Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов в развитии CCl4-цирроза и инволюции фиброзной трансформации печени

Диссертация: Роль функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов в развитии CCl4-цирроза и инволюции фиброзной трансформации печени
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При использовании различных стимуляторов макрофагов установлено соответствие степени активации функций СМФ уровню резистентности гепатоцитов к повреждению, интенсивности фиброзирования и скорости обратного развития фиброзной трансформации печени. Различия в эффективности стимулирующего действия разных препаратов на функции СМФ указываюГна возможность подбора препаратов для коррекции… Читать ещё >

Содержание

  • Часть 1. Обзор литературы
  • Глава 1. Общие представления о системе мононуклеарных фагоцитов
  • Глава 2. Морфо-функциональные характеристики синусоидных клеток печени
    • 2. 1. Общие представления о структуре печеночного синусоида
    • 2. 2. Регуляция синусоидных клеток
    • 2. 3. Роль клеток Купфера в регуляции метаболизма в печени
  • Глава 3. Синусоидные клетки и резистентность к стрессорам
  • Глава 4. Синусоидные клетки и экссудативно-деструктивное воспаление печени
    • 4. 1. Общие представления о характерных событиях при ЭДВ
    • 4. 2. Макрофаги печени и медиаторы воспаления
    • 4. 3. Зависимость повреждения гепатоцитов от функций синусоидных клеток печени
    • 4. 4. Воспалительная мононуклеарная инфильтрация
    • 4. 5. Зависимость репарации печени от НПК
    • 4. 6. Стратегии лечения воспаления
  • Глава 5. Синусоидальные клетки и фиброз печени
    • 5. 1. Клеточно-молекулярные основы фиброза печени
      • 5. 1. 1. Внеклеточный матрикс
      • 5. 1. 2. Клетки-продуценты внеклеточного матрикса
    • 5. 2. Регуляция фиброгенеза
    • 5. 3. Замедление распада ВКМ при циррозе
    • 5. 4. Принципы лечения цирроза печени
  • Часть 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Подопытные животные и экспериментальные модели
    • 2. 2. Методы исследования
  • Часть 3. Результаты собственных исследований
  • Глава 1. Функциональное состояние системы мононуклеарных фагоцитов при воздействии модуляторов ее функций
    • 1. 1. Влияние стимуляторов разных классов на функциональную активность СМФ
      • 1. 1. 1. Влияние на макрофаги печени — клетки Купфера
      • 1. 1. 2. Периферическая кровь
        • 1. 1. 2. 1. Моноциты
        • 1. 1. 2. 2. Нейтрофилы
    • 1. 2. Блокада функций клеток Купфера хлоридом гадолиния
  • Глава 2. Особенности острого токсического повреждения печени CCL4 при модуляции функций СМФ
    • 2. 1. Резистентность печени к СС14-повреждению в условиях активации СМФ
      • 2. 1. 1. Микробные полисахариды
      • 2. 1. 2. Биологически активные препараты
      • 2. 1. 3. Экстракты клеток Купфера
    • 2. 2. Резистентность печени к CCI4-повреждению в условиях депрессии клеток Купфера
  • Глава 3. Влияние функционального состояния СМФ на развитие цирроза
  • Печени
    • 3. 1. Динамика развития СС14-цирроза у не стимулированных животных
      • 3. 1. 1. Реакции паренхимы печени
      • 3. 1. 2. Морфологические изменения в строме печени
      • 3. 1. 3. Функциональные изменения СМФ в разные фазы СС1д-Цирроза
        • 3. 1. 3. 1. Функциональная активность макрофагов печени
        • 3. 1. 3. 2. Периферическая кровь
        • 3. 1. 3. 2. 1. Моноциты
        • 3. 1. 3. 2. 2. Нейтрофилы
        • 3. 1. 3. 3. Функциональное состояние костномозгового кроветворения
        • 3. 1. 3. 3. 1.Количественный состав клеток костного мозга
        • 3. 1. 3. 3. 2. Гранул о/моноцитопоэз
    • 3. 2. Влияние пролонгированного введения продигиозана на развитие СС14-цирроза и функциональное состояние СМФ
      • 3. 2. 1. Реакции паренхимы печени
      • 3. 2. 2. Морфологические изменения стромы печени
      • 3. 2. 3. Реакция СМФ на пролонгированную стимуляцию продигиозаном в динамике развития ССЬ4-цирроза
        • 3. 2. 3. 1. Макрофаги печени
        • 3. 2. 3. 2. Периферическая кровь
        • 3. 2. 3. 2. 1. Моноциты
        • 3. 2. 3. 2. 2. Нейтрофилы
        • 3. 2. 3. 3. Функциональное состояние костномозгового кроветворения при развитии цирроза печени у БПС-стимулированных животных
        • 3. 2. 3. 3. 1. Количественный состав клеток костного мозга
        • 3. 2. 3. 3. 2. Грануло/моноцитопоэз
  • Глава 4. Зависимость обратного развития цирроза печени от функционального состояния СМФ
    • 4. 1. Обратное развитие фиброзных изменений в печени у крыс с 2-месячным курсом ССЬгзатравки в условиях стимуляции СМФ и без нее
      • 4. 1. 1. Характеристика изменений в строме печени
    • 4. 2. Самопроизвольное и индуцированное стимуляцией СМФ обратное развитие цирроза печени у крыс с 4-месячным курсом введения CCL
      • 4. 2. 1. Инволюция соединительной ткани в цирротической печени у крыс при стимуляции СМФ продигиозаном, лизоцимом и маннаном
      • 4. 2. 2. Инволюция соединительной ткани в печени крыс, получавших продигиозан на протяжении 4 месяцев ССЦ-затравки и в процессе инволюции цирроза
      • 4. 2. 3. Функциональная активность СМФ и ПМЛ в процессе спонтанного и индуцированного стимуляцией СМФ восстановления цирротической печени
        • 4. 2. 3. 1. Макрофаги печени
        • 4. 2. 2. 2. Периферическая кровь. Моноциты
        • 4. 2. 2. 3. Нейтрофилы
        • 4. 2. 2. 4. Костномозговое кроветворение
  • Часть 4. Обсуждение результатов
  • Выводы

Роль функционального состояния системы мононуклеарных фагоцитов в развитии CCl4-цирроза и инволюции фиброзной трансформации печени (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Изучение макрофагов с позиций общей патологии остается одним из актуальных направлений медико-биологической науки. Тканевые макрофаги, как наиболее реактивный компонент стромы, могут участвовать в поддержании структурного гомеостаза не только в нормальном, но и в патологически измененном органе. Благодаря способности вырабатывать и секретировать широкий спектр факторов с высокой биологической активностью, макрофаги способны контролировать практически все этапы формирования местной воспалительной реакции и, следовательно, детерминировать инициацию, развитие и исход воспаления в печени (Маянский Д.Н., 1991).

Одним из исходов воспаления в паренхиматозных органах является избыточное разрастание соединительной ткани. В современной гепатологии все еще не решенной остается проблема предупреждения и лечения диффузных склерозов внутренних органов, в том числе, цирроза печени. Несмотря на существенный прогресс в понимании строения соединительной ткани в норме и при фиброзах, остается неясным, какие регуляторные механизмы поддерживают ее нормальное строение и закрепляют фиброзную трансформацию внеклеточного матрикса при органоскле-розах. Согласно современным представлениям, поведение соединительной ткани, тенденции ее преобразования, в том числе склеротическая трансформация, во многом зависят от межклеточных взаимодействий, разыгрывающихся на тканевом уровне в рамках контуров аутои паракринной регуляции. При этом роль одного из центральных регуляторов клеточных взаимодействий, детерминирующих свойства соединительной ткани, выполняют органотипические макрофаги, работающие как сами по себе в норме, так и в комплексе с воспалительными макрофагами в патологии (Gressner, 1994).

Действительно, макрофаги служат источником множества фиброгенных цито-кинов, индуцирующих аттракцию, пролиферацию и синтетические функции (PDGF, AMDGF, TGF-a/(3) фибробластов — ключевых продуцентов внеклеточного матрикса, а также серии молекулярных медиаторов, поддерживающих деструкцию в зоне воспаления и воспалительную инфильтрацию (Matsuoka, 1990, Arthur, 1986).

Наряду с этим макрофаги выделяют серию цитокинов, которые модулируют чувствительность фибробластов к ростовым факторам, как в сторону ее повышения, так и снижения (ИЛ-1, TNF-ct, ИФН а/р, ИФН-у, ИЛ-6, КСФ-1), а также ПГЕ2, фибро-нектин и ряд других медиаторов воспаления (Stephenson, 1997). Наконец, макрофаги выделяют ферменты, разрушающие преформированный коллаген и другие компоненты внеклеточного матрикса (Takahara Т., е а., 1997, Knittel е. а., 1997). Строма любого органа через макрофаги приобретает тесные связи с костным мозгом. Ор-ганотипические макрофаги разных локализации, представляющие периферию системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), синтезируют регуляторные молекулы (ГМ-КСФ, эритропоэтин, ИЛ-1, ТНФа, ПГЕ1 и Е2), посредством которых осуществляют поддерживают связь с центром СМФ — полипотентной стволовой клеткой костного мозга и принимают самое активное участие в регуляции кроветворения (Metcalf, 1997).Благодаря секреторной способности, макрофаги занимают центральное положение в межклеточных взаимодействиях в системе стромально-паренхиматозных отношений. От функциональной активности макрофагов стромы зависит пролиферация паренхимы, имеющая обратную связь с процессами фибро-генеза (Солопаев В.П., 1982, Маянский Д. Н. и др., 1983). Таким образом, гомеоста-тическая регуляция сбалансированности процессов синтеза и распада соединительной ткани в органе осуществляется в рамках функциональной интеграции его стромы с костным мозгом и специализированными элементами паренхимы.

До настоящего времени в поисках антифиброзной терапии доминируют подходы, направленные на модуляцию ситуации в самой печени. По сути они сводятся к попыткам восстановить нарушенный баланс синтеза и распада внеклеточного матрикса, путем непосредственного влияния на компоненты матрикса или клетки, его продуцирующие: вводятся препараты, расщепляющие преформированный коллаген в зоне склероза (коллагеназы) или блокирующие разные этапы его синтеза (глзококортикоидные гормоны, ретиноиды, ИНФ-у, ингибиторы пролил-4-гидроксилазы и лизил-гидроксилазы, цитостатики). Однако эти подходы в полной мере не способны решить проблемы лечения склерозов. Менее разработанными остаются подходы, связанные с вмешательством в стойко закрепленную патологическую тканевую регуляцию и восстановлением ее сбалансированного характера. В качестве рычага, через который наиболее реально модифицировать функции стро-мы органа, может быть использован органотипический макрофаг. Разработка такого подхода важна не только для понимания общих закономерностей склероза, но и для радикального усиления его профилактики и лечения.

Цель исследования — изучить зависимость развития цирроза и инволюции фиброзной трансформации печени от функционального состояния СМФ.

Задачи исследования:

1. Изучить функции СМФ при использовании препаратов разных классов: стимуляторов — бактерийных (продигиозан, сальмозан) и дрожжевых (зимозан, маннан и пептидогликан) полисахаридов, гидролитического фермента — лизоцима, ПГЕ2, ИНФ-у, рекомбинантных ИЛ-1, ФНО-оси блокаторов СМФ — карбонильного железа и хлорида гадолиния.

2. Оценить влияние активации и блокады СМФ на деструктивный компонент воспаления в печени при острой СС 14-интоксикации.

3. Изучить зависимость ранних этапов развития фиброза печени от функционального состояния СМФ.

4. Оценить влияние функционального состояния СМФ на фиброзный процесс в печени при хронической интоксикации.

5. Изучить особенности обратного развития фиброзных изменений в печени в условиях пролонгированной стимуляции СМФ (продигиозаном, лизоцимом и ман-наном).

Научная новизна исследования.

Впервые в динамике развития цирроза проведено комплексное исследование функционального состояния СМФ, как единого целого: клеток Купфера печени (периферический отдел), грануломоноцитопоэза в костном мозге (центральный отдел) и моноцитов крови (транзитное звено СМФ).

Впервые выделены фазы цирротического процесса в связи с динамикой изменений функционального состояния СМФ. Инфильтративной фазе соответствует повышение функций клеток Купфера печени, моноцитов периферической крови и усиление грануломоноцитопоэза в костном мозгеинфильтративно-пролифератив-ной — постепенное нарастание функциональной недостаточности КМ-кроветворения и других отделов СМФ, что сопровождается постепенным снижением в печени интенсивности мононуклеарной инфильтрации и реципрокным усилением фибро-пластических процессовпролиферативно-фиброзной фазе соответствует депрессия функций СМФ, а в печени, при полном отсутствии мононуклеарных инфильтратов — интенсивный рост соединительной ткани.

Показано, что пролонгированная стимуляция СМФ по ходу формирования цирроза предотвращает преждевременное развитие депрессии ее функций и параллельно тормозит развитие цирроза.

Впервые изучена способность к восстановлению депрессированных при циррозе печени функций СМФ. Показано, что пролонгированное введение стимуляторов макрофагов с момента прекращения действия индуктора токсического повреждения (ССЬ}) способствует более ускоренному и полному восстановлению функций СМФ, по сравнению с самопроизвольным его течением.

Впервые установлено, что при обратном развитии цирроза параллельно с восстановлением функций СМФ идут процессы инволюции соединительной ткани в печени. Стимуляция СМФ в процессе обратного развития цирроза ускоряет его течение и восстановление печени.

Показано, что предварительная нагрузка инертным коллоидом и еще в большей степени селективная блокада клеток Купфера хлоридом гадолиния потенцирует повреждение паренхимы печени четыреххлористым углеродом, тормозит фазу мононуклеарной инфильтрации и задерживает репарацию печени.

Впервые в сравнительном плане изучалось влияние препаратов разных классов на функции СМФ и течение процессов повреждения и восстановления при остром и хроническом воспалении, а также обратное развитие фиброзной трансформации печени. Установлено, что БПС, дрожжевой ПС зимозан, лизоцим оказывают более интенсивное активирующее воздействие на СМФ и в большей степени повышают резистентность гепатоцитов к повреждению гепатотропным ядом и ускоряют инволюцию фиброза печени, по сравнению маннаном и пептидогликаном.

Теоретическая и практическая значимость.

Результаты исследования доказывают важную роль СМФ в патогенезе острого токсического гепатита, цирроза печени и инволюции фиброзной трансформации в цирротической печени. Воздействуя на функции СМФ (профилактически или с целью коррекции), можно существенно модифицировать течение острого воспаления, а также поствоспалительного фиброза и обратного развития цирроза печени.

При использовании различных стимуляторов макрофагов установлено соответствие степени активации функций СМФ уровню резистентности гепатоцитов к повреждению, интенсивности фиброзирования и скорости обратного развития фиброзной трансформации печени. Различия в эффективности стимулирующего действия разных препаратов на функции СМФ указываюГна возможность подбора препаратов для коррекции патологических процессов в печени и ее восстановления. Материалы исследования нашли отражение в монографиях А. Н. Маянского и Д. Н. Маянского «Очерки о нейтрофиле и макрофаге» (Новосибирск: Наука, 1989), Д. Н. Маянского «Хроническое воспаление» (М.: Медицина, 1991), Д. Н. Маянского, К. Декера и Е. Виссе «Новые рубежи гепатологии» (Новосибирск: Наука, 1992) и Д. Н. Маянского и И. Г. Урсова «Основы клинической патологии» (1997). Новые кли-нико-лабораторные тесты представлены в методических рекомендациях «Стимуляция системы мононуклеарных фагоцитов в комплексном лечении затяжного вирусного гепатита» (Новосибирск, 1989), «Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. I. Определение миграции лейкоцитов в зону повреждения» (Новосибирск, 1995), II. Определение биоцидности лейкоцитов" (Новосибирск, 1996).

Основные положения, выносимые на защиту:

Функциональное состояние СМФ детерминирует течение острого и хронического воспаления печени, вызванного ССЦ, развитие постнекротического фиброза и цирроза печени, а также обратного развития цирротических изменений.

В развитие острого гепатита и цирроза печени, а также в процессы инволюции цирротических изменений включаются различные звенья СМФ, отвечая однонаправленным системным ослаблением или усилением своих функций.

Модулируя функциональное состояние СМФ можно осуществлять коррекцию процессов повреждения и репарации печени, включая избыточный рост соединительной ткани в печени и ее инволюцию.

Апробация материалов диссертации.

Материалы диссертации доложен и обсуждены на Всесоюзной научной конференции «Результаты и перспективы научных исследований микробных полисахаридов» (Ленинград, 1978), 5-м Всесоюзной конференции «Физиология и патология соединительной ткани» (Новосибирск, 1980), 2-м Всесоюзном симпозиуме «Структура и функции лизосом» (Новосибирск, 1980), 3-м Всесоюзном съезде патофизиологов (Москва, 1982), Пленумах Западно-Сибирского общества патофизиологов «Механизмы патологических реакций» (Томск, 1986; Омск, 1988; Иркутск, 1991) — 4-м международном симпозиуме «Cells of the Hepatic Sinusoid» (Тити-зее, ФРГ, 1988) — 4-м Всесоюзном съезде патофизиологов «Нарушение механизмов регуляции и их коррекция» (Кишинев, 1989) — Научно-практической конференции «Фундаментальные науки — медицине и здравоохранению» (Иркутск, 1989) — Учредительном конгрессе международного общества патофизиологов (Москва, 1991) — Всесоюзном симпозиуме «Система мононуклеарных фагоцитов в норме и патологии» (Новосибирск, 1990) — Всесоюзном симпозиуме с участием иностранных специалистов «Патогенез хронического воспаления» (Новосибирск, 1991) — 6-м международном симпозиуме «Cells of the Hepatic Sinusoid» (Киото, Япония, 1994) — 2-м Съезде физиологов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 1995) — 2-м Международном конгрессе общества патофизиологов (Москва, 1996).

199 ВЫВОДЫ.

1. Препараты разных классов: бактерийные полисахариды (продигиозан, сальмо-зан), дрожжевые полисахариды (зимозан, пептидогликан, маннан), лизоцим (гидролитический фермент) оказывают сходное по характеру стимулирующее действие на СМФ: увеличивают функциональную активность клеток Купфера (периферический отдел), моноцитов периферической крови (транзитный отдел) и грануломоноцитопоэз в костном мозге (центральный отдел СМФ). Активирующее действие этих препаратов возрастает в ряду: маннан, пептидогликан, зимозан, лизоцим, сальмозан и продигиозан.

2. Активация СМФ повышает резистентность паренхимы печени к повреждению в условиях острой и хронической СС14-интоксикации и способствует ее репарации. Степень активации СМФ под влиянием разных препаратов детерминирует уровень резистентности паренхимы печени к СС14: эффективность гепатопротективного воздействия препаратов усиливается в последовательности — маннан, пептидогликан, зимозан, лизоцим, сальмозан, продигиозан.

3. Кратковременная депрессия функций (нагрузка коллоидным железом) и, в еще большей степени, специфическая элиминация клеток Купфера С<1С1з (хлоридом гадолиния) потенцируют повреждение гепатоцитов ССЦ, замедляют темпы формирования мононуклеарной инфильтрации и регенерации паренхимы печени.

4.

Введение

зимозановых гранул животным, обработанным Сс1С1з, восстанавливает функции клеток Купфера и одновременно усиливает устойчивость ткани печени к повреждению ССЦ ускоряет наступление фазы мононуклеарной инфильтрации и ре-паративные процессы по сравнению с нестимулированными животными.

5. В связи с динамикой изменений функционального состояния СМФ и стромы печени можно вычленить основные фазы цирроза: I фаза — инфильтративная, которой соответствует усиление функций клеток Купфера, моноцитов периферической крови и грануломоноцитопоэза в костном мозге, а в печени — увеличение числа резидентных макрофагов и формирование мононуклеарных инфильтратовII фаза — инфильтративно-пролиферативная, которую отличает постепенное снижение функционального потенциала клеток Купфера, нарастание функциональной недостаточности КМ-кроветворения и клеток-эффекторов воспаления — моноцитов крови, а в печени — постепенное снижение интенсивности мононуклеарной инфильтрации и реципрокное усиление фибропластических процессовIII фаза — пролиферативно-фиброзная, которую характеризует депрессия функций СМФ, а в печени — интенсивный рост соединительной ткани на фоне практически полного отсутствия мононуклеарных инфильтратов.

6.

Введение

бактерийного полисахарида продигиозана по ходу развития цирроза с частотой 1 раз в 10 дней с момента начала СС14-интоксикации поддерживает функциональный потенциал СМФ на более высоком уровне, при этом существенно тормозит фибропластические процессы в печени животных, что проявляется в снижении пролиферации фибробластов во II фазе и сокращении продукции коллагена в III фазе развития цирроза.

7. Пролонгированное введение животным стимуляторов макрофагов — продигиозана, лизоцима и маннана, начиная с момента прекращения введений CCI4 и далее по ходу обратного развития цирроза, ускоряет восстановление депрессированных при циррозе функций клеток Купфера, моноцитов и ПМЛ крови, и грануломоноцитопоэз в костном мозге, потенцирует в печени мононуклеарную инфильтрацию и ускоряет инволюцию соединительной ткани в цирротической печени.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Изучение макрофагов с позиций общей патологии — актуальное направление в медицинской науке. В настоящей работе мы предприняли попытку приблизиться к решению проблем, связанных с изучением роли тканевых макрофагов, как наиболее реактивных компонентов стромы, в поддержании структурного гомеостаза в поврежденном органе.

Наши данные позволяют утверждать, что функциональное состояние клеток СМФ во многом определяет течение острого токсического гепатита. При этом реально просматривается детерминирующая роль клеток Купфера в формировании резистентности гепатоцитов к повреждению, развитии в печени воспалительной моно-нуклеарной инфильтрации и процессах восстановления. Вполне реально, что депрессия функций клеток Купфера, которая, как правило, наблюдается у больных с поражениями печени, является фактором, усугубляющим тяжесть патологического процесса. Оценка функций клеток Купфера может иметь большое значение в клинике. Она позволит не только своевременно выявлять угрозу тяжелых форм гепатитов, но и коррегировать течение патологического процесса.

В связи с этим вполне реален путь — через модуляцию макрофагальной системы влиять на течение острого воспалительного процесса в печени. Бактерийным полисахаридам и другим стимуляторам может принадлежать широкая перспектива рационального воздействия на течение гепатита печени через фармакологическую регуляцию клеточных функций печеночных макрофагов.

Особое значение имеют проблемы патологического разрастания соединительной ткани и инволюции фиброзных изменений в печени. Фибропластический процесснеобходимый компонент репаративной регенерации, направленной на восстановление гомеостаза в поврежденном органе. Однако неадекватный фиброгенез ведет к склеро-патиям. Механизмы развития склеропатий на сегодняшний день остаются во многом не ясными. Такие вопросы, как обратимость хронических воспалительных изменений, установление границ, переход за которые делает изменения малообратимыми, условия, способствующие этому процессу, или, наоборот, затормаживающие его, остаются вопросами чрезвычайной важности (Саркисов Д.С., 1977). Полученные в работе результаты, на наш взгляд, позволяют приблизиться к ответам на эти вопросы и подтверждают формирующееся в последние годы представления, что причину склеротических изменений, в том числе цирроза, следует искать в нарушении адекватности межклеточных взаимодействий в строме печени. Наши данные свидетельствуют, что стимуляция СМФ при развитии цирроза поддерживает более сбалансированный характер регуляции соединительной ткани и ее взаимодействий с паренхимой, а активация функций СМФ по ходу обратного развития цирроза позволяет вмешиваться в патологически закрепленную тканевую регуляцию функционирования соединительной ткани и ускорять ее восстановление.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.H. Учение о ретикулоэндотелиальной системе, — М.-Л.:Гос.издат., 1930, — 336 с.
  2. А.И. Микросомальное окисление. М.: Наука, 1975. -327 с.
  3. Л.Х. Влияние бактерийных полисахаридов на функциональную активность лейкоцитов и содержание лизоцима в органах лабораторных животных. Автореф. канд. мед, — Караганда.- 1975, — 26 с.
  4. А.Г. Регенерация и система иммуногенеза // М.: Медицина, 1985, — 255 с.
  5. А.Г., Зотиков Е. А. Иммунология процессов адаптивного роста, пролиферации и их нарушений.- М.: Наука, 1987, — 207 с.
  6. Басс-Шадхан Х. Ф. Зимозан. Зига, 1970. — 313 с.
  7. Г. В. Роль лизосомальных ферментов в патогенезе экспериментальной патологии печени, регенерации и обратимости патологических изменений // Автореф. докт.дисс., М., 1984, 42 с.
  8. А.Ф. Основы гепатологии.- Рига: Звайгзне., 1975, — 470 с.
  9. А.Ф., Майоре А. Я., Горштейн Э. С. Характеристика нарушения целостности мембран клеток печени при некоторых видых поражения органа // Успехи гепатологии.- 1981.- вып. 9.- С. 5 24.
  10. А.И. Фагоцитоз в свете совпеменных представлений о клетке // Успехи соврем, биологии, — 1966.-Т. 62, — вып. 1, — С. 65 76.
  11. Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке // В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, — М.- 1981.- С. 23.
  12. A.A. Избранные труды. В 3-х томах, — Киев, 1956 1958.
  13. Г. М., Терешина О. П. Функциональная активность системы мононукле-арных фагоцитов влияние возраста и иммунных комплексов // Иммунология. -1992,-№ 3, — С.15−17.
  14. Г. Е. Получение и изучение биологической активности полисахаридных комплексов ацетоксанов и продигиозана. Автореф. дисс.докт.мед наук.- Л.- 20 с.
  15. А.И., Батурина Н. О., Саратиков A.C. Гепатозащитное действиепростагландинов // Экспериментальная и клиническая фармакология.- 1997.-№ 5.- С.78−82.
  16. К., Великан Д. Патогенетические механизмы хронических заболеваний // В кн.: Морфологические основы клинической и экспериментальной патоло-гии.-М.- 1972, — С. 18 24.
  17. А.Г., Денисенко А. Д. Ретикуло-эндотелиальная система, обмен ли-пидов и атеросклероз // Патол.физиол. и эксперим.терапия.- 1975, — Т. 19.- N2.- С. 3 12ю
  18. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.-М.: наука., 1972, — 252 с.
  19. А.И., Дризе Н. И. Чертков И.Л. Схема кроветворения: 195 // Проблемы гематологии.- 1995.-T.1.-N1.- С. 7−14.
  20. Н.П., Маянский Д. Н. Функциональные перестройки макрофагов после интенсивной физической нагрузки // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. -1987. -№ 8, — С.207−209.
  21. Д.К., Мутегова Н. И., Мичурина Т. В., Хрущов Н. Г. Клетки-предшественники новообразованной соединительной ткани очагов воспаления в разных органах мышей // Онтогенез, — 1988, — Т. 19.-№ 3.-С.2247−2252.
  22. O.K., Файнштейн Ф. Э., Турбина Н. С. Депрессии кроветворения.-М.: Медицина, 1987, — 256 с.
  23. П.Г. Изменение метаболизма в печени при интоксикациях, вызванных воздействием тетрахлоралканов.// Автореф. докт.дисс.- М, — 1967.-16 с.
  24. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови.-М.: Медицина, 1983.- 240 с.
  25. А. И. Мазо М.И., Вешетина С. М. Изучение микроциркуляции и функциональной способности купферовских клеток печени у крыс при экспериментальном циррозе .- Патол. физиология и эксперим. терапия, — 1977, — т. 21.- N 1, — С. 29 -31.
  26. Н.Ю., Козлов В. А. Простагландин-зависимые механизмы синтеза и дествия иммунорегуляторных факторов, макрофагального и немакрофагального происхождения // Иммунология, — 1996.-N5.- с. 29 34.
  27. П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта.-М.: Медицина, 1988. -288 с.
  28. П.Д. Стресс. Система крови в механизме гомеостаза. Стресс и болезни. Гомеостаз. -М., 1981, — С.538−569.
  29. Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавание патологических процессов. -JI.: Медицина, 1978. 216 с.
  30. И.В. Компенсаторно-приспособительные процессы // Архив патол. -1962.-№ 8.-С. 7−18.
  31. А.Д., Субханкулова Ф. Б. Литвинов Р.И. Влияние блокады ретикуло-эндотелиальной системы на некоторые показатели липидного обмена у кроликов // Патол. физиол. и эксперим. терапия, — 1978, — Т. 22, — N1, — С. 45 49
  32. А.Д., Виноградов А. Г., Пивоварова Ю. И., Кузнецов A.C., Климов А. Н. Влияние блокады ретикулоэндотелиальной системы на метаболизм липо-протеинов низкой плотности у кролика // Вопр.мед. химии. -1993. Т.39. -С. 6−8.
  33. С.М., Яковлева Л. В., Зубанец И. А. О гепатотропных свойствах нестероидных противовоспалительных средств // Фарм. и токсикол, — 1989, — Т.52, — № 6,-С.76 -79.
  34. А.М., Клименко H.A. Воспаление и гемопоэзю- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992, — 276 с.
  35. А.М., Шахов В. П. Роль межклеточных взаимодействий в регуляции гемо-поэза.- Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992, — 276 с.
  36. Н.П. Итоги 25 летних исследованийю// В кн: Результаты и перспективы научных исследований микробных полисахаридов, — Ленинград, — 1978.- С.3−6.
  37. Н.П. Химия микробных полисахаридов. -М.: Высшая школа, 1984, — 256 с.
  38. В., Фандрей Я., Пагел X. Ингибирование продукции эритропоэтина про-воспалительными цитокинами // Гематол. и трансфузиол.- 1997.-T.42.-N1, — С. 1619.
  39. A.B., Стародуб Н. Ф., Потапов А. П., Коваленко М. И. и др. Регуляция биосинтеза белка у эукариот. Киев: Наук. Думка, 1990. -280 с.
  40. H.A. Показатели иммунологической реактивности при хронических гепатитах, циррозах печени и их клиническое значение. Автореф. дисс. канд., Киев, 1979, 18 с.
  41. Н.В. Клинико-иммунологическая характеристика больных хроническими заболеваниями печени. Доктор Лэндинг, 1995, — № 4 С. 31 32
  42. З.В., Вайсберг Г. Е. Стимуляция не специфической резистентности организма и бактериальные полисахариды.- М.: Медицина, 1976, — 184 с.
  43. Т.М. Клиническое значение клеточных факторов иммунитета при циррозах печени и язвенных колитах // Автореф. канд. дисс., 1982, 20 с.
  44. У. Б. Серебряная Н.Б. Каткова И. В., Дьякова В. В. Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении (обзор), «Terra Med.», 1996, № 3, с.38−41.
  45. М. В. Рубецкой Д.С. Гистохимическое исследование печени при циррозе // Архив патологии, — 1970.- N 9.-С. 19 23.
  46. A.A. Ретикулоэндотелиальная система и теория «активной мезенхимы» // Избранные труды, — М.: Медгиз, 1953, — Т.4.- С. 429−452.
  47. В.П. Структурно-функциональная классификация и эволюция цитоки-нов // Вестник Российской АМН.- 193, — N2, — С. 8−10.
  48. Г. К. Иммунологический механизм действия полисахаридов дрожжевых клеток Saccharomyces cerevisial //- Рига: Зинатне, — 1990.- 152 с.
  49. Г. К. К механизму иммуностимулирующего действия зимозана // Неспецифические стимуляторы в иммунотерапии опухолей. Рига: Зинатне, 1985. -С. 80−103.
  50. Ф.Ф., Басс-Шадхан Х.Ф. Химическая характеристика полисахаридной фракции зимозана // Неспецифические стимуляторы реактивности организма и их использование в онкологии. -Рига: Зинантне, 1977. С. 42 — 50.
  51. Н.К., Меньшикова Е. Б., Шергин С. М. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. -Новосибирск: РАМН Сибирское отделение, 1993. -181 с.
  52. A.A., Кутана С. Н. Функции костномозгового гемопоэзиндуцирующего микроокружения при СС14-индуцированном циррозе печени// Бюлл. эксперим. биол. и мед.- 1999.- T. 128.-N 9.- С. 283−285 .
  53. A.A., Кутана С. Н. Рост-ингибирующая активность клеток костного мозга при СС14-циррозе печени // Бюлл. эксперим. биол. и мед.- 1999, — Т. 127, — N 6,-С. 645−647.
  54. Н.Е., Яковлев А. Ю. участие лизосомального аппарата клеток в регуляции клеточной пролиферации // Цитология, — 1977, — Т. 19, — N6, — С.575 584.
  55. К.А., Ермольева З.В.// Антибиотики, — 1966, — № 11.- С.917−919.
  56. В. П. Субботин М.Я. Этюды к теории общей патологии.- Новосибирск: Наука, 1971.- 235 с.
  57. В.П., Маянский Д. Н. Современные представления о системе мононук-леарных фагоцитов // Успехи соврем.биологии.- 1978, — т. 86, — вып. 3 (6).- С. 415 -431.
  58. С.П., Васильев Н. В., Федоров Т. С. и др. Влияние антигенов на неспецифическую реактивность организма. Томск: Изд-во ТГУ, 1978.- 224 с.
  59. М.А., Фрейдлин И. С. Активация макрофагов полисахаридами из дрожжевых грибов, — Бюлл. эксперим. био. и мед.- 1980.- т.89, — N4, — С. 439 -441.
  60. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета // Иммунология,-1995.-N3.- С.30−44.
  61. С.А., Симбирцева A.C., Воробьев A.A. Эндогенные иммуномодуля-торы. М.: Медицина, 1992. — 256 с.
  62. Г. Б., Соловьева М. С., Батурина И. Г., Пронин A.B., Туманян М. А. Особенности иммунно-модулирующего действия сальмозана в зависимости от времени введения //Бюлл. эксперим. биол. медицины, — Т. 124, — № 12, — С.658 662.
  63. К.Н. Влияние липополисахарида бактериального происхождения на кроветворение и процесс свертыывания крови. Автореф. докт.дисс., JL, 1969.-22 с.
  64. В.Б., Федоров H.A. Механизм действия полиглюкина М.: Медицина, 1974. 192 с.
  65. В.А. Физиологические механизмы регуляции роста и регенерационной гипертрофии печени (Обзор лит.) // Патол. физиол. и эксперим. терапия, — 1973, — т. 17,-N4.- С. 86−91.
  66. Т.А. Биохимические аспекты лизосомотропизма. Новосибирск: Наука, 1983.- 117 с.
  67. о.А. Реакция купферовских клеток печени крысы при развитии экспериментального цирроза в условиях гипер- и гипотиреоза // Изв. СО АН СССР, сер.биол.мед.наук.- 1967, — вып.З.-Ш5.- С. 353 358.
  68. JI.B. О природных факторах угнектения миграции макрофагов // Журнал микробиол., эпидемиол., иммунологии, — 1996, — № 6, — С.91−94.
  69. Ю.Р. К вопросу о нарушениях эритропоэза при хронических диффузных заболеваниях печени // Гепатология и трансфузиология, — 1988, — № 6.- С.26
  70. Короленко ТА Биохимические аспекты лизосомотропизмаю.- Новосибирск: Наука, 1983, — 120 с.
  71. И.К., Недошивина Р.В.Изучение токсических свойств сыворотки у крыс после ожога // Бюлл. эксперим. биол. и мед.- 1980, — T.89.-N7.- С/ 27- 28.
  72. A.A., Рачок J1.B., Рачок Н. И. Об активности лизосомальных ферментов в печени при развитии токсического гепатита с переходом в цирроз органа // В кн.: Механизмы повреждения, адаптации и компенсации.- Каунас, 1981, — С. 86 -87.
  73. М.Р., Иващенко В. Д., Абрамова P.A. О влиянии антибиотиков и препаратов стимулирующего действия на функциональную активность культивируемых макрофагов // Антибиотики, — 1981, — Т. 26.- С. 763 -769.
  74. С.И., Стойка P.C. Молекулярные механизмы в действии полипептидных факторов роста. М.: Наука, 1985. 240 с.
  75. Е.А. Регенерация цирротической печени после повторных резекций на фоне действия патогенного фактора // Автореф. дис. канд. мед. наук.-М.-1977,-17 с.
  76. Д.Н., Алехин Е. К. Стимуляторы иммунитета. М.: Медицина, 1985. -256 с.
  77. г. Ф. Биометрия ,-М.: Высшая школа, — 1968, — 287 с.
  78. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене, — М, — 1981. с 75.
  79. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия.-М.: Мир,-1969.- 545 с.
  80. Л.Д. Биохимические аспекты проблемы восстановления патологически измененных органов // Успехи соврем, биологии, — 1978.- Т. 86.- вып. 1(4).- С. 84 -99.
  81. И.М. Роль Fc-рецепторов лимфоцитов, макрофагов и других клеток млекопитающих при иммунных процессах // Успехи современной биологии, 1982, — Т. 94, — вып. 1(4).- С. 67 82.
  82. В.В., Цырлов И. Б. Индукция ферментов метаболизма ксенобиотиков. -Новосибирск: Наука, 1981. 240 с.
  83. В.А., Дрояокенников В. А., Молотковская И. М. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток. М.: Медицина, 1988. — 240 с.
  84. У.В. АТФ-азная активность эритроцитов у больных хроническим холециститом и хроническими заболеваниями печени //В кн.: Физиологические и биохимические аспекты патологических процессов, — Смоленск, 1990.- С. 56 -58.
  85. В.И., Шевченко В. М., Зубков В. И. и др. Энергетический обмен в печени при экспериментальном холестазе и токсическом гепатите // фармакол. и токсикология." 1981.- вып. 16, — С. 72 -74.
  86. Х.Х., Мироджов Г. К., Ладная М. М. Метаболизм коллагена в печени при хронических дифференциальных ее поражениях // Успехи гепатологии,-1981, — вып.- 9, — С. 25−38.
  87. .И., Логинов A.C. и др. Активность микросомальных ферментов и перекисного окисления липидов печени при ее поражении галактозамином // Бюлл. эксперим. биол. медицины, — 1983, — № 2, — С. 53 -55.
  88. З.К. Клеточные механизмы деградации коллагена макрофагами и фибробластами in vitro // Вестник АМН. -1983. -№.11.- С. 40−43.
  89. H.H. Роль лизосом в адаптивно-восстановительных реакциях организма. Дисс. док.мед. наук. -Новосибирск, 1986, — 320 с.
  90. H.H., Щербаков В. И., Панин Л. Е. и др. Изменение состояния лизосом в изолированных Купферовских клетках и гепатоцитах в процессе репаративной регенерации печени//Цитология. -1978. -Т.20, № 9. С. 1046−1051.
  91. Д.Н., Шварц Я. Ш., Цырендоржиев Д. Д., Кутина С.Н Функциональные перестройки системы мононуклеарных фагоцитов при экспериментальном циррозе печени, — Бюлл. эксперим.биол. и мед.- 1988,-N2.- С.214−216.
  92. Д.Н., Цырендоржиев Д. Д., Рупакова С. А. Лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток в патогенезе воспаления // Вопросы мед. химии, 1987.1. T.33.-N5.- С.48−53.
  93. Д.Н. Клетка Купфера и система моноиуклеариых фагоцитов.- Новосибирск: Наука, 1981. -172 с.
  94. Д.Н. Хроническое воспаление -М., Медицина, 1991, — 272 с.
  95. Д.Н. О патогенетической диагностике хронического воспаления // Тер. архив.- 1992, — № 12, С.3−7.
  96. Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии, — Новосибирск, Наука, 1992.- 267 с.
  97. Д.Н., Щербаков В. И., Мироханов Ю. М. Влияние блокады Купферов-ских клеток в разные периоды после частичной гепатэктомии на регенерацию ге-патоцитов //Бюл.экспер.биол.мед. 1977. — Т.84, № 11. -С. 616−618.
  98. Д.Н., Щербаков В. И. Особенности регенерации гепатоцитов при стимуляции Купферовских клеток продигиозаном // БЭБМ, — 1978. Т. 86. -№ 7. -С. 69−71.
  99. Д.Н., Щербаков В. И. Усиление пролиферации гепатоцитов после стимуляции РЭС // Бюлл. эксперим. биол.мед.- 1983, — № 9, — С. 106−108.
  100. Д.Н., Щербаков В. И., Правоторов Г. В. Растормаживание системы мо-нонуклеарных фагоцитов микробными стимуляторами // Патол.физиол. и эксперим. терапия, — 1983, — вып. 4- С. 52−55.
  101. Д.Н. Клетка Купфера и патолоиия печени . Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1985.- вып.4.- С. 80−86.
  102. Д.Н., Цырендоржиев Д. Д. Активация макрофагов // Усп. совр. биол. -1990. -т. 109. -С. 353−368.
  103. Д.Н., Цырендоржиев Д. Д. Реактивность макрофагов легких и печени нормалных и предварительно стимулированных животных // Патол.физиол. и эксперим. терапия, — 1989,-№ 4, — С.44−48.
  104. Ю.А., Алехин Рябинская и др. Влияние комбинации иммуномодулято-ров на фагоцитоз // Антибиотики, — 1984, — № 11.- С.7 848 -851.
  105. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика.- М.: Наука, 1981. 275 с.
  106. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. -Новосибирск: РАМН, Сибирское отделение, 1994. -203 с.
  107. РН.П. Гормональная регуляция экспрессии генов. -М.: Наука, 1986. -206 с.
  108. Л.Д. Иммунологические сдвиги при хронических гепатитах и циррозе печени в условиях климата Киргизии, Автореф канд. мед. дисс., Фрунзе, 1979, 16 с.
  109. Р.В., Корякина И.К.Функциональное состояние печени, фагоцитарная активность макрофагов и токсемия после ожогового и гемморрагического шока // В кн. Повреждение и регуляторные процессы организма.- М, — 1982, — С. 289 290.
  110. А.И. Свободно-радикальное окисление липидов и гормональные нарушения у больных циррозом печени // В кн.: Физиологические и биохимические аспекты патологических процессов.- Смоленск, 1990, — С.82−86.
  111. М.А. Цитокины от теории к практике // Вестник РАН.- 1996, — Т.66, № 12,-С. 1079−1084.
  112. М.А. Цитокины и их роль в межклеточных взаимодействиях // Арх. патологии." 1996.-№ 6.- С. З 7.
  113. Л.Е. Энергетические аспекты адаптации Л.: Медицина, 1978. — 190 с.
  114. Л.Е. Биохимические механизмы стресса.- Новосибирск: Наука, 1983. -232 с.
  115. Л.Е. Система мононуклеарных фагоцитов и регенераторно-восстановительные процессы П Бюлл. СО РАМН. -1997.- № 3. С. 62−69.
  116. Л.Е., Маянская H.H. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении.- Новосибирск: Наука, 1987. -198 с.
  117. Л.Е., Харьковский A.B. Влияние стимуляторов мононуклеарной фагоцитирующей системы на биосинтез белка в органах и тканях у крыс // Эксперим. и клеточная фармакология, — 1997, — Т.60, № 2.- С. 49 52.
  118. Ю.Ю. Состояние неспецифической иммунологической реактивности при циррозах печени. Автореф. мед. докт. дисс., Ташкент, 1969, — 24 с.
  119. И.И. Влияние полиамина и простагландина Н2 на содержание циклических нуклеотидов в печени и плазме крови. Автореф. канд. мед. дисс., Львов, 1990, 21 с.
  120. H.H. Влияние спленэктомии и блокады тушью купферовских клеток на митотическую активность гепатоцитов после гепатэктомии // Бюл. эксперим. биол. мед. -1975. -№. 7. С. 91−93.
  121. Г. А., Щербакова Э. Г., Круглова И. С. Продигиозан как активатор пери-тонеальных макрофагов // Антибиотики, — 1981, — № 6, — С.465 469.
  122. А.Л. Продукция фактора некроза опухолей и ИЛ-1 моноцитами периферической крови человека при стимуляции ЛПС и мурамилдипептидом in vitro // Иммунология, — 1989, — № 2, — С.80−82.
  123. C.B., Земсков В. Л. Природа функциональной гетерогенности макрофагов на примере Fc-рецепторов // Цитология, — 1996, — Т.38,№ 9, — С.983−990.
  124. В.Б. Основы эндокринологии. М.: Высшая школа, 1984, — 336 с.
  125. Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза. -М., 1977. -224 с.
  126. Д.С. Регенерация и ее клиническое значение.- М.: Медицина, — 1970,284 с.
  127. Д.С. некоторые итоги и перспективы изучения обратимости склеротических изменений внутренних органов // В кн.: Морфологические основы клинической и экспериментальной патологии, — М, — 1972, — С. 25 29
  128. Д.С., Рубецкой JI.C. Пути восстановления цирротически измененной печени.-М.: Медицина, — 1965, — 138 с.
  129. С.М., Бекетова Т. П. Печень при шоке // Морфологическая диагностика заболеваний печени (Ред. Серов В. В., Лапиш K.M.). -М.: Медицина, 1989. -С.260−273.
  130. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (Функциональная морфология и общая патология).- М.: Медицина.- 1981, — 312 с.
  131. H.H. Реактивность и резистентность организма, — В кн.: Руководство по патологической физиологии, — М, — 1966.-Т. 1, — С. 346 373.
  132. Э.Л., Щербакова Э. Г., Растунова Г. А., Беклемишев М. А. Изучение влияния продигиозана на поверхностные структуры перитонеальных макрофа-гоы в сканирующем электронном микроскопе // Антибиотики.- 1981.- т. 26, — N 3,-С.124 -126
  133. Соколова И. П. Влияние полисахаридов на некоторые физиологические функции макрофагов//Автореф.канд.биол.-Л.: 1971.-25 с.
  134. .П. Репаративная регенерация нормальной и патологически измененной печени млекопитающих // Автореф.дис.докт.мед.наук,-1962.-23 с.
  135. .П. Регенерация нормальной и патологически измененной печени.-Горышй: Волго-Вят.кн. изд-во, — 1980, — 240 с.
  136. М.Д. О механизмах, регулирующих регенерацию печени // В сб.науч.трудов ЦНИИ гастроэнтерол.-1979, — вып.2.- С. 110 111.
  137. Jl.И., Реакции соединительной ткани при восстановительных процессах в печени. Автореф. канд. мед. дисс. ., 1984, с. 23.
  138. В.А., Шмаков А. Н. Иммунная система и ее регуляторная роль в процессах пролиферации и дифференцировки в организме // Вестник АМН СССР. -1991. -№ 12. -С. 23−29.
  139. М.А. Действие иммуномодуляторов на ферментативную активность макрофагов перитонеального экссудата мышей // Иммунология, — 1987, — № 6,-С.34 -37.
  140. И. В. Фактор В.И. Устойчивость регенерирующей печени к гепатоток-синам // Бюл. эксперим.биол. и мед.- 1976.- Т. 81.- N3.- С 293 295.
  141. И.Ф. Роль макрофагов в регуляции метаболических процессов в печени при функциональном напряжении организма. Автореф. докт. мед. -дисс., Новосибирск, 1999, 40 с.
  142. А.И., Петров А. Л. Прогностическая оценка течения хронических заболеваний печени на основании иммунных исследований // Хронические гепатиты и циррозы печени.- Л., 1989, — С. 8 11.
  143. Л.Г., Турина C.B. Влияние дрожжевых гликанов и ЛПС-да на функции макрофагов in vitro // Актуальные проблемы создания новых лекарственных средств, — С.-Пб., 1996, — С. 173.
  144. Л.В., Блохин М. П. Функциональное состояние гранулоцито- и моноцито-поэза при циррозе печени // Клиническая медицина, — 1983, — Т.61, — N10.- С.80−82.
  145. Т.А. Состояние костного мозга и периферической крови при экспериментальном повреждении печени. Автореф. канд. дисс., М., 1981, 14 с.
  146. А. Я. Лурия Е.А. Клеточные основы микроокружения.- М.: Медицина.- 1980.- 215 .
  147. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. -М.: Медицина, 1984. -272 с.
  148. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляции.Иммунология.- 1995,-N3.- С.44−48.
  149. Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов. -Кишинев, 1986. -236 с.
  150. A.M., Шекоян В. А., Моварь Г. Ф. Изменение активности энзиматиче-ских систем кроличьих макрофагов при повреждении некоторых ядер гипоталамуса // Журн.микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.- 1976, — N 8, — С.-84−87.
  151. Э.Л. Интенсивность синтеза белка организма под влиянием липополиса-харидного комплекса из брюшнотифозных бактерий // Бюл.экспер. биол.мед. -1964. -№Ю. С.59−62.
  152. В.И. Особенности показателей перекисного окисления и антиокислительной активности липидов у больных хроническими поражениями печени // автореф дисс.канд.мед.наук.- М., 1977, — 25 с.
  153. Ю.Г. Взаимоотношение паренхимы и стромы в развитии склеротических процессов // В кн.: Механизмы склеротических процессов и рубцевание.-Новосибсрск, 1964, — С. 35 48.
  154. Ю.В. Влияние ФНО-а на синтез ИЛ-8 моноцитами и лимфоцитами человека in vitro // Бюлл.эксперим. биол. и медицины.- 1996.- Т. 122, № 8.- С.200−202.
  155. A.M. Функционаьный элемент орган -организм (особенности адаптации, повреждения и восстановления) // Патол. физиол. и эксперим. терапия, — 1977, — Т. 21.- N4. С. 3 — 10.
  156. A.A., Хасман Э. Л. Влияние структуры переднего и заднего гипоталамуса на захват и переваривание антигена макрофагами и клиренс ткани // Журн. мик-робиол., эпидемиол. и иммунобиол.- 1975.-N3.- С. 131 135
  157. А.Б., Милованова З. Л. Фибробласт-фиброкласт: ультраструктурные механизмы резорбции коллагеновых волокон при инволюции соединительной ткани. // Арх. патол, — 1975, — Т. 37, — пЗ.- с. 13 -19
  158. А. Б. Николаев A.B., Берченко Г. Н. Макрофагально-фибропластическое взаимодействие и его возможная роль в регуляции метаболизма коллагена при заживлении ран // Бюлл. эксперим. биол. и мед.- 1977.- Т.- 83, — N5, — С. 627 630
  159. Н.К., Чернавина Г. В. Соотношение показателей перекисного окислениялипидов печени, плазмы и эритроцитов у больных с недостаточностью функций печени // Вопр. мед. химии, 1980, Т. 26, — вып.- 2.- С 150 154.
  160. Ю.М., Недошивина Р. В. Микроциркуляция, уровень токсемии и функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы при экспериментальном травматическом шоке у крыс // Патол.физиол. и эксперим. терапия, — 1977, — Т. 21.- N4.- С. 36 39.
  161. А.И., Мишнев О. Д. Структурно-метаболическая характеристика синусоидальных клеток печени // Усп. совр. биол.- 1991. -Т. 111, Вып.1. -С.773−82.
  162. В.И. Изучение некоторых функциональных свойств и роли Купферов-ских клеток при репаративной регенерации печени: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Новосибирск, 1979. -27 с.
  163. В.И., Маянский Д. Н., Комлягина Т. Г. Регенерация печени в разные периоды мононуклеарной инфильтрации, индуцированной зимозановыми гранулами // Бюлл.эксперим.биол.мед.- 1985.- N3, — С.288−290.
  164. В.И. Макрофаги: новая функция рострегулирующая // Усп. совр. биол. -1990. -Т. 109. — С. 106−119.
  165. Э.Г. Активация макрофагов биологически активными веществами и пути повышения эффективнорсти антибиотикотерапии. Автореф. дис. докт. биол. наук. М., 1984.
  166. Э.Г., Круглова И. С., Растунова Г. А., Медведева М. М. Влияние лизо-цима на метаболизм макрофагов и противоинфекционную резистентность в эксперименте // Антибиотики.- 1984.- Т.29.- С.338−344.
  167. Э.Г., Растунова Г. А. // Антибиотики, — 1984, — № 11.- С.840−844.
  168. Э.Г., Растунова Г. А., Алехин Е. К., Медведева М. М. // Антибиотики,-№ 12.-С. 907−913.
  169. Э.Г., Соболева Э. Л., Растунова Г. А. Влияние лизоцима на поверхностные структуры перитонеальных макрофагов мышей // Антибиотики.- 1983,-№ 1, — С.36−40.
  170. О.И., Терских В. В. Метод радиоавтографии в изучении клеточныхциклов. M.: Наука.- 1969, — 119 с.
  171. А.В. Простаглаидииы при хронических заболеваниях печени // Клинические основы заболеваний органов пищеварения, — Ставрополь, 1986, — С. 59.
  172. Ф.Ф. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология, — 1997, — № 5, — С. 7 14.
  173. JI.P., Васин Ю. Ф., Дубровская Е. С., Гафуров З. Г., Земсков В. М. Влияние простагландина Ег и арахидоновой кислоты на выделение активного кислорода макрофагами // Иммунология.- 1987.- № 6.- С. 73 75.
  174. Abdelrazzak Z. Corcos L., Fautrel A., Guillouzo A. Interleukin-1 beta antagonizes phenobarbital induction of several major cytochromes P450 in adult rat hepatocytes in primary culture // FEBS Leett. 1995. -Vol.366(2−3). -P. 159−164.
  175. Abuamer Y., Barshavit Z. Regulation of TNF-alpha release from bne marrow-derived macrophages by vitamin D // J.Cell.Biochem.- 1994.-Vol.55.- N.4.- P.435−444.
  176. Adams D., Molecular biology of macrophage activation: A pathway whereby psychoscial factor can potentially affect health // Psychosom.Med. -1994. -Vol.56, N.4. -P.316−327.
  177. Adams D., Hubscher S., Fisher N., Williams A., Robinson M. Expression of E-selectin and E-selectin ligands in human liver inflammation // Hepatology, 1996, V.24, N.3, p.533−538.
  178. Ahmad S. The functional roles of cytochrome P-450 mediated systems- present knowledge and future areas of investigation // Grug.Met.Revs. -1979, — Vol.10. -P. 1−14.
  179. Allison A.C. Role of macrophage activation in the pathogenesis of chronic inflammation and its pharmacoligical control // Adv.Infl.Res.- 1984.- Vol.7.- P.201−220.
  180. Altura B.M. Reticuloendothelial system (RES) phagocytic depression in shock is ameliorated by Hl-receptor antihistamines. // Eur.J.Pharmacol.- 1979, — v.59.- N 1 2.- P. 165−167.
  181. Al-Ramadi B.K., Meissler J.J., Huang R.B., Eisenstein Т.К. Immunosuppression induced by nitric oxide and inhibition by interleukin-4 // Eur. J.Immunol.- 1992.- Vol.22.-P.2249−2254.
  182. Al-Tuwairj A., Di Luzio N.R., Modification of pentobarbital metabolism by macrophage stimulants and depressants // Int.J.Immunopharmacol. -1982. -Vol.4. -P.327.
  183. Andus T., Bauer J., Gerok W. Effect cytokines on the liver // Hepatology. 1991& Vol.13, N.2. -P.364−375.
  184. Argiles J.M., Lopez-Soriano F.J., The effect of tumor necrosis factor (cfchectin) and tumor growth on hepatic amino acid utilization in the rat // Biochem J. -1990. -V.266. -p. 123−126.
  185. Arii S., Higashitsuji H. Monden K. et al. Depressed function of Kupffer cells in rats with CCLj-induced liver cirrhosis // Res. Exp.Med. (Berl.).- 1990.- Vol.190.- P. 173 -178.
  186. Armstrong S.G., Renton K.W. Factors involved in the down-regulation of cytochrome P450 during listeria monocytogenes infection // Int.J.Immunopharmacol. -1994. -Vol.16, -p.747−754.
  187. Arthur M.J.P.Progress in liver fibrosis//In: Cells of the hepatic Sinusoid. -Eds. Wisse E. et al., Kupffer Cell Found.- Leiden, 1995, — Vol.5.- P.372−376.
  188. Arthur M.J.P., Kowalski-Saunders P., Wright R. Corynebacterium parvum-elicited hepatic macrophages demonstrate enhanced respiratory durst activity compared with resident Kupffer cells in the rat // Gastroenterology. -1986. -vol.91, -p. 174−181.
  189. Aschoff L, Das Reticulo-endothelialeSystem // Ergeb.Inn.Med.Kinderheilkd. 1924. -B.26. -S.l.
  190. Aviram M. Interaction of oxidized low density lipoprotein with macrophages in atherosclerosis, and the antiatherogenicity of antioxidants // Eur.J.Clin.Chem. Clin. Biochim. -1996. -Vol.34, N. 8. -P.599−608.
  191. Arenson D.M., Friedman S.L., Bissell D.M. Formation of extracellular matrix innormal rat liver: lipocytes as a major sourse of proteoglycan 11 Gastroenterology, 1988, vol.95,p.441−447.
  192. Arthur M., Friedman S., Roll F., Bissell D. Lipocytes from normal rat liver release a neutral metalloproteinase that degrades basement membrane (type IV) collagen // J.Clin.Invest., 1989, vol.84, p. 1076−1085.
  193. Arthur M.J.P. Progress in liver fibrosis. In: Cells of the Hepatic Sinusoid, v.5. Eds. Wisse E. e.a., Kupffer Cell Found.-Leiden, 1995, — p.372−376.
  194. Bailey M. Endotoxin, bile-salts and renalfunction in obstructive yaundice // Brit.J.Surg.- 1976,-Vol.63 (10).- P.774−778.
  195. Bainton D.F., Golde D.W. Differentiation of macrophages from normal human bone marrow in liquid culture. Electron microscopy and cytochemistry // J.Clin.Invest.-1978.-Vol.61, — N 6/- P. 1555 1569.
  196. Barnes D.W., Morahan P. S., Loveless S., Mimson A.E. The effect of maleic anhydride-divinyl ether (MVE) copolymers on hepatic microsomal mixed-function oxidases and other biologic activities //J.Pharmacol.Exp.Ther. -1979. -Vol.208. -P.392−398.
  197. Bast A., Haenen G.R.M., Doehnan C.J.A. Oxydants and antioxidants. State of art //
  198. Amer.J.Med. -1991. -Vol.91. -p.2S-13S.
  199. Bautista A.P., Schuler A., Spolarics Z., Spitzer J.J. Tumor necrosis factor alpha stimulates superoxide anion generation by perfused rat liver and Kupffer cells // Am.J.Physiol. -1992. -Vol.261. -P.891−895.
  200. Bartholeyns J. Monocytes and macrophages in cancer immunotherapy // Res.Immunol. -1993. -Vol.144, N.4. -P.288−291.
  201. Bauer J., Birnelin M., Northoff G.N., Northemann W., Induction of rat aiibfyal-macroglobulin in vivo and in hepatocite primari cultures: synergistic action of glucocorticoids and a Kupffer cells derived factor // FEBS Lett. -1984. Vol.177. -p.89−94.
  202. Belenky S.N., Robbins R.A., Rennard S.I.et al. Inhibitors of nitric oxide synthase at-tinuatehuman neutrophil chemotaxic in vitro// Lab. and Clin.Med.- 193, — Vol. 122,-P.388−394.
  203. Benacerraf B.A. F hypothesis to relate the specificity of T lymphocytes and activity of I region specific la genes in macrophages and B lymphocytes // J. Immunol. -1978. -Vol. 120.-h. 1809−1816.
  204. Bernuau D., Legres L., Giuily N., Fey G., Feldmann GHeterogeneous lobuiar of hepatocytes experessing acute-phase genes during the acutr inflammatory reaction // J.Exp.Med. -1989. -vol.170, -p.349−354.
  205. Berkel T., van Koster J. High density lipoprotein and low density lipoprotein catabo-lism by human liver and parenchymal and non-parenchymal cells from rat liver // Bio-chim.Biophys.Acta.- 1977, — Vol. 486.-N 3.- P. 586 589
  206. Beller D.I., Unanue E.R. Ia antigens and antigen-presenting function of thymic macrophages // Immunol. 1980. — Vol.124. — P.1433−1437.
  207. Beynen A.C., Geelen MJ.H. Short-term control of carbohydrate and lipidmetabolism in isolated hepatocytes by insulin and glucagon 11 Endocrinol.Exp. 1982. -Vol.16. -P.43−68.
  208. Berry L. Metabolic effect of endotoxin 11 Amer.Soc.Microbiology.- 1975.- P.315−319.
  209. Billiar T.R., Curran R.D., Ferrari F.K., Williams D7L76 Simmons R.L. Kupffer cell: hepatocyte coculture release nitric oxide in response to bacterial endotoxin // J.Surg.Res. -1990. -Vol.48. -P.349−353.
  210. Bini A., Vecchi G. Detection of early metabolites in rat liver after administration of CC14 and CBrC13 // Pharmacol. Res. Communs.- 1975, — V. 7, — N 2, — P. 143 149.
  211. Bjorneboe M., Prytz H., Orskov F. Antibodies to intestinal microbes in serum of patients with cinhosis of the liver. // Lancet.- 1972.- Vol.1.- P.58−60.
  212. Black D.D., Freeman M.R., Sabesin S.M. Lipoprotein lipase and hepatic lipase deficiencies associated with impaired chylomicron clearance in D-(+)-galactosamine hepatitis // Metabolism.- 1982, — Vol. 31, — N 6.- P. 620 626
  213. Blumenstock F., Saba T.M., Weber P. Purification and biochemical characterization of a macrophage stimulating -2-globulin opsonic protein. // J.Reticuloendothel.Soc.-1976,-v. 19,-N3, — P. 157−172.
  214. Bodel P.D., Nichols B.A. Appearance of peroxidase reactivity within the rough endoplasmic reticulum ofblood monocytes after surface adherens // J. Exp. Vtd. -1977. -Vol.145. -P.264−268.
  215. Bouma J.M.W., Smit M.J. Gadolinium chloride selectively blocks endocytosis by Kupffer cells // Cell of the Hepatic Sinusoid. -Kupffer Cell Fundation, 1989. -P. 132 133.
  216. Bouwens L., Baekeland M., Wisse E. A balanced view on the origin of Kupffer cells // Cell of the Hepatic Sinusoid. Kupffer Cell Fundation, 1986. -Vol.1. — P. 7−12.
  217. Bouwens L., Wisse E. Tissue localization and kinetics of pit cells or large granularlymphocytes in the liver of rates treated with biological response modifiers.// Yepatol-ogy. -1988. -Vol.8.- P. 46−52.
  218. Buchanan BJ, Filkins JH. Insulin secretion and carbohydrate metabolic alterations of endotoxemia // Circ.Shoch. -1976. -Vol.3. P. 267−280.
  219. Brix K., Wirtz R., Herzog V. Paracrine interaction between hepatocytes and macrophages after extrathyroidal proteolysis of thyroglobulin // Hepatology. 1997. -Vol.26.-P. 1232−1240.
  220. Billiar T.R., Curran R.D., Ferrari F.K., Williams D.L., Simmons R.L. Kupffer cell-hepatocyte cocultures release nitric oxide in response to bacterial endotoxin // J.Surg.Res., 1990, v.48, N 4″ p. 349−353.
  221. Birmelin M., Marme D., Ferber E., Decker K. Calmodulin content, Ca2±ATPase and phospholipase A2 activities of rat Kupffer cells. -Eur.J.Biochem.- 1984, — Vol.140.- P. 55−61.
  222. Blomhoff R., Berg T., Norum K.R. Transfer of retinol from parenchymal to stellate cells in liver is mediated by retinol-binding protein // Proc.Natl.Acad.Sci. USA, 1988, Vol.85, P.3455−3458.
  223. Blomsma M.C., Deknegt R.J., Dullaart RPF, Jannsen PLM. Insulin-like growth factor-1 in liver cirrhosis. // J.Hepatol.- 1997.- V.27.- N 6.- P. l 133−1138.
  224. Bode J.G., Petersregehr T, Schliess F., Haussinger D. Activation of mitogen-activated protein kinases and IL-6 release in response to lipopolysaccharides in Kupffer cells is modulated by anisoosmolarity // J. Hepatol.- 1998, — V. 28- N 5.-P.- 795 802.
  225. Bradfield J., Pajne H The appearance of bloodborne material in hepatocytes after clearance by Kupffer cells // J.Pathol.- 1980, — Vol.131.- N 3, — P. 272 274
  226. Brenner D.A., Alcorn J., Feiterberg S., Leffert H., Chojkier M. Expression of collagen genes in the liver // Mol.Biol.Med.- 1990.- vol.7.- P. 105−115.
  227. Buchanan B.J., Filkins J.P. Bioassay of endotoxin clearance in vivo and by perfused rat liver//Amer.J.Physiol.- 1976,-Vol.23l.-N 1.-P.258−264.
  228. Buchta R., Fridkin M., Pontet M., Romeo D. Synthetic peptides from C-reactive protein containing tuftsin-related seguences. // Peptides.- 1986.- v.7.- P.961−968.
  229. Busam K., Bauer T.M., Bauer J., Gerok W., Decker K. Interleukin-6 release by rat liver macrophages. // J.Hepatol., 1990, v. 11.- P. 367−373.
  230. Bustamante J., Lodge J.K., Marcocci L., Tritschler H.J., Packer L., Rihn B.H. alpha-lipoic acid in liver metabolism and disease. Free Radical Biol Med., 1998, V.24, N 6,1. P. 1023−1039.
  231. Calderon J., Kiely J., Lefko J.L., Unanue E.R. The modulation of lymphocyte functions by molecules of macrophages // J.Exptl. Med.- 1975.- Vol.142.- P. 151−164
  232. Callea F., Desmet V. Transformation of fat-storing cells (Ito cells) to myofibroblasts// J.Hepatol.- 1985.-vol.2.- P.205.
  233. Callery M.P., Kamei T., Flye M.W. Kupffer cell blockade increases mortality // Arch.Surg. -1990. -Vol.125. -P.36−41.
  234. Cantoni L., Carrelli M., Ghezzi P., Delgado R., Mechanisms of interleukin-2-induced depression of hepatic cytochrome P-450 in mice // Eur.J.Pharmacol-Environ.Toxic. -1995. -Vol.292. -P.257−263.
  235. Castel J.B., Geiger T., Gross V., Andus T., Walter E., Hirano T., Kishimoto T" et al. Plasma clearance, organ distribution and target cells of interleukin-6/hepatocyte stimulating factor in the rat // Eur.J.Biochem. -1988. -Vol.177. -P.357−362.
  236. Casteleijn E., Kuiper J., Van Rooij H.C.J., Kamps J.A.A.M., Van Berkel T.J.C. Hormonal control of glycogenolysis in parenchimal liver cells by Kupffer and endotelial liver cells // J.Biol.Chem. -1988. Vol 263. -P.2699−2703.
  237. Castell J., Klapproth J., Gross V., Walter E., Andus T., Snyers L., et al. Fate of interleukin-6 in the rat: involvement of skin in its catabolism // Eur.J.Diochem. -1990. -Vol.189. -P. 113−118.
  238. Caushey G.E., Pouliot M., Cleland L. Regulation of tumor necrosis factor-L and IL-1B synthesis by thromboxane A2 in nonadherent human monocytes. // J.Jmmunol.- 1997,-N 158.-N 1.-C.351 -358.
  239. Cavaillon J.M., Controversies surrounding current therapies for sepsis syndromt // Bull.Inst.Pasteur. 1995. — Vol.93, N.I.- P.21−41.
  240. Cenci E., Romani L., Mencacci A et al. Interleukin-4 and interleukin-10 inhibit nitric oxide-dependent macrophage killing of Candida ablicans // Eur.J.Immunol.- 1993,-Vol.23.- P. 1034−1038.
  241. Chen M.F., Kuo J.Y., Chang K.K. et al. Increase of resting levels of superoxide anion in the whole blood of pattents with decompensated liver cirrhosis.- 1997, — Vol. 23, — N4, — P.672−679.
  242. Cohn Z.A., Benson B., The differentiation of mononuclear phagocytes //J. Exp. Med. -1965. -Vol.121, -p. 153−170.
  243. Cornell R.P., Saba T.M. Degradation of particulate lipid by the large-granule fraction of rat liver // Proc.Soc.Exp.Biol.Med.- 1975.- Vol. 148, — N 2, — P. 430 434.
  244. Corradin S.B., Fasel N., Buchmuller-Rouiller Y. et al. Induction of macrophage netric oxide production by interferon-raMMa and tumor necrosis factor-ajib (j)a is enhanced by IL-10 // Eur.J.Immunol. -1993. -Vol.23. -P.245−248.
  245. Craig P.I., Williams S.J., Cantrill E., Farrell G.C. Rat but not human interferons supress hepatic oxidative drug metabolism in rats // Gastroenterology. -1989. -Vol.97. -P.999−1004.
  246. Crowe D.O., Reiners J. J., Nerland D.E., Kinetics of depression and recovery of murine hepatic cytochrome P-450 levels after treatment with the interferon inducer polyriboinosinic-polyribocytidilic acid // INCI. -1989. -Vol.76. -P.879−883.
  247. Ceppi E.D., Titheradge M.A. The importance of nitric oxide in the cytokine-induced inhibition of glucose formation by cultured hepatocytes incubated with insulin, dexamethasone, and glucagon. II Arch.Biochem.Biophys., 1998, — V.349.-N 1, — P. 167 174.
  248. Chjkier M., Brenner D. Terapeutic strategies for hepatic fibrosis.- Hepatology- 1988.-vol.8.-p. 176−182.
  249. Clement B., Grimaud J.A., Campion J.P., Deugnier Y., Guillouzo A. Cell typesinvolved in collagen and fibronectin production in normal and fibrotic human liver // Hepatology.- 1986, — vol.6.- P.225−234.
  250. Cominelli F., Nast C., Clark B. et al. Interleukin 1 (IL-l)gene expression, synthesis, and effect of specific IL-1 receptor blockade in rabbit immune complex colitis // J.Clin.Invest.- 1990, — Vol.86 P.972−978.
  251. Corsi A., Ginsti G. Effect of thymectomy on the differentiation and phagocytic activity of the liver sinusoidal cells // Experientia.- 1970, — Vol. 26, — N 12, — P. 1354 1355.
  252. Cytokines in sepsis // Cytokine Bulletin.-R.D Systems europe, Minneapolis, 1997.-P.5−8.
  253. Dayer J.M. Anti-cytokines// In: Mononuclear Phagocytes./Ed.R.Van Furth.- Kluwer Acad.Publ., London, 1992, — P.375 380.
  254. De Gowin R.L., Fisher F.G., Dowon A.N. Differential elaboration of prostaglandin E2 by cells of the hemapoietic microenviroment in response to endotoxin // J.Lab.Clin.Med.- 1987.- Vol. 109.-N 5, — P. 679−686.
  255. Descotes J. Immunomodulating agents and hepatic drug-metabolizing enzymes // Drug Metab. Review. -1985. -Vol.16.- T. l-2. P. 175−184.
  256. Di Luzio N.R. Immunopharmaccology of glucan: a broad spectrum enhancer of host defence mechanisms // Trend. Pharmacol. Sci. -1985. -Vol.4 -P.344−347.
  257. Di Luzio N.R., Paoletti R. The reticuloendothelial system and atherosclerosis // Adv.Exp.Med.Biol, — 1967, — Vol.1.- N1.- P. 217 220.
  258. Dinarello G.A. Biology of interleukin I // FASEB Journal, 1988, V. 2, c. 108 115.
  259. Disario A., Baroni G., Bendia E., Dambrosio L. et al. Characterization of ion transport mechanisms regulating intracellular pH in hepatic stellate cells // Amer.J. Physiol.-Gastrointest. and Liver Physiol.- 1997.- Vol. 36.- N 1, — P. 639−648.
  260. Dinsdale D. Selective injury to rat liver Kupffer cells caused by beryllium phosphate and explanation of RE-blockade // Brit.J.Exp.Pathol.- 1981, — V. 62 (4).- P. 383 392.
  261. Driscoll K.E. Macrophage inflammatory proteins: Biology and role in pulmonary inflammation // Exp. Lung Res.- 1994.- P. 473 490.
  262. Egawa K., Yoshida M., Kasai N. An endotoxin-induced serum factor that depresseshepatic O-aminolevulinic synthetase activity and cytochrome P-450 levels in mice // Microbiol.Immunol. -1981. -Vol.25. -P. 1091−1096.
  263. Daems W.T., Wisse F. Brederoo P. Peroxidatic activity in monocytes and macrophages H In: Mononuclear phagocytes in immunity, infection and pathology. Ed. van Furth R., Blockwell Sci.Publ., Oxford London.- 1975.- P. 57 — 77.
  264. Durum S.K., Oppenheim J.J. Macrophage-derived mediators: Interleukin 1, tumor necrosis factor, interleukin 6, interferon, and related cytokines // Fundamental Immunology, Second Edition (ed. William E. Paul), Raven Press, New York. -1989. -P.639−661.
  265. Davis B., Vucic A. The effect of retinol on Ito cell proliferation in vitro // Hepatology.-1988.- voI.8.-P.788−793.
  266. Dawson P.A., Lukaszewski L.M., Ells P.F., Malbon C.C., Williams D.L. Quantification and regulation of apolipoprotein E expression in rat Kupffer cells // J. Lipid Res. -1989. -Vol.30. -P.403−413.
  267. De Castro C.R., Bernacchini A.S., Ferreyra E.C. Carbon tetrachloride induced ultrastructural alterations in pancretic acinar cells and in the hepatocytes. Similarities and differences // Toxicology.- 1978, — V. 11, — P. 289 296.
  268. Decker K. Biologically active products of stimulated liver macrophages (Kupffer cells) //Eur.J.Biochem. 1990. -Vol.192. -P.245−261.
  269. Diamond B., Yelton D.E., A new Fc receptor on mouse macrophages // J. Exp. Med.-1981. -Vol.153. -P. 514−522.
  270. Ding A., Nathan C.F., Graycar J. et al. Macrophages deactivating factor and transforming growth factor-bl, b2 and b3 inhibit induction of macrophage nitrogen oxide synthesis by IFN-Y // J.Immunol.-1990.- Vol.145.- P.940−944.
  271. Ebata M., Fukuda Y., Nakano I., Katano Y., Fujimoto N., Hayakawa T Serum levels of tissue inhibitor of metalloproteinases-2 and of precursor form of matrix metalloproteinase-2 in patients with liver disease // Liver.- 1997, — V.17.- N 6.-P. 293 299.
  272. Engel J. EGF-like domains in extracellular matrix proteins: localized signals for growth and differentiation // FEBS Lett.- 1989, — vol.251.-P. 1−7.
  273. Expression of the novel extracellular matrix component tenascin in normal and diseased human liver // J.Hepatol.- 1990, — vol. 11.-P.43−52.
  274. Esmon C.T. Inflammation the protein C pathway. Abstr. 3rd Int. Fibrinogen Symp. «Hemostasis, Inflamm. and Cardiovasc. Disease».- 1996, — Suppl. 1.- C. 48.
  275. Fabbri A., Bianchi G., Brizi M., Bugianesi E. et al. Effects of systemic prostaglandin E-l on hepatic amino acid nitrogen metabolism in patients with cirrhosis // Hepatol.-1998.- Vol. 27, — N 3, — P. 815−821.
  276. Fahimi H.D. The fine structural localization of endogenous and exogenous peroxidase activity in Kupffer cells liver // J.Cell.Biol.- 1970.- Vol.47.-N 1, — P. 247 -262.
  277. Favre G., Blancy E., Tournier J.F., Soula G. Proliferative effect of high density lipoprotein (HDL) and HDL fraction (HDL1.2,HDL3) on virus transformed lymphoblastoid cells // Diochim. Biophys.Fcta. 1993, — Vol.1013. -P. 118−124.
  278. Ferreira J., Tapia G., Videla L.A. Effects of the Kupffer cell inactivator gadolinium chloride on rat liver oxygen uptake and content of mitochondrial cytochromes. FEBS Lett.- 1998, — V. 426.- N 2, — p. 263 — 265.
  279. Fiers W., Tumor necrosis factor // FEBS letters. -1991. -Vol. 285. -P. 199−212.
  280. Friedman S. The cellular basis of hepatic fibrosis: mechanisms and treatment strategics//N.Engl. J.Med.- 1993, — Vol. 328.- P. 1828−1835.
  281. Fridman S Yamasaki G. Modulation of transforming growt factor beta receptors of rat lipocytes during thr hepatic wound healing response // J.Biol.Chem- 1994, — Vol.269.1. P.10 551−10 558.
  282. Fujuwara K., Sakai T., Oda T. The presence of collagenase in Kupffer cells of the rat liver.//Biochem.Biophys.Res.Commun.- 1973.-Vol.54.-P. 531−537.
  283. Fox E.S., Thomas P., Broitman S.A. Comparative studies of endotoxin uptake by isolated rat Kupffer and peritoneal cells // Infec.Immun. -1987. -Vol.55.- N.12. -P.2962−2966.
  284. Gaillard T., Mulsch A., Busse R., Klein H., Decker K. Regulation of nitric oxide production by stimulate rat Kupffer cells // Pathobiology. -1991. -Vol.59. -P.280−283.
  285. Gans H. Practical and theoretical considerations concening Kupffer cells function in protein catabolism // The reticuloendothelial System and Liver Desease. -1980. -p. 7988.
  286. GassoM., Rubio M., Varela G., Cabre M. et al. Effects of S-adeno- sylmethionine on lipid peroxidation and liver fibrogenesis in carbon tetrachloride-induced cirrhosis // J.Hepatology.-1996.- V.25.-N.2.- P.200−205.
  287. Geller D.A. Nussler A.K., DiSilvio M. et al. Cytokines, endotoxin, and glucocorticoids regulate the expression of inducible nitric oxide synthase in hepatocytes // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. -1993. -vol.90. -P.522−526.
  288. Gery I., Gershon K., Waksman B.H. Potentiation of the T-lymphocyte response to mitogens // J.Exp.Med. 1972. — Vol. 136.-P. 128−142.
  289. Glauman H., Berezesky I.K., Ericsson J.E. Lysosomal degradation of cell organelles.I. Ultrastructural analysis of uptake and digestion of intravenously injected mitochondria by Kupffer cells // Lab.Invest.- 1975, — V. 33.-P. 262 272.
  290. Gong W.R., Roth S., Michel K., Gressner A.M. Isoform and splice variant of transforming growt factor beta-binding protein in rat hepatic stellate cells // Gastroenterol.-1998.-Vol. 114, — N 2.- P. 352−363.
