Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Разработка гормональных методов снижения эмбриональной смертности у крупного рогатого скота

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Многочисленные экспериментальные данные российских и зарубежных исследователей показывают, что при искусственном осеменении почти во всех случаях истинная оплодотворяемость достигает высоких показателей 85−90%. Это подтверждается и опытами по оплодотворению ооцитов in vitro, когда почти на любой стадии развития ооцита достигается слияние со сперматозоидами, и начинается развитие эмбриона (19… Читать ещё >

Содержание

  • I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эмбриональное развитие крупного рогатого скота
    • 1. 2. Причины эмбриональной смертности. у крупного рогатого скота
    • 1. 3. Работы по предотвращению эмбриональной смертности крупного рогатого скота
  • II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Цель и задачи исследований
    • 2. 2. Материал и методика
      • 2. 2. 1. Место и материалы исследований
      • 2. 2. 2. Изучение влияния биологически активных веществ на профилактику ранней эмбриональной смертности. у крупного рогатого скота
  • III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Влияние лютеостабила на уровень. эмбриональной смертности у коров
    • 3. 2. Влияние эмбриостабила на уровень эмбриональной смертности у коров
    • 3. 3. Производственные испытания эмбриостабила для повышения результативности осеменения у коров
    • 3. 4. Динамика содержания прогестерона и эстрадиола в крови коров в ранние сроки стельности до и после введения эмбриостабила
    • 3. 5. Экономическая эффективность снижения ранней эмбриональной смертности укоров
  • IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Разработка гормональных методов снижения эмбриональной смертности у крупного рогатого скота (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Основной задачей современного животноводства является обеспечение населения достаточным количеством продуктов животного происхождения при наименьших затратах, т. е. при низкой себестоимости.

К огромным финансовым потерям приводит ряд факторов, в число которых входят: снижение молочной продуктивности, низкий уровень мясного выхода и высокий процент выбраковки.

В современных условиях крупномасштабного промышленного животноводства в хозяйствах предусматривается равномерное распределение отелов в течение года при ежегодном получении теленка от каждой коровы. Между тем, во многих странах основной причиной снижения экономической эффективности молочного скотоводства является снижение репродуктивной функции у половозрелых животных (45).

Одной из причин низкой воспроизводительной функции коров является низкая результативность искусственного осеменения. Тщательный анализ работы многих техников по искусственному осеменению показывает, что результативность получения стельности от 1-ого осеменения не превышает 45% (19).

Многочисленные экспериментальные данные российских и зарубежных исследователей показывают, что при искусственном осеменении почти во всех случаях истинная оплодотворяемость достигает высоких показателей 85−90%. Это подтверждается и опытами по оплодотворению ооцитов in vitro, когда почти на любой стадии развития ооцита достигается слияние со сперматозоидами, и начинается развитие эмбриона (19, 28а, 37, 43, 436, 73, 84, 180). Из этого следует важный вывод, что почти все ооциты яичника способны к оплодотворению. Поэтому те фолликулы, которые развиваются в яичниках к концу полового цикла, также способны к оплодотворению и дальнейшему развитию. Например, академик М. М. Завадовский в своих исследованиях показал, что дополнительное введение гонадотропного гормона (в частности ГСЖК) способствовало созреванию не одной, а 2-х и более нормальных яйцеклеток, которые при оплодотворении развивались в эмбрионы (19). Несмотря на несомненные факторы, указывающие на полноценность большинства яйцеклеток в яичниках сельскохозяйственных животных, все-таки при искусственном осеменении фактическая результативность не превышает 40−45%- остальные оплодотворенные клетки гибнут, прежде всего, на ранних стадиях развития (24, 58, 64, 84,127,128,146, 188,197).

По наблюдениям многих исследователей больший процент эмбриональных потерь приходится на первые дни после осеменения и в процессе имплантации (19,194).

Наибольшие пренатальные потери, до 80% от их общего количества, или до 40% от числа оплодотворенных яйцеклеток, происходят в предим-плантационный и имплантационный периоды (49, 105, 162). Из них 70−80% потерь приходятся на 1−16 дни после осеменения, далее на 16−42 дни приходятся 10% потерь, и 5−8% приходятся на период от 42 дня и до отела (189). Обобщенные данные, иллюстрирующие это, систематизированы М. Шелдо-ном (186) и указаны в схеме (рис.1).

Эмбриональная смертность — самая важная причина потерь в воспроизводстве, она оказывает существенное влияние на снижение доходов от животноводческой продукции (57, 59, 79, 125, 143). Большинство эмбриональных потерь происходит в ранний период беременности, а сам ранний период беременности тянется с момента оплодотворения яйцеклетки до окончания стадии дифференциации.

Из литературных источников (109, 115) известно, что стадия прикрепления эмбриона в процессе имплантации у домашних животных начинается: у свиней на 14 день, у овец на 15−16 дни, у собак на 16 день, у кошек на 18−20 дни, у коров на 11−14 дни и на 36−40 дни у кобыл. В настоящее время имеются данные о масштабе эмбриональных потерь по различным видам животных. Эмбриональная смертность у коров составляет 20−40% (124,151), у свисвиней 10−40% (53, 145), 10−30% у кошек и 15−60% у кобыл (53, 68), смерть плода может составлять по некоторым оценкам около 5% (145), но может превышать и 10% (151).

Причинами эмбриональной смертности могут быть: патология развития самого эмбриона, неудовлетворительное состояние организма матери и неблагоприятное влияние окружающей среды влияния окружающей среды (24, 67). Основными эндогенными факторами (влияние матери) являются генетические аномалии (108, 117), иммунологическая реактивность матери к плоду (34, 35, 172), неблагоприятный нейрогуморальный фон организма матери (20, 52, 90, 178), осеменение после отела в неподготовленные половые пути самки (27а, 55), нарушение баланса ферментативной деятельности.

К экзогенным факторам относятся: нарушения в питании матери (недостаток или избыток витаминов, макрои микроэлементов, погрешности в составе рационов (89, 168, 200)), неправильное содержание и эксплуатация животных, влияние химических соединений, ионизирующей радиации, температуры (92, 121), а также продуктов жизнедеятельности патогенной микрофлоры (бруцелл, вибрионов, листерий, лептоспир, трихом он ад, стрепто-, стафилококков, кишечной, синегнойной и протейной палочек и др., (30, 85, 191).

Основной причиной часто считается воздействие прямой инфекции, но неинфекционные причины составляют 70% или более случаев (81).

К экзогенным факторам также можно отнести и ошибки осеменаторов, как например, несвоевременное осеменение по отношению ко времени овуляции (6,184).

Предметом диссертационного исследования является разработка и внедрение способов снижения процента ранней эмбриональной смертности, ведущие повышение результативности 1-ого осеменения в животноводческих хозяйствах.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Способы применения биологически активных веществ для снижения ранней эмбриональной смертности и повышения результативности осеменения коров.

2. Влияние эмбриостабила на содержание прогестерона и эстрадиола в крови коров и на соотношение их концентраций.

Научная новизна:

Впервые в научно-производственных опытах изучено влияние лютеостабила и эмбриостабила на уровень эмбриональной смертности в различные периоды раннего развития эмбриона. Установлен гормональный статус коров в период испытания эмбриостабила и в критические дни развития зародыша.

Практическая значимость:

Предложен эффективный метод снижения эмбриональной смертности и повышения результативности осеменения на основе применения лютеостабила и эмбриостабила в критические дни развития эмбриона с целью сокращения сервис-периода и индекса осеменения.

Рис. 1.

Составляющие воспроизводственных потерь.

Способность к воспроизведению зависит от нормального течения целого ряда процессов: гаметогенеза, оплодотворения, пренатального и постна-тального развития.

Оплодотворение представляет сложный комплекс физиологических процессов и реакций, в результате которых из гаплоидных гамет — мужской и женской, образуется новый организм, имеющий диплоидную генетическую структуру (29). Изучению процесса оплодотворения у млекопитающих посвящены работы и исследования многих ученых (1, 8, 26, 27, 43а, 65, 82,126, 133). Академик В. К. Милованов и профессор И. И. Соколовская в своих исследованиях (8, 27) установили последовательность событий, происходящих при оплодотворении разных видов сельскохозяйственных животныхи выяснили условия, необходимые для его осуществления.

В процессе оплодотворения различают четыре последовательных этапа. Во время первого происходит рассеивание клеток фолликулярного эпителия яйценосного бугорка и разрыхление лучистого венца. На втором этапе сперматозоиды проникают через прозрачную оболочку яйцеклетки, происходят контактные взаимодействия яйцеклетки и сперматозоида. По данным многочисленных исследований, сущность ее заключается в выделении ферментов, способствующих проникновению сперматозоида внутрь яйца (10, 26, 48, 82, 154). Яйцеклетка очень быстро реагирует на вхождение сперматозоида, и изменения, происходящие с ней, заключаются в активации внутриклеточных процессов, возобновлении второго мейотического деления и выделении направительного тельца. Начинается движение кортикальных гранул к поверхности ооцита, разрыв их, и выделение кортикального вещества с образованием оболочки оплодотворения. В исследованиях in vitro (133) было установлено, что при оплодотворении создается блок полиспермии, и нарушение этого процесса приводит к различным отклонениям в эмбриональном развитии.

Наиболее важным и значимым, по мнению авторов, этапом в оплодотворении является третий, который заключается в проникновении сперматозоида в цитоплазму клетки. В яйцеклетку попадает мужской пронуклеус и одна из цен триолей. На четвертом же этапе наблюдается слияние пронукле-уса яйцеклетки, и пронуклеусом сперматозоида и происходит образование диплоидной зиготы. Было установлено, что при оплодотворении большое значение имеют взаимодействия гамет: гиногамонов и андрогамонов.

В исследованиях И. И. Соколовской (43а), К. Г. Газаряна, JI.B. Белоусо-ва (10), X. Густавсона (116), Т. Линареса (149) установлено, что первое деление дробления у крупного рогатого скота происходит в течение 48 часов после оплодотворения. Через 72 часа в яйцеводах коров можно обнаружить уже восьмиклетомгiый зародыш, на 4-й день — 12-ти клеточный (60, 96, 99, 103, 150, 116). В процессе дробления восстанавливается ядерно-плазменное отношение, характерное для клеток данного вида животного. Для дробления характерна особая структура клеточного цикла, в которой отсутствует фаза G2. Однако, при изучении процесса дробления у млекопитающих было выявлено, что у зародышей этого типа фаза G2 сохраняется, а геном, в отличие от других видов животных, начинает функционировать очень рано — уже на 2−4-клеточной стадии развития (31, 95, 96, 150). Эта особенность развития млекопитающих связана с ограниченным запасом питательных веществ в ооци-те.

Дальнейшие деления зиготы приводят к образованию многоклеточной морулы. На 5- и 6-й дни развития зародыш крупного рогатого скота насчитывает от 50−60 до сотен клеток (60,149,150,165). К 6−7 дню после оплодотворения начинается дифференцировка клеточной массы эмбриона: образуется трофобласт и внутренняя зародышевая масса. Эмбрион превращается в бла-стоцисту, имеющую полость, или бластоцель. К 9- и 10-му дню развития бластодиста освобождается от прозрачной оболочки, с этого момента начинается ее интенсивное удлинение (82, 96, 104, 165, 167). Скорость дробления и роста зародыша видоспецифичны и, по данным исследований, имеют большое значение для сохранения жизнеспособности зародыша (71, 116, 126, 179).

После выхода бластоцисты из прозрачной оболочки ее контакт с маточной средой становится очень тесным. Связь зародыша с материнским организмом у млекопитающих животных осуществляется на первых этапах в процессе имплантации. В результате проведенных исследований было установлено, что у крупного рогатого скота имплантация начинается с 11−14 дня развития эмбриона (44, 46, 48,183). У всех видов животных наиболее ранним признаком имплантации бластоцисты является увеличение сосудистой проницаемости эндометрия матки в месте нахождения зародыша (60, 183). Отмечено, что у коров этот процесс носит поверхностный характер (119).

Эмбриональный период развития млекопитающих животных сопровождается образованием сложного комплекса структурных образований, обеспечивающих тесное взаимодействие материнского организма и зародыша.

У всех видов млекопитающих, в том числе и у крупного рогатого скота, сохранение беременности связано с взаимодействием эндокринных систем матери и эмбриона (4, 5, 9, 27, 28а, 33, 43а, 44, 54, 58, 61,183).

Как показывают данные исследований, в процессе оплодотворения яйцеклетки и развитии зародыша основная роль принадлежит гонадогропным гормонам, выделяемым гипофизом, и стероидным гормонам (3, 21а, 36, 98, 99,118,122).

В передней доле гипофиза млекопитающих секрета зируютс я три гона-дотропных гормона: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизи-рующий гормон (ЛГ) и пролактин. Действие ФСГ заключается в стимуляции развития в яичнике фолликулов, пролиферации клеток гранулезы. ФСГ подготавливает морфологические структуры яичника к биосинтезу ферментов, которые осуществляют последний этап синтеза эстрогенов.

Биологическое действие ЛГ заключается в стимуляции интерстициаль-ной ткани яичника и секреции эстрогенов, в осуществлении овуляции, превращении постовуляторного фолликула в желтое тело и секреции прогестерона (129,135,152,161,163,176).

Важная роль регуляции эмбрионального развития у млекопитающих принадлежит стероидным гормонам, выделяемым яичниками: эстрогенам и прогестерону (4,12,16,18, 99,102,143,144,170).

Эстрогены секретизируются гранулезными клетками фолликулов. Синтез и выделение эстрогенов увеличивается под влиянием ФСГ и ЛГ. Биологическое действие эстрогенов многогранно: они обуславливают пролиферацию маточных и вагинальных структур, способствуют повышению проницаемости капилляров эндометрия, улучшают кровоснабжение половых органов, увеличивая приток кислорода к тканям, активируют белковый и другие виды обмена.

Прогестерон, секретизируемый желтым телом яичника, вызывает пролиферацию секреторных клеток эндометрия, способствует образованию эм-бриотрофа маточными железами, оказывает сосудорасширяющий эффект на кровеносные сосуды матки и яичников, увеличивая кровоток в половых органах самки. По принципу обратной связи прогестерон влияет на гипофиз, тормозя выделение гонадотропных гормонов. В присутствии прогестерона увеличение концентрации эстрадиола не вызывает пика ЛГ (98, 129). Необходимость секреции прогестерона желтым телом для сохранения беременности доказана для всех видов животных (4, 12, 16, 18, 66, 99, 102, 143, 144, 170). Моноклональные антитела к прогестерону блокируют имплантацию бластоцисты, и препятствуют развитию эмбриона (183).

У большинства видов сельскохозяйственных животных поддержание функциональной активности желтого тела при беременности находится под контролем комплекса гормонов, в котором ведущая роль принадлежит гормонам гипофиза ЛГ и ФСГ. Они оказывают прямое тропное действие на лю-теальные клетки, продлевая их существование и способствуя секреции прогестерона.

Эмбрион, в свою очередь, находясь в организме матери, оказывает влияние на ее организм (46, 57, 66, 86, 97,175,183). Ж. Мартал и М. Шарлие (159) определили, что в первые же часы после оплодотворения зародыш образует иммунодепрессивный фактор, который защищает его от иммунной системы матери. Фактор ранней беременности был обнаружен in vitro у мышей через 6 часов после спаривания при помощи теста угнетения розеткооб-разования. Подобный фактор был обнаружен также у человека, овец и коров, причем в опытах на овцах показано, что его появление обусловлено не овуляцией или наличием в матке сперматозоидов, а присутствием живого эмбриона. В процессе распознавания беременности у млекопитающих животных роль мессенджеров могут выполнять вещества различной природы (61, 65, 160, 196) — это могут быть стероиды, простагландины, гистамин, белки. Хотя механизм распознавания беременности до конца еще не выяснен, существует гипотеза, в соответствии с которой это явление связывается с изменением в секреции белков беременной маткой (60, 97, 102, 107, 114, 131, 169, 181).

Считается, что белковые регуляторы метаболизма и развития эмбриона высокоспецифичны (114, 169, 177, 185). Эта гипотеза в свое время получила экспериментальное подтверждение (136, 138, 173). Было установлено, что действительно существует взаимосвязь между изменениями в содержании специфических маточных белков и периодами развития бластоцисты.

Механизмы, посредством которых находящийся в матке эмбрион предотвращает лизис желтого тела, в последние годы интенсивно изучались (86, 97, 131, 134, 136,153,195). Основным фактором вызывающим лютеолизис у коров, является простагландин F2a (ПГ F2a) маточного происхождения (160,.

196). В организме беременных коров секреция ШТ2а значительно снижена, и не увеличивается в ответ на введение окситоцина или эстрадиола (196). Присутствующий в матке эмбрион выделяет специфические белки, которые обладают антилютеолитическим действием. В настоящее время антилютеоли-тические факторы получены, и описаны (134, 136, 159а, 164, 175, 185). Это комплекс низкомолекулярных белков кислой природы, обозначаемый как bovine trofhoblast protein-1 complex (btp-1). Антилютеолитическое действие этих белков осуществляется путем стимуляции внутриклеточного ингибитора синтеза nTF2a. В исследован иях французских ученых М. Далла Порта, П. Умбло (83), а также Д. Нортея и JI. Френча (169) показано, что эти белки сек-ретизируются зародышем с 15-ого дня развития. Причем было установлено, что источником синтеза антилютеолитического фактора является трофобласт зародыша. Как было обнаружено Б. Бриджерсом (71) и X. Густавсоном (116), на интенсивность секреции btp-1 влияет скорость роста самого зародыша. В экспериментальных исследованиях показано, что только достигший определенных размеров эмбрион (не менее 15 мм) способен выделять достаточное для предотвращения регрессии желтого тела количество белка.

1. Аршавский И. А. Механизм осуществления функции питания во внутриутробном периоде и в период новорожденности // Ж. Общей биологии. — 1959. — Т.XX. — № 2. — С. 104−106.

2. Афанасьев Ю. И. Функции витамина, А // Успехи современной биологии. 1986. — № 2. — С. 215−227.

3. Бабичев Н. А. Нервно-гуморальная регуляция овариального цикла // М.: Медицина. 1984. — 241 с.

4. Баевский Ю. Б., Леонов Б. В., Лукин В. А. Гормональная регуляция раннего эмбриогенеза млекопитающих // Успехи современной биологии.- 1973. Т.73. — в.2. — С.265−277.

5. Бесхлебнов А. В. Определение потерь от яловости коров и телок // Животноводство. 1982. — № 3. — С.41−50.

6. Богданова Н. В. Иммунологическая функция в регуляции нормального эмбриогенеза у крупного рогатого скота // Канд. дисс., Дубровицы -2000.-с. 108.

7. Бронская А. В. Действие возраста гамет на оплодотворяемость яиц, пренатальную выживаемость и рождаемость // Докл. ВАСХНИЛ. 1974. № 12. -С.31−32.

8. Ваганова Г. В. Влияние жирорастворимых витаминов на иммунные реакции и воспроизведение свиней // Тезисы докладов 2 Всесоюзного симпозиума по иммунологии воспроизводства. 1980. — С.245.

9. Газарян К. Г., Белоусов JI.B. Биология индивидуального развития животных // М.: Высшая школа. 1983. — 290 с.

10. Голиков А. Н. Стресс и адаптационный синдром у коров в молочном комплексе 11 Ветеринария. 1993. — № 10. — С. 44−46.

11. Голиков А. Н., Паршутина Г. В. Физиология с.-х. животных. М.: Колос. — 1980. — 270с.

12. Губанова В. П. Иммунные ответы организма коров на экзогенные антигены и влияние витамина, А // Сб. научных трудов ВИЖа. 1977. -Вып.З. — С.54−59.

13. Дерябина З. И. Биохимический механизм фармакологического действия препарата АСДФ2 на организм // Сельскохозяйственная биология. -1980. т. 15. — № 6. — с.83−99.

14. Дмитровский А. А. Пути превращения (3-каротина в витамин, А в организме и его регуляция // Докл. ВАСХНИЛ. 1987. — № 9. — С.21−30.

