Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Иммунологические особенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Впервые у больных с аутоиммунной патологией щитовидной железы, проживающих в г. Екатеринбурге, проведено комплексное исследование параметров иммунитета в стадии функциональной декомпенсации. Выявлены как типовые иммунологические особенности: наличие ау то антител (АТ-ТГ, АТ-ТПО), повышенное количество клеток с маркером СЭЗ+ и сывороточной концентрации НТЧ-у, так и отличительные… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современное состояние вопроса этиологии и иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний щитовидной железы
    • 1. 2. Диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы
    • I. I
  • Г. З Лечение больных с аутоиммунной патологией щитовидной железы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая-характеристика обследуемых-лиц
      • 2. 1. 1. — Клиническая характеристика больных с аутоиммунным. генезом* патологии, щитовидной железы (основная группа)
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика больных с неаутоиммунным генезом патологии щитовидной железы (группа сравнения)
    • 2. ! 1.3 Характеристика условно-здоровых лиц (контрольная группа)
      • 2. 2. Методы исследования
        • 2. 2. 1. Диагностические1 методы исследования*дисфункции, щитовидной-железы
        • 2. 2. 2. Иммунологические методы исследования
      • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ БОЛЬНЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
    • 3. 1. Характеристика иммунологического профиля «больных с аутоиммунным генезом заболеваний щитовидной железы
    • 3. 2. Характеристика иммунологического профиля-больных с неаутоиммунным генезом заболеваний щитовидной железы
  • ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ-ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ*
    • 4. 1. Сравнительный анализ иммунологических данных больных с различными формами аутоиммунной патологии щитовидной железы
    • 4. 2. Сравнительный анализ иммунологических данных больных с различными формами аутоиммунной патологии щитовидной железы с неаутоиммунной
    • 4. 3. Сравнительный анализ клинико-иммунологических показателей у больных болезнью Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией при пероральном применении глюкокортикоидов

Иммунологические особенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Распространенность, заболеванийщитовидной железы, в патогенезе которых существенную роль играют аутоиммунныемеханизмы, в s течение последнего десятилетиянеуклонно? возрастает. К числу основных причин, сложившейсяситуации: можно отнести йодную недостаточность, характерную дляэндемического. Уральского г регионаэкологические сдвиги, связанные с загрязнением окружающей-средьг ксенобиотиками, радионуклидамиизменения в характере питания населения [9, 56, 84, 152]. Крометого, доказанароль бакгерий, вирусовтиреорезекции, индуцирующих развитие аутоиммунного. процесса в щитовиднойжелезе* [24- 46, 67, 211, 225]. Не — меньшее — значение: в увеличении частоты патологиищитовидной железы, имеет ш улучшениеметодов диагностики в: последние годы.

Известно, чтоаутоиммунные заболевания? щитовиднойжелезы чаще: дебютируют у женщин? втрудоспособном возрасте от 35 до 60 лет, хотяв- последнее время отмечается «омоложение» данной патологии [15, 85, 112, 130, 211].

Большинство авторов приводят противоречивые данные об участии клеточных и: гуморальных факторов иммунной системыв возникновении и формировании аутоиммунного процесса, что может быть, следствиемнедостаточного учета стадии заболевания [2, 23, 55, 138- 158]. Этообусловливает необходимость проведения иммунологических исследований в* разные стадии развития патологии. Кроме того, неоднозначны данные о специфических иммунологических маркерах, имеющих прогностическое значение в клиническом теченииаутоиммунных: заболеваний щитовиднойжелезы [91, 112, 126, 170, 189, 194, 225].

Предлагаемые на сегодняшний день методы, лечения в большинстве своем направлены лишь на функциональное состояние щитовидной железы, а роль иммунотропных патогенетических методов лечения недооценивается в клинической, практике [15, 39, 225]. Проблема лечения болезни, Грейвса в сочетании^ с эндокринной офтальмопатией остается актуальной в клинической эндокринологии и офтальмологии, что определяется тяжестью состояния больных и терапевтической торпидностью. Препаратами выбора остаются глюкокортикоиды, причемпомнению ряда исследователей, их применение является неоднозначным в связи с широким спектром5 противопоказаний' и осложнений, а также высокой частотой обострений и малой длительностью ремиссий, особенно после их перорального применения [85,110,132,158].

В этой связи исследования? широкого спектра иммунологических показателей у больных АЗЩЖ, в том числе болезнью Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией в динамике терапии глюкокортикоидами, представляют теоретическую и практическую значимость.

Цель исследования — выявить иммунологические особенности аутоиммунной < патологии щитовидной, железы у жителей города Екатеринбурга.

Задачи исследования.