  291. Gordon L.I., Duglas S.D., Kay N.L. et al. // J. clin. Invest. -1979. Vol. 64, N 1. P. 226.
  292. Gron M., Liehr H Kupffer cells and other liver sinusoidal cells // Eds. E. Wisse, D.L.Knook, Amsterdam, 1977.-P. 437.
  293. Friedman S.L., Roll F.J., Boyles J., Arenson D.M., Bissell D.M. Maintenance of differentiated phenotype of cultured rat hepatic lipocytes by basement membrane matrix. // J.Biol.Chem.- 1989, — vol.264.- P. 10 756−10 762.
  294. Friedman S. The cellular basis of hepatic fibrosis mechanisms and treatment strategies // Engl.J.Med.-1993.- v.328.- P. 1828−1835.
  295. Friedman S., Yamasaki G., Wong L. Modulation of transforming growth factor beta receptors of rat lipocytes during the hepatic wound healing response .- J.Biol.Chem.-1994.- vol.269.- P. 10 551−10 558.
  296. Fujuwara K., Sakai T., Oda T. The presence of collagenase in Kupffer cells of the rat liver // Biochem.Diophys.Res.Commun.- 1973.- Vol.54.- P. 531 537.
  297. Gasso M., Rubio M., Varela G., Cabre M., e.a., Effects of S-adeno- sylmethionine on lipid peroxidation and liver fibrogenesis in carbon tetrachloride-induced cirrhosis. // J.Hepatology.- 1996, — V.25.- N.2.- P.200−205.
  298. Geerts A., Vrijsen R., Rauterberf J., Burt A., Schellinck P., Wisse E. In vitro differentiation of fat-storing cells parallels marked increase of collagen synthesis and secretion // J.Hepatol.- 1989 .-vol.9.- P.59−68.
  299. Glauman H., Berezesky I.K., Ericsson J.E. Lysosomal degradation of cell organelles. I. Ultrastructural analysis of uptake and digestion of intravenously injected mitochondriaby Kupffer cells // Lab.Invest.- 1975.-Vol.33.-P. 262 -272 .
  300. Gong W.R., Roth S., Michel K., Gressner A.M. Isoform and splice variant of transforming growth factor beta-binding protein in rat hepatic stellate cells //. Gastroenterology.- 1998, — V. 114.- N 2, — P.352−363.
  301. Gordon.M.Y., Gordon-Smith E.C., Regulation of granulocyte and macrophage colony-stimulating factor production by phytohaemagglutinin-treatted blood mononuclear cells // Leuk.Res., — 1982, — V.6.-N 1, — P. 71−79.
  302. Gressner A., Lotfi S., Gressner G., Lahme B. Identification and partial aaacharacterization of a hepatocyte-derived factor promoting proliferation of cultured fat-storing cells // Hepatology.- 1992, — v. 16, — P. 1250−1266.
  303. Gressner A.M. Major topics of fibrosis research: 1990 uptate.- In: Cells of the Heratic Sinusoid, vol.3.- Eds. Wisse E., Knook D., McCuskey R.-Kupffer cell found., Leiden. -1991, — P.136−144.
  304. Gressner A.M., Bachem M.G. Cellular communications and cell-matrix interactions in the pathogenesis of fibroproliferative diseases: liver fibrosis as a paradigm. // Ann.Biol.Clin.- 1994.-v.52 P.205−226.
  305. Hata R., Senoo H. Extracellular matrix system regulates cell growth, tissue formation, and cellular functions // Tiss.Cult.Res.Commun.- 1992, — N. 11.- P.337−343.
  306. Hautekeete M.L., Dodeman I., Azaisbraesco V., Vandenberg K., Seynaeve C., Geerts A. Hepatic stellate cells and liver retinoid content in alcoholic liver disease in humans. // Alcohol. Clin. Exp. Res.- 1998- V. 22- N 2.- P. 4949 500.
  307. Handwerger S. Myers S., Richards R., Richardson B., Turzai L., Moeykins C., Meyer T., Apolipoprotein A-I stimulates placental lactogen expression by human trophoblast cells // Endocrinology. 1995. — Vol.136. -P.5555−5560.
  308. Hardonk M .J., Dijkhuis F.W.J., Hulstaert C.E., and Koundstaal J. Heterogeneity of rat liver and spleen macrophages in gadolinium chloride-induced elimination and repopulation //J.Leukoc.Biol. -1992. -Vol.52. -P.296−302.
  309. Harvey W., Meshji S. Prostaglandins in pathological bone resorption // Agents and Action.- 1986, — V.19.- N 1.-2. C. 73 -79.
  310. Hata R., Senoo H. Extracellular matrix system regulates cell growth, tissue formation, and cellular functions // Tiss.Cult.Res.Commun.- 1992.- N. l 1, — P.337−343.
  311. Heinrich P.C., Castell J.V., Andus T. Interleukin-6 and the acute phase response // Biochem J. 1990. -Vol.265. -P.621−636.
  312. Heller R.A., Kronke M. tumour necrous factor receptor-mediated signaling pathways // J. Cell Biol.- 1994,-Vol.126.-Nl.-P.5−9.
  313. Hewett J.A., Roth R.A. Hepatic and extrahepatic pathobiology of bacterial lipopolysaccharides // Pharmacol.Rev. -1993.-Vol.45.- N.4.- P.384−411.
  314. Hogemann B., Edel G., Schwarz., Krech R., Kresse H. Expression of biglycan, decorin and proteoglycan-100/CSF in normal and fibrotic human liver // 1977.- Pathol.Res. and Practice.-Vol. 193.-N 11−12,-P. 747−751.
  315. Hopper K.E., Wood P.R., Nelson D.S. Macrophage heterogeneity // Vox. Sanguinins. -1979. Vol.36. -P.257−274.
  316. Hume D.A., Cordon S. Macrophage biochemistry // Life Chem. Rep. -1982. -Vol.1. -P. 1−47.
  317. Husztik H., Lazar G., Parducz A Electron microscopic study of Kupffer cell phagocytosis blockade induced by gadolinium chloride // Br.J.Exp.Pathol. -1980. -Vol.61. -P.624−630.
  318. Hyde D.M., Henderson T.S., Giri S.N., Tyler N., Stovall M.Y. Effect of murine gamma interferon on the cellular responses to bleomycin in mice // Exp. Lung Res. 1988, v. 14, N 5. c. 687 704.
  319. Higashi K., Kouba D.J., Song Y.J., Uitto J., Mauviel A. A proximal element witchin the tumor necrosis factor-alpha response element, mediates transcriptional repression by interferon-gamma // Matrix Biology.- vol.16.- N.8.- P.447−456.
  320. Ischizuki S ., Kanda N., Fujhira E. Prostaglandins: F posibl mediator to inhibit hepaticdrug metabolism in adjuvant artritic rats // Biochem.med. and Metab.Biol. 1986. -Voi.35. -P.40−49.
  321. Idilman R., Colantoni A., Demaria N., Vanthiel D.H. Interferon treatment of HCV positive cirrhotic patients // Hepato-Gastroenterology.- 1998/- V.45.- N 20.-p. 340−344.
  322. Isbrucker R.A., Peterson T.C. Platelet-derived growth factor and pentoxifylline modulation of cjllagen synthesis in myofibroblasts // Toxicol.Appl. Pharmacol.-vol.l49.-N.l.-P. 120−126.
  323. Ito T., Nemoto M. Uber die Kupfferschen Sternzellen und die «Fettspeicherungszellen» in der Blutkapillarenwand der menschlichen Leber // Okajimas Folia Anat. Japan.-1952.- Vol.24.- P. 243−258.
  324. Jaeschke H., Smith C.W. Cell adhesion and migration -III. Leukocyte adhesion and transmigration in the liver vasculature // Amer.J. Physiol.Gastrointest.- 1997, — V. 36.-N6.-P. 61 169−61 173.
  325. Janneck T., Muller L., Fellmer P., Ramadori G. Transforming growth factor beta (l)-regulated gene expression of Ito cells // Hepatology.- 1996, — Vol.24.- N.2.- P.353−360.
  326. Junod A.F. Effects of oxygen intermediates on cellular function // Amer.Rev.Respir.Dis. -1987. -Vol. 135. P. S32-S34.
  327. Kaminski D.L. Arachidonic acid metabolites in hepatobiliary physiology and disease // Gastroenterology.- 1989, — 97, — N 3, — P. 781−792.
  328. Kaneda K., Teramoto K., Yamamoto H., Wake K., Kamada N. Localization and ultrastructure of the Kupffer cells in orthotopically translated liver grafts in the rat // Transplant.Int. -1991. -N.4. -P.205−209. 1991
  329. Karck U Peters T., Decker K. The release of tumor necrosis factor from endotoxin-stimulated rat Kupffer cells is regulated by prostaglandin E2 and dexamethasone // J.Hepatol. 1988. -Vol.7. -P.353−361.
  330. Karck U., Peters T., Decker K. Prostaglandin E2 and dexamethasone are involved in the regulation of tumor necrosis factor release by endotoxin-stimulated rat kupffer cells.- Exp. Cell. Biol.- 1989, — V. 51.- N 2, — P. 101.
  331. Karnovsky M.L., Lazdins J.K., Biochemical criteria for activated macrophages // J.Immunol. -1978. -Vol.121. -P.809−815.
  332. Kavai M., Laczko J., Csaba B. Functional heterogeneity of macrophage // Immunol. -1979. -N.36. P. 729−732.
  333. Kawada N., Mizoguchi Y., Kobayashi K., Morisawa S., Monna T., Yamamoto S. Interferon gamma modulates production of interleukin 1 and tumor necrosis fastor by murine Kupffer cells // Liver. -1991. -Vol.11. -P.42−47.
  334. Kawaguchi K. Scanning electron microscopic analysis of Kupffer cell proliferation after zymosan administration//Acta Med. Okayama. -1984. -Vol.38. -N.l. -P. 11−19.
  335. Keller G.A., West M.A., Cerra F.B., Simmons R.L. Macrophage-mediated modulation of hepatocyte protein synthesis // Arch.Surg. -1986. -Vol.121, N.10. -P.1199−1205.
  336. Kuiper J., Zijlstra F.J., Kamps J.A.A.M., Van Berkel T.J.C. Identification of prostaglandin D2 as the major eicosanoid from liver endothelial and Kupffer cells // Bioch.Biophys.Acta. -1988. -Vol.959. P. 143−152.
  337. Kuiper J., Brouwer A., Knook D.L., Vanberkel T.J.C., Kupffer and sinusoidal endothelial cells // Liver: Biology and Pathobiology, 3rd Edition. -1994, — P.791−818.
  338. Kunkel T.A., Meyer R.R., Alexander J.W. Isolation and purification of mediators of cell proliferation // Arch. Surg.- 1975.- Vol. 110, — P. 884.
  339. Kupffer von C. Uber Sternzeller der Leber // Arch.Microskop.Anat.- 1876.- Vol 12, — N 2,-P. 353 358.
  340. Kuttner R.E., Holtzman S., Schumer W. A time study of hepatic glucolytic intermediates in endotoxemic and septic rats and mice // Adv.Shock.Res. -1980. -Vol.4. P.73−78.
  341. Kawada N., Mizoguchi Y., Kobayashi K., Morisawa S., Monna T., Yamamoto S. Interferon-gamma modulates production of interleukin-1 and tumor necrosis factor by murine Kupffer cells. // Liver.- 1991, — Vol.ll.-N 1, — P. 42 47.
  342. Kawada N., Seki S., Inoue M., Kuroki T. Effect of antioxidants, resveratrol, quercetin, and N-acetylcysteine, on the functions of cultured rat hepatic stellate cells and Kupffer cells // Hepatology.- 1998.- Vol. 27.- N 5, — P. 1265−1274.
  343. Keller F., Pereira C.A., Wild M.T., Koehren F., Kirn A. Kupffer cells activated in vitro display antiviral properties.- In: Cells of the Hepatic Sinusoid, Vol.1, — Eds. Kirn A., Knook D., Wisse E.-Kupffer cell found., Rijswijk. 1986.- P.363−364
  344. Knittel T., Janneck T., Muller L., Fellmer P., Ramadori G. Transforming growth factor beta (l)-regulated gene expression of Ito cells // Hepatology.- 1996, — Vol.24, — N.2.-P.353−360.
  345. Knolle P.A., Uhrig A., Protzer U., Trippler M., Duchmann R., Zumbuschenfelde KHM, Gerken G. Interleukin-10 expression is autoregulated at the transcriptional level in human and murine Kupffer cells // Hepatology.- 1998.- Vol. 21.- N 1, — P. 93 99.
  346. Knook D.L., Blaner W.S., Brouwer A., Hendriks H. The role of non-parenchymal cells in liver retinoid metabolism. In Cells of the Hepatic Sinusoid, v.2,Eds.Wisse E.e.a., Kupffer Cell Found. -Rijswijk, 1989, — P. 16−19.
  347. Korner T., Kropf J., Gressner A.M. Prognostic value of measuring serum laminin levels in advanced cirrhosis of the liver.- Dtsch.Med.Wchschr.- 1996.-Vol.121.- N.3132. -P.965−970.
  348. Kroncke K.D., Brenner H.H., Rodrigeuz et al. Pancreatic islet cells arehighly susceptible towards the cetotoxic effects of chemicaly generated nitric oxide // Bio-cyim.Biophys.Acta, — 1993, — Vol.1182.- P.221−229.
  349. Kulonen E., Potila M. Macrophages and the synthesis of connective tissue components // Acta Pathol.Microbiol.Scand.- 1980, — P.213−217.
  350. Kushner I., Mackiewicz A. Acute phase proteins as disease markers. Dis. Markers, 1987, — Vol.5.-P.l-11.
  351. Lafrenie R.M., Bernier S.M., Yamada K.M. Adhesion to fibronectin or collagen I gel induces rapid, extensive, biosynthetic alterations in epithelial cells // J.Cell.Physiol.-Vol.175.-N. 2, — P.163−173.
  352. P.L., Harrell G.H., Achterberg J. // Medical hypothalamic stimulation decreases the phagocytic activity of the reticuloendothelial system // Physiol.Psychol.-1981, — Vol.9.- N 2, — P. 193 196.
  353. Laskin J.D., Dokidis A., Gardner C.P., Laskin D.L. Changes in sulfated proteoglycan production after activation of rat liver macrophages // Hepatology. -1991. -Vol.14. -P.306−312.
  354. Lasser A., The mononuclear phagocytic system // Human. Pathol. -1983. -Vol.14, N.2. -P. 108−126.
  355. Lazar G. The reticuloendothelial-blocking effect of rare earth metals in rats // J.Reticuloendothelial.Soc.-1973.-Vol.13.-P.231−237.
  356. Lehtinen P. Effect of soluble fraction from untreated and Si02-treated subcellular particles of macrophages on nucleic acid metabolism in isolated nuclei of experimental granulation tissue // Acta Chem. Scand.- 1979, — Vol.33.- P. 171 174.
  357. Leibovich S.J., Ross R., A macrophage-dependent factor that stimulates theproliferation of fibroblasts in vitro 11 Am.J.Pathol. -1976., Vol.84. p.501−513.
  358. Leo M., Liber C. Hepatic fibrosis after long-term administration of ethanol and moderate vitamin A supplementation in the rat // Hepatology.- 1983.- Vol. 3, — P.272−275.
  359. Reynier M., Mariand J. Effect of intracellular assumulation of inertf carbon carbon particles on the cytochrome p-450 and b5 level in rat liver microsomes // Biochem.Pharmacol. -1973. -Vol.22. -P.2206−2208.
  360. Levin J., Tomasola P.A. Oser R. Detection of endotoxin in human blood and demonstration of an inhibitor // J.Lab.Clin.Med.- 1970,-Vol. 75, — P. 903 911.
  361. Lieber C.S. Alcohol and the liver: 1994 upate // Gastroenterology.- 1994, — Vol. 106.-P. 1085−1105.
  362. Liehr H., Gron M., Brunsuig D. Endotoxaemia in liver cirrhosis, treatment with polymyxin В // Lancet.- 1975, — Vol.1.- P. 810.
  363. Lin W., Zhang J., Hu Z., Feng Z. Effect of Ro 31−8220 on lypopolysaccharides-induced hepatotoxicity and release of tumor necrosis factor from rat Kupffer cells // Acta Pharmacol sin.- 1977, — V.18, — N 1.- P. 85 -87.
  364. Lysz T.W. e.a., Billiar T.R., Curran R.D., Simmons R.L., Machiedo G.W. Kupffer cell-hepatocyte interactions and the changes in l-14C-arachidonate incorporation in response to endotoxin in vitro // Prostaglandins.- 1990.- v.39.- N 5, — P. 497−514.
  365. Loegering D., Kaplan J.E., Saba T.M. Correlation of plasma lysosomal enzyme levels with hepatic reticuloendothelial function after trauma // Proc.Soc.Exp.Med.- 1976.1. Vol. 152.-N 1, — P. 42 46.
  366. Lowes W., Walker M., Alberti K., Agius L. Hexokinase isoenzymes in normal and cirrhotic human liver: suppression of glucokinase in cirrhosis. Bba-Gen Subjects, 1998, V.1379, N 1, p. 134 -142.
  367. Macintyre S.S., Schultz D., Kusher I. Byosynthesis of C-reactive protein // Ann.N.Y.AcadSci. -1982. -Vol.76. -P.389−393.
  368. Mackaness G.B. Cellular resistance to infection // J.Exp.Med. -1962. -V.116. -P. 381 386.
  369. Maier R.V., Ulevitch R.I. Circulat, shock.- 1981, — Vol.8.- P. 165.
  370. Martin M., Resch K. Interleukin-1: more than a mediator between leykocytes // Trends in Pharmacol. Sci.- 1988, — Vol.9.- N 5.- P. 171 -177.
  371. Matsumura Y., Sakaida I., Uchida K., Kimura N. Prolyl 4-hydroxylase ingibitor inhibits pig serum-induced rat liver fibrosis by preventing stellate cell activation // J.Hepatol.- 1997,-Vol. 27,-N. 1, — 185−192.
  372. Matsuoka M., Tsukamoto H. Stimulation of hepatic lipocyte collagen production by Kupffer cell derived TGF-beta: implication for the pathogenetic role in alcoholic liver fibrogenesis.- Hepatology.- 1990, — v. 11, — p.599−605.
  373. May G.R., Crook P., Moore P.K., Page C.P. The role of nitric oxide as an endogenous regulator of platelet and neutrophil activation within the pulmonary circulation of the rabbit // Brit.J.Pharmacol.- 191.- Vol. 102, — P.759−763.
  374. Mayani H., Guilbert L.J., Janowska-Wieczorek A. Modulation of erythropoiesis and myelopoiesis by exogenous erythropoietin in human long-term marrow cultures // Exp.Hematol.- 1990,-Vol. 18,-N 3,-P. 174−179.
  375. D.N., Kutina S., Schwartz Y.Sh. //In: Abstracts 4th International Kupffer Cek. Symposium, FDR. TiTisee, September, 1988, — P.25.
  376. Mayanski D.N., Schwartz Y.Sh., Kutina S.N., Zubakhin A.A., Mayanskay N.N., Tsy-rendorjiev D.D. Mononuclear phagocyte responsiveness in CCl4-induced liver cirrhosis // Int.J.Exp.Path.- 1993, — Vol.74.- P.229−236.
  377. McCallum R.E., Seale T.W., Stith R.D. Influence of endotoxin treatment on dexamethasone induction of hepatic phosphoenolpyruvate carboxykinase // Infect.Immun. -1983. -Vol.39. P.213−219.
  378. McCuskey R. Hepatic microvascular dysfunction during sepsis and endotoxemia. In: Cytoprotection and cytobiology // Ed. Tsuchiya M.- Excerpta Medica, Amsterdam.-1986, — P.3−17.
  379. McCuskey P.A., McCuskey R.S. Electron microscopic study of the effects of endotoxin on the cells of the hepatic sinusoid in normal and BCG sensitized mice // Histol.histopathol. 1991. -Vol.6. -P.353−362.
  380. Mecata H. Study on role of reticuloendothelial system in metabolic regulation // J.Med.Sci.- 1971, — Vol. 34.-P. 89 99.
  381. Moredith C.G., Chrisian C.D., Jonson R.F. Effect of influenza virus vaccine on hepatoc metabolism// Clin. Pharmacol. Ther. -1985. -Vol.37. -P.396−401.
  382. Meszaros K., Bojta J., Bautista A.P., Lang C.H., Spitzer J. Glucose utilization by Kupffer cells, endothelial cells, and granulocytes in endotoxemic rat liver // Amer.J.Physiol. -1991. -Vol.260. P.7−12.
  383. Metcalf D. Regulation of granulocyte and cyte-macrophage proliferation by colony stimulating factor // Exp.Hematol.- 1973, — V.l.-P. 185−201.
  384. Metcalf D. Control of granulocytes and macrophages: Molecular, cellular and clinical effect // Science.- 1991, — Vol.254.- P.529−534.
  385. Metcalf D. The molecular control of proliferation and differentiation in hemopoietic cells // C.R.Acad.Sci.- 1993b.- Vol. 316.- N9, — P.316−319.
  386. Metcalf D. The Charlotte Friend Memorial Lecture. The role of hematopoietic growth factor in the development and suppression of myeloid leukemias // Leukemia.- 1997.-Vol.ll.-N 10.-P.1599−1604.
  387. Metchnikoff E., Immunity in intefectious diseases. Cambridge University Press,
  388. Miller J.F., Osoba D. Current concepts of the immunological function of the thymus // Physiol.Rev.- 1967, — Vol. 47, — P.437 520.
  389. Miller M.D., Krangel M.S. Biology and biochemistry of the chemokines a family of chemotactic and inflammatory cytokines // Critical Rev.Immunol.- 1992, — Vol.12.- N 1−2,-P. 12 -46.
  390. Mizgerd J.P., Molina R.M., Stearns R.C., Brain J.D., Warner A.E. Gadolinium induces macrophage apoptosis // J. Leukocyte Biol. -1996. -Vol.59. -P. 189−195.
  391. Mogensen S., Andersen H.K. Effect of silica on pathogenic distinction between herpes-simplex virus type-1 and type-2 hepatitis in mice // Infect.Immunol.- 1977.- V.17.-N2.- P.274−277.
  392. Montosi G., Garuti C., Tannone A Spatial and temporal dynamics of hepatic stellate cell activation during oxidant-stress fibrogenesis // Amer.J.Pathol.- 1998, — Vol. 152, — N 5, — P. 1319−1326.
  393. Moore M.A.S. Regulatory role of macrophages in hemopoiesis. // J.Reticuloendothel. Soc.- 1976, — Vol.20.-N l.-P. 89−91.
  394. Moore R.N., Steeg P. S., Role of lypopolysaccharide in regulating colony stimulating factor-dependent macrophage proliferation in vitro. // Infect.Imunol.-1980 Vol. 30, — N3.-P797 -804.
  395. Montosi G., Garuti C., Iannone A., Pietrangelo A. Spatial and temporal dynamics of hepatic stellate cell activation during oxidant-stress-induced fibrogenesis // Am.J.Pathol., 1998, Vol.152, N 5, p. 1319−1326.
  396. Munoz E., Beutner U., Zubiaga A., Huber B.T. IL-1 activates two separate signai transduction pathways in T heiper type II cells // Immunology. -1990. -Vol.144. -P.964−969.
  397. Muntane J., Longo V., Mitjavila M.T., Gervasi P.G. Effect of carrageenan-induced granuloma on hepatic cytochrome P-450 isozymes in rats // Inflammation. -1995. -Vol.19. -P. 143−156.
  398. Murrell G., Bromley F.N., Modulation of fibroblast proliferation by oxigen free radicals // Biochem.J. -1990. -Vol.265. -P.659−665.
  399. Muhammad T.S., Hughes T.R., Cryer A., Ramji D.P. Regulation of macrophage lipoprotein lipase expression by lipopolysaccharide // Biochem. Soc. Trans., 1998, Vol. 26,-N l.-P. 13- 17.
  400. Muro H., Shirasawa H., Kosugi I., Ito I. Defect of sinusoidal Fc-receptors and immune complex uptake in CCU-induced liver cirrhosis in rats. // Gastroenterology.- 1990,-Vol.99.-N l.-P. 200−210.
  401. Nabors D.J., Berliner D.L., Dougherty T.C. The function of hepatic reticuloendothelial cells in steroid hormone biotransformation // J.Reticuloendoth.Soc.- 1967, — Vol. 4, — P. 237−253.
  402. Naito M., Hasegawa G., Takahashi K. Development, differentiation, and maturation of Kupffer cells // Microsc.Res.Technique. 1977. -Vol.39, N.4. -P.350−364.
  403. Naito M., Nagai H., Kawano S. et al. Liposome-entrapped dichloromethylene diphosphonate induces apoptosis in KupfFer cells // Cell of the Hepatic Sinusoid. -1997. -Vol.6.-p.251−254.
  404. Nathan C.F. Macrophage activation: some guestions // Ann.Inst. Pasteur. Immunol. -1986. -Vol.137. -P.345−351.
  405. Nathan C.F., Root R.K., Hydrogen peroxide release from mouse peritoneal macrophages // J.Exp.Med. 1977. -Vol.146. -P. 1648−1662.
  406. Nathan C.F., Murray H.W., Wiebe M.E., Rubin B. Y. Identification of interferon as the lymphokine that activates human macrophage oxidative metabolism and antimicrobialactivity // J.Exp.Med. 1983. — Vol. 158. -P. 670−689.
  407. Newton R.C., Covinton M. The regulation of human monocytr IL-I production by prostaglandin E2. 6th Ibn. Congr. Immunol., Toronto, Juli 6−11, 1986. Abstr. Ottawa, 1986, — P. 348.
  408. Newton R.C., Covinton M. The activation of human fibroblast prostaglandin E production by interleukin I // Cell. Immunol.- 1987.- V.110.-N 2.- C. 338 349.
  409. Noda T., Mimura H., Orita K. Assessment of Kupffer cell function in rats with chronic liver injury caused by CC14// Hepatogastroenterol.- 1990, — v.3.- P.319−323.
  410. Nolan J., Ali M. Endotoxin and liver. Effect of tolerance on carbon tetrachloride-induced injuri // J.Med.-1973.- Vol.4.-P.28−36.
  411. Nolan J., Cohen S. Interaction of endotoxin with sinusoidal cells of the liver. -In: Sinusoids in Human Liver: Health and Disease (Eds. Bioulac-Sage P., Balabaud C.), Rijswijk, 1988.-p. 341−358.
  412. Oghiso Y., Yamada Y., Ando K. Differential induction of prostaglandin E2-dependent and -independent immune supressor cells by tumor-derived GM-CSF and M-CSF // J. Leukoc. Biol.- 1993.- Vol. 53.- N1, — P.86−92.
  413. Okazaki T.M., Marygama K., Kashiwazaki K. Hepatic collagenase activity in experimental hepatic fibrosis // Biochem.Exp.Biol.-1976.- Vol. 12, — N 2.- P. 129 138.
  414. Okazaki M., Chiba N., Adachi Y., Ohno N., Yadomac T. Signal transduction pathway on B-glucans-triggered hydrogen peroxide production by murine peritonealmacrophages in vitro // Biol, and Pharm. Bull.- 1996, — V. 19, — N 1, — P. 18 -23.
  415. Okuno H., Takasu M., Kano H., Seki T., Shiozaki Y., Inoue K. Depression of drug-metabolizing activity in the human liver by interferon-B // Hepatology. 1993. -Vol.17. — P.65−69.
  416. Old L.J. Polypeptide mediator network // Nature. 1987. — Vol. 326. — P.330−331.
  417. Ogle C.K., Wu J.Z., Alexander J.W., Fischer J.E., Ogle J.D. The effects of in vivo administration of endotoxin on the functions and interaction of hepatocytes and Kupffer cell //Prostaglandins.- 1991,.-Vol.4l.-N 2, — P. 169−183.
  418. Oppenheim J. J., Neta R. Pathophysiological roles of cytokines in development, immunity and inflammation // FASEB J.- 1994.- Vol.8.- N2.- P. 158−162.
  419. Pantelidis P., Southcott A.M., Black C.M., Du Bois R.M. Up-regulation of IL-8 secretion by alveolar macrophages from patients with fibrosing alveolitis: A subpopulation analysis // Clin, and Exp. Immunol.- 1997, — 108, — N 1, — P. 95−104.
  420. Pardo C.I., Navass C.V. Treatment of chronic hepatitic C with cirrhosis with recombinant human granulocyte colonystimulating factor plus recombinant interferonalpha // J. Med. Virol.- 1995, — 45.- N.4.- P. 439−444.
  421. Paul P., Rothman S.A., McMahon J.T., Gordon A.S. Erythropoetin secretion by isolated red Kupffer cells // Exp.Hematol. -1984. -Vol.12. -P.825−830.
  422. Pearce E.J., Vasconcelos J.P., Brunet L.R., Sabin E.A. IL-4 in schistosomiasis // Exp. Parasitol.- 1996.- Vol.84.-N2.- P.295−299.
  423. Pearlman E., Lass J.H., Bardenstein D.S. et al. IL-12 exacerbates helminth-mediated corneal pathology by augmenting inflammatory cell recruitment and chemokine expression // J.Immunol.- 1997 Vol.158.- N2, — P.827−833.
  424. Peters T., Karck U., Decker K. Lipopolysaccharide activation of rat kupffer cell: autoregulatory mechanisms involving tumor necrosis factor and prostaglandins // Exp.Cell.Diol.- 1989, — V. 57, — N 2.- P. 114.
  425. Peters T., Karck U., Decker K. LPS activation of rat Kupffer cells -Participation of tumor necrosis factorA prostaglandin-E2A glucocorticoids and proteib synthesis // Cells of the Hepatic Sinusoid. -1991. -Vol.3. -P.6−10.
  426. Peterson T.C., Renton K.W. Kupffer cells factor mediated depression of hepatic parenchymal cell cytochrome P-450 // Biochem.Pharmacol. -1986. -Vol.35. -P. 14 911 497.
  427. Petrone W.F., English D.K., Wong K., McCord J.M. Free radicals and inflammation: superoxide-dependent activation of a neutrophile chemotactic factor in plasma // Proc.Natl. Acad.Sci.USA. -1980. -Vol.77. P. 1159−1163.
  428. Pierce C.W. Macrophage modulation of immunity// Am.J. Pathol. -1980. -Vol.98, N.l. -P. 10−28.
  429. Pillemer L., Lepow I.H., Blum L. The requirement for a hydrazine-sensitive serum factor in the inactivation of human C3 by zymosan // J. Immunol. -Vol.71.- N.5. -P.339−345.
  430. Praaning Van Dalen D.P., Brouwer A., Knook D.L. Clearance capacity of rat liver Kupffer, endothelial, and parenchymal cells // Gastroenterology. -1981. -Vol.81. -P.1036−1044.
  431. Prytz H., Holst-Christensen J., Korner B. Correlation between hepatic morphology and immunoglobulins and antibodies to E. Coli in cirrhosis // Gut.- 1977, — Vol. 18.- N 1, — P. 28−32.
  432. Peterson T.C., Renton K.W. Kupffer cell factor mediated depression of hepatic parenchymal cell cytochrome P-450 //Biochem.Pharmacol.- Vol. 35.-P. 1491−1497.
  433. Pines M., Nagler A. Halofuginone: A novel antifibrotic therapy // General Pharmacology.- 1998, — Vol.30.- N 4, — P.445−450.
  434. Pober J.S. Cytokine-mediated activation of vascular endothelium // Amer.J. Pathol.1988- Vol. 133.- N 3, — P.426−433.
  435. Podolsky D.K., Isselbacher K.J. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 13-th edition. McGraw Hill Inc. -1994.-P.1483−1495.
  436. Praaning-van Dalen D., De Leeuw A., Brouwer A., Knook D. Rat liver endothelial cells have a greater capacity than Kupffer cells to endocytose N-acetylglucosamine-and mannose- terminated glucoproteins // Hepatology.- 1987, — Vol. 7, — P. 672 679.
  437. Proteases and biological control.- Vol.2// Eds.Reich., Ritkin D., Show E. Cold Spring HarbonLab., 1975.-P. 315
  438. Qu W., Savier E., Thurman R.G. Stimulation of monooxygenation and conjugation after liver transplantation in the rat: involvement of Kupffer cells // Mol.Pharmacol. -1992. Vol.41. -P. 1149−1154.
  439. Racinesamson L., Rockey D.C., Bissell D.M. The role of alpha 1 beta 1 integrin in wound contraction. A guantitative analysis of liver myofibrorlasts in vivo and in primary culture // J.Biol. Chem.- 1997, — Vol. 272, — N 49, — P. 30 911 30 917.
  440. Recknagel R.O., Glende E.A., Ugazio G. New data in support of the lipoperoxidation theory for carbon tetrachloride liver injuri // Israel J.Med.Sci.- 1974, — V. 10, — N 4, — P. 301−311.
  441. Riches D.W., Chan E.D., Wikston B.W. TNF-a-induced regulation and signalling in macrophages // Immunobiology, 1996, 195, N 4−5, c. 477−490.
  442. Riggi S.J., Di Luzio N.R. Hepatic function during reticuloendothelial hyperfunction and hyperplasia//Nature.- 1962, — V. 193,-P. 1292 1294
  443. Rinehart J. J., Keville L. Effects of endotoxin on proliferation of human hematopoietic cell precursors // Cytotechnology, 1997, V. 24, N 2, c. 153 -159.
  444. Robak J. Adjuvant-induced and carrageenin-induced inflammation and lipid peroxidation in rat liver, splen and lungs // Biochem.Pharmacol.- 1978.- V. 27.- P. 531 533.
  445. Rodriguez de Turco EB., Spitzer J.A., Eicosanoid production in nonparenchymal liver cells isolated from infuser with E. coli endotoxin // J.Leuk.Biol. 1990. -Vol.48. -P.488−494.
  446. Rooijen N.V., Kors N., Ende V.D.M., Dijkstra C.D. Depletion and repopulation of macrophages in spleen and liver of rat after intravenous treatment with liposome-encapsulated dichloromethylene diphosphate // Cell Tissue Res. -1990. Vol.260. -P.215−222.
  447. Rose-John S., School H., Lens D., Hipp E., Dufhues G., Schmitz H. et al. Studies on the structure and requlation of the human hepatic interleukin-6-receptor // Eur.J.Biochem. 1990. -Vol.190. -P.79−83.
  448. Rosenthal A.S., Shevach E.M., Fuilction of macrophages in antigen recognition by quinea pig T lymphocytes // J.Exp.Med. 1973. — Vol.138. — P. 1194−1212.
  449. Ruttinger D., Vollmar B., Wanner G.A., Messner K. In vivo assessment of hepatic alterations following gadolinium chloride-induced Kupffer cell blockade // J.Hepatol. -1996. Vol.25. -P.960−967.
  450. Robey R.A., Jones K.D., Tanaka T., Liu T.Y. Binding of C-reactive protein to chromat ion and nucleosome core particles. A possible physiological role of C-reactive protein//J.Biol.Chem.- 1984.-Vol. 259,-P.7311−7316.
  451. Rogoff T.M., Lipsky P.E. Characterization of isolated guinea pig Kupffer cells: accessory cell function in mitogen-induced T lymphocyte activation // J.Immunol., 1979.-v. 123, — P 1920- 1927.
  452. Ross A.D., Saldivia V., Oporto B., Carmichael F.J., Cameron R., Israel Y. Circulating neutrophils and liver injuri in rat model of experimental alcoholic liver disease // Alcohol.Clin.Exp.Res.- 1998,-N1, — P. 197−201.
  453. Ross E., Dingemans K.- Mammary-carcinoma cells in mouse liver: infiltration of liver tissue and interaction with Kupffer cells // Brit.J.Cancer.- 1978, — Vol. 38, — P. 88 95.
  454. Roth R.A., Harkema J.R., Pestka J.P., Ganey P.E., Is exposure to bacterial endotoxin a determinant of susceptibility to intoxication from xenobiotic agents? // Toxicol.Appl.Pharmacology.- 1997.- V.147.-N 2.- P. 300−311.
  455. Ruffel B., Mihatsch M.J., Woerly G. Pathology induced by interleukin-6 // In-tern.Rev.of Exper.- 1993, — Vol.34.-P.79−89.
  456. Ruoslahti E. Proteoglycans in cell regulation // J.Biol.Chem.- 1989, — Vol.264.-P.13 369−13 372.
  457. Rust P., Eichler I., Renner S., Elmadfa I., Effects of long term oral beta-carotene supplementation on lipid peroxidation in patients with cystic fibrosis .- Int.J. Vitam. Nutr. Res.- 1998, — Vol. 68, — N 2.-P.83−87.
  458. Saba T.M. Physiology and physiopathology of the reticuloendothelial system // Arch.Intern.Med.-1970,-V. 126.-P. 1031.
  459. Salmayenli N., Gene S., Karan A., Tascioglu C., Guler K., Vatansever S., Sivas A. Interleukin-6 in chronic liver diseases // Med.Sci.Res.- 1998.- Vol.26.- N 3, — P. 207 208.
  460. Sakamoto S., Okanoue T., Itoh Y et al. Stimulated Kupffer cells attract cytotoxin T lymphocytes and increase their adhesion to sinusoidal endothelial cells // Int. Hepatoi. Commun.- 1995, — Vol.3.- N6, — P.290−295.
  461. Sanders K.D. Kupffer cell regulation of fibrinogen synthesis in hepatocytes // Thuomb.Res. -1983. -Vol.32. P. 133−145.
  462. Sano A., Taylor M., Leaning M., Summerfield J. Uptake and processing of glucoproteins dy isolated rat hepatic endothelial and Kupffer cells // J. Hepatol.-Vol.10.- P.211 -216.
  463. Schalch D.S., Kalayoglu M., Pirsch J.D., Yang H., Raslich M., Rajpal S. Serum insulin-like growth factors and their binding proteins in patients with hepatic failure and after liver transplantation // Metabolism.- 1998, — v.47.- N2, — P.200−206.
  464. Schnyder J., Baggiolini M. Secretion of lysosomal hydrolases by stimulated and non-stimulated macrophages // J.Exp.Med.- 1978, — Vol.148.- P. 435 450.
  465. Schuppan D., Schmid M., Somasundaram R, Ackermann R., Ruehl M., Nakamura T., Riecken E.O. Collagens in the liver extracellular matrix bind hepatocyte growth factor. //Gastroenterology.- 1998.- Vol. 114,-N l.-P. 139- 152.
  466. Senoo H., Wake K. Supression of experimental hepatic fibrosis by administration of vitamin A // Lab. Invest.- 1985.- Vol.52.- P. 182−194.
  467. Shakado S., Sakisaka S., Iwaki Y., Yoshitake M., Inuzuka S., Ueno T., Noguchi K., Kyuichi T. Interrelation between hepatocytes and sinusoidal endothelial cells in co-culture // J.Clin.Electron Microscopy.- 1987.- Vol.20.- P. 97−598.
  468. Sharma R.J., Macallan D.C., et al. Kinetics of endotoxin-induced acute-phase protein gene expression and its modulation by TNF-a monoclonal antibody//Amer. J.Physiol.-1991.- Vol.262.-N5.-P.786−793.
  469. Shedlofsky S.I., Israel B.C., McClain C.J., Hill D.B., Blouin R.A. Endotoxin administration to human inhibits hepatic cytochrome P450-mediated drug metabolism // J.Clin.Invest. -1994. -Vol.94. -P.2209−2214.
  470. Shirahama M., Ishibashi H., Tsuchiya Y., Kurokawa S., Hayashida K., Kupffer cells may autoregulate interleukin-1 production by producting IL-1 inhibitor and prostaglandin E2 // Scand.J.Immunol. -1988. -Vol.28. -P.719−725.
  471. Shiratori Y., Geerts A., Ichida T., Wisse E. Kupffer cells from CCLj-induced fibrotic livers stimulate proliferation of fat-storing cells // J.Hepatol.- 1986.- Vol.3.- P.294−303.
  472. Shiratori Y., Kawase T., Shiina S., Okano K., Sigimoto T. Modulation of hepatotoxicity by macrophages in the liver // Hepatology.- 1986, — Vol. 8.- N 4.- P. 815 821.
  473. Simek Y., Scherbakoff V., Mayanski D., Vosvrdova H., Cervinkova Z., Holecek M. Effect of the activation of macrophages on the course of regeneration of rat liver following partial hepatectomy // Physiol. Bohemoslov.- 1985.- Vol. 35.- P. 473 -480.
  474. Sleyster E.C., Knook D.L., Aging and multiple form of acid phosphatase in isolated rat liver cells // Mech. Ageing Dev. -1980. -Vol.14. P.443−452.
  475. Sljivic V., Warr G., Bairett J. M // Stimulation of hepatic phagocytosis and the antibody response It In: Kupffer cells and other liver sinusoidal cells.- Eds. Wisse E., Knook D.L.- Amsterdam, 1977, — P. 447 454
  476. Skoskiewicz M., Colvin R., Schneeberger E., Russell P. Widespread and selective induction of major histocompatibility complex-determined antigens in vivo by gamma interferon // J.exp.Med.- 1985- Vol. 162, — P. 1645 1654.
  477. Smedsrod B. Receptor-mediated endocytosis of connective tissue macromolecules in liver endothelial cells // Scand.J.Clin.Lab. Invest.- 1990, — Vol. 50.- P. 148 151.
  478. Sottile A., Venza M., Venza I., Teti D. Prostaglandins affect the respiratory burst of human neutrophils // Immunopharmacol. Immunotoxicol.- 1995.- Vol.17.- N2.- P. 311 321
  479. Spolarics Z. Endotoxemia, pentose cycle, and the oxidant/antioxidant balance in the hepatic sinusoid // J. Leukocyte Biol.- 1998.- Vol.63.- N 5, — P. 534−541.
  480. Spolarics Z., Wu J.X. Role of glutathione and catalase in H202 detoxification in LPS-activated hepatic endothelial and Kupffer cells // Amer.J.Physiol-Gastrointest. L.-1997.-Vol. 36,-N 6, — P. 61 304−61 311.
  481. Stahnke L., Hill D., Allen J. TNF-a and IL-6 in alcoholic liver disease.- In: Cell of the
  482. Hepatic sinusoid, vol.3.-Eds.Wisse E., Knook D., McCuskey R.-Kupffer cell found., Leiden.-1991,-P.472−475.
  483. Stefanovic B., Hellerbrand C., Holcik., Briendl M. Posttranscriptional regulation of collagen alpha 1 mRNA in hepatic stellate cells // Mol.Cell.Biol.- 1997.- Vol. 17, — N. 9.- P.5201−5209.
  484. Steffan A., Kirn A. C3-mediated phagocytosis induced in murine Kupffer cells by in vitro activation with endotoxin // Gastroenterol.Clin.Biol., 1986, v.10, p. 117 -121.
  485. Stephenson K., Gupta A., Mustafa S.B., Hallf G.A., Endothelin-stimulated nitric oxide production in the isolated Kupffer cell. // J.Surg.Res., V.73,N 2, p. 149−154.
  486. Su G.L., Rahemtulla A., Thomas P., Klein R.D., Wang S.C., Nanji A.A. CD 14 and lipopolysaccharride bending protein expression in a rat model of alcoholic liver disease 11 Am.J. Pathol., 1998, V 152, N 3, p. 841−849.
  487. Sugawara H., Ueno T., Torimura T., Inuzuka S., Tanikawa K. Inhibitory effect of OPC-15 161, a component of fungus Thielavia cultured hepatic stellate cells // J.Cell.Physiol.- 1998.- Vol. 174, — N.3.- P. 398−406.
  488. Sugiyama M., Ichida T., Sato T., Ishikawa T., Matsuda Y., Asakura H. Expression of activin A is increased in cirrhotic and fibrotic rat livers // Gastroenterology.- 1998,-Vol.ll4.-N.3.- P.550−558.
  489. Solerzano C.C., Ksontini R., Pruitt J., e.a. Involvement of 2b-kDa cell-associated TNF-1 in experimental hepatitis and exacerbation of liver injury with a matrix metalloproteinase inhibitor // J.Jmmunol.- 1997- V. 158- N 1- P. 414 -419.
  490. Sonne O., Danidsen O., Moler B.K., Munck Petersen C. Cellular targets and receptors for interleukin-1. I. In vivo and in vitro uptake of IL-6 in liver and hepatocytes // Eur.J.Clin.Invest. -1990. Vol.20. — P.366−370.
  491. Sorimachi K., Akimoto K., Okazaki H., e.a. Effect of anti-tumor necrosis factor antibody on macrophage proliferation // J. Med. Sic. 1995, 22, N 3, c. 145−148.
  492. Soyka L.F., Stephens C., Macpherson B.R., Role of mononuclear phagocytes in decreased hepatic drug metabolism following administration of Corynebacterium parvum// Int.J.Immunopharmacol. -1979. -Vol.1. P. 101−112.
  493. Stahl P.D., Podman J., Miller M. Evidence for receptor-mediated binding of glucopro-teins, glucoconjugates, and lysosomal glucosidases by alveolar macrophages // Proc.Natl.Acad.Sci.USA.-1978.-Vol. 75, — P. 1399 1403.
  494. Stenger R.J., Petrelli M., Segal A., Williams J.N., Johnson E.A. Modification of carbon tetrachloride hepatotoxicity by prior loading of the RES with carbon particules // Am.J.Pathol. -1969. -Vol.57. -P.689−706.
  495. Stoyonovsky D.A., Cederbaum A.I. Triol oxidation and cytochrome P450-dependent metabolism of CC14 triggers Ca 2+ release from liver microsomes // Biochemistry, 1996, V. 35, N 49, c. 15 839 15 845.
  496. Sujita K., Okuno F., Tanaka Y., Hirano Y., Imamoto Y., Eto S., Arai M. Effect of IL-1 on the levels of cytochrome P-450 involving IL-1 receptor on the isolated hepatocytes of rat // Biochem.Biophys.Res.Comm. -1990. -Vol.168. -P.1217−1222.
  497. Suzuki S., Toledo-Pereyra L.H., Rodriguez F., Lopez F. Role of Kupffer cells in neutrophil activation and infiltration folowing total hepatic ishemia and reperfusion // Circ.Shock. -1994. -Vol.42. -P.204−209.
  498. Svoboda E.L., Deporter D.A. Phagocytosis of exogenous collagen by cultured murine fibroblasts and macrophages: a quantitative electron microscopic comparison // J.Ultrastruct.Res.- 1980, — Vol. 12.- P 169 173.
  499. Takafumi O., Masatoshi F. augmentation of release of cytotoxin from murine bone marrow macrophages by y-interferon // Cancer.Res. -1988. Vol.48, N.7. — P. 18 081 811.
  500. Takahashi K., Naito M., Takeya M. Development and heterogeneity of macrophages and their related cells through their differentiation pathways // Pathol.Int. 1996. -Vol.4.- N.7. -P.473−485.
  501. Takemura I., Makino S., Takao T., Aseba K. e.a. Hypothalamic-pituitary-adrenocortical responses to single vs. repeated endotoxin lipopolysacharide administration in the rat. // Brain. Res.- 1997- Vol. 161- T. 2.- P. 181 -191.
  502. Takemura R., Werb Z., Modulation of apoprotein E secretion in response to receptor-mediated endocytosis in resident and inflammatory macrophages // J.Exp.Med. -1984.1. Vol.159. -P. 167−178.
  503. Takezawa R., Watanabe Y., Akaike T. Direct evidence of macrophage differentiation from bone marrow cells // J. Biochem.-, 1995.- Vol.118, — N 6.- P. 1175 -1183.
  504. Taplits M.S., Myrvik Q. Host resistence to the LVS strain of Francisella tularensis in BCG vaccinated mice // J.Reticuloendothel.Soc.-1977.- Vol.22.- N 4, — P. 297 308.
  505. Tavassoli M. Structural alterations of marrow during inflammation // Blood stells.-1987, — Vol. 13, — N 1 2, — P. 251 -259.
  506. Thicle D.L.Tumor necrosis factor, the acute phase response and the pathogenesis of alcocholic liver disease // Hepathology.- 1989, — Vol.9.-N3.-P.497−499.
  507. Thiemermann C., Ruetten H., Wu C.C., Vane J.R. The multiple organ dysfunctio syndrome caused by endotoxin in the rat: Attenuation of liver dysfunction by inhibitors of nitric oxide synthase // Br.J.Pharmacol. -1995. -Vol.116.- N.7. P.2845−2851.
  508. Thomas H.C., Jewell D.P. Clinikal gastrointestinal immunology // Blackwell Sci.Publ.-Oxford.-London-Edinbourgh- Melburne.- 1979.- 256 p.
  509. Thompson J., Van Furth R The effect of glucocorticoids on the proliferation and kinetics of promonocytes and monocytes of the bone marrow // J.Exp.Med.- 1973, — Vol. 173,-P. 10−21.
  510. Tinel M., Robin M.F., Doostzadeh J., Maratrat M., Ballet F., The interleukin-2 receptor down-regulates the expression of cytochrome P450 in cultured rat hepatocytes // Gastroenterology. -1995. Vol.109. — P. 1589−1599.
  511. Tobias P. S., Gegner J., Tapping R., Orr S., Mathison J., Lee J.D., Lipopolysaccharide dependent cellular activation // J.Period.Res. -1997, — Vol.32. P.99−103.
  512. Thornburg R., Day J., Baynes J., Thorpe S. Carbohydrate-mediated clearance of immune complexes from the circulation. A role for gslsctose residues in the hepatic uptake of IgG-antigen complexes. // J.Biol.Chem.- 1980.- Vol. 255, — P.6820−6824.
  513. Trainin N. Thymic hormones and immune responce // Physiol. Rev.- 1974, — Vol 54, — N 2, — P.272 -274
  514. Tranthi T., Gyufko K., Decker K. Fate of exogenous and endogenous PGD2 and PGE2 in the perfused rat liver // Eicosanoids.- 1991.- Vol. 4, — N 1, — P.305 -318.
  515. Unanue E.R. Secretory function of mononuclear phagocytes // Amer.J.Pathol.- 1976,-Vol. 83.-N2,-P. 345−418.
  516. Unkeless J.C., Gordon S., Reich E. Secretion of plasminogen activator by stimulated macrophages//J.Exp.Med. -1974. -Vol.139. -P.834−850.
  517. Van Berkel Th.J.C., Kruijt J.K., Kamps J.A.A.M., Kuiper J. // Cell of the Hepatic Sinusoid. Vol.2 / Ed. Wisse E., Knook D.L., Decker K. Rijswijk, The Netherlands: Kupffer Cell Foundation.- 1989, — P. 10−15.
  518. Van Bossuyt H., Desmarets C., Rombaut B., Wisse E. Respose of cultured rat Kupffer cells to lipopolyssaccharide //Arch.Toxicol. -1988. -Vol.62. -P.316−324.
  519. Van Furth R., Cohn Z., Hirsch J. The mononuclear phagocyte system: a new classification of macrophages, monocytes and their precursor cells //Bull. WHO. -1972. Vol.46. -P.845−850.
  520. Van Furth., Crofton R.W. The bone marrow origon of Kupffer cells.//In: Kupffer cells and other liver sinusoidal cells.- Eds. Wisse E., Knook D.L., Amsterdam.- 1977.- P. 471 -480.
  521. Van Furth R. Production and migration of monocytes and kinetics of macrophages //Mononuclear Phagocytes. Biology of Monocytes and Macrophages (R.van Furth, ed) Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, 1992. -P. 3−12.
  522. Van Oud Alblas A.B., Van Furth R. Origin, Kinetics and cyaracteristics of pulmonary macrophages in the normal steady state //J.Exp.Med. 1979-. -Vol.149. -P. 1504−1512.
  523. Van Waarde D., Hulsing-Hesselink., Sandkuye L.A. // Humoral regulation of monocytopoiesis during an acute inflammatory reaction caused by various particulate substances // Blood.- 1977, — V. 50, — P. 727 742.
  524. Velican C., Velican D. Yistochemical studies on the onset of chronic lesions. // Stuttgart: Gustav Fischer-Verl., 1971.
  525. Villa P., Verrecchia A., Guaitani A., Scanziani E. Inhibition cells by methyl palmitate reduces CC14-induced liver injury // Abstr. 6th Inter. Symposium on Cells of the Hepatic Sinusoid. -1992. -P. 181.
  526. Von Kupffer C. Uber Sternzellen der Leber. // Arch.Microskop.Anat., 1876, Bd.12, N 2.- 353−358.
  527. Wagle S., Hoffman F., Decker K. Studies on urea synthesis, insulin degradation and phagocytosis by isolated rat Kupffer cells // Biochem.Biophys.Res.Commun.- 1976,-Vol. 72,-N2,-P. 448−455.
  528. Wake K ., Decker K., Kirn A., Knook D.L., McCuskey R.S., Bouwens L., Wisse E. Cell biology and kinetics of Kupffer cells in the liver // Inter.Rev.Cytol. 1989. -Vol.118. -P. 173−229.
  529. Wang G.-S., Lui G.-T. Influences of Kupffer cell stimulftion and supression on immunological liver injury in mice. Zhongguo yaoli xuebao // Acta pharmacol. sin.-1997, — 18.-N2.-C. 173−176.
  530. Wang P., Tait S.M., Ba Z.F., Chaudry I.H. Tumor necrosis factor-alpha administration increases Kupfer cell cyclic adenosine monophosphate levels // Shock. -1995. -Vol.4.-N.5. P.351−355.
  531. Warr G.W., Sljivic V.S. Origin and division of liver macrophages during stimulation of the mononuclear phagocyte system // Cell. Tissue Kinet.- 1974/- Vol. 7, — N 6, — P. 559 -565.
  532. WatsonS., Fennie C. Neutrophil influx into an inflammatory site inhibited by a soluble homing receptor-IgG chimaera // Nature.- 1991.-Vol.349.- P. 164−167.
  533. Weiner F., Giambrone M., Czaja M., Shah A., Annoni G., Takahashi S., Eghbali M., Zern M. Ito cell gene expression and collagen regulation // Hepatology.- 1990,-Vol.ll.- P. 111−117.
  534. Weismann G., Dukor P., Zurier R.B. Effect of ceclic AMP on release of lysosomal enzymes from phagocytes // Nature New Biol. 1971. -Vol.231. -P. 131−135.
  535. Werb Z., Gordon S. Secretion of a specific collagenase by stimulated macrophages // J. Exp.Med.- 1975.-Vol. 142, — P. 346 360.
  536. Werb Z., Aggeler J. Proteases induce secretion of collagenase and plasminogen activator by fibroblasts // Proc.Nat.Fcfd.Sci.USA.- 1978, — Vol. 74.- P. 1839 -1843.
  537. West MA., Billiar T.R., Mazuski J.E., Curran R.D., Cerra F.B., Simmons R.L. Endotoxin modulation of hepatocyte secreted and cellular protein synthesis is mediated by Kupffer cells //Arch.Surg. 1988. -Vol.123. -P. 1400−1405.
  538. Wiedemann C.J., Sitte B., Zilian U. et al. Inhibition of superoxide anion release from circulaing neutrophils by L-arginine in man // Clin.Invest.- 1993, — Vol.71.- P.985−989.
  539. Willmore D.W. Impaired gluconeogenesis in extensively injured patients with gramnegative bacteremia // Am.J.Clin.Nutr. -1977. -Vol.30. P. 1335−1456.
  540. Wisse E., Knook D.L. The investigation of sinusoidal cells: a new approach to the study of liver function // Prog. Liver Dis. -, 1979. Vol.6. — P. 153−171.
  541. Wooles WR, Munson A.E. The effect of stimulants and depressants of reticuloendothelial activity on drug metabolism // Reticuloendothel.Soc. -1971. -Vol.9 P.108−119.
  542. Wright S.D., Griffin F. Activation of phagocytic cells C3 receptors for phagocytosis. // J. Leukocyte Biol.- 1985, — Vol.38.- P. 327 -339.
  543. Xu G.X., Niki T., Virtanen. I., Rogiers V., Debleser P. Gene expression and synthesis of fibronectin isoforms in rat hepatic stellate cells. Comparison with liver parenchymal cells and skin fibroblasts.- 1997.- Vol. 183, — N 1.- P.90−98.
  544. Yoshikawa T., Furakawa Y., Wakamatsu Y., Kondo M. Protection by BCG, levamisole,
  545. Yamaguclii M., Nakamura H., Ogata K., Yorozuya Y., Sumikawa K. Superoxide generation in neutrophils from hepatic vein in patients undergoing hepatectomy // Res.Commun. Molecul.Pathol. Pharmacol.- 1997.- Vol. 98, — N 2.- P.157−164.
  546. Yasuda H., Imai E., Shiota A., Fujise N., Morinaga N., Higashio N. Antifibrogenic effect of a deletion variant of hepatocyte growth factor on liver fibrosis in rats // Hepatology.- 1996, — Vol. 24, — N.3.- P.636−642.
  547. Yu S., Nakafusa Y., Flye M.W. In vitro analysis of gadolinium chloride abrogation of the systemic tolerance induced by portal venous administration of ultraviolet B-irradiated donor cells // Transplantation.- 1997, — Vol. 64.- N 12.- P. 1684 -1688.
  548. РОССИЙСКАЯ roc УД, А PC TD-EH H АЯ библиотека1. QI6'I12 -оо о
Заполнить форму текущей работой

На отлично!