15. Исайкул Н. С., Наук В. А., Когон М. Е. Уровень стероидных гормонов на разных стадиях формирования системы мать-плод // Стресс, адаптация и функциональные нарушения. Тез. Всесоюзного симпозиума. Кише-нев. 1984. — С.94−96.

16. Казаев Ю. Г. Применение АЦС и второй фракции АСД для профилактики бесплодия коров // Ветеринария. 1984. — С.41−47.

17. Калантарова В. К. Современное состояние учения о желтом теле и метаболизме его гормона // Успехи современной биологии. 1949. — № 3. -с.48−53.

18. Клинский Ю. Д., Чомаев А. М. Создание опытного образца регулятора искусственного осеменения с.-х. животных с использованием анти-простина 11 Отчет отдела эндокринологии. 1994 г.

19. Кубарский Б. С. Опыт применения биогенных стимуляторов и химиопрепаратов в животноводстве. // Кишенев: Картя Молдовеняске. -1979.-С.131−139.

20. Левахин В., Сизов Ф., Догарева Н. Проблеммы стресса в животноводстве // Молочное и мясное животноводство. 2000. — № 5. — С. 18−21.

21. Леутский К. М. О механизме действия витамина, А И Обмен и функции витамина, А и каротина в организме человека и животных, их практическое использование. Тезисы докладов 2 Всесоюзной конференции. -Черновцы. 1976. — С.91−94.

22. Мартыненко Н. А. Эмбриональная смертность сельскохозяйственных животных и ее предупреждение 11 Киев: Урожай. 1971. — 240 с.

23. Механизм действия АСД / Б. А. Тимофеев, Е. Л. Щедрин, В. П. Сироткина, Е. А. Чернышева // Докл. ВСХНИЛ. 1987. — № 2. — С.32−34.

24. Милованов В. К., Соколовская И. И. Причины эмбриональной гибели и новые возможности улучшения воспроизводства стада // Животноводство. 1968. — № 7. — С.65−68.

25. Мингазов Т. А. Значение жирорастворимых витаминов в воспроизводстве животных // Алма-Ата: Наука Каз. ССР. 1988. — 144 с.

26. Мороз Т. А. Причины эмбриональной смертности у коров и методы ее предупреждения // Сб. научн. тр. ВНИИплем «Пути повышения резистентности сельскохозяйственных животных». М.: ВНИИплем. 1985. — С.62−67.

27. Муртазин Б., Пулатов Г. Эмбриональная смертность у крупного рогатого скота // Зоотехния. 1987. — С. 43−45.

28. Обухова А. Г., Борисов Н. Я. Биостимуляторы для повышения оп-лодотворяемости коров // Патогенез, профилактика и лечение болезней с.-х. животных // Научные труды вет института. Омск. 1969. — Т.26. — В.2.С. 129−140.

29. Послов Г. А. Влияние стресс факторов на животных: обзор. И Зоотехния. 1989. — № 12. — С. 43−44.32а. Послов Г. А. Влияние стресса на продуктивность коров // Ветеринария. 1989. — № 12. — С.51−53.

30. Пшеничный П. Д. Проблема роста и развития сельскохозяйственных животных // Животноводство. 1961. — № 6. — С. 28−31.

31. Радченков В. П. Разработка методов раннего определения беременности и повышения эмбриональной выживаемости у сельскохозяйственных животных // Автореферат канд. дисс., Дубровицы. 1984. — С. 19.

32. Радченков В. П., Стоянов В. К. Иммунопрофилактика эмбриональных потерь у крупного рогатого скота. // Доклады ВАСХНИЛ. 1995. -№ 3.-С. 40−41.

33. Рассадников С. А., Степанов Г. С., Кононов Г. А., Лебедев А. Г. Взаимосвязь прогестагенной активности у коров с эмбриональной смертностью // Сб. научных трудов ЛВИ. 1985. -Т.82. — С.61−64.

34. Розум Л. М. Сроки и методы диагностики алиментарного бесплодия коров // Профилактика незаразных болезней и лечение больгых сельскохозяйственных животных в комплексах и специализированных хозяйствах. -Одесса. 1984. — с.41−48.

35. Сайко А. А. Профилактика эмбриональной смертности у коров // Сельскохозяйственная биология. 1976. — Т.Н. — № 2. -С.210−213.

36. Светлов П. Г. Теория критических периодов развития и ее значение для понимания принципов действия среды на онтогенез // Вопросы цитологии и общей физиологии. АН СССр. 1960. — С.263−285.

37. Соколовская И. И., Бронская А. В., Субботин А. Д. и др. Дубро-вицы. — 1985.-78 с.

38. Соколовская И. И., Решетникова Н. М. Иммунобиологические реакции в воспроизведении млекопитающих. М. 1970. — 107 с. (Обзор информации ВНИИТЭИСХ).

39. Соколовская И. И. Эмбриональная смертность, причины и методы распознавания и предотвращения // Доклады VI Международного конгресса по биологии воспроизведения и искусственного осеменения. Париж. — 1968.

40. Соколовская И. И., Решетникова Н. М., Губанова В. П. Иммунная взаимосвязь матери и зародыша при нормальном и нарушенном эмбриогенезе // Акушерство и гинекология. 1975. — № 2. — С. 24−26.

41. Спрингович Н. Н. Профилактика и лечение болезней молодняка в промышленном животноводстве // Рига: Зинатне. 1989. — С. 52.

42. Степанов Г., Дмитриев В., Лебедев А. Гормональные механизмы формирования стельности у крупного рогатого скота // Тезисы докладов Всесоюзной конференции. Боровск. — 1980. — С. 102−103.

43. Тканевая терапия по Филатову // Сб. научных трудов ОСХИ. -Одесса. 1977. — 123 с.

44. Торосян С. Е. Биостимулятор АСД // Птицеводство. 1961. — № 5. с. 11−17.49а Торосян С. Е. К характеристике лечебных и стимулирующих свойств препарата АСДФ-2 // Тр. АрмНИИЖ. 1961. — Т. 5. С.34−36.

45. Утешев Д. Б., Сторожаков Г. Н., Сергеев А. В., Утешев Б. С. Рети-ноевая кислота как возможный регулятор апоптоза в иммунном ответе. // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 13−16.

46. Хусеница Д. К диагностике гибели эмбрионов коров // Сельскохозяйственная биология. 1988. — № 2. — с. 104−107.

47. A high proportion of bovine blastocysts prodused in vitro are mixop-loid / D. ViufF, L. Rickords, H. OfFenberg, P. Hyttel et al. // Biol. Reprod. 1999. -vol. 60.-p. 1273−1278.

48. Ahmad N., Schrick F.N., Buttcher R.L. Effect of persistent follicles on early embryo. // Biol., Reprod. 1998. — V. 52. — N. 5. — p. 1129−1135.

49. Allen W. R. The diagnosis and handling of early gestational abnormalities in the mare // Anim. Reprod. 1992. — Sci.28. — p.31−38.

50. Almedia A.P., Ayalon N., Marcus S. The relationship between uterine environment and early embryonic mortality in normal and repeat breeder Frisian cows // Proc. X Int. Congr. Anim. Reprod. And A.I.-Urbana. — 1987. — vol. III. -p. 438.

51. Arechiga C.F., Staples C.R., McDowell P.T. Effects of time insemination an supplemental (3-carotene on repuoduction and milk yield of dairy cows under heat stress // J. Dairy Sci. 1998. — vol.81. — N.2. — pp. 390−402.

52. Association among prostaglandines F2a, plasma zinc, copper and iron concentration and fetal loss in cows and mares. / T. W. Graham, S.N. Giri, P.F. Daels, J.S. Cullor et al. // Theriogenology. 1995. — vol. 44. — p. 379−390.

53. Ayalon N. A review of embryonic mortality in cattle // J. Reprod. Fert. 1978. — vol. 54. p. 483−493.

54. Ayalon N. Embryonic mortality in cattle // Zuchthyg. 1981. — vol. 16,3.-p. 97−109.

55. Ayalon N. The repeat breeder problem // Proc. X Int. Congr. Anim. Reprod. And A. K. Illinois. — 1984. — vol. IV, III. — p. 41−50.

56. Barnes F.L., Parrish J.J., Susko-Parish J.L., First N.L. Morphological and molecular aspects of early development in the bovine // Theriog. 1987. — vol. 27,1. -p. 210−212.

57. Basu S. Maternal recognation of pregnancy // Uppsala. 1984. — 142P.

58. Battista P.J., Condon W.A. Role of catecholamines and nerves in ovulation // J. Biol. Reprod. 1986. — vol. 10. — p.273.

59. Battista P.J., Poff J.P. Biogenic amine regulation of bovine luteal progesterone production in vivo // J. Reprod. Fert. 1987. — vol. 80. — p. 517−522.

60. Baxter S.J., Ward W.R. Incidence of fetal loss in dairy cattle after pregnancy diagnosis using an ultrasound scanner. // Vet. Rec. 1997. — V.140. — N 11. pp. 237−238.

61. Bazer F.W. Role of conceptus secretory products in establishment of pregnancy // J. Reprod. Fert. 1986. — vol. 76. — p. 841−850.

62. Beal W. Luteotropic effects of bovine blastocystes // J. Anim. Sci. -1981. vol.52, -p.567−574.

63. Berain J. P. // Rull. Techn. Insem. Artig. 1984.

64. Bergfelt D. R., Ginther O. J. Embryo loss following GnRH-induced ovulation in anovulatory mares // Theriogenology. 1992. — vol .38. — p.33−43.

65. Biggers B. G. Effect of heat stress on early embryonic development in the beef cow // J. Anim. Sci. 1987. — vol. 64, 5. — p. 1512−1518.

66. Bishop M. W. Panternal contribution to embryonic deach // J. Reprod, Fert. 1984. — 7. — p. 383−398.

67. Boyd H. Embryonic dead in cattle, sheep, and pigs // Vet. Bull. -1981.-vol. 35.-p. 251−266.

68. Brann W.F., Yongonist R.S. Female bouine infertility. // Vet. Clin. North. Amer. Food. Anim pract. 1993. — V.9. — N.2. — pp. 223−420.

69. Bugalia N.S., Sharma R.D., Biswas R.K. Biocemical constituents of endometrium in heifers // Archiv. Fur experiment. Veterin. 1988. — vol. 42,1. — p. 96−99.

70. Bulman D. S., Lamming G. E. The use of milk progesterone analysis in the study of oestrous detection herd fertility and embryonic mortality in dairy cows // Brit. Veter. J. 1979. — vol. 135. -p.559−567.

71. Butler W.R., Smith R.D. Interrelationships between energy balance and post partum reproductive function in dairy cattle. // J. Daily Sci. 1989. — vol. 72.-p. 767−783.

72. Butterfield W. A., Lishman A. W. Embryo mortality and early post-oestrous cycle embryonic death estimated from oestrous cycle length and milk progesterone analysis // South African J. of Anim. Sci. 1988. — vol. 18, 3. — p. 79−82.

73. Casida EFertilization failure and embryonic death in domestique animals // J. Anim. Sci. 1953. — vol. 27. — p. 511−514.

74. Christianson W. T. Stillbirths, mummies, abortions, and early embryonic death // Vet. Clin. North Am. 1992. — vol.8. — p.623−639.

75. Christianson W. T, Abortions and early embryonic death. // Vet. Clin. North Am. 1996. — vol. 5. — p. 345−354.

76. Claus. R., Zwianes H., von Bulter. Analisis of factors influencing reproductive performance of dairy cow by progesterone assay in milk fat // Brit. Vet. J. 1983. — vol. 139. — p. 29−37.

77. Dalla Porta M.A., Humblot P. Effect of embryo remuvel and embryonic extracts or PGE2 in fusion on luteal function in the bovine // Theriog. 1983. -vol. 19,1. -p.122−125.

78. Darwash A.O., Lamming G.E., Woolliams J.A. The potential for identifying heritable endocrine parameters associated with fertility in postpartum dairy cows. // Anim. Sci. 1999. — V.68. — N.2. — pp. 333−347.

79. De Winter P. J., Verdonck M., Devriese L. A., Haesebrouck F. Bacterial endometritis and vaginal discarge in the sow: prevalence of different bacterial species and experimental reproduction of the syndrome // Anim. Reprod. Sci. -1995.-vol.37.-p.325−335.

80. Denis В., Fromageot D. Abord zootecnique de l’infertility chez les bovines latiers // J. Rec. Med. Veter. 1978. — vol. 154,12. — p.983−991.

81. Diskin, M. G. Studies related to embryonic mortality in cattle // Ph. D. Thesis, National University of Ireland.Dublin. 1987.

82. Dobson H., Smith R.F. Stress and reproduction in farm animals. // J. Reprod. Fertil., Suppl. 1995. — vol. 49. — p. 451−461.

83. Dunne L.D., Diskin M.G., Boland M.P., O’Farrell KJ. Nutrition and embryo survival in cattle. // Irish. J. Agri Food Res., vol 1997. — V.36.N. Suppl, abst. 95.

84. Dunne L.D., Diskin M.G., Sreenan J.M. The effect of reducing feed intake following insemination embryo survival in cattle. // Proc. Brit. Soc. Anim. Sci. 1999. — p.3.

85. Dziuk P.J. Embryonic development and fetal growth. // Anim. Reprod. Sci. 1992. — vol. 28. — p.299−308.

86. Ealy A.D., Drost, Hansen R.J. Developmental changes in embryonic resistance to adverse effects of maternal heat stress in cows. // H. Dairy Sci. 1993, V.76. -N.10. — pp. 2899−2905.

87. Edwards J.L., Hansen P J. Differential responses of bovine oocytes and preimplantation embrios to heat shock. // Mol. Reprod. Dev. 1998. — vol. 46. -p.138−145.

88. Eley R. Development of the conceptus in the bovine // J. Dairy Sci. -1978. vol. 61,4. — p.467−473.

89. Embryonic and foetal development / Ed by C. R. Austin, R. V. Short // Cambridge. 1986. — 190 p.

90. Embryo-uterine interactions during early status of pregnancy in domestic mammals // J. Reprod., Nutr., Dev. 1988. — vol. 28,6 — p. 1629−1648.

91. Erb R. E., Gaverick H. A, Profile of reproductive hormones associated with fertile and non-fertile inceminations of dairy cattle // Theriog. 1983. — vol. 5.-p. 227−242.

92. Eschtenkamp S. E., Maurer R. R. Conception, embryionic development and corpus luteum function in beef cattle open for two consecutive breeding seasons // Theriog. 1983. — vol. 20,6. — p. 627−637.

93. Evaluation of timed insemination during summer heat stress in lactat-ing dairy cattle. / R.L. DelaSota, J.M. Burke, C.A. Risco, F. Moreira et al. // Theriogenology 1998. — vol. 49. — p.761−770.

94. Evidence for maternal regulation of early conceptus growth and development in beef cattle / J.E. Garret, R.D. Geisert, M.F. Zavy, G.L. Margan // J. Reprod. Fert. 1988. — vol. 84. — p. 437−445.

95. Experimental approaches to mammalian embryo development in vitro due to bulls // Thariog. 1981. — vol. 31,1. — p. 191−194.

96. Eyestone W.H. Variation in bovine embryo development in vitro due to bulls // Thariog. 1981. — vol. 31,1. — p. 191 -194.

97. Forar A.L., Say J.M., Hancock D.D. The fregnency of endemic fetal loss in dairy cattle. // Theriogenology. 1995. — V.43. — N.6. — pp. 989−1000.

98. Foxcroft G.R. Mechanisms mediating nutritional effect on embryonic survival in pigs. // J. Reprod. Fertil., Suppl. 1997. — vol. 52, — p. 47−61.

99. Gadsby I.E., Heap R.B., Burton R.D. Oestrogen production by blastocyst and early embryonic tissue of various species // J. Reprod. Fert. 1980. -vol. 60. -p.409−417.

100. Gallagher D.S., Lewis B.C., Donato M.D. Antosomal trisomy 20 (61, [, +20) in malformed bovine fetus. // Vet. Pathol. 1999, — V.36. -N.5. — pp. 448−451.

101. Gandolfi. F., Brevini. T.A.L., Modina S., Passoni P. Ealy embryonic signals: embryo-maternal interactions before implantation. // Anim. Reprod. Sci. -1992. vol.28. — p.269−276.

102. Ginther O.J. Twin embryos in mares II: post fixation embryo reduction. // Equine Vet. J. 1989. — vol.21. — p. 171 -174.

103. Greenstein J.S., Murrey R.V., Foley R.C. Observation on morphgenesis and hystochemistry of the bovine preattachment placenta between 16 and 33 days of gestation// Anat. Rec. 1958. — vol. 133. — p. 321−341.

104. Guibault L.A., Roy G.L. Influence of pregnancy on the onset of oestrus and luteal function after prostaglandin induced luteolisis in cattle // J. Repr. Fert. 1988. — vol. 84. — p. 419−423.

105. Gustafsson H. Clinical, morphological and endocrine studies in repeat breeder heifers and their embryos: Thesis // Uppsala. 1985. — 131 p.

106. Hanada H. Distribution of the robertsonian translocation and its effect fertility ib cattle. // Anim. Sci. And Thechnol. 1998. — V.69. — N. l 1. — PP. 977−987.

107. Hancel W. Plasma hormone concentrations associated with early embryonic mortality in heifers // J. Repr. Fert. 1981. — vol. 30. — p. 231−239.

108. Hansel W., Hiskey G. Early pregnancy signals in domestic animals // Annal of the New York Academy of Sciences. 1988. — P. 472−484.

109. Hansen P J. Interaction between the immune system and the bovine conceptus. // Theriogenology. 1997. — vol. 47. — p. 121−130.

110. Hansen P. J., Ealy A.D. Effeect of heat stress on the establishment and maintenance of pregnancy in cattle. //Revista Brasil. Reproduc. Anim., 1991, V 3, pp. 108−119.

111. Hansen T.R., Randel R.D., Welsh Т.Н. Granulosa cell steroidogenesis and follicular fluid steroid concentrations after the onset of oestrus in cows //j. Reor. Fert. 1988. — vol. 84.-p. 409−416.

112. Hansen W., Dowd J. P. New concepts of the the control of corpus lute urn function // J. Repr. Fert. 1986. — vol. 78. — p. 755−768.

113. Hanzen С. H., Drion P. V., Lourtie O., Depierreux C., Christians E., La mortalite embryonnaire. Aspect cliniques et facteurs etiologiques dans Г espece bovine // Ann. Med. Vet. 1999. — vol.143. — p.91−118.

114. Hasler J. F., McCauley, Lathrop W. F., Foot R. H. Foot R. H. Effect of donor-emryo-recipient interaction on pregnancy rate in a large-scale bovine em-bryotrancfer program // Theriog. 1987. — vol. 27, 1. — p. 139−168.

115. Hasler J.F., McCauley, Lathrop W.F., Foot R.H. // Theriog. 1987. -vol. 27,1.-p. 139−168.

116. Heyman I. Embryonic loss in cattle after transfer of fresh, frozen or cultured embryos // Ргос/ X Int. Congr. Anim. Reprod. and A.I. 1984. — vol. 2. -p. 228.

117. Hey man I. Maintenance of the corpus luteum after uterine transfer of two trophoblastic vesicles to cyclic cow // J. Repr. Fert. 1984. — vol. 70. — p. 533−540.

118. Hormonal control of reproduction // Ed. dy C.R. Austin R.V. Short et al. Cambridge, 1987. — 177 p.

119. Huber J.T. Amelioration of heat stress in dairy cattle // In: Phillips, C.J.C. (Ed.), Progress in Dairy Science. CAB Int. Oxon, UK. 1996. — p.211−243.

120. Humblot P. Proteines specifigue de la gestation chez les ruminants // Reprod., Nutr., Dev. 1988. — vol. 28,6. — p. 1753−1761.

121. Hunter В. H. F. Fertility in cattle. Basis recesons why late insemination blavoidid // Anim. Breed. J. Abstr. 1984. — vol. 53, 2. — p. 83−97.