1. Провести сравнительный анализ иммунологического профиля больных с заболеваниями щитовидной железы аутоиммунного, в стадии функциональной декомпенсации, и неаутоиммунного генеза с показателями условно-здоровых лиц.

2. Выявить отличительные особенности иммунологического1 профиля" больных с различными формами аутоиммунной патологии щитовидной железы в стадии функциональной декомпенсации.

3. Провести сравнительный анализ иммунологического профиля больных с различными формами аутоиммунной и неаутоиммунной патологии щитовидной железы, включая корреляционный анализ параметров иммунной системы.

4. Оценить динамику клинико-иммунологических показателей у больных болезнью Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией при пероральном применении глюкокортикоидов в> качестве патогенетической терапии.

Научная новизна. Впервые у больных с аутоиммунной патологией щитовидной железы, проживающих в г. Екатеринбурге, проведено комплексное исследование параметров иммунитета в стадии функциональной декомпенсации. Выявлены как типовые иммунологические особенности: наличие ау то антител (АТ-ТГ, АТ-ТПО), повышенное количество клеток с маркером СЭЗ+ и сывороточной концентрации НТЧ-у, так и отличительные: при аутоиммунном тиреоидите и болезни Грейвса — в разной степени выраженности аутоантителопродукции, а при БГ в «сочетании с ЭОП — в изменении клеточных параметров' иммунитета.

В сравнительном аспектепоказателей иммунитета при патологии*? щитовидной железы аутоиммунного и неаутоиммунного генеза (на, примере нетоксических узловых форм зоба), определены отличительные признаки: при аутоиммунном тиреоидите и изолированной форме болезни Грейвса они заключаются в степени выраженности цитокиновой^ продукции, а-при болезни" Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией — в изменении клеточных параметров иммунитета.

Впервые установлено, что после перорального применения преднизолона у пациентов. с болезнью Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией клиническая стадия офтальмопатии остается субкомпенсированной, несмотря на положительную динамику со стороны отдельных глазных симптомовсохраняются иммунологические признаки, продолжающегося активного воспалительного процесса и аутоиммунной агрессии против/ткани щитовидной* железы.

Теоретическая и практическая* значимость работы. Теоретическая значимость работы состоит в существенном расширении знаний о состоянии иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы в стадии функциональной декомпенсации. Результаты, полученные при комплексном^ исследовании, дополняют представления о типовых и отличительных изменениях иммунологического профиля * при разных формах аутоиммунной и неаутоиммунной патологии щитовидной железы.

Данные, полученные на основании ютинико-иммунологических исследований у пациентов. с болезнью Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией, углубляют представление о направленности действия глюкокортикоидов, при пероральном применении" в качестве патогенетической терапии этой патологии и указывают на необходимость. комплексного подхода' в оценке их действия.

Практическая-значимость работы определяется следующим. Результаты исследований свидетельствуют о важной роли иммунологического мониторинга у больных при аутоиммунном тиреоидите и болезни Грейвса в стадии" функциональной декомпенсации. В частности, определение уровня 1Ь-1(3 для динамического наблюдения I за степенью активности воспалительного процесса при проведении леченияпациентам с болезнью Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией, получающим перорально глюкокортикоиды, информативными иммунологическими параметрами, позволяющими контролировать активность патологического процесса, являются СЭЗ+, СЭ4+, СЭ8+, СБ20+, СБ25+лимфоциты, фагоцитарная активность нейтрофилов, сывороточнаяконцентрация 1КЧ-у, компонентов комплемента, органоспецифических аутоантител.

Положения, выносимые на защиту.

1. Иммунологические исследования больных с аутоиммунной патологией щитовидной железы свидетельствуют о наличии активного воспалительного процесса с изменениями в Т-, В-системах иммунитета, цитокинои аутоантителопродукции.

2. Сравнительный анализ иммунологических данных больных с аутоиммунной патологией щитовидной железы позволил выявить изменения, имеющие как общие, типовые, так и отличительные особенности.

3. При болезни Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией пероральное применение преднизолона не приводит офтальмопатию к стадии клинической компенсации, сохраняются иммунологические признаки продолжающегося активного воспалительного процесса аутоиммунного генеза в ткани щитовидной железы.

Внедрение в практику. Основные положения диссертации используются Министерством здравоохранения Свердловской области, в практической работе эндокринологических отделений МУ ГКБ № 40 г. Екатеринбурга, а также в учебном процессе на кафедре внутренних болезней № 1 с курсом эндокринологии ГОУ ВПО Уральской государственной медицинской академии Росздрава.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на V Научно-практической конференции офтальмологов Прикамья совместно с Российским и Уральским научными обществами иммунологов (Пермь, 2005), VI Международной конференции «Проблемы загрязнения окружающей среды» (Пермь — Казань — Пермь, 2005), XIII Научно-практической конференции офтальмологов (Екатеринбург, 2005), II.

Объединенном иммунологическом форуме (Санкт-Петербург, 2008). Диссертационная работа апробирована и обсуждена на заседании проблемной комиссии по аллергологии и иммунологии ИИФ УрО РАН.

Выполнение работы поддержано грантом программы Президиума РАН «Оценка иммунологического профиля больных офтальмопатией в динамике глюкокортикостероидных воздействий» для молодых ученых УрО РАН.

Публикации. Основные положения диссертации изложены в 8 печатных работах, из них 3 — статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 2-х глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 232 источника, из них 97 отечественных и 135 зарубежных, иллюстрирована 37 таблицами, 19 рисунками.

выводы.

1. В условиях крупного промышленного города Екатеринбурга у больных с заболеваниями щитовидной железы аутоиммунного генеза в стадии функциональной декомпенсации в отличие от условно-здоровых лиц иммунологический профиль характеризуется как общими изменениями (повышением количества СБЗ+лимфоцитов, концентрации ШЧ-у, появлением АТ-ТГ, АТ-ТПО), так и< отличительными признаками (при аутоиммунном тиреоидите снижается число СЭ25+лимфоцитов, возрастает концентрация 1Ь-1Рпри болезни Грейвса повышается содержание 1Ь-1Р, появляются АТ-рТТГпри болезни Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией наряду с появлением АТ-рТТГ увеличивается число клеток с маркерами СБЗ+, СБ4+, С08+, СБ20+).

2. При разных формах аутоиммунных заболеваний щитовидной железы среди общих иммунологических признаковимеются отличительные особенности: при аутоиммунном тиреоидите в крови АТ-ТГ и АТ-ТПО повышаются в большей степени, чем при болезни Грейвса как в изолированной форме, так и в сочетании с эндокринной офтальмопатиейпри болезни Грейвса в изолированной форме уровень АТ-ТПО выше, чем при ее сочетании с эндокринной офтальмопатией, которая характеризовалась также высоким содержанием абсолютного числа клеток с маркерами СЭЗ+ и СБ20+.

3. Для неаутоиммунных заболеваний щитовидной железы (нетоксические узловые формы зоба) в отличие от аутоиммунных характерно абсолютное увеличение числа клеток с маркером СБ 16+, что подтверждает значение факторов неспецифической защиты в развитии иммунного воспаления.

4. Корреляционный анализ иммунологических показателей выявил изменения существующих функциональных взаимосвязей между различными параметрами иммунной системы при развитии в щитовидной железе воспаления аутоиммунного и неаутоиммунного генеза: при АИТ наблюдается усиление гуморальных функций, при БГ в сочетании с ЭОП существует взаимосвязь между клеточными и гуморальными параметрами иммунитета, при изолированной форме БГ — отсутствие связи между главными составляющими иммунной системы, что следует учитывать при разработке схем иммунотерапии.

5. Установлено, что после курса перорального применения преднизолона у больных болезнью Грейвса в сочетании с эндокринной офтальмопатией клиническая стадия офтальмопатии оставалась субкомпенсированной, несмотря на положительную динамику со стороны отдельных глазных симптомов, сохранялись иммунологические признаки продолжающегося активного воспалительного процесса аутоиммунного генеза в ткани щитовидной железы (увеличение уровня 1Г1Ч-у, компонентов комплемента, фагоцитарной активности нейтрофилов, АТ-рТТГ, АТ-ТПО), что обусловливает необходимость разработки схем дополнительной иммунокорригирующей терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При выявлении клинических признаков эндокринной офтальмопатии при болезни Грейвса необходимо придерживаться тактики активного наблюдения с проведением тщательного клинико-анамнестического и иммунологического обследований на фоне проводимой терапии глюкокортикоидами с обязательным мониторированием следующих иммунологических параметров: клеток с маркерами СЭЗ+, СЭ4+, СЭ8+, СЭ20+, С025+, фагоцитарной активности нейтрофилов, №N-7, компонентов комплемента, органоспецифических аутоантител с последующей их коррекцией.

2. У больных аутоиммунным тиреоидитом следует определять концентрацию 1Ь-1(3 в сыворотке крови для контроля активности воспалительного процесса.

3. Для повышения эффективности диагностики и лечения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы необходимо тесное взаимодействие эндокринологов, офтальмологов и иммунологов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н. Аутоиммунные нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ) / Н. Бакурадзе, Т. Абрамидзе, С. Табагари, Д. Метревели // Аллергология и иммунология. 2000. — Т.1, № 2. — С.143.
  2. М.И. Состояние и перспективы изучения проблемы физиологии и патологии щитовидной железы / М. И Балаболкин // Терапевтический архив. 1997. — № 10. — С.5−11.
  3. М.И. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба и возможности прогнозирования его результатов / М. И. Балаболкин, П.С.
  4. , H.A. Петунина, JI.B. Трухина // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т.4. — С.34−38.
  5. М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. М., 2002.-751с.
  6. Я.Б. Выявляемость аутоантител при эндемическом зобе / Я. Б. Бейкин, JI.H. Марвина, C.B. Булатова, Г. Н. Замараева // Иммунология Урала. 2001. — Т.1, № 1. — (I конференция иммунологов Урала: тез. докл. (Екатеринбург, декабрь, 2001)). — С.35.
  7. В.И. Проблемы медикаментозного лечения токсических форм зоба / В. И. Белоконев, О. И. Каганов // Человек и лекарство: IX Российский национальный, конгресс (Москва, апрель, 2002): тез. докл. М., 2002. -С.20.
  8. Бол отекая JLA. Клинико-иммунологическая характеристика больных аутоиммунным тиреоидитом / JI.A. Болотская, Т. П. Маркова // Иммунология и клиническая иммунология. 2002. — Т.З. — С. 175- 177.
  9. А.Ф. Современные аспекты патогенеза и лечения эндокринной офтальмопатии / А. Ф. Бровкина // Вестник Российской академии медицинских наук. 2003. — Т.5. — С.52−54.
  10. А.Ф. Эндокринная офтальмопатия / А. Ф. Бровкина // Избранные лекции по офтальмологии: /под ред. проф. А. О. Исманкулова. М., 2004. -С.33−41. — прил. к журналу «Новое в офтальмологии»
  11. А.Ф. Эутиреоидная болезнь Грэвса / А. Ф. Бровкина, Т. Л. Толстухина, Г. Ф. Александрова, Г. А. Котова // Вестник офтальмологии. -2001. Т.117, № 4. — С.34−36.
  12. А.Ф. О методике оценки клинического течения отечного экзофтальма и псевдотумора орбиты / А. Ф. Бровкина, А. М. Тютюникова // Вестник офтальмологии. 1990. — Т.106, № 2. — С.16−19.
  13. JI.H. Ассоциация межлокусных сочетаний генов HLA II класса с развитием аутоиммунных заболеваний / JI.H. Бубнова, Т. В. Глазанова, И. Е. Павлова, М. В. Беркос // Аллергология и иммунология. 2001. — Т.2, № 2. -С. 109.
  14. Бурса' Т. Р. Эндокринная офтальмопатия / Т. Р. Бурса // Проблемы эндокринологии. 1998. — Т.5. — С.47−54.
  15. T.B. Продукция ИФН-гамма, ИЛ-6 и ИЛ-10 мононуклеарными клетками пациентов с аутоиммунными заболеваниями / Т. В. Глазанова, Л. Н. Бубнова, И. Е. Пантелеева, O.E. Розанова, В. И. Мазуров // Аллергология и иммунология. 2001. — Т.2, № 2. — С. 180.
  16. Т.В. Продукция, некоторых цитокинов у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / Т. В. Глазанова, Л. Н. Бубнова, Е. М. Трунин, A.C. Кузьмичев, И. Е. Павлова, O.E. Розанова // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т.50, № 3. — С.29−32.
  17. В.А. Иммунологические показатели у больных с хирургической патологией щитовидной железы / В. А. Гольбрайх, Л. Л. Пугачева, Ю. В. Кухтенко, В. А. Поддубная В. А, Е. В. Горелик, А. Е. Бубликов // Аллергология и иммунология. 2003. — Т.4, № 2. — С. 128.
  18. М.П. Этиология, патогенез и перспективы лечения аутоиммунных заболеваний глаз / М. П. Гречаный, О. Б. Ченцова, A.B. Кильдешевский // Вестник офтальмологии. 2002. — Т.5. — С.47−50.
  19. З.Р. Клинико-иммунологические особенности больных аутоиммунным тиреоидитом. и эндемическим зобом / З. Р. Гусова, Л. П. Сизякина // Аллергология и иммунология. 2002. — Т. З, № 2. — С.305−308.
  20. З.Р. Опыт применения системной энзимотерапии в лечении аутоиммунного тиреоидита / З. Р. Гусова, Л. П. Сизякина // Аллергология и иммунология. 2002. — Т. З, № 3. — С.429−433.
  21. И.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы / И. И. Дедов, Е. А. Трошина, С. С. Антонова, Г. Ф. Александрова, A.B. Зилов //Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48, № 2. — С.6−13.
  22. Елпатова В: А. Динамика патологии щитовидной железы в условиях специализированного стационара за 10 лет / В. А. Елпатова, М! И. Богуславская // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы: материалы I Всерос.науч.-практ. конф. М., 2000. — С.531
  23. Г. А. Ультразвуковое исследование- щитовидной железы: метод, рек. / Г. А. Зубовский, И. Б. Воронецкий, О. Б. Таратухина, Л: И Сметанина. -М-., 1990. С. 10.
  24. Иммуноферментный анализ / под ред. Г. Г. Нго, Г. Н-. Ленкофер. Мир, 1988. -446с.
  25. А.Г. Применение плазмафереза* в лечение-диффузно"токсического" зоба / А. Г. Исаева // Человек и лекарство: IX Рос. национал, конгресс (Москва, апрель, 2002): тез. докл. М., 2002. — С. 182.
  26. А.П. Сегрегационный анализ диффузного токсического зоба /
  27. A.П. Калинин, О. П. Сидорова, Т. С. Камынина. // Проблемы эндокринологии. 1995. — Т.6. — С.6−8.
  28. Кандор-В.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и апоптоз /
  29. B.И: Кандор // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48, № 1. — С.45−48.
  30. В.И. Современные проблемы тиреодологии / В. И. Кандор // Проблемы эндокринологии. — 1999. № 1. — С.3−8.
  31. В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии / В. И. Кандор // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т.47, № 5: — С.3−10.
  32. Кандор В: И. Антитиреоидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной железы / В. И. Кандор, ИВ. Крюкова, С! И. Крайнова, H.A. Мкртумова, М: Ю. Кеда, Н. Ю. Свириденко, Э. Н. Базарова, Н. В. Латкина // Проблемы эндокринологии. 1997. — Т.З. — С.25−30.
  33. С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. — № 4. — С.30−44.
  34. И.П. Антитиреоидные антитела и эндокринологический статус в диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы / И. П. Киселев // Аллергология и иммунология. 2001. — Т.2, № 2. — С. 122.
  35. И.П. Диагностика аутоиммунных тиреоидных нарушений на основе выявления антитиреоидных антител / И. П. Киселев // Аллергология и иммунология. 2003. — Т.4, № 2. — С. 127.
  36. Е.А. Электорофизиологические феномены головного мозга при иммунных реакциях / Е. А. Корнева, В. А. Григорьев, В. М. Клименко, И. Д. Столяров Л.: Наука, 1990. — 148с.
  37. С.И. Взаимодействие антител из сывороток больных аутоиммунными тиреопатиями с изолированнми клетками диффузного токсического эутиреоидного узлового зоба / С. И. Крайнова, В. И. Кандор // Проблемы эндокринологии. 1993. — Т.6. — С.46−49.
  38. С.И. Стимуляция роста «нормальных» тиреоцитов лимфоцитами, инфильтрирующими ткань диффузного токсического зоба / С. И. Крайнова, И. В. Крюкова, H.A. Мкртумова, Ю. М. Кеда, В. И. Кандор // Клиническая эндокринология. 2001. — Т.З. — С.3−5.
  39. Е.В. Распространенность тиреоидной патологии у жителей Красноярского края / Е. В. Крижановская, С. А. Догадин // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы: материалы I Всерос. науч.-практ. конф. М., 2000. — С.82.
  40. Г. Н. Итоги науки и техники ВИНИТИ / Г. Н. Крыжановский, C.B. Магаева//Иммунология. 1990. — № 25. — С.121−168.
  41. О.И. Нарушение Т-клеточного звена иммунитета у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / О. И. Кузьменок, A.A. Романовский, Л. И. Данилова, Ж. В. Пешняк, А. П. Шкода, В.В.
  42. , Е.И. Кузьменкова, В.Г. Кравчук, М. П. Потапнев // Иммунология. 2000. — № 2. — С.44−48.
  43. Лабораторные методы исследования в клинике: справочник / под ред. В. В. Меньшикова. М., 1987. — С.310−31−1.
  44. Е.И. Остеопороз в клинике заболеваний щитовидной железы / Е. И. Марова // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы: материалы I Всероссийской научно-практической конференции. М., 2000. -92с.
  45. Медицинские и лабораторные технологии и диагностика: справочник: Т.1. / под ред. А. И. Карпищенко. СПб., 1998. — С.290−292.
  46. Ф.М. Изменения в иммунном статусе у лиц с различными заболеваниями щитовидной железы / Ф. М. Мирсалимов, Ф. Х. Саидова, М. Н. Багирова // Аллергология и иммунология. 2003.- Т.4, № 6. — С.127.
  47. H.H. Заболевания щитовидной железы, как показатель экологического неблагополучия / H.H. Настоящая, Н. Г. Арцимович, Т. С. Галушина, Т. С. Фадеева, A.B. Корнев, М. А. Матвиенко // Клиническая иммунология и аллергология. 2002. — Т. 1, № 2. — С.49.
  48. A.A. Патология щитовидной железы у населения Западной Сибири / A.A. Нелаева, В. Г. Бычков, С. П. Гладышев // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы: материалы I Всерос. науч.-практ. конф. М., 2000. — 100с.
  49. Л.Б. Влияние «Бакстимс» на иммунный статус больных аутоиммунным тиреоидитом Хашимото (АИТ) / Л. Б. Нугманова, С. И. Исмаилов, Н. Л. Насырова // Аллергология и иммунология. 2000. — Т.1, № 2. — С.153.
  50. Т.Л. Эндокринная офтальмопатия / Т. Л. Павлова // Вестник офтальмолога. 1999. — № 6. — С.43- 46.
  51. Т.Л. Диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии / Т. Л. Павлова, Г. А. Герасимов, Г. А. Котова, И. И. Дедов // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т.1. — С.9−12.
  52. Т.Л. Эндокринная офтальмопатия / Т. Л. Павлова, Г. А. Котова, Г. А. Герасимов // Проблемы эндокринологии. 1998. — Т.2. — С.22−27.
  53. Н.Д. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечения больных диффузным токсическим зобом / Н. Д. Петрова, В. Н. Хомякова, Г. А. Мельниченко // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т.6. -С.12−18.
  54. H.A. Клиника, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита / H.A. Петунина // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. -С.16−21.
  55. H.A. Аутоиммунный тиреоидит: современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении: лекция / H.A. Петунина, Г. А Герасимов //Проблемы эндокринологии. 1997. — Т.4. — С.30−35.
  56. Н.В. Иммуноферментный анализ FAS- рецептора у лиц с патологией щитовидной железы / Н. В. Пивень, JI.H. Лухверчик, Е.И. Кузьменкова// Аллергология и иммунология. 2001. — Т.2, № 2. — С. 121.
  57. Е.В. Особенности иммунного статуса у больных аутоиммунным тиреоидитом / Е. В. Попова, Л. А. Воропаева, Н. М. Никитина, А. И. Смолягин // Иммунология Урала. 2003. — Т. З, № 1. — С. 53. — (III конференция иммунологов Урала (Челябинск, окт., 2003)).
  58. Е.Е. Гуморальные и клеточные иммунные факторы при аутоиммунном тиреоидите / Е. Е. Потемкина, Д. С. Рафибеков, Е. Е. Фомина,
  59. H.В. Пешева, А. П. Калинин // Проблемы эндокринологии. 1995. — Т.12, № 1. С.9−11.
  60. Т. И. Патогенез, диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии / Т. И. Родионова // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 6. — С.46−51.
  61. Л.П. Клинико-иммунологические: особенности различных форм аутоиммунного тирсоидита и способы их иммунокоррекции / Л. П. Сизякищ.З.Р.Гусова// Аллергология и иммунология. — 2003. — Т.4, № 2. -С. 126.
  62. А.И. Аутоиммунные болезни (клинические и теоретические аспекты) / А. И. Сперанский, С. М. Иванова // Аллергология и иммунология. 2002. — Т. З, № 1. — С.62−83.
  63. Справочник по иммунотерапии для практического врача. СПб.: Диалог, 2002.-479с.
  64. Ассоциации аллергологов и клинич. иммунологов (РААКИ) (Москва, нояб., 2002). — М., 2002. Т.2. — С.220.
  65. А.Г. Диагностические тест-системы / А. Г. Таранов. 2-е изд., перераб. и доп. — М., 2002. — С.287.
  66. А.Г. Лабораторная диагностика: радиоиммунный и иммуноферментный методы анализа / А. Г. Таранов. Новосибирск: Символ, 1995. — С. 123.
  67. И.В. Актуальные вопросы аутоиммунного тиреоидита / И. В. Терещенко, Н. В. Каюшева. // IV съезд иммунологов и аллергологов СНГ: материалы съезда. 2001. — Т.2. — С. 120−123.
  68. И.А. Проблемы аутоиммунитета в клинической практике / И.А.
  69. Тузанкина, |Л.А. Уфимцева., Е. В. Власова, H.H. Филимонкова, Н. Н. Кузнецов, Г. А. Вершинина, М. М. Мурзина, В. Н. Шершнев, М. Ю. Якушева, С. Н. Боярский, Э. Р. Бердникова, Я. В. Кащеева // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2004. — № 4. — С.76−82.
  70. В.В. Аутоиммунный тиреоидит / В. В. Фадеев, Г. А. Мельничекнко, Г. А. Герасимов // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т.47, № 4. — С.7−13.
  71. И.Р. Отдаленные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба / И. Р. Федак, Г. А. Герасимов, И. С. Кузнецов, Л. Д. Шаталова // Проблемы эндокринологии. 1999. — Т.2. — С.28−30.
  72. P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. -М., 2000. 429 с.
  73. P.M. Экологическая иммунология / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин, Х. И. Истамов. М., 1995. — 218с.
  74. В. А. Альфа-фетопротеин / В. А. Черешнев, С. Ю. Родионов, В. А. Черкасов, H.H. Малютина, O.A. Орлов. Екатеринбург, 2004. — 375с.
  75. В.А. Иммунофизиология / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков, В. Г. Климин, Е. В. Лебедева. Екатеринбург, 2002. — 257с.
  76. Д. А. Генетические маркеры диффузного токсического зоба / Д. А. Чистяков, К. В. Савостьянов // Проблемы эндокринологии. 2001. -Т.2. — С.3−4.
  77. С.Б. Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии: руководство для врачей / С. Б. Шустов, Ю. Ш. Халимов. СПб.: ЭЛБИ, 2001.-239с.1.,
  78. T.B. Бензодиазепиновые рецепторы в регуляции нервных и иммунных взаимодействий / Т. В. Шушпанова, М. Б. Аржаник // Человек и лекарство: тез. докл. Ш Республ. национал, конф. -М., 1996. С. 58.
  79. В.В. Взаимодействие нервной и иммунной систем / В. В. Юшков // V Всесоюзный Симпозиум (Оренбург- Ленинград, 1990): тез. докл. Ростов на Дону, 1990. — С.26−27.
  80. В.В. Иммунокорректоры / В. В. Юшков, Т. А. Юшкова, А. В. Казьянин. Пермь: Мысль, 2001. — 249с.
  81. Acamizu Т. Antithyrotropin receptor antibody: an update / Т. Acamizu // Thyroid. 2001. — V. ll, № 2. — P.1123−1134.
  82. Ajjan R.A. New understanding of the role of cytokines in the pathogenesis of Grave’s ophthalmopathy / R.A. Ajjan, A.P. Weetman // J Endocrinol Invest. -2004. V.27, № 3. — P.237−245.
  83. Akalin A. Bone remodeling markers and serum cytokines in patients with hyperthyroidism / A. Akalin, O. Colak, O. Atalas, B. Efe // Clin Endocrinol. -2002. V.57, № 1. — P.125−129.
  84. Aller M.A. Neuro-immune-endocrine functional system and vascular pathology / M.A. Aller, J.L. Arias, L. Lorente, et al // Med Hypotheses. 2001. — V.57, № 5. — P.369−375.
  85. Ando T. A monoclonal thyroid-stimulating antibody / T. Ando, R. Latif, A. Pritsker, T. Moran, Y. Nagayama, T.F. Davies // J Clin Invest. 2002. — V. ll0, № 11. — P.1667−16 674.
  86. Antonelli A. Anti-CD38 autoimmunity in patients with chronic autoimmune thyroiditis or Grave’s disease / A. Antonelli, P. Fallahi, C. Nesti, C. Pupilli, P.
  87. Marchetti, S. Takasawa, H. Okamoto, E. Ferrannini // Clin Exp Immunol.2001. V. 126, № 3. — P.426−431.
  88. Aust G. Graves disease is associated with an altered CXCR3 and CCR5 expression in thyroid-derived compared to peripheral blood lymphocytes / G. Aust, D. Sitting, M. Steinert, P. Lamesch, T. Lohmann // Clin Exp Immunol.2002. V.127, № 3. — P.479−485.
  89. Bahn R.S. Thyrotropin-receptor expression in orbital adipose connective tissues from patients with thyroid- associated ophthalmopathy / R.S. Bahn // Thyroid. -2002. V.12, № 3. — P.193- 195.
  90. Bahn R.S. Thyrotrpin receptor expression in cultured Grave’s orbital preadipocyte fibroblasts is stimulated by thyrotropin / R.S. Bahn, C.M. Dutton, W. Joba, A.E. Heufelder // Thyroid. 1998. — V.8, № 2. — P.193- 196.
  91. Balazs C. Soluble intercellular adhesion molecule- 1 (sICAM- 1) in Grave’s disease / C. Balazs, E. Kiss // Acta Microbial Immunol Hung. 1994. — V.41, № 4. -P.451- 456.
  92. Bartalena L. Grave’s ophthalmopathy: state of the art and perspectives / L. Bartalena, W.M. Wiersinga, A. Pinchera // J Endocrinol Invest. 2004. — V.27, № 3.-P.295−301.
  93. Bartalena L. Management of Grave’s ophthalmopathy: reality and perspectives / L. Bartalena, A. Pinchera, C. Marcocci // Endocr Rev. 2000. — V.21. — P.168−199.
  94. Bednarczuk T. Susceptibility genes in Grave’s ophthalmopathy: searching for a needle in a haystack / T. Bednarczuk, B. Gopinath, R. Ploski, J.R. Wall // Clin Endocrinol. 2007. — V.67, № 1. — P.3−19.
  95. Bednarczuk T. T-cell-mediated immunity in thyroid-associated ophthalmopathy / T. Bednarczuk, Y. Hiromatsu, Y. Inoue, K. Yamamoto, J.R. Wall, J. Nauman // Thyroid. 2002. — V.12, № 3. — P.209−215.
  96. Bona G. Defective function of Fas in T cells from paediatric with autoimmune thyroid diseases / G. Bona, S. Defranco, A. Chiocchetti, A. Biava, A. Corrias, D. Difranco, G. Radetti, U. Dianzani U // Clin Exp Immunol. 2003. — V.133, № 3. — P.430- 437.
  97. Cao H. J. Robust induction of PGHS- 2 by IL- 1 in orbital fibroblasts results from low levels of IL- 1 receptor antagonist expression / H.J. Cao, R. Han, T.J. Smith // Am J Physiol Cell Ph. — 2003. — V.271, № 19. — P.3446−3449.
  98. Cao H. J. Leukoregulin upregulation of prostaglandin endoperoxide H synthase-2 expression in human orbital fibroblasts / H.J. Cao, T.J. Smith // Am J Physiol -Cell Ph. 1999. — Vol. 277, № 12. — P.1075- 1085.
  99. Carson-Dennis A. Genetic factors in the etiology and pathogenesis of autoimmunity / A. Carson-Dennis // Endocrinology. 1992. — V.6, № 7. -P.2800−2805.
  100. Chang C.H. Peripherial blood lymphocyte transformation to G2s in patients with autoimmune thyroid disease with and without ophthalmopathy / C.H. Chang, M. Yamada, M.E. Blanchard, A.W. Li, J.R. Wall // Autoimmunity. 2002. — V.35, № 5. — P.313−317.
  101. Chen J. In situ expression of thyrotropin receptor in the extraocular muscles of patients with thyroid-associated ophthalmopathy / J. Chen, R.L. Wei, J. He, X.Y. Ma // Eur J Endocrinol. 2004. — V.24, № 1. — P.7−10.
  102. Chen R.H. Interleukin-l-beta gene, but not the interleukin-1 receptor antagonistgene, is associated with graves disease / R.H. Chen, W.C. Chen, C.T. Chang, C.H. Tsai, FJ. Tsai // J Clin Lab Anal. 2005. — V.19, № 4. — P.133−138.
  103. Collins J. Autoimmunity in thyroid disease / J. Collins, S. Gough // Eur J Nucl Med Mol I. 2002. — V.29, № 2. — P.417−424.
  104. Erickson D.Z. Induction of leptin expression in orbital preadipocyte fibroblasts / D.Z. Erickson, D.A. Harteneck, B.G. Erickson, C.M. Dutton, R.S.Bahn // Thyroid. 2001. — V. l 1, № 3. — P.221−226.
  105. Forster G. Endocrine orbitopathy / G. Forster, G. Kahaly // Med Clin N Am. -1998. V.93, № 6. — P.365−373.
  106. Garcia-Lopez M. A. Thyrocytes from autoimmune thyroid disorders produce the chemokines IP-10 and Mig and, attract CXCR3+ lymphocytes / M.A. GarciaLopez, D. Sancho, F. Sanchez-Madrid, M. Marazuela // J Clin Endocr Metab.2001. V.86, № 10. — P.5008−5016.
  107. Gianoukakis A. G. Prostaglandin endoperoxide H synthase expression in human thyroid epithelial cells / A.G. Gianoukakis, H.J. Cao, T.A. Jennings, T.J. Smith // Am J Physiol Cell Ph. — 2001. — V.280, № 3. — P.701- 708.
  108. Goh S.Y. Thyroid autoantibody profiles in ophthalmic dominant Grave’s disease differ and suggest ophthalmopathy is a multiantigenic disease / S.Y. Goh, S.C.Ho, L.L. Seah, K.S. Fong, D.H. Khoo // Clin Endocrinol. 2004. — V.60, № 5. — P.600−607.
  109. Gopinath B. Eye signs and serum eye muscle and collagen XIII antibodies in patients with transient and progressive thyroiditