва из ствола, а дистальнее (параи интрамеатальная компрессия).

2. МРТ головного мозга при гемифациальном спазме является информативным методом диагностики для проведения дифференциального диагноза первичного и вторичного (симптоматического) спазма, а также выявления признаков нейроваскулярного конфликта.

3. Патологическая синкинезия мимических мышц лица (аномальный мышечный ответ) является патогномоничным электронейрофизиологическим симптомом лицевого гемиспазма, позволяющим провести дифференциальный диагноз от других лицевых гиперкинезов.

4. Интраоперационный мониторинг аномального мышечного ответа может служить методом интраоперационной верификации зоны нейроваскулярного конфликта и критерием адекватности декомпрессии корешка лицевого нерва.

5. Микроваскулярная декомпрессия лицевого нерва при гемифациальном спазме является высокоэффективным этиопатогенетическим методом лечения, приводит к клиническому регрессу гемиспазма и улучшает качество жизни пациентов.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практическую работу нейрохирургических и неврологических отделений Городской Многопрофильной больницы № 2 Санкт-Петербурга. Данные исследования вошли в учебный процесс кафедры нейрохирургии СПб МАЛО. Переиздано и дополнено методическое пособие «Невралгия тройничного нерва и гемифациальный спазм. Информация для врачей и пациентов. 3-е издание» (2010 г.). Издано методическое пособие «Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и хирургическом лечении тригеминальной невралгии» (Ю.А.Шулев, А. В. Трашин, К.С.Гордиенко// Издательство СПбМАПО, 2009).

Публикация.

По теме диссертации опубликовано 13 работ, из них 1 — в журнале «Нейрохирургия», 1 — в Российском нейрохирургическом журнале им. проф.А. Л. Поленова, 1 — в «Журнале неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова», 1 — в журнале «Вестник Санкт-Петербургского государственного университета (серия Медицина)», 1 — в журнале «Вопросы нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», в том числе 4 в рецензируемых научных журналах, рекомендуемых ВАК Минобразования РФ.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании Санкт-Петербургского нейрохирургического общества им. проф.И. С. Бабчина (593-е заседание, 2008 г.), на Всероссийских научно-практических конференциях «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург,.

2008, 2009), V съезде нейрохирургов России (Уфа, 2009), 5th World Congress World Institute of Pain (New York, USA, 2009).

Структура и объем работы.

Работа изложена на 134 страницах машинописного текста, включает 30 таблиц, 39 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций.

Список литературы

включает 154 источника, из них 13 отечественных и 141 зарубежных авторов.

Прокурор с весьма черными густыми бровями и несколько подмигивавшим левым глазом. человека, впрочем, серьезного и молчаливого. с вечно неподвижною своей физиономией, густыми бровями и моргавшим глазом.

Николай Гоголь, «Мертвые души» (1852 г.).

ВЫВОДЫ.

1. Причиной ГФС может служить не только компрессия сосудом интрацистернальной порции корешка лицевого нерва в зоне его выхода из стволау 10% больных зона нейроваскулярного конфликта локализуется дистальнее воротной зоны лицевого нерва.

2. Обзорная МРТ головного мозга может рассматриваться как минимальный достаточный стандарт исследования, целью которого является разделение групп пациентов с первичным и вторичным гемифациальным спазмом.

3. Целенаправленное выявление патологической синкинезии мимических мышц лица (аномальный мышечный ответ) обязательный диагностический элемент предоперационной программы у пациентов с гемифациальным спазмом. Аномальный мышечный ответ — ключевой электрофизиологический феномен для дифференциального диагноза гемифациального спазма и других лицевых гиперкинезов.

4. Интраоперационная регистрация аномального мышечного ответа может служить методом интраоперационной идентификации нейроваскулярного конфликта. Исчезновение аномального ответа после устранения нейроваскулярного конфликта является определяющим признаком точности и полноценности выполненной микроваскулярной декомпрессии.

5. При строгом соблюдении современного протокола операции микроваскулярной декомпрессии лицевого нерва последняя может рассматриваться как метод выбора в лечении больных с первичным лицевым гемиспазмом. Микроваскулярная декомпрессия приводит к клиническому регрессу гемифациального спазма у 92% больных и улучшает качество жизни пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В лечебно-диагностический алгоритм ведения пациентов с синдромом пароксизмальных судорожных сокращений мимических мышц необходимо включать обзорную МРТ и регистрацию аномального ответа мышц как стандарт и прицельную МРТ мосто-мозжечкового угла как опцию.

2. Микроваскулярную декомпрессию по поводу ГФС — первичного или симптоматического, необходимо проводить под контролем интраоперационной регистрации аномального мышечного ответа.

3. При выполнении микроваскулярной декомпрессии необходимо учитывать вероятность дистальной компрессии лицевого нерва.

4. Опухоли мосто-мозжечкового угла нарушают нервно-сосудистые взаимоотношения, фиксируя артериальный сосуд к лицевому нервуудаление опухолевой ткани необходимо сочетать с ревизией интрацистернальной порции лицевого нерва с последующим выполнением микроваскулярной декомпрессиии.

5. Качество жизни, наряду со степенью клинического регресса спазма, является одним из определяющих критериев оценки эффективности лечения. Необходимо включать этот критерий в протокол учета результатов лечения больных ГФС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.А. Микрососудистая декомпрессия при лицевом гемиспазме// Журн. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1993. — Том.З.- С.6−8.
  2. Ю.А. Нейрогенные лицевые боли (патогенез, диагностика и микрохирургия)// Дис. д-ра мед.наук. М., 1994.
  3. Ю.А., Ситников А. Р. Нейроваскулярные взаимоотношения при гемифациальном спазме// Журн.Вопр.нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 2009. — № 4. — с.11−17.
  4. С.Н. В кн. Клинические лекции по нервным болезням. JL, 1956, вып. 2-й, с. 24.
  5. Ф.Г. Опыт изучения патогенеза и клиники болезни Бриссо// Вестник Сумского Университета, серия «Медицина». 2007. — № 1- С.125−128.
  6. А.Н., Махмудов У. Б., Отарашвили И. А. с соавт. Васкулярная декомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва// Журн.Вопр.нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 2008. — № 3. — с.3−8.
  7. К.Я., Григорян Ю. А., Шестериков С. А. Патологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей. — Новосибирск, 1990.
  8. Т.Н., Яновская И. В. Возможности МРТ в визуализации черепных нервов в норме и при патологических процессах //Российский нейрохирургический журнал им. проф. А. Л. Поленова. 2009. — том 1. — № 4. — с. 39−48.
  9. Т.Н., Яновская И. В. Возможности МРТ в визуализации вестибулокохлеарного нерва// Медицинская визуализация. 2005. — № 5. -с.72−85.
  10. Э.П. О патогенезе лицевого спазма// Журнал невр. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1961. — Том 61. — С. 1359.
  11. Ю. А., Гордиенко К. С., Посохина О. В. Микроваскулярная декомпрессия в лечении тригеминальной невралгии.// Журнал «Нейрохирургия». 2004. — № 2. — с. 7−14.
  12. Ю.А., Гордиенко К. С., Трашин А. В., Черных Е. Н. Симптоматическая невралгия тройничного нерва при опухолях мосто-мозжечкового угла// Российский нейрохирургический журнал им. проф. A.JI. Поленова. 2010. — Том II. — № 1. — с. 59−66.
  13. Я.Б., Грибова Н. П. Лицевые гиперкинезы и дистонии. -Смоленск, Изд-во СГМА, 1997. с.57−72.
  14. Adler С.А., Zimmerman R.A., Savino PJ. et al. Hemifacial spasm: evaluation by magnetic resonance imaging and magnetic resonance tomographic angiography// Ann. Neurol. 1992.- Vol. 32. — P. 502−506.
  15. Alexander G.E., Moses H. Carbamazepine for hemifacial spasm// Neurology.- 1982. Vol. 32. — P. 286−287.
  16. Aoki N, Nagao T: Resolution of hemifacial spasm after posterior fossa exploration without vascular compression. Neurosurgery. -18: 478−479, 1986.
  17. Au W.L., Tan L.C., Tan A.K. Hemifacial spasm in Singapore: clinical characteristics and patients' perceptions // Ann. Acad. Med. Singapore. 2004. -Vol. 33.- P. 324−8.
  18. Auger R., Whishant J.P. Hemifacial spasm in Rochester and Olmsted Country, Minnesota, 1960 to 1984// Arch. Neurol. I990.-Vol. 47. — P. 12 331 234.
  19. Auger R.G., Piepgras D.G., Laws E.R. Hemifacial spasm: results of microvascular decompression of the facial nerve in 54 patients// Mayo Clin.Proc.- 1986. Vol.61. — P.640−644.
  20. Auger R.G. Hemifacial spasm: clinical and electrophysiologic observations// Neurology. 1979. — Vol. 29. — P.1261−1272.
  21. Babinski J. Hemispasme facial peripherique//Nouvelle iconographie de la Salpetriere. 1905. — Vol.18. — P. 418−423.
  22. Barker F.G., Jannetta P.J., Bissonette D.J. et al. Microvascular decompression for hemifacial spasm// J.Neurosurg. 1995. — Vol. 82. — P. 201 210.
  23. Bihari K. Safety, effectiveness and duration of effect of BOTOX after switching from Dysport for blepharospasm, cervical dystonia and hemifacial spasm// Curr.Res.Opin. 2005. — Vol. 21. — P. 433−438.
  24. Blair R.L., Berry H. Spontaneous facial movement// J. Otolaryngol. 1981. -Vol.10.-P. 459−462.
  25. Brissaud E. Lecons sur les meladies nerveuses. Tics et spasms de fac// Paris. 1884.
  26. Bhayani R., Goel A. Occipital falcine meningioma presenting with ipsilateral hemifacial spasm: a case report// Br. J. Neurosurg. 1996. — Vol. 10. -P.603−605.
  27. Campbell E., Keedy C. Hemifacial spasm: a note on the etiology in two cases// J. Neurosurg. 1947. — Vol. 4. — P. 342−347.
  28. Cancelli I., Cecotti L., Valentinis L., Bergonzi P., Gigli G.L. Hemifacial spasm due to a tentorial paramedian meningioma: a case report// Neurol. Sci. -2005.-Vol. 26.-P. 46−49.
  29. Chung S.S. et al. Microvascular decompression for hemifacial spasm: a long-term follow-up of 1169 consecutive cases// Stereotact.Funct.Neurosurg. -2001,-Vol.77.-P.190−193.
  30. Coad J.E., Wirtschafter J.D., Haines S.J. et al. Familial hemifacial spasm associated with arterial compression of the facial nerve. J Neurosurg 1991- 74:290−6.
  31. Colosimo C., Bologna M., Lamberti S. et al. A comparative study of primary and secondary hemifacial spasm// Arch.Neurol. 2006. — Vol. 63. — P. 441−444.
  32. Dandy, W. Concerning the cause of trigeminal neuralgia.// Am. J. Surg.-1934. Vol. 24. — N 3. — P. 447−455
  33. Daniele O., Caravaglios G., Marchini et al. Gabapentin in the treatment of hemifacial spasm// Acta Neurol. Scandinavica. 2001. — Vol. 104. — P. 110−112.
  34. Davis W.E., Luterman B.F., Pulliam M.W. Hemifacial spasm caused by cholesteatoma// Am.J.Otol. 1981. — Vol.2. — P. 272−273.
  35. De Ridder D., Moller A. et al. Is the root entry/exit zone important in microvascular compression syndromes? // Neurosurgery. 2002. — Vol.51. — P. 433−424.
  36. Defazio G., Berardelli A., Abbruzzense G. et al. Primary hemifacial spasm and arterial hypertension: a multicenter case-control study// Neurology. 2000. -Vol. 54.-P. 1198−1200.
  37. Deleu D. Levetiracetam in the treatment of idiopathic hemifacial spasm// Neurology. 2004. Vol. 62. — P. 2134−2135.
  38. J.L. «The other» Babinski’s sign: paradoxical raising of the eyebrow in hemifacial spasm// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. — Vol. 70. -P.516.
  39. Digre K., Corbett J J. Hemifacial spasm: differential diagnosis, mechanisms and treatment// Adv. Neurol. 1988.- Vol.49. — P. 151−176.
  40. Digre K., Corbett J.J., Smoker W.R.K. et al. CT and hemifacial spasm//Neurology. 1968. — Vol.38. — P. 1111−1113.
  41. Ehni G., Woltman H.W. Hemifacial spasm// Arch. Neurol. Psych. 1945. -Vol. 53.-P. 205−211.
  42. Esslen E. Facial hyperkinesia// Facial nerve surgery под ред. Fisch U. -Amstelveen:Kugler. 1977. — P. 477−484.
  43. Esteban A., Molina-Negro P. Primary hemifacial spasm: a neurophysiological study// J. Neurol. Neurosurg.Psychiatr. 1986. — Vol. 49. — P. 58−63.
  44. Ferroli P., Messina G., Franzini A., Broggi G. VII-VIII nerve complex hung up by the subarcuate artery: a cause of hemifacial spasm// Acta Neurochir. (Wien). 2007. — Vol.149. — P.633−635.
  45. Frueh B.R., Preston R.A., Musch D.C. Facial nerve injury and hemifacial spasm// Am. J. Ophthalmol. -1990. Vol. 110. — P. 421−423.
  46. Gardner W.J. Concerning the mechanism of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm// J. Neurosurg. 1962. — Vol. 19. — P. 947−957.
  47. Gardner W.J., Sava G.A. Hemifacial spasm: a reversible pathophysiologic state// J. Neurosurg. 1962. — Vol.19. — P. 240−247.
  48. Garland P.E. et al. Hemifacial spasm: results of unilateral myectomy// Ophthalmology. 1987. — Vol.94. — P.288−294.
  49. Girard N., Poncet. M., Cases F. et al. Three -dimensional MRI of hemifacial spasm with surgical correlation// Neuroradiology. 1997. — Vol. 39. — P. 46−51.
  50. Goldstein N.P. Unilateral aberrant facial movement: hemifacial spasm or fasciculations? // JAMA. 1977. — Vol.238. — P.2541.
  51. Goto Y., Matsushima Т., Natori Y., Inamura Т., Tobimatsu S. Delayed effects of the microvascular decompression on hemifacial spasm: a retrospective study of 131 consecutive operated cases// Neurol. Res. 2002. — Vol. 24(3). — P. 296−300.
  52. Han I.B., Chang J.H., Chang J.W., Huh R., Chung S.S. Unusual cases and presentation of hemifacial spasm// Neurosurgery. 2009. — Vol. 65 (1). — P.130−137.
  53. Hanakita J, Kondo A. Serious complications of microvascular decompression operations for trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. Neurosurgery 1988. 22:348−52.
  54. Haines S.J., Torres F. Intraoperative monitoring of the facial nerve during decompressive surgery for hemifacial spasm// J. Neurosurg. 1991. — Vol. 74. -P. 254−257.
  55. Harris W., Wright A.D. Treatment of clonic facial spasm by alcohol injections//Lancet. 1932.- P. 657−662.
  56. Harrison G.S., Chovan P., Lee J.H. Hemifacial spasm due to a large distant ipsilateral posterior fossa meningioma// Skull. Base. Surg. 2000. — Vol. 10. -P.43−45.
  57. Herzberg L. Management of hemifacial spasm with clonazepam// Neurology. 1985. — Vol. 35. — P. 1676−1677.
  58. Heuser K., Kerty E., Eide P.K., Cvancvarova M., Dieterichs E. Microvascular decompression for hemifacial spasm: postoperative neurologic follow-up and evaluation of life quality// European Journal of Neurology. 2007. -Vol. 14.-P. 335−340.
  59. Hjorth R.J., Willison R.G. The electromyogramm in facial myokymia and hemifacial spasm// J.Neurol.Sci. 1973. — Vol.20. — P. l 17−126.
  60. Ing E.B., Savino P.J. et al. Hemifacial spasm and osteitis deformans// Am. J. Ophthalmol. 1995. — Vol.9(3). — P. 376−377.
  61. Iwakuma T. et al. Hemifacial spasm: comparision of three different operative procedures in 110 patients// J. Neurosurg. 1982. — Vol.57. — P.753−756.
  62. Jannetta P.J., Gendell H.M. Clinical observations on etiology of essential hypertension// Surg.Forum. 1979. — Vol.30. — P. 431−432.
  63. Jannetta P.J. The cause of hemifacial spasm: definitive microsurgical treatment at the brainstem in 31 patients// Trans.Sect.Otolaryngol.Am.Acad. -1975.- Vol. 80.-P. 319−322.
  64. Jannetta P.J. Microsurgical exploration and decompression of the facial nerve in hemifacial spasm// Curr.Top.Surg.Res. 1970. — Vol.2. — P. 217−220.
  65. Jannetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerve and systemic disease// Ann.Surg. 1980. — Vol. 192. — P.518−525.
  66. Jannetta P.J., Abbasy M., Maroon J., Ramos F.M., Albin M.S. Etiology and definitive microsurgical treatment of hemifacial spasm (operative techniques and results in 47 patients)// J. Neurosurg. 1977. — Vol.47. — P. 321 328.
  67. Jannetta P.J., Typical or atypical hemifacial spasm// J. Neurosurg. 1998. -Vol. 89.-P. 346−347.
  68. Janetta PJ. Cranial Rhizopathies: Neurological Surgery. 3rd edn. Philadelphia: W.B. Saunders, 1990:4169−82.
  69. Jho H.D., Janetta P.J. Hemifacial spasm in young people treated with microvascular decompression of the facial nerve. Neurosurgery 1987- 20:767−70.
  70. Jost W.H., Kohl A. Botulinum toxin: evidence-based medicine criteria in blepharospasm and hemifacial spasm// J. Neurol. 2001. — Vol.248 (Suppl.). — P. 21−24.
  71. Karla H.K., Magoon E.H. Side-effects of the use of botulinum toxin for treatment of benign essential blepharospasm and hemifacial spasm// Ophthalmic.Surg. 1990. — Vol. 21. P. 335−338.
  72. Kato Y., Kanno T. et al. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia and hemifacial spasm: an analysis of results and complications from 23 institutes in Japan// 5th Meeting of the Society for Microvascular decompression surgery, Japan. 2002.
  73. Kimura J. The blink reflex in electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principle and practice. 3-rd ed. 2001. — Oxford University press. New York. — P. 409−438.
  74. Kobata H., Kondo A., Iwasaki K. Cerebellopontine angle epidermoids presenting with cranial nerve hyperactive dysfunction: pathogenesis and long-term surgical results in 30 patients// Neurosurgery. 2001. — Vol. 50. — P. 276 285.
  75. Kondo A. Follow-up results of microvascular decompression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm// Neurosurgery. 1997. — Vol.40. — P.46−52.
  76. Kong D.S. et al. Prognostic value of lateral spread response for intraoperative electromyography monitoring of the facial musculature during microvascular decompression for hemifacial spasm// J. Neurosurg. 2007. — Vol. 106.-P. 384−387.
  77. Kuroki A., Moller A.R. Facial nerve demielinisation and vascular compression are both needed to induce facial hyperactivity: a study in rats// Acta Neurochir (Wien). 1994. — Vol.126. — P. 149U51.
  78. Laine E., Nyrac P. Hemispasme facial gueri par intervention sur la fossa posterieure// Rev.Neurol. (Paris). 1948. — Vol.80. — P. 38−40.
  79. Lang J. Anatomy, length and blood vessel relations of «central» and «peripheral» paths of intracisternal cranial nerves// Zentralbl. Neurichir. 1982. — Vol.43.-P.217−258.
  80. Lang J. ReiterU. Intracisternal length of cranial nerves 7−12// Neurochirurgia (Stuttg.). 1985. — Vol.28. — P. 153−157.
  81. Lavon H., Cohen-Kerem R., Uri N. Hemifacial spasm associated with otitis media with effusion: a first reported case// Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. -2006. Vol.70 (5). — P. 947−950.
  82. Leclerq T.A., Hill C.L., Grisoli A. Retromastoid microsurgical approach to vascular compression of eight cranial nerve// Laryngoscope. 1980. — Vol.90. — P. 1011−1017.
  83. Lingua RW. Sequelae of botulinum toxin injection// Am J Opthalmol. -Vol.100. 1985. — P.305−307.
  84. Maraeffe V., Polo G., Fischer C., Sindou M. Microsurgical vascular decompression for hemifacial spasm. Follow-up over one year, clinical results and prognostic factors. Study of a series of 100 cases// Neurochirurgie. 2003. -Vol.49(5). — P. 527−535.
  85. Mastronardi L., Taniguchi R., Caroli M. Cerebellopontine angle arachnoid cyst: a case of hemifacial spasm caused by an organic lesion other than neurovascular compression: case report// Neurosurgery. 2009. — Vol. 65 (6). -P.1205−1207.
  86. Maurice-Williams R.S. Tic convulsif: the association of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm// Poatgrad.Med. J. 1973. — Vol. 49. — P. 742−745.
  87. McLaughlin M., Jannetta P.J., Clyde B.L. et al. Microvascular decompression of cranial nerves: Lessons learned after 4400 operations// J. Neurosurg. 1999. — Vol. 90. — P. 1−8.
  88. Miehlke A. Surgery of the facial nerve// Munchen. Urban&Schwarcenberg. — 1973. — P. 90−97.
  89. Misawa S., Kuwaraba S., Ogawara K., Hattori T. Abnormal muscle response in hemifacial spasm: F-waves or trigeminal reflex? // J. Neurology Neurosurgery Psychiatry. 2006. — Vol. 77. — P. 216−218.
  90. Miwa H., Mizuno Y., Kondo T. Familial hemifacial spasm: report of cases and review of literature. Review// J. Neurol. Sci. 2002. — Vol.193. — P. 97−102.
  91. Moller A.R. Vascular compression of cranial nerves: pathophysiology// Neurol.Res. 1999. — Vol. 21. — P. 439−443.
  92. Moller A.R., Jannetta P.J. Monitoring facial EMG responses during microvascular decompression operations for hemifacial spasm// J. Neurosurg. -1987.-Vol. 66. P. 681−685.
  93. Moller A.R., Jannetta P.J. Hemifacial spasm: results of electrophysiologic recording during microvascular decompression operations// Neurology. 1985. -Vol.35.-P. 969−974.
  94. Moller A.R., Jannetta P.J. On the origin of synkinesis in hemifacial spasm: results of intracranial recording// J. Neurosurg. 1984. — Vol. 61. — P. 569−576.
  95. Moller M., Moller A., Jannetta P.J. Brain stem auditory evoked potentials in patients with hemifacial spasm// Laryngoscope. 1982. — Vol.92. — P. 848−852.
  96. M0ller M.B., M0ller A.R. Audiometric abnormalities in hemifacial spasm// Audiology. 1985. — Vol.24. — P. 396−405.
  97. Mooij J .J., Mustafa M.K., Weerden T.W. Hemifacial spasm: intraoperative electromyographic monitoring as a guide for microvascular decompression// Neurosurgery. 2001. — Vol. 49. — N. 6. — P. 1365−1371.
  98. Nagahiro S., Takada A. et al. Microvascular decompression for hemifacial spasm. Patterns of vascular compression in unsuccessfully operated patients// J. Neurosurg. 1991. — Vol.75. — P. 388−392.
  99. Nagata S., Matsushima Т., Fujii K., Fukui M., Kuromatsu C. Hemifacial spasm due to tumor, aneurysm, or arteriovenous malformation// Surg. Neurol. -1992. Vol. 38. — P.204−209.
  100. Nagaseki Y., Omata Т., Ueno T. et al. Prediction of vertebral artery compression in patients with hemifacial spasm using oblique saggital MR imaging// Acta Neurochir (Wien). 1998. — Vol. 140. — P. 565−571.
  101. Nielsen V.K. Pathophysiology of hemifacial spasm I: Ephaptic transmission and ectopic excitation// Neurology. 1984. — Vol. 34. — P.418−426.
  102. Nielsen V.K. Pathophysiology of hemifacial spasm II: Lateral spread of supraorbital reflex. // Neurology. 1984. — Vol. 34. — P.427−431.
  103. Nilsen В., Le K-D., Dietrichs E. Prevalence of hemifacial spasm in Oslo, Norway// Neurology 2004. — Vol. 63. — P. 1532−1533.
  104. Nishi Т., Matsukado Y., Nagahiro S., Fukushima M., Koga K. Hemifacial spasm due to contralateral acoustic neuroma: case report// Neurology. 1987. -Vol. 37. — P.339−342
  105. Obersteiner H., Redlich E. Ueber Wesen und Pathogenese der tablischen Hintersangs-degeneration // Arbeiten aus dem Institut fur Anatomie u. Physiologie des Central Nerven Systems an der Wiener Universitat. 1894.-Leipzig. — P. 158−172.
  106. Ogasawara H., Oki S., Kohno H., Hibino S., Ito Y. Tentorial meningioma and painful tic convulsif. Case report// J.Neurosurg. 1995. — Vol. 82. — P.895−897.
  107. Park J.S., Kong D.S. Hemifacial spasm: a neurosurgical perspective// J.Korean.Neurosurg.Soc. 2007. — Vol.42. P.355−362.
  108. Park H., Hwang S.C., Kim B.T., Shin W.H. Hemifacial spasm caused by a huge tentorial meningioma// J. Korean. Neurosurg. Soc. 2009. — Vol. 46. -P.269−272.
  109. ParkH.K., Jang K.S. et al. Efficacy of intraoperative electromyographic monitoring in patients with hemifacial spasm// J. Korean Neurosurg. 2006. -Vol. 39.-P. 183−187.
  110. Perkin G.D., Illingworth R.D. The association of hemifacial spasm and facial pain// J. Neurol.Neurosurg.Psychiatry. 1989. — Vol. 52. — P. 663−665.
  111. Rhee B.A., Kim T.S., Kim G.K., Leem W.L. Hemifacial, spasm caused by contralateral cerebellopontine angle meningioma: case report// Neurosurgery.1995. Vol. 36. — P.393−395.
  112. Rhoton A.L. Jr. The cerebellopontine angle and posterior fossa cranial nerves by the retrosigmoid approach// Neurosurgery. 2000. — Vol. 47 Suppl. 3. -P. 93−129.
  113. Rhoton A.L. Jr. Cerebellopontine angle and retrosigmoid approach// Neurosurgery. 2007. — Vol. 61 Suppl. 4. — P. 175−192.
  114. Rusuuvaara P, Setala K. Long term treatment of involuntary facial spasms using botulinum toxin// Acta Opthalmologica. Vol.68. — 1990. — P.331−338.
  115. Ryu H., Yamamoto S., Sugiyama K. et al. Hemifacial spasm caused by vascular compression, of the distal portion of the facial nerve// J. Neurosurg. -1998.-Vol. 88.-P. 605−609.
  116. Ryu H., Yamamoto S., Myamoto T. Atypical hemifacial spasm// Acta Neurochir. (Wien). 1998. — Vol. 140. -P. 1173−1176.
  117. Sandyk R., Gillman M.A. Baclofen in hemifacial spasm// Int. J. Neurosc. -1987. Vol. 33. — P. 261−264.i
  118. Shin J.C., Kim Y.C., Park C.I., Chung U.H. Intraoperative monitoring of microvascular decompression in hemifacial spasm// Yonsei Medical Journal.1996.-Vol. 37. -N. 3.
  119. Schultze F. Linksoeitziger Facialiskrampf in folge eines Aneurisma der Arteria vertebralis sinistra// Arch. Pathol.Anat. 1875. — Vol.65. — P.391−395.
  120. Schwarze H.P. Oculostapedial synkinesis// Otolaryngol. Head Neck Surg. -1995. Vol. 113. — P. 802−806.
  121. Scoville W.B. Hearing loss following exploration of cerebellopontine angle in treatment of hemifacial spasm// J. Neurosurg. 1969. — Vol. 31. — P. 47−49.
  122. Siekert R.G. Neurologic manifestations of tumors of the glomus jugulare, chemodectoma, nonchromaffin paraganglioma or carotid-body-like tumor//Arch. Neurol.Psychiatr.Chicago. 1956. — Vol.76. — P. 1−13.
  123. Sobel D., Norman D., Yorke C.H. et al. Radiography of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm// AJNR. 1980. — Vol.1. — P. 251−253.
  124. Sunderland S. Neurovascular relations and anomalies with vascular compression syndromes// J. Neurol.Neurosurg.Psychiatry. 1948. — Vol. 11. — P. 243−257.
  125. Stamey W., Jankovic J. The other" Babinski’s sign in hemifacial spasm// Neurology. 2007. — Vol. 69. — P. 402 — 404.
  126. Tan E.K., Chan L.L., Koh K.K. Coexistent blepharospasm and hemifacial spasm: overlapping pathophysiologic mechanism?// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2004. — Vol.75. -P.494−496.
  127. Tan E.K., Chan L.L., Lim S. Magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography in patients with hemifacial spasm// Ann. Acad. Med. Singapore. 1999. — Vol. 28. — P. 169−173.
  128. Tan E.K., Chan L.L., Lum S.Y. et al. Is hypertension associated with hemifacial spasm?// Neurology. 2003. — Vol. 60. — P. 343−344.
  129. Tan E.K., Jankovic J. Bilateral hemifacial spasm: report of five cases and literature review// Mov. Disord. 1999. — Vol. 14. — P. 345−349.
  130. Tan E.K., Jankovic J. Botulinum toxin A in patients with oromandibular dystonia// Neurol. 1999. — Vol. 33. — P. 2102−2108.
  131. Tan E-K., Lum S-Y., Fook-Chong S., Chan L-L., Gabriel C., Lim L. Behind the facial twitch: depressive symptoms in hemifacial spasm// Parkinsonism Relat. Disord. 2005. — Vol. 11. — P. 241−245.
  132. Tan E-K., Lum S-Y., Fook-Chong S., Lim L., Thumboo J. Validaton of short disease specific quality of life scale for hemifacial spasm: correlation with SF-36// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2005. — Vol. 76. — P. 1707−10.
  133. Tan N.C., Chan L.L. Hemifacial spasm and involuntary facial movements// Q.J.Med. 2002. — Vol. 95. — P.493−500.
  134. Tan N.C., Tan E.K., Khin L.W. Diagnosis and misdiagnosis of hemifacial spasm: a clinical and video study// J.Clin.Neurosci. 2004. — Vol. 11. — P. 142 144.
  135. Tarlov I.M. Structure of the nerve root: Part 1—Nature of the junctionbetween the central and the peripheral nervous system// Arch. Neurol. Psychiatry. 1937. — Vol. 37. — P.555−583.
  136. Tash R.R., Kier E.I., Chyatte D. Hemifacial spasm caused by tortuous vertebral artery: MR demonstration// J.Comp.Tomogr. 1988. — Vol.12. — P. 492−494.
  137. Telischi F.F., Grobman L.R. et all. Hemifacial spasm. Occurrence in multiple sclerosis// Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1991. — Vol. 117(5). -P.554−556.
  138. Tokucoglu F., Sucu H.K., Celebisoy M., Gelal F. Hemifacial spasm in correlation with electrophysiological and radiological findings// Acta Neurol.Belg. 2008. — Vol. 108. — P. 94−98.
  139. Tolosa E. Marri M.J. Blepharospasm-oromandibular syndrome (Meige's syndrome): clinical aspects// Adv.Neurol. 1988. — Vol. 49. — P. 73−84.
  140. Troy P., Tew J. Recurrence of hemifacial spasm after microvascular decompression. Clinical study//Neurosurg. 1996. — Vol.38. — P. 686−691.
  141. Uchino M., Nomoto J., Ohtsuka Т., Kuramitsu T. Fusiform aneurysm of the vertebral artery presenting with hemifacial spasm treated by microvascular decompression//Acta Neurochir (Wien). 2005. -Vol. 147. — P. 901−903.
  142. Vermersch P., Petit H., Marion M.H., Montagne B. Hemifacial spasm due to pontine infarction//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1991. — Vol. 54(11). -P.1018.
  143. Wang A., Jankovic J. Hemifacial spasm: clinical findings and treatment// Muscle Nerve. 1998. — Vol.21. — P. 1740−1747.
  144. Wartenberg R. Hemifacial spasm: a clinical and pathophysiological study// New York, Oxford University Press, 1952.
  145. Weiner H.L., Zagzag D., Babu R., Weinreb H.J., Ransohoff J. Schwannoma of the fourth ventricle presenting with hemifacial spasm. A report of two cases// J. Neurooncol. 1993. — Vol. 15. — P.37−43.
  146. Wilkins R.H. Hemifacial spasm: a review// Surg. Neurol. 1991. — Vol. 36. -P. 251−277.
  147. Yeh H., Tew J. et al. Microsurgical treatment of intractable hemifacial spasm// Neurosurgery. 1981. — Vol. 9. — P.383−386.
  148. Yoshimura D.M., Aminoff M., Tami T.A. Treatment of hemifacial spasm with botulinum toxin// Muscle Nerve. 1992. — Vol.15. — P. 1045−1049.
  149. Yuan Y., Wang Y., Zhang S. Microvascular decompression in patients with hemifacial spasm: report of 1200 cases// Chin.Med.J. 2005. — Vol.118. — P. 833−836.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!