122. Huttel P., Greve Т., Callasen H. Cortical granule dynamics in cattle ova // Theriog. 1988. — vol. 39,2. — p. 32−40.

123. Interrelationships between uterus and conceptus to maintain corpus luteum function in early pregnancy in sheep, cattle, pigs, and horses // J. Anim. Sci. 1986. — vol. 62. — p. 24−46.

124. Ireland J.J., Roche J.F. Development of anttal follicules in cattle after prostaglandin-induced luteolisis: changes in serum hormones, steroids, in follicular fluid and gonadotropin receptors // Endocrinology. 1982. — vol. III. — p. 2077;2086.

125. Isolation, characterization and immunocytochemical localization of bovine trophoblast protein 1 / J. Ben, J.R. Lifsey, A. Goorge, T.R. Baumlac // J. Biol. Reprod. — 1989. — vol. 40,2. — p.343−353.

126. Kawarsky, S. J., Basrur, P. K., Stubbings, R.B., Hansen, P. J., King, W. A. Cromosome abnormalities in bovin embryos and their influence on development. Boil. Reprod. 1996. — vol.54, -p.53−59.

127. Kennedy T.G. Embryonic signals and the iniciation of blastocyst implantation // Austr. J. Biol. Sci. 1983. — vol. 36,5−6. — p.531−543.

128. King, W. A. Cromosome abnormalities and pregnancy failure in domestic animals // Adv. Vet. Sci. Сотр. Med. 1990. — vol.34. — p.229−250.

129. Knitter M.R., Gulow K., Seelig A. MHC class I molecule compete in endoplasmic retiulum for access to transporter associated with antigen processing. //G. Immunol. 1998. — Vol. 161. — n. 11 — pp. 5967−5977.

130. Kolb E. Biochemische gesichtspunkte der entstehung and verhutung der truhembryonalen verluste bei Haustieren // Tierzucht. 1982. — vol. 36. -p.468−471.

131. Laing J. A. Early embryonic mortality // II Int. Cong. Anim. Reprod. -Copenhagen, 1952. vol. II. — p. 17−34.

132. Laing J. A. Some factors in the tiology and diagnosis of bovine infertility // Veter. Rec. 1945. — vol. 57. -p. 257−280.

133. Laintinen J., Remes E., Tenhunen M. Milk progesterone in finnish dairy cows: a field study on the control of A.I. // British. Veter. J. 1985. — vol. 141,3.-p. 297−307.

134. Lambert E., Williams D. H., Lynch P.B., Hanrahan T. J., McGeady T.A., Austin F. H., Boland M.P., Roshe J. F. The extent and timing of prenatal loss in gilts // Theriogenology. 1991. — vol.36. — p.655−665.

135. Lamming G. E., Darwash A. O. The use of milk progesterone profiles to characterize components of subfertility in milked dairy cows // Animal. Reprod. Sci. 1998. — V.52. — pp. 175−190.

136. Lester R. Kontraktanfuakme zwischen trophoblast und uterusepitthl wenrend der friihen implantation beim Rind // Ann. Histol. Embriol. 1975. — V.4. -S.63−81.

137. Lin H., Mosmann T.R., Gnilbert L. Syntesis of T-helper 2 type cytokines at the maternal-fetal interface // J.Immunol. 1993. // V.151. — N.9. pp.4562−4573.

138. Linares T. Embryonic development in repeat breeder and virgin heifers seven days after seven days after insemination // J. Anim. Reprod. Sci. 1982. — 4. — p. 189−198.

139. Linder G. M., Wright R. W. Bovine embryo morphology and evaluation // Theriog. 1983. — vol. 20, 4. — p. 407−416.

140. Lopez-Gatius F., Labernia J., Santolaria P., Lopez-Bejar M., Rutllant J. Effect of reproductive disorders previous to conception on pregnancy attrition in dairy cows // Theriogenology. 1996. — vol.46. — p.643−648.

141. Lukaszewska J., Hansel W. Corpus luteum maintenance during early pregnance in the cow // J. Reprod. Fert. 1980. — vol. 59. — p. 485−493.

142. Luteotropic activity of bovine embryos // Theriog. 1987. — vol. 28,6.-p. 251−260.

143. Makey D.R. The effect of acute nutritional restriction on follicular growth and gonadotrophs secretion in cattle. // Ph.D. Thesis, National University of Ireland, Dublin. 1999.

144. Malayer J. R., Hansen P. J., Buhi W. C. Effect of oestrus cycle, side of reproductive tract and heat shok on in vitro protein secretion by bovine endometrium if J. Reprod. Fert. 1988. — vol. 84. — p. 567−578.

145. Mann G.E., Lamming G.E., Payne J.H. Role of early luteal phase progesterone in control of the timing of he luteolytic signal in cows. // J. Reprod. Fertil. 1998. — vol. 113. — p. 47−51.

146. Maternal recognation of pregnance in cattle / W. W. Thatcher, F.F. Bartol, J.J. Knikerbocker, J.S. Curl // J. Dairy Sci. 1984. — vol. 67. — p. 2793−2811.

147. Maurer R.R., Chenault J.R. Fertilization failure and embryonic mortality in parous and nonporous beef cattle // J. Anim. Sci. 1983. — vol. 65. — p. 315−328.

148. Mialon M. M, Renand G., Martal J. Perifetal concentration of 60 kDa pregnancy serum protein during gestation and after calving and relationship to embryonic mortality in cattle. // Reprod. Nutrit. Develop. 1993. — V.33. -N.3. — pp. 269−282.

149. Mishael F.S. Symposium: ovarian function // J. Dairy Sci. 1986. -vol. 65.-p. 315−328.

150. Modulation of uterine prostaglandin biosynthesis by pregnant and nonpregnant cows at day 17 post-estrus in response to in vivo heat stress / D.J. Putney, C.A.A. Torres, T.S. Gross, W.W. Thatcher et al. // J. Anim. Sci. 1989. -vol. 20.-p. 31−47.

151. Monty D. E., Racowsky C. In vitro evaluation of early embryo viability and development in summer heat-stressed superovulated dairy cows // Theriog. 1987. — vol. 28, 4. — p. 451−465.

152. Monty D.E., Wolf L.K. Summer heat stress and reduced fertility in Holstein Friesian cows in Arizona. // Ann. J. Vet. Res. 1974. — vol. 35. — p. 1495−1500.

153. Newcomb R., Chistie W., Rowson L.E.A. Foetal survival rate after surgical transfer of two bovine embryos // Reprod. Fert. 1980. — vol. 69. — p.31−36.

154. Nolan R., O’Callagham D., Duby R.T. The influence of short-term nutrient chauges on follicle growth and embryo production following superovulation beef neifers. // Theriogenology. 1998. — V.50. — pp. 1263−1274.

155. Northey D.L., Franch L.R. Effect of bovine embryo removal and intrauterine infuson of embryonic homogenates on the lifespane of the bovine corpus luteum // J. Anim. Reprod. 1980. — vol. 50. — p.298−302.

156. O’Shaughnessy P.J., Wathes D.C. Bovine luteal cell activity in culture maintenance of steroidogenesis by high Densyty lipoprotein containing high or low beta-carotene concentrations // J. Anim. Reprod. Sci. 1988. — vol. 17. -p.165−176.

157. Pascal P. Contribution a l’etude de la mortalite embryonnaire dans l’espese bovine. // These: Toulouse. 1983. — 16 p.

158. Pierre В., Chaonat G., Stanislawski M., Kiger N. Immunogenetic studies of spontaneous abortion in mice. // Antiabortive effects fre independent of systemic regulatory mechanisms. Cell. Immunol. 1986. — V.98. -N.2. — pp. 477−485.

159. Pope W.F. Uterine asynchrony: a cause of embryonic loss / Biol. Reprod. 1988. — vol. 39. — p. 999−1003.

160. Presence of an intracellular endometrial ingibitor of prostaglandin syntesis during early pregnance in the cows // Prostaglandins. 1988. — vol. 35,3. -p. 359−378.

161. Procknor M., Dachir S., Little R.E., Harms G. // J. Anim. Sci. -1986.-vol. 62.-p. 191−198.

162. Prostaglandin secretion by perifused bovine endometrium: secretion towards the myometrial and luminal sides at day 17 post-estrus as altered by pregnancy // Prostaglandins. 1988. — vol. 35. — p.343−357.

163. Pursley JR., Silox R.W., Wiltbank M.C. Effect of time of ratification insemination on pregnancy loss and gender ratio after synchronization of ovulation on lactating dairy cows. // J. of Dairy. Sci. 1998. — V.81. — N.8. — pp. 2139−2145.

164. Reproduction in domestic ruminants: Proc. Of a Symp. Held at Ithaca // Ed. By G.D. Niswender et al. Cambridge. — 1987. — 291 p.

165. Roby K.F., Laham N., Kronning P.F. Expression and localization of messenger RNA for tumor mecrosis factor receptor TNF-RI and TNF-R П in pregnant mouse uterus and placenta. // Endocrin. 1995. — V.3. — pp. 557−569.

166. Role of conceptus secretory products in establishment of pregnancy F.W. Bazer, J.L. Vallet, R.M. Roberts, D.C. Sharp et al. // J. Reprod. Fert. 1986. -vol. 76. — p. 841−850.

167. Roth Z., Immediate and delayed effect of heat stress on ovarian follicular development and function in dairy cows. // MSc Thesis, Fac. Agric., Hebrew Univ., Rehovot, Israel, in Hebrew, with English abstract. 1998.

168. Saurer MJ. Hormone involvement in the establishment of pregnancy // J. Reprod. Fert. 1979. — vol. 56. — p. 725−743.

169. Screenan J.M., Diskin M.G., Dunne L. Embryo mortality the major course of reproductive wastage in cattle. // Stocarstovo. 1997. — V.51. — N.2. -pp. 93−112.

170. Secretory proteins of the bovine conceptus alter endometrial prostaglandins and protein in vitro / T.D. Gross, C. Plante, W.W. Thatcher, R.J. Hansen et al. // J. Biol. Reprod. 1988. — vol. 39,4. — p. 977−987.

171. Sheldon M. Bovine fertility practical implication of maternal recognition of pregnancy. // Pract 1997. — V. 19. — N. l 0. — pp. 546−556.

172. Sreenan I.M., Diskin M.G. Early embryonic mortality in cow: its relationship with progesterone concentration // J. Veter. Rec. 1983. — vol. 112. — p. 517−521.

173. Sreenan I.M., Diskin M.G. Factors affecting pregnance rate following embryo-transfer in the cows // Theriog. 1987. — vol. 27, 1. — p. 99−114.

174. Sreenan J. M. and Diskin M. G. The extent and timing of embryonic mortalit in cattle. // IN: Embryonic mortality in farm animals (eds. J.M. Sreenan & M.G. Diskin) Martinus Nijhoff for CEO. 1986. — pp. 142−158.

175. Tanabe В. I., Hawk H., Hasler H. Comparative fertility of normal and repeat-breeder cows as embryos recipients // Proc. X Int. Congr. Anim. Repr. and A. I. Illinosis, 1984. — vol. II. — p. 247−249.

176. Vanroose G., A. de Kruif, A. Van Soom. Embryonic mortality and embryo-pathogen interactions. // Animal Reproduction science. 2000. — vol.60−61. -p.131−143.

177. Vitamin A and p-carotene concentration in bovine follicular fluid in relationship to follicle size / F.J. Schweigert, A. Lutterbach, W.A. Rambeck, H. Zucker // J. Veter. Med., Series A. 1986. — vol. 33. — p.360−364.

178. Wachtel S., Elias S., Price J. Fetal cells in the maternal circulation isolation by multiparametrs flaw cytometry and confirmation by polymerase chain reaction. || Hum. Reprod. 1991. — V.6. — pp. 1466−1475.

179. Wathes D. C. Embryonic mortality and the uterine environment. // J. Endocrinol. 1992. — vol.134. — p.321−325.

180. Weitlauf H.M., Suda-Hartman M. Changes in secreted uterine proteins associated with implantation in the mous // J. Repr. Fert. 1988. — vol. 84. -p.539−549.

181. Wilmut J., Salles D.J., Ashword C.J. The influence of variation in embryo stade and maternal in farm animals on embryo survival in farm animals // Theriog. 1988. — vol. 29,1. — p. 497−504.

182. Wilmut J., Salles D.J., Ashword C.J. The influence of variation in embryo stade and maternal in farm animals on embryo survival in farm animals // Theriog. 1985. — vol. 23., 1. — p. 107−119.

183. Wilmut, I., Sales, D. I., and Ashworth, C. J. Maternal and embryonic factors associated with prenatal loss in mammals, J. Reprod. Fert. 1986. — vol.76 -p.851−864.

184. Wrathall A.E., Sutmoller P. Potential of embryo transfer to control transmission of disease. // In: Stringfellow, D.A., Seidel, S.M. (Eds.), Manual of the International Embryo Transfer Society. 1998. — p. 17−44.

185. Wrenzychi С., De’Sousa P., Herrmann D. Effect of diet type and quantity feed during superovulation on the relative. // Theriogrnology. 1999. -V.51. — N.Suppl., abst. 195.

186. Younas M., Fuquay J.W., Smith A.E., Moore A.B., Estrous and endocrine responses of lactating Holsteins to forced ventilation during summer // J. Dairy Sci. 1993. — vol.76. — p. 430−436.

187. Zavy M. Т., 1994. Embryonic mortality in cattle. In «Embryonic mortality in domestic Species» CRC Press, Boca Raton, U.S.A. Eds. M. T. Zavy and R. D. Geisert. 1994. — p.99−140.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой