Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности течения процесса и эффективность лечения рецидивов туберкулеза легких у больных с различным уровнем генерации оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови

Диссертация: Особенности течения процесса и эффективность лечения рецидивов туберкулеза легких у больных с различным уровнем генерации оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных с рецидивами туберкулеза легких стандартный режим «26» химиотерапии, состоящий из изониазида, рифампицина, пиразинамида, этамбутола, фторхиполона (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин) и канамицина (амикацина), через 3 месяца по сравнению со стандартным режимом «2а», включающим изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин, позволяет достоверно чаще добиться… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Обзор литературы. Взаимосвязь течения рецидивов туберкулеза легких с уровнем генерации оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови.

1.1. Особенности течения и эффективность лечения рецидивов туберкулеза легких в современных условиях. Ю

1.2. Роль оксида азота в нормальной физиологии организма и его изменения при патологических состояниях.

1.3. Показатели окислительного метаболизма и уровня генерации оксида азота в циркулирующих лейкоцитах крови при туберкулезе.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Характеристика клинических наблюдений.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Особенности клинических проявлений ранних и поздних рецидивов туберкулеза легких в период напряженной эпидемической ситуации.

Глава 4. Эффективность стандартных и индивидуализированного режимов химиотерапии больных с рецидивами туберкулеза легких.

Глава 5. Особенности течения рецидивов туберкулеза легких у больных с различным уровнем генерации оксида азота и активированных форм кислорода в мононуклеарах и нейтрофилах крови.

5.1. Взаимосвязь показателей бактерицидного потенциала циркулирующих лейкоцитов крови с клиническими особенностями процесса у больных с рецидивами туберкулеза легких до начала химиотерапии.

5.2.Изменения показателей бактерицидного потенциала циркулирующих лейкоцитов крови у больных с рецидивами туберкулеза в процессе химиотерапии при различной её эффективности.

Особенности течения процесса и эффективность лечения рецидивов туберкулеза легких у больных с различным уровнем генерации оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Последние годы в связи с ухудшением эпидемической ситуации отмечается рост заболеваемости туберкулезом легких, в том числе, увеличивается число больных с рецидивами туберкулезного процесса.

Эффективность лечения данной категории больных остается довольно низкой как по прекращению бактериовыделения, так и по закрытию каверн в легких [Мишин В.Ю., Жестовских С. Н., 2004; Weis S.E. et al., 1994]. Основной причиной низкой эффективности лечения больных с рецидивами туберкулеза легких является приобретенная (вторичная) лекарственная устойчивость, сформировавшаяся на предыдущих этапах неадекватной химиотерапии [Хоменко А.Г., Мишин В. Ю., 1996; Iseman MD., 1993; Crofton J. et al.- 1997; Bastian I., Portaels F., 2000].

В период напряженной эпидемической ситуации разработка и внедрение новых режимов химиотерапии является крайне актуальным вопросом фтизиатрии. Применяемый в настоящее время стандартный режим химиотерапии у больных с рецидивами туберкулеза легких состоит из комбинации основных противотуберкулезных препаратов: изониазида, рифампицина, пиразинамида, этамбутола и стрептомицина (режим химиотерапии «2а» по Приказу МЗ РФ № 109) ориентирован в основном на пациентов с низким уровнем лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам. В настоящее время для больных с рецидивами туберкулеза легких характерен высокий уровень развития лекарственной устойчивости МБТ, а также тяжелые и распространенные процессы в легких [Мишин В.Ю., Жестовских С. Н., 2004; Pablos-Mundez А. et а1., 1998]. Для этой категории больных предусмотрен новый стандартный режим «26» химиотерапии (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, фторхинолон и канамицин (амикацин)), закрепленный Приказом.

МЗ РФ № 109 от 23 марта 2003 г. Изучение эффективности данного режима химиотерапии в контролируемых клинических исследованиях не приводилось. Остается также до конца не изученной эффективность индивидуализированных режимов химиотерапии рецидивов туберкулеза легких, основанных на анамнестических данных о лекарственной устойчивости при первичном заболевании. Подобных работ нам в литературе не встретилось.

Развитие рецидивов туберкулеза легких в значительной степени определяется состоянием неспецифической реактивности организма больного. Среди гуморальных систем, участвующих в формировании неспецифической реактивности организма, важная роль принадлежит функциональному статусу циркулирующих фагоцитов крови, которые способны синтезировать разные биологически активные вещества [Абдуллаев Р.Ю., 1999; Каминская Г. О., Абдуллаев Р. Ю., 2002; Ерохин В. В., Земскова 3.с., 2003; Петрова Л. Ю., 2005].

Последние годы в развитии различных патологий все большее значение придается открытому в 1980 году R. Furchgott et al. свободнорадикальному соединению — оксиду азота. Интерес к оксиду азота определяется широким спектром его функциональных эффектов, к которым относятся бактерицидный, сосудорасширяющий, иммуномодулирующий и др. [Реутов В.П., 2002; Сахно Л. В., 2001; Agusti A.G.N, et al., 2003]. Экспериментальные данные свидетельствуют, о том, что устойчивость организма к МБТ прямо зависит от уровня экспрессии в макрофагах индуцибельной NOсинтазы [Chan J. etal., 1995; Mac Miking J., 1997].

Работы, посвященные изучению оксида азота при туберкулезе, единичны. Поэтому изучение оксида азота в циркулирующих фагоцитах крови у больных с рецидивами туберкулеза легких представляется весьма актуальным, что явилось основанием для проведения настоящего исследования.

Цель исследования.

Изучить клинические проявления, течение болезни и эффективность стандартных и индивидуализированных режимов химиотерапии у больных с рецидивами туберкулеза легких при различном уровне генерации оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинических проявлений у больных с ранними и поздними рецидивами туберкулеза легких в период напряженной эпидемической ситуации.

2. Изучить эффективность нового стандартного режима химиотерапии состоящего из изониазида, рифампицина, пиразинамида, этамбутола, фторхинолона (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин) и канамицина (амикацина) при лечении рецидивов туберкулеза легких.

3. Оценить взаимосвязь уровня генерации оксида азота и показателей окислительного метаболизма в мононуклеарах и нейтрофилах крови с особенностями течения заболевания у больных с рецидивами туберкулеза легких.

4. Изучить диагностическое и прогностическое значение определения спонтанного и индуцированного уровней оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови у больных рецидивами туберкулеза легких.

Новизна исследования.

Впервые изучены особенности клинических проявлений и течение болезни у больных с ранними и поздними рецидивами туберкулеза легких.

Впервые изучена сравнительная эффективность двух стандартных режимов химиотерапии больных с рецидивами туберкулеза легких: «2а» режима (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин), «26» режима (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин (амикацин) и фторхинолон), а также эффективность индивидулизированного режима, основанного на анамнестических данных о лекарственной устойчивости МБТ при первичном заболевании.

Впервые изучено содержание оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови у больных с рецидивами туберкулеза легких в базальных условиях и после специфической стимуляции и сопоставлено с течением болезни и эффективностью проводимой химиотерапии.

Практическая значимость.

Полученные данные установили высокую эффективность «26» режима химиотерапии, по сравнению с «2а» режимом при лечении больных с рецидивами туберкулеза легких, что позволяет рекомендовать «26» режим, как новый стандартный режим лечения больных с рецидивами туберкулеза легких. Кроме того, результаты исследования позволили сформировать комплекс лабораторных методов для прогнозирования течения туберкулезного процесса.

Положения, вносимые на защиту:

• течение туберкулезного процесса у больных с ранними и поздними рецидивами туберкулеза легких носит разный характер. При раннем рецидиве по сравнению с поздним рецидивом чаще наблюдаются распространенные и деструктивные формы туберкулеза легких с наличием выраженной туберкулезной интоксикации и множественной лекарственной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам;

• режим «26» химиотерапии, включающий изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и 2 резервных препарата (чаще канамицин (амикацин) и фторхинолон (офлоксацин, ципрофлоксацин и левофлоксацин)), является наиболее эффективным режимом лечения больных с рецидивами туберкулеза легких;

• сдвиги в показателях оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови у больных с рецидивами туберкулеза легких в процессе химиотерапии взаимосвязаны с эффективностью лечения. При сохраненной способности мононуклеаров адекватно наращивать генерацию оксида азота при встрече с МБТ туберкулез легких на фоне лечения протекает благоприятно тогда, как при снижении этой способности лечение оказывается менее эффективным- • динамическое определение уровня генерации оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови в процессе химиотерапии позволяет контролировать ее эффективность, оценивать тенденции в течении заболевания и, тем самым, своевременно корректировать проводимое лечение.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы терапевтических отделений ЦНИИТ РАМН, 12 ПТД и 16 ПТД г. Москвы и используются в учебном процессе преподавания студентам и последипломном образовании врачей-фтизиатров на кафедре фтизиатрии МГМСУ.

Апробация работы.

Апробация работы проведена на совместном заседании отдела фтизиатрии, отделения биохимии ЦНИИТ РАМН и кафедры фтизиатрии МГМСУ (2005). Материалы диссертации были доложены на 7-ом Российском съезде фтизиатров (Москва, 2003), на 13-ом национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Санкт-Петербург, 2003), на научно-практической конференции «Туберкулез: проблемы диагностики, лечения и профилактики» (Санкт-Петербург, 2003), на III конференции молодых ученых России (Москва, 2004), на 12-ом национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 19 печатных работ.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 159 страницах машинописи, состоит из введения, 5 глав с изложением материалов и результатов проведенных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. В диссертации представлено 50 таблиц и 27 рисунков. Библиографический указатель включает 121 наименование отечественных и 120 иностранных источников.

выводы.

1. Течение туберкулезного процесса у больных с ранними и поздними рецидивами туберкулеза легких носит разный характер. При ранних рецидивах туберкулеза легких по сравнению с поздними рецидивами чаще наблюдаются распространенные (3 и более долей) процессы (соответственно 48,9% и 11,8%- р<0,01), деструктивные формы туберкулеза (соответственно 89,8% и 58,6%- р<0,01) и бактериовыделения с полирезистентностыо МБТ к изониазиду и другим противотуберкулезным препаратам, исключая рифампицин (соответственно 31,1% и 13,1%- р<0,05).

2. У больных с рецидивами туберкулеза легких стандартный режим «26» химиотерапии, состоящий из изониазида, рифампицина, пиразинамида, этамбутола, фторхиполона (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин) и канамицина (амикацина), через 3 месяца по сравнению со стандартным режимом «2а», включающим изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин, позволяет достоверно чаще добиться прекращения бактериовыделения по микроскопии мокроты (соответственно 86,1%) и 62,5%- р<0,05), а через 6 месяцев — по посеву мокроты (соответственно 100% и 83,3%) и закрытию каверн (соответственно 76,7% и 48,0%- р<0,05).

3. При лечении больных с рецидивами туберкулеза легких стандартным режимом «26» химиотерапии через 3 месяца прекращение бактериовыделения методом посева среди больных, выделяющих МБТ, устойчивые к изониазиду и другим противотуберкулезным препаратам (исключая рифампицин) наблюдалось у 66,7%, а при лечении больных стандартным режимом «2а» химиотерапии — ни у одного больного, среди пациентов, выделяющих МБТ, устойчивые к рифампицину и другим химиопрепарам (исключая изониазид) — соответственно у 60% и 0%, а среди больных, выделяющих МБТ с множественной лекарственной устойчивостью — соответственно у 11,1% и 0% больных.

4. При рецидивах туберкулезного процесса в мононуклеарах крови высокий уровень генерации N0 в базальный условиях (0,67±0,06 при норме 0,46±0,06 мкмоль/106 кл.- р<0,05) приводит к частичной утрате клетками способности наращивать его синтез при встрече с МБТ (КС 4,0±0,23 при норме 5,8±0,70- р<0,05). В нейтрофилах крови базальный уровень генерации NO находится в норме, и клетки увеличивают свои функциональные резервы (КС 6,4±0,48 при норме 4,4±0,6- р<0,01).

5. Нитритоксидный и кислородзависимый механизмы бактерицидности в лейкоцитах крови у больных с рецидивами туберкулеза легких имеют разнонаправленный характер. В мононуклеарах частичная утрата нитритоксидного потенциала сочетается с адекватным наращиванием способности клеток развивать кислородный взрыв (КС 4,1 ±0,12 при норме 3,28±0,24- р<0,05). Напротив, в нейтрофилах крови нарастает нитритоксидный потенциал, но существенно снижается выраженность кислородного взрыва (КС 2,2±0,05 при норме 3,87±0,4- р<0,01).

6. Эффективная специфическая химиотерапия в течение трех месяцев приводит к нормализации уровня нитритоксидного и окислительного метаболизма в мононуклеарах и нейтрофилах крови, отражая возросшие функциональные резервы клеток. Прогрессирование туберкулеза легких в процессе лечения сопровождается ростом базального уровня генерации оксида азота и активированных форм кислорода, результатом чего становится истощение нитритоксидного и бактерицидного потенциала мононуклеаров и нейтрофилов крови.

7. Определение уровня спонтанного и стимулированного N0 в мононуклеарах и нейтрофилах крови позволяет оценить состояние неспецифической реактивности организма, эффективность проводимой химиотерапии и прогноз заболевания у больных с рецидивами туберкулеза легких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При лечении больных с рецидивами туберкулеза легких в интенсивную фазу, до получения данных о лекарственной устойчивости МБТ, рекомендуется использовать стандартный режим химиотерапии, состоящий из комбинации изониазида, рифампицина, пиразинамида, этабутола, фторхинолона и канамицина (амикацина).

2. Определение показателей базального и индуцированного уровней оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови может быть рекомендовано в качестве информативного теста для оценки состояния неспецифической реактивности организма, эффективности проводимой химиотерапии и прогноза заболевания у больных с рецидивами туберкулеза легких, что является важной предпосылкой для своевременного внесения коррективов в план лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Ю. Течение туберкулеза легких у больных с разным метаболическим статусом циркулирующих и легочных фагоцитов. //Дис.. доктора мед. наук. М., 1999.
  2. С.А., Шмелев А. П., Шовкун Л. А. Роль перекисного окисления липидов в формировании распространенного туберкулеза легких. //6-й нац. конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме -Новосибирск, 1996.- С. 126.
  3. Т.В. Клинико-эпидемическая характеристика и совершенствование своевременного выявления рецидивов туберкулеза органов дыхания в современных условиях. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 2001.
  4. Т.В., Бирюкова Л. П. Новые подходы к своевременному выявлению рецидивов туберкулеза органов дыхания. //Пробл. туб. — 2003. № 2. — С.14−16.
  5. Г. С. Клиническая картина остропрогрессирующего туберкулеза легких в современных условиях. //Новые технологии в диагностике и лечении туберкулеза различных органов и систем: науч. тр. и мат. Всероссийской конф.- СПб, 1998.- Т.2.- С.31
  6. Н.А., Заяц Л. М., Шутка Б. В. Циркулирующий и легочный пул лейкоцитов при респираторных нарушениях. //Пробл. туб.-1995, — № 4.-С.42−45.
  7. Б. Н. Новоселов П.Н. Экономический кризис в обществе как причина реверсии туберкулеза. //IV съезд научно медицинской ассоциации фтизиатров: Тез. докладов.- Йошкар-Ола.- 1999.- С. 11.
  8. .П., Ратников В. И., Потапов И. В. Нитроксидергические нарушения при туберкулезе легких. //IV съезд научно мед. Ассоциации фтизиатров: Тез. докл. — Йошкар- Ола, 1999.- С. 221.
  9. Л.В., Золотовска Е. А., Прудникова З. А. и др. Причины рецидивов туберкулеза легких, ближайшие и отдаленные результаты лечения. //Пробл. туб.- 1995. № 3.- С.29−31.
  10. А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований. //Биохимия 1998, — Т.63, Вып.7. — С.867−869.
  11. И.А., Андреевская С. Н., Смирнова Т. Г. и др. Эффективность химиотерапии туберкулеза у больных выделяющих лекарственно-устойчивые штаммы М. Tuberculosis с различными генотипами. //Пробл. туб. и бол. легких 2004.- № 8.- С.25−28.
  12. И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ишемической патологии мозга. //Вест. Рос. АМН.- 2000.- № 4.- С.5−10.
  13. Ю.А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. //Итоги науки и техники. Серия биофизики.- М., 1991.- т. 29.- С.251
  14. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. //Вестник РАМН.- 1998 № 7 — С.43−51.
  15. М.В. Тромбоциты как эффективные клетки реакции системы гемостаза на КВЧ воздействие. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Саратов, 2001.
  16. Волковинская J1.C. Роль социально-гигиенических факторов в возникновении туберкулеза органов дыхания и развитии его рецидивов. //Дис.. канд. мед. наук. М., 1990.
  17. Е.П., Рудой Н. М., Иванова Е. С. Рецидивы туберкулеза легких по клинико-диспансерным данным. //Пробл. туб.- 1997.- № 4, — С.6−7.
  18. Г. А. Эффективность химиотерапии больных остропрогрессирующего туберкулеза легких. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. М, 1999.
  19. B.C. Особенности клинического проявления и лечения позднего рецидива туберкулеза органов дыхания у взрослых. //Туберкулез и экология 1995. — № 1. — С.44−47.
  20. B.C., Хрулева Т. С. Современные аспекты рецидива туберкулеза органов дыхания у взрослых. //Пробл. туб. 1996.-№ 4.- С.2−4.
  21. П.П., Николаева Н. Ю., Гавриленко Н. А. и др. Оксид азота и перикисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях. //Патологич. физиол. и экспер. терапия.-2000.-№ 2.-С.6−9.
  22. Грачева М. П. Определение бактерицидной силы альвеолярных макрофагов с помощью НСТ-теста. //Журн. микробиол., эпидемиол. иммунобиол.- 1984.- № 2.- С.87−88.
  23. М.П., Калинина М. В. К вопросу дифференциальной диагностики туберкулеза. //8-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме М., 1998 — С. 163.
  24. С.В. Хирургическое лечение пострезекционных реактиваций туберкулеза легких.//Автореф. дис.. канд. мед. наук. М, 1996.
  25. Н.Г. Хирургическое лечение деструктивных форм пострезекционных реактиваций туберкулеза легких. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1994.
  26. К.Г., Шимановский Н. А. Оксид азота: Биосинтез, механизмы действия, функции. //Вопросы биол. мед. и фарм. химии.- 2000.- № 4 .С. 16−22.
  27. И.Р., Земскова З. С., Круду В. Н., Кочеткова Е. Я. Эндогенная реактивация туберкулеза как результат реверсии персистирующих L-форм микобактерий. //ГТробл. туб. 1995.- № 3.- С.43−45.
  28. О.П. Непосредственные и отдаленные результаты комплексного лечения прогрессирующего и остропрогрессирующего туберкулеза легких. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. 2004.
  29. Е.Е. Биологическая роль супероксиданион-радикала и су-пероксиддисмутазы в тканях организма. //Успехи соврем, биол.-1989.-Т.108.,№ 1.- С.3−18.
  30. Е.В. Оксид азота и сосудисто тромбоцитарный гемостаз у больных аспириновой астмой. //8-й нац. конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме.- М.- 1998.- С. 80.
  31. А.В., Репин Ю. М., Левашев Ю. Н. Хирургическое лечение послеоперационных рецидивов туберкулеза легких. //Пробл. туб. 2004,-№ 2.- С.28−32.
  32. В.В. Основные итоги и перспективы работы сотрудничающего центра ВОЗ по борьбе с туберкулезом в РФ. //Пробл. туб. и бол. легких -2004.- № 8.- С.3−7.
  33. В.В., Земскова З. С. Современные представления о туберкулезном воспалении. //Пробл. туб.- 2003.- № 3 .- С.11−21.
  34. С.Н. Диагностика и течение рецидивов туберкулеза легких в период напряженной эпидемической ситуации. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. М, 2002.
  35. И.А., Мелентьев И. А., Виноградов Н. А. Роль оксида азота в кардиологии и гастроэнтерологии. //Клин, мед.- 1997.- № 4.- С. 18−21.
  36. Г. Г., Хошаба A.M., Примаковский В. Н., Речан С. Н. О причинах рецидива туберкулеза легких. //Пробл. туб. 1991.- № 8.- С.74−75.
  37. Ю.А., Сенько Л. Н. Мультифункциональность и метаболизм оксида азота в центральной нервной системе (Обзор литер.). //Журнал АМН Украина.- 2000, — Т.6, № 1.- С.3−25.
  38. Н.К., Меньшиков Е. Б., Реутов В.П. NO синтазы в норме и при патологии различного генеза. //Вест. РАМН.- 2000.- № 4.- С. 30−34.
  39. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. (Обзор). //Кардиология.- 2002.- Т.42., № 4.- С.58−67.
  40. Т.В. Эффективность интермиттирующей полихимиотерапии больных с деструктивными формами рецидива туберкулеза легких. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1994.
  41. Т. Я, Жангириев А.А., Сидоренко О. А. Абацилярные рецидивы туберкулеза органов дыхания. //Пробл. туб.- 2004.- № 2.- С.33−35.
  42. Т. Я, Жангириев А.А., Сидоренко О. А. //Резистентность микобактерий туберкулеза у впервые выявленных больных туберкулезом и при рецидивах заболевания. //Пробл. туб.- 2003, — № 5.- С. 19−21.
  43. Г. О., Омаров Т. О., Блонская Г. Ю. и др. Оценка функциональной активности альвеолярных макрофагов по результатам исследования клеток крови.//Набор, дело.- 1991.-№ 2.-С.30−34.
  44. Г. О. Оксид азота его биологическая роль и участие в патологии органов дыхания. //Пробл. туб. и бол. легких — 2004.- № 6.- С. З-11.
  45. Г. О., Абдуллаев Р. Ю. Изменение уровней оксида азота в мононуклеарах и нейтрофилах крови у больных с разным течением туберкулеза легких. //Пробл. туб. и бол. легких.- 2004.- № 8.- С.41−45.
  46. С.С. Поздние рецидивы туберкулеза органов дыхания у взрослых и их химиопрофилактика: (клинико-диспансерное наблюдение). //Автореф. дис.. канд. мед. наук. Вильнюс, 1989.
  47. М.А. Туберкулез в наши дни. //Русский мед. журнал.- 2001.-Т.9,№ 21 (140).- С.951−953.
  48. Г. К., Гвоздилин Ш., Дацук Т. Г. О структуре рецидивов туберкулеза легких у лиц находящихся в ИТУ. //Пробл. туб. 1994.- № 2,-С.56−58.
  49. И.В., Селицкая Р. П., Грачева М. П., Богадельникова И. В. Реактивность организма и течение послеоперационного периода у больных туберкулезом легких. //Пробл. туб.- 1996.- № 5.- С.30−32.
  50. Е.Н. Апоптоз и межклеточные взаимодействия при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. Владивосток, 2001.
  51. Н.В., Вавилин Г. И. Острые туберкулезные пневмонии (экссудативные и казеозные). //Пробл. туб.- 1993.- № 6.- С. 15−17.
  52. В.А. Хирургическое лечение деструктивных форм рецидивов. //Дис.. д-ра мед. наук Новосибирск,! 994.
  53. В. А. Потапов В.А., Зырянова Т. В., Нарышкина СЛ. Клиническое течение и исходы рецидивов туберкулеза легких. //Пробл. туб. 1993 .№ 5.- С.14−16.
  54. В.Н. Характеристика микобактериальной популяции и ее роль в реактивации процесса у лиц с ОТИ в легких. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990.
  55. В.А. Эффективность специфической патогенетической терапии в комплексном лечении впервые выявленного и рецидивного туберкулеза легких. //Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. М., 1995.
  56. А.Н. Особенности клинического течения и эффективность лечения больных остропрогрессирующими формами туберкулеза легких. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002.
  57. Н.В. Течение и эффективность лечения больных диссеминированным туберкулезом легких в период напряженной эпидемической ситуации. //Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. -М., 2004.
  58. В.Г. Течение и эффективность лечения остропрогрессирующего туберкулеза легких". //Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. М., 2004.
  59. И.Ю., Монастырская Е. А., Смирин Б. В., Манухина Е. Б. Гипоксия и оксид азота. //Вестник РАМН.- 2000.- № 9.- С.44−48.
  60. А.С., Шатров В. А. Функциональная активность фагоцитирующих клеток у больных деструктивным туберкулезом легких в процессе лечения. //Пробл. туб.- 1986.- № 2.- С.32−34.
  61. Е.Б., Малышев И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечнососудистой системе: роль в адаптационной защите. //Вест. РАМН.- 2000.-№ 4.-С. 16−21.
  62. А.II., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.-Новосибирск, 1983.-254с.
  63. В.П. Тест восстановления нитросинего тетразолия мононуклеарными фагоцитами. //Лабор. дело 1991.- № 8.- С.51−53.
  64. В.П. Оценка бактерицидной способности моноцитов крови больных туберкулезом. //Пробл. туб.- 1993.- № 1.- С.45−47.
  65. Е.Б., Земков Н. К., Реутов В. П. Оксид азота и N0 синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях: Обзор. //Биохимия.-2000, — Т.65, № 4, — С.485- 503.
  66. В.Ю. Актуальные вопросы туберкулеза органов дыхания. -М., 2003. — 88с.
  67. В.Ю. Течение туберкулеза легких при различных нарушениях метаболизма и функциональной активности лимфоцитов и моноцитов. //Дис.. доктора мед. наук. -М., 1995.
  68. В.Ю., Хоменко А. Г., Ковалчук Л. В. и др. Роль и значение структурно-метаболических и функциональных нарушений клеток мононуклеарной фагоцитарной системы в патогенезе казеозной пневмонии. //Пробл. туб.- 1997.- № 6, — С.32−36.
  69. В.Ю., Чуканов В. И., Голышевская В. И., Григорьев Ю. Г. Эффективность феназида в комбинаций химиотерапии впервые выявленного и рецидивного туберкулеза легких. //Пробл. туб. 2000. -№ 3.- С.25−28.
  70. В.Ю., Борисов С. Е., Соколова Г. Б. и др. Разработка современных протоколов диагностики и лечения туберкулеза органов дыхания. //Consilium medicum.- 2001.- Т.3,№ 3.- С.148−154.
  71. В.Ю., Чуканов В. И., Васильева И. А. Эффективность лечения туберкулеза легких вызванного микобактериями с множественной лекарственной устойчивостью. //Пробл. туб. 2002. — № 12.- С. 18−23.
  72. В.Ю., Жестовских С. Н. Рецидивы туберкулеза органов дыхания. //Пробл. туб. и бол. легких. -2004.- № 4 .- С.11−13.
  73. Ю.В., Чуканов В. И., Васильева И. А. К проблеме оптимизации и доказательности современных режимов химиотерапии туберкулеза легких. //Пробл. туб. и бол. легких. 2004.- № 8.- С.7−11.
  74. П.А., Андреева Н. А., Шуматова Т. А. Нитроксидергические нейроны органов дыхания. //Морфология.- 2000.- Т.117,№ 1.- С. 10−13.
  75. Муминов Т. А. Клиническое значение иммунобиохимической оценки резистентности организма человека в условиях хронической микобактериальной инфекции, — Алматы, 1998 268с.
  76. Л.Е., Козаченко Н. В., Пономарева А. А. Состояние окислительного метаболизма крови ВИЧ- инфицированных больных туберкулезом легких. //11-й нац. конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме.- М., 2001.- С. 230.
  77. .С., Габрилович И. М., Гржибовская и др. Спонтанный и стимулированный тест восстановления нитросинего тетразолия при туберкулезе легких. //Лабор. дело 1990.- № 7.- С.39−41.
  78. В.Н., Шайхаев А. О. Тактика лечения послеоперационных рецидивов туберкулеза легких. //Ill (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб. резюме. Екатеринбург, 1997 — С. 75.
  79. В.А., Елисеева Е. В., Протопопова М.Ю.и др. Активность НАДФН- диафоразы эпителия бронхов при хронических заболеваниях органов дыхания. //7-й нац. конгресс по болезням органов дыхания: Сб. резюме, — М., 1997.-С.401.
  80. В.А., Елисеева Е. В., Зуга М. В. и др. Нитроксидэргические механизмы регуляции бронхов и их значение в патогенезе бронхиальной астмы.//Тер. архив.-1998.- Т.70,№ 3.- С.13−18.
  81. В.А., Просекова Е. В., Гельцер Б. И. и др. Динамика биохимичнеких маркеров воспаления в оценке эффективности базисной фармакотерапии при бронхиальной астме. //Тер. архив .- 2001.- Т.73, № 3. -С. 24−27.
  82. Нефедов В. Б. Функция дыхания у больных туберкулезом легких. //Автореф. дис.. д-ра мед. наук, — М., 1978.
  83. Т.О. Диагностика и лечение туберкулеза легких, осложненного бронхообструктивным синдромом. //Автореф. дис.. д-ра. мед. наук.-М., 1991.
  84. А.Н., Борисенко Г. Г., Казаринов К. Д., Владимиров Ю. А. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение. //Вест. РАМН.- 2000.- № 4.- С.48−52.
  85. В.М., Гурченко Л. В., Пархоменко С. И., БабарыкинВ.С. Причины рецидивов туберкулеза легких у жителей города и села. //Пробл. туб. 1990 .- № 10.- С. 47−48.
  86. Л.Ю. Антимикробные факторы фагоцитов крови в диагностике туберкулеза органов дыхания.//Автореферат дис.. канд. мед. наук.-М., 2005.
  87. Н.Н. Характеристика контингентов больных в туберкулезной клинической больнице № 3 им. Г. А. Захарьина. //Пробл. туб. 2000.-№ 1.-С.12.
  88. И.С., Нилова Л. Г., Бабаченок Л. В. и др. Новый метод получения мононуклеаров и нейтрофилов в градиенте плотности. //Лабор. дело 1981.-№ 8.- С.470−486.
  89. И.В. Исследование нитроксидергических нарушений и их фармакологическая коррекция в клетках мононуклеарно фагоцитирующей системы при туберкулезе легких. //Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Челябинск, 2002.
  90. Приказ № 109 от 21 марта 2003 года. «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации». //Пробл. туб. 2004.-№ 1.- С.40−65.
  91. ПроскуреновС.Л., Кономянников А. Г., Иванникова А. И. Оксид азота и терапия злокачественных новообразований. //Рос. онкол. журн.- 2000.-№ 3.- С.41−45.
  92. Н.В., Хропов Ю. В., Чураков A.M.и др. Производные бензотетразин-1,3 диоксидазновые доноры оксида азота, активаторы растворимой гуанилатциклазы и ингибиторы агрегации тромбоцитов. //Биохимия.-2002.-Т.67,№ 3, — С.396−402.
  93. В.И., Бубочкин Б. П., Ратников И. В. Характеристика нитроксидергического профиля у впервые заболевших очаговым инфильтративным туберкулезом легких. //Пробл. туб.- 2003.- № 12.- С.26−28.
  94. М.И. Роль оксида азота в норме и при патологии: Обзор. //Вести, службы крови России.-2000.- № 2.- С.53−57.
  95. Ю.М. Результаты хирургического лечения послеоперационных рецидивов туберкулеза легких. //Пробл. туб. -1994.- № 3.- С. 21−24.
  96. В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксиданион радикала. //Вест. РАМН.-2000.- № 4.-С.35−41.
  97. В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности: (Обзор). //Биохимия.- Т.67,№ 3, — С.353−376.
  98. Н.А. Причины реактиваций туберкулеза легких после хирургических вмешательств, проведенных у впервые выявленных больных на ранних сроках лечения и меры профилактики. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1994.
  99. Н.М., Иванова Е. С., Волошина Е. С., Моделевский Б. С., Довнар Р. С. Рецидив туберкулеза легких по клинико-диспансерным данным. //Пробл. туб.- 1997.-№ 4.- С.6−7.
  100. А.К., Ким И.А., Четырииа JI.B. и др. Послеоперационная реактивация туберкулеза легких. //Пробл. туб.- 1994 .- № 5 С. 53−55.
  101. Сахно J1.B., Леплина О. Ю., Норкин М. Н. и др. Роль оксида азота в процессе активации Т-лимфоцитов человека, индуцированной бактериальным суперантигеном. //Бюлл.эксп. биол. и мед.- 2000.- Т. 130, № 10.- С.402−406.
  102. Л.В., Ханина Н. А., Норкина О. В., Мостовая Г. В., и др. Участие оксида азота в развитии туберкулиновой анергии у больных туберкулезом легких. //Пробл. туб.- 2001.- № 8.-С.42−46.
  103. Л.В., Тихонова М. А., Курганова Е. В. и др. Т- клеточная анергия в патогенезе иммнной недостаточности при туберкулезе легких. //Пробл. туб.-2004.-№ 5.-С. 23−28.
  104. И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов. //Бюлл. эксп. биол. и мед.- 1998.- № 3.- С.230−235.
  105. В.П. Кислород и явления запрограммированной смерти. М., 2000, — С. 48.
  106. И. И. Адамчук Р.И. Пилецкая Т.П.и др. Образование S-нитрозоглютатиона и S-ниторозоцистеина при воздействии ультразвука на водные растворы глутатиона и цистеина в атмосфере воздуха. //Биохимия. 2000.- Т.65,№ 12.-С. 1645−1658.
  107. М.В., Лобышева И. И., Микоян В.Д.и др. Роль ионов железа в индукции оксидом азота SOS ответа в клетках Escherichia coli. //Биохимия.- 2000, — т.65, № 6.- С. 810−816.
  108. Е.В., Остапенко В. А., Фильченко Т. Н., Хорошун И. Н. Взаимосвязь некоторых параметров биохимического гемостаза и функциональной активности нейтрофилов при туберкулезе. //5-й Съезд фтизиатров Белоруссии: Тез. докл.- Минск, 1989.- С. 167−168.
  109. О.С. Молекулярная эпидемиология микобактерий и факторы риска развития лекарственной устойчивости при туберкулезе легких в Архангельской области. //Автореферат дис.. канд. мед. наук. — Архангельск, 2001.
  110. И.Г., Леонов О. Г. К вопросу о рецидивах туберкулеза органов дыхания. //Пробл. туб. 1999.- № 2 .- С. 43.
  111. М.С. особенности течения и лечения лекарственно-устойчивого туберкулеза легких. //Дис.. канд. мед. наук. Казань, 2005 г.
  112. А.Г. Современные проблемы туберкулеза легких. //Вестник РАМН. 1995.-С.3−6.
  113. А.Г., Мишин В. Ю. Диагностика и лечение остропрогрессирующих форм туберкулеза. //Пробл. туб.- 1996.- № 5.- С.21−23.
  114. Пб.Хоменко А. Г., Мишин В. Ю., Чуканов В. И. и др. Диагностика клиника и тактика лечения остропрогрессирующих форм туберкулеза легких в современных условиях. //Пробл. туб. 1999.- № 1.- С.22−27.
  115. Ю.Ю., Белушкин Н. Н., Тыщук И. А., Северина И. С. Роль гуанилатциклазы в регуляции агрегации тромбоцитов человека. //Вестн. АМН СССР.-№ 10.-С.51−54.
  116. В.И., Каминская Г. О., Ливчане Э. Частота и характер побочных реакций при лечении больных туберкулезом легких противотуберкулезными препаратами резервного ряда. //Пробл. туб.-2004.- № 10.- С.6−10.
  117. А.Г. Актуальные вопросы диагноза в пульмонологии. //Тер. архив.- 2001.- Т.73,№ 8.- С.28−33
  118. В. А. Оценка функционального состояния фагоцитов периферической крови у больных туберкулезом легких. //Пробл. туб,-1985.- № 7.- С.18−20.
  119. Я.Ш. Совершенствование методов выявления и лечения рецидивов туберкулеза. //Дис.. д-ра мед. наук М., 2001.
  120. Agusti A.G.N., Noguera A., Villaverde J.M., Togores В. Serial measurements of exhaled nitric oxide during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. //Eur. Respir. J.-1999.- v. 14, suppl.30.- p.252s-253s.
  121. Asano K., Chee C.B., Gaston B. Et al. Constitutive and inducible nitric oxide synthase — gene expression, regulation, and activity in human lung epithelial cells. //Proc. Natl. Acad. Sci.- 1994.-v.91.- p. 10 089.
  122. Babior B.M. Oxygen dependent microbiol killing by phagocytes. //N. Engl. J. Med. 1978.- v.298 — p.721−725.
  123. Barbera J.A., Reinado V.J., Santos S. et al. Expression of endothelial nitric oxide synthase and endothelin 1 in pulmonary arteries of patients with chronic obstructive pulmonary disease. //Eur. Respir. J. — 1999. — v. l41,Suppl.30.-p.30s.
  124. Bast A., Haenen R.M., Doelman C.J.A. Oxidant and antioxidants. //Am. J. Med.- 1991.- v.91 (Suppl.) p.2s-13s.
  125. Bastian I., Colebunders R. Treatment and prevention of multidrug-resistant tuberculosis.//Drugs 1999.- v.58.- p.633−661.
  126. Bastian I, Portaels F. Introduction: past, present, and future, Chapter 1. In: Bastian I, Portaels F (eds.), Multidrug-resistant tuberculosis. Kluwer Academic Publications, The Netherlands 2000.
  127. Becherel P.A., Mossaleyi M.D., Le Golf L. et al. Mechanism of anti inflammatory action of retinoids on keratinocites. //Lancet- 1994.- v.76.- p.19−20.
  128. Bernareggi M., Mitchell J.A., Barnes P.J., Belvisi M.G. Dual action of nitric oxide on airway plasma leakage. //Am. J. Respir. Crit Care Med.- 1997.- № 3. -p.869−874.
  129. Bloch A.B., Cauthen G.M., Onorato I.M. et al. Nationwide survey of drug-resistant tuberculosis in the United States. //JAMA -1994.- v.271.- p.665−671.
  130. Blower S., Small P.M., Hopewell P.C. Control strategies for tuberculosis epidemics: new models for old problems. //Science 1996. — v.73.- p.497−500.
  131. Bonecini — Almeida M.D.S., Boutsikakis I., Geng J. et al. Induction of in vitro human macrophage anti-mycobacterium tuberculosis activity: requirement for IFN-y and primed lymphocytes. //J. Immunol.- 1998.- v. 160.- № 9.- p.4490−4499.
  132. Braga P.C., Culici M., Sasso M.D. Budesonide reduces superoxide and peroxynitrite chemoluminescence during human neutrophil bursts. //Eur. Respir. J. 2004.- v.24, Suppl.48.- p.21s.
  133. Brennan P.I. Tuberculosis in the contex of emerging deseases. //FEMS Immunol. Med. Microbiol.- 1997.- v. 18,№ 4.- p. 122−132.
  134. Brown A.E., Holzer T.J., Andersen B.K. Capacity of human neuthrophils to kill Mycobacterium tuberculosis. //J. Infect. Dis.- 1987.- v. 156.- № 6.- p.985−989.
  135. Brunori M., Rotilio G. Biochemistry of oxygen radical species. //Metods Enzymol.- 1984.- v.105 p.22−35.
  136. Buttke T.M., Sandstrom P.A. Oxidative stress as a mediator of apoptosis. //Immunol. Today- 1994.- v. 15. -p.7−10.
  137. Cembrzyanska Novak M., Liebhaef J., Bieukowska — Haba M. et al. //Neutrophils as a source of nitric oxide in airway inflammation of asthmatics: putative relevance to coexisting rhinovirus infection.//Eur. Respir. J. — 2004.-v.24, suppl.48.- p.483s.
  138. Chan J., Xing Y., Magliozzo O.R.S., Bloom B.R. Killing of virulent Mycobacterium tuberculosis by reactive nitrogen intermediates produced by activated murine macrophages //J. Exp. Med.- 1992.-v.75.-p.l 111−1122.
  139. Chlopicki S., Bartus J., Walski M. Role of lipid mediators and nitric oxide (NO) in the immediate lung response to lypopolysaccharide. //Eur. Respir. J.- 2002.-v.20., suppl.38.-p.228s.
  140. Cole R.S. Mycobacterium tuberculosis: drug-resistance mechanisms. //Trends Microbiol.- 1994. v.78. p.411.
  141. Combex X., Mezmanian M., Gourlain II., Herve P.H. Effect of 48 hours of nitric oxide inhalation on pulmonary vasoreactivity in rats. //Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1997.- v. 156,№ 2.- p.473−477.
  142. Coninx R., Mathieu C., Debacker M., et al. First-line tuberculosis therapy and drug-resistant Mycobacterium tuberculosis in prisons. //Lancet -1999.- v.353.-p.969−973.
  143. Coninx R., Eshaya-Chauvin В., Reyes H. Tuberculosis in prisons. //Lancet — 1995.- v.346. p.1238−1239.
  144. Crofton J. The prevention and management of drug resistant tuberculosis. //Bull Intern. Union Tuberc.- 1987.- v.62. p.6−11.
  145. Crofton J., Chaulet P., Maher D. Guidelines for the management of drug-resistant tuberculosis. Global Tuberculosis Program. World Health Organization, Geneva, 1997.
  146. De Cock KM, Chaisson RE. Will DOTS do it? A reappraisal of tuberculosis control in countries with high rates of HIV infection. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.-1999.- v.3.- p.457−465.
  147. Denis M. Interferon gamma treated murine macrophages inhibit growth of tubercle bacilli via generation of reactive nitrogen intermediates. //Cell. Immunol. -1991.- v, 132.-p.l50−157.
  148. Ding A.H., Nathan C.F., Stuehr D.J. Release of reactive nitrogen intermediates and reactive oxygen intermediates from mouse peritoneal macrophages. //J. Immunol.- 1988.- v. 141.- p.2407−2408
  149. Dye C., Scheele S., Dolin P., Pathania V., Raviglione, M.C. Global burden of tuberculosis: estimated incidence, prevalence and mortality by country. //JAMA- 1999. v.282. — p.677−686.
  150. Dye C., Garnett G.P., Sleeman K., Williams B. Prospects for global tuberculosis control under the WHO DOTS strategy. //Lancet 1998.- v.352.-p.1886−1891.
  151. Dubanievvicz A. The value of Nitroblue Tetrazolium reduction test by monocytes isolated from peripherial blood of patients with tuberculosis. //Tubercle and Disease.- 1995.- v.76,Suppl.2 p.20.
  152. Eagling V.A., Back D.J., Barry M.G. Differential inhibition of cytochrome P450 isoforms by protease inhibitors, ritonavir, squinavir and indinavir. //Br. J. Clin. Pharmacol.- 1997.- v.44. -p. 190−194.
  153. Escalante P., Bandi V.D., Awe R.D. Exhaled nitric oxide in pulmonary tuberculosis: a pilot stady. //Eur. Respir. J. -2000.- v. 16, Suppl.31.- p. 580s.
  154. Espinal M.A., Dye C., Raviglione M., Kochi A. Rational «DOTS Plus» for the control of MDR-TB. //Int. J. Tuberc. Lung. Dis.- 1999.-V.3.- p.561−563.
  155. Fantone J.C., Ward P.A. Role of oxygen-derived free radicals and metabolites in leukocyte-dependent inflammatory reactions. //Am. J. Pathol. 1982.- v. 107-p.397−418.
  156. Farnia P., Mohamadi F., Tabotabai D.J., Masjedi M.R. Susceptibility to nitric oxide in mycobacterium strains and its implication in pathogenesis. //J. Intern. Tuberc.Lung. Dis.- 1998.- v.2, № 11.- p.5396−5397.
  157. Farghali H., Hinic S., Vohnicova Z., Hasek K. Possible dual role of nitric oxide in oxidative stress injury: a study in perfused hepatocytes. //Int. J. Immunopharmacol.- 1997.- v. 19.- p. 599−605.
  158. Fehrenbach A., Nittwer Т., Fehrenbach H., Wahler Т., Richler J. Nitric oxide administration alters epithelial type II cell ultrastructure after experimental ischemia and reperfusion. //Eur. Respir. J.- 2000.- v. 16, Siippl.31p.354s.
  159. Fenlon M.J., Vermeulen M.W. Immunopathology of tuberculosis: role of macrophages and monocytes. //Infect. Immun.- 1996.- v.64 № 3.- p.683−690.
  160. Fernandes F.T., Leick- Maldonado E.A., Prado K.M. et al. Interaction between nitric oxide, dexamethasone and montelukast controlling airway chronic inflammatory cell recruiment in guinea pigs. //Eur. Respir. J. 2004.- v.24, Suppl.48. — p.350s.
  161. Flak T.A., Goldman W.E. Autotoxicity of nitric oxide in airway disease. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. — v. 154,№ 4.- p. 203s -206s.
  162. Fridovich J. Biological effects of the superoxide radical. //Arch. Biochem. Biophys.- 1986.- v.247 № 1.- p. 1−11.
  163. Frostell C.G., Blomqvist H., Hedenstirna G. et al. Inhaled nitric oxide selectively reverses human hypoxic pulmonary vasoconstriction without causing systemic vasodilatation. //Anesthesiology 1993.- v.78.- p.427−435.
  164. Gaston В., Kobzik L., Stamler J.S. Distribution of nitric oxyde synthase in the lung. //Nitric oxide and the lung. W. Zapol, K. Bloch. Editors. New- York: Marcel Dekker.- 1997.-p.75−86.
  165. Geerligs W.A., van Altena R., van der Werf T.S. Antituberculosis-drug resistance. //N. Engl. J. Med. 1998.- v.339.- p. 1079−1080.
  166. Geller D.A., Billiar T.R. Molecular biology of nitric oxide synthases. //Cancer Metastasis Rev.- 1998.-v.17.- p.7.
  167. Godfrey F.R., Stoker N.G., Scott J.A. et al. DNA fingerprints Mycobacterium tuberculosis do not change during the development of rifampicin resistance. //Tuber. Lung Dis. 1993.- v.74,№ 8. -p.240−243.
  168. Green S.J., Nacy C.A., Meltzer M.S. Cytokine induced synthesis of nitrogen oxides in macrophages: aprotective host response to Leishmania and other intracellular pathogens. //J. Leukocyte Biol. — 1991. -v.50. — № 1. -p.93−103.
  169. Gross S.S., Levi R. Tetrahydrobiopterin synthesis, an absolute requirement for cytokine induced nitric oxide generation by smooth muscle. //J. Biol. Chem.1992.- v.267.- p.25 722- 25 729.
  170. Guerrant R.L., Blackwood B.L. Threats to global health and survival: the growing crises of tropical infectious diseases—our «unfinished agenda». //Clin. Infect. Dis. -1999.- v.28.- p.966−986.
  171. Gutteridge J.M.C. Tissue damage by oxide radicals: the possible involvment of iron and copper complexes. //Med. Biol.- 1984.- v.62 p. 101−104.
  172. Heffner J.E., Repine J.E. Pulmonary strategies of antioxidant defense. //Am. Rev. Respir. Dis.- 1989.- v. 140 p.531−554.
  173. Heymann S.J., Brewer T.F., Wilson M.E., Fineberg H.V. The need for global action against multidrug-resistant tuberculosis. //JAMA -1999.- v.281.- p.2138−2140.
  174. Iseman M.D. Treatment of multidrug-resistant tuberculosis. //N. Engl. J. Med.1993, — v.329.- p.784−791.
  175. Iseman MD, Huitt G. Treatment of multidrug-resistant tuberculosis, Chapter 11. In: Bastian I, Portaels F (eds.), Multidrug-resistant tuberculosis. Kluwer Academic Publications, The Netherlands 2000.
  176. Jimenez A., Smith I., Proudfoot L. et al. Air pollution particulates stimulate the production of reactive nitrogen species from interferon- primed macrophages via inducible nitric oxide synthase. //Eur Respir. J.- 2004.-v.24, Suppl.48 -p.606s.
  177. Jin К., Lai P.Sh., Spur B.W., Wong P.Y.K. Antithrombotic effects of peroxynitrite inhibition and reversal of aggregation in human platelets. //Prostoglandins 1995. — v.50.- p. 169−178.
  178. Johnsson K., King D.S., Schultz P.G. Studies on the mechanism of action of izoniazid and ethionamide in chemotherapy of tuberculosis. //J. American Chemical Society 1995. -v.17.- p.5009−5010.
  179. Kampf C., Relova A.J., Sander S. et al. Effect s of TNF- alpha, INF- gamma and IL- beta on normal human bronchiol epithelial cell. //Eur Respir. J.-1999.-v. 14,№ 1.- p.84−91.
  180. Kelm M Nitric oxide metabolism and breakdown. //Biochim. Biophys. Acta.-1999.- v.1411.- p.273−279.
  181. Kobzik L., Bredt D.S., Lovenshtein C.J.et al. Nitric oxide synthase in human and rat lung: Immunocytochemical and histochemical localization. //Am. J Respir. Cell. Biol. -1993.-V.9.- p.371.
  182. Kochi A., Vareldiz В., Styblo K. Multidrug-resistant tuberculosis and its control. //Res. Microbiol. 1994.- v.144.- p. 104−110.
  183. Kolb H., Kolb- Bachofen V. Nitric oxyde: a pathogenic factor in autoimmunity. //Immunol. Today.- 1992.- v.13.- p.157−160.
  184. Kolb J.P., Paul Eugene N., Danais C. et al. Interleukin — 4 stimulates cGMP production by IFN — gamma activated human monocytes involvement of the nitric oxide synthase pathway. //J. Biol. Chem.-1994.- v.269,№ 13.- p.9811−9816.
  185. Korinek J., Bohotova J. Serum proteins with an affinity for haemoglobin 3. Quantitative Determination of Alpha 2 Haptoglobin in the serum of blood donors by a New Rivanol. //Metha — Folia biologica — 1963. — v.9. — p.5375−5380.
  186. Kritski A.L., Ozorio Marques M.J., Rabahi M.F., et al. Transmission of tuberculosis to close contacts of patients with multidrug-resistant tuberculosis. //Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1996.- v.153.- p.331−335.
  187. Lander H.M., Sehajpal P.K., Levine D.M., Novogrodsky M. Activation of human peripheral blood mononuclear cells by nitric oxide generating componds. //J. Immunol. 1993.- v. 150.- p. 1509−1516.
  188. Leeuwenburg Ch., Hardy M., Hazen S.L. et al. Reactive nitrogen intermediates promote low density lipoprotein oxidation in human atherosclerotic intima. //J.Biol.Chem. 1997.- v.272,№ 3.- p.1433−1436.
  189. MacMicking J.D., Nathan C., Horn N. et al. Altered responses to bacterial infection and endotoxic shock in mice lacking inducible nitric oxide synthase. //Cell.- год 1998. — v.81.-p.641−650.
  190. MayMichael E., Spagnuolo P.J. Evidence for activation of respiratory burst in the interaction of human neutrophils with Mycobacterium tuberculosis. //Infect. Immun.- 1987.- v.55 № 9.- p.2304−2307.
  191. Mautino G., Paul Eugene N., Chanez P. Heterogenous spontaneous and interleukin-4 — induced nitric oxide production by monocytes. //J. Leukoc. Biol.-1994.- v.56, № 1.- p.15−20.
  192. Mitchell I. A., Sheng H., Forstermann, Murad F. Characterization of nitric oxide synthase in non. — adrenergic non cholinergic nerve containing tissue from the rat anococcygeus muscle. //Br.J. Pharmacol.- 1991.- v. 104.- p.289−291.
  193. Mitchison D.A. The Garrod Lecture. Understanding the chemotherapy of tuberculosis current problems. //J. Antimicrob. Chemother.- 1992.- v.29.-p.477−93.
  194. Moncada S., Higgs A. L arginin-nitric oxide pathway. //N. Eng. J. Med. -1993.- v.329.- p.2002−2012.
  195. Moncada S., Palmer R.M. J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. //Pharmacol.Rev.- 1991.-v.43.- p. 109 142.
  196. Murad F. Discovery of some of the biological effects of nitric oxide and its role in cell signaling. II J. Biosci .Rep.-1999.-v.19, № 3.- p. 133−154.
  197. Nathan C.F., Hibbs B.J. Role of nitric oxide synthesis in macrophages antimicrobial activity. //J. Jmmunol.- 1991.- v. 140.- p.3978−3981.
  198. Nathan C.F. Natural resistance and nitric oxide. //Cell.-1995.- v.82.- p.873- 876.
  199. Nayci A., Talas D., Atis S., Polat G. The role of nitric oxide in bronchoscopy induced bacterial translocation. //Eur. Respir. J.- 2002.-v.20,Suppl.38.- p.405s.
  200. Nekludova G., Avdeev S., Naumenko I., Chuchalin A. Inhaled nitric oxide in interstitual lung disiase patients with pulmonary hypertension. //Eur. Respir. J.-2004.- v.24,Suppl.48.- p. l 10s.
  201. Nicholson S., Bonecini- Almeida M.G., Lapa Silva J.R., Nathan C. Inducible nitric oxide synthase in pulmonary alveolar macrophages from patients with tuberculosis. //J. Exp. Med.- 1996.- v. 183,№ 5.- p.2293−2302.
  202. Nielson H., Bennedsen K. Defective monocyte chemotaxic in pulmonary tuberculosis. //Scand. J. Resp. Dis.- 1982.- v.63 № 2.- p.122−129.
  203. Nozaki Y., Hasegawa Y., Ichiyama S. et al. Mechanism of nitric oxide -dependent Mycobacterium bovis BCG in human alveolar macrophages. //Infect. Immun.-1997.- v.65, № 9.- p.3644- 3647.
  204. Nussler A.K., Biliar T.R. Inflammation, immunoregulation and inducible nitric oxide synthase. //J. Leukoc. Biol.- 1993.- v.54.- p. 171−179.
  205. Ormerod L.P., Prescott R.J. Inter-relations between relapses, drug regimens and compliance with treatment in tuberculosis. //Respiratory Medicine 1991.-v.85.- p.239−242.
  206. Pablos-Mundez A., Knirsch C.A., Barr R.G. et al. Nonadherence in antituberculosis treatment: predictors and consequences in New York City. //Am. J. Med.- 1997.- v.102.- p.164−170.
  207. Paska C., Maestrelli P., Formichi B. et al. Increased expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in peripheral lung of severe COPD patients. //Eur. Respir. J. 2002.- v.20,Suppl.38. — p.953.
  208. Pearson M.L., Jereb J.A., Frieden T.R. et al. Nosocomial transmission of multidrug-resistant Mycobacterium tuberculosis: a risk to patients and health care workers. //Ann. Intern. Med.- 1992.- v. l 17. p.191−196.
  209. Portaels F., Rigouts L., Bastian I. Addressing multidrug-resistant tuberculosis in penitentiary hospitals and in the general population of the former Soviet Union. //Int. J. Tuberc. Lung Dis.- 1999.- v.3.-p.582−588.
  210. Raviglione M., O’Brien RJ. Tuberculosis. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th Edition in CD-ROM. McGraw-Hill, New York, 1998.
  211. Reid M.B. Role of nitric oxide in skeletal musle: synthesis, distribution and functional importance. //Acta Physiol. Scand. 1998. — v.162. -p.401−409.
  212. Reider M.D. Drug resistant tuberculosis: issues in epidemiology challebres for public health.//Tubercle 1993.- v.75.- p.321−323.
  213. Rieder H.L., Watson J.M., Raviglione M.C. et al. Surveillance of tuberculosis in Europe. //Eur. Respir. J. 1996.- v.9.- p. 1097−1104.
  214. Repine J.E., Bast A., Lankhorst I. et al. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. //Am, J. Respir. Grit. Care Med.- 1997.- v.156.- p.341−357.
  215. Robbins R.A., Sisson J. I-L, Springall D.R. et al. Human lung mononuclear cell induce nitric oxide synthase in murine airway epithelial cells in vitro: role of TNF-alpha and IL-1 beta. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997.- v.155,№ 1-p.268−273.
  216. Seeds M.C., Parce J.W., Szejda P., Bass D.A. Independent stimulation of membrane potential changes and the oxidative metabolic burst in polymorphonuclear leukocytes. //Blood 1985- v.65,№l.-p.233−240.
  217. Shaul P.W., North A.I., Wu L.C. et al. Endothelial nitric oxide synthase in expressed in cultured human bronchiolar epithelium.//.!. Clin. Invest. -1994.-v.94.- p.2231−2236.
  218. Singh S., Evans T.W. Nitric oxide the biological mediator of the decade: fact or fiction? //Eur. Respir. J. 1997.- v. 10.- p.699−707.
  219. Small P.M., Shafer R.W., Hopewell P.C., et al. Exogenous reinfection with multi-drug-resistant Mycobacterium tuberculosis in patients with advanced HIV infection. //N. Eng. J. Med.- 1993.- v.328.- p. l 137−1144.
  220. Solbach W., Moll H., Kollinghoff M. Lymphocytes play the music but the macrophage calls the tune. //Immunol.Today 1991.- v.12,№ 1.- p.4−6.
  221. Stone J. R., Michael A.M. The ferrous heme of soluble guanylate cyclase: formation of hexocoordinate complexes with carbon monoxide and nitroso-methane. //Biochemistry 1995.-v.34,№ 50. -p.16 397−16 403.
  222. Sumartojo E. When tuberculosis treatment fails. A social behavioral account of patient adherence. //Am. Rev. Respir. Dis.- 1993.- v.147.- p. l311−1320.
  223. Telzak E.E., Sepkowitz K., Alpert P. et al. Multidrug-resistant tuberculosis in patients without HIV infection. //N. Engl. J. Med.-1995.- v.333.- p.907−911.
  224. Turner S.W., Heaton Т., Rowe J. et al. In vitro peripherial blood T- cell responses and exhaled nitric oxide measurements in atopic children with and without increased airway resposiveness. //Eur. Respir. J. 2004. — v.24, Suppl.48.- p.161s.
  225. Vallance P., Collier J. Fortmighty review biology and clinical relevance of nitric oxide. //Brit. Med. J.- 1994.-v.309.- p.453−457.
  226. Victor T.C., Warren R., Beyers N., van Helden P.D. Transmission of multidrug-resistant strains of M. tuberculosis in a high incidence community. //Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis.- 1997.- v.16.- p.548−549.
  227. Viljanen M.K., Vyshnevskiy B.I., Otten T.F. Survey of drug-resistant tuberculosis in Northwestern Russia from 1984 through 1994. //Eur J. Clin. Microbiol. Infect. Dis.- 1998.- v. 17.- p. 177−183.
  228. Vynnycky E., Fine P.E.M. The natural history of tuberculosis: the implications of age-dependent risks of disease and the role of reinfection. //Epidemiol. Infect.- 1997.-v. 119.-p. 183−201.
  229. Weis S.E., Slocum P.C., Blais F.X. et al. The effect of directly observed therapy on the rates of drug resistance and relapse in tuberculosis. //N. Engl. J. Med.-1994.- v.330.- p. l 179−1184.
  230. Xie O.W., Cho H.Y., Calaycay J. et al. Cloning and characterization of inducible nitric oxide synthase from mouse macrophages. //Science (Wash D.C.) — 1992.- v.256.- p.225 -228.
  231. Zhy L., Gann C.S., Beckman. Bactericidal activity of peroxynitrite. //Arch. Biochem. Biophys. 1992.- v.298.- p.452−457.
  232. Zimmermann G., Fehreubach A., Rausch T. et al. Increased level of apoptosis of alveolar wall cells and concurent airspace enlargement do not necessarily indicate emphysema. //Eur. Respir. J.- 2004.- v. 24.- Suppl.48.- p.252s.
  233. Zweier J.L., Samouilov A., Kuppusamy P. Non-enzymatic nitric oxide synthesis in biological systems. //Biochem. Biophys. Acta. — 1999. v.1411. -p.250−262.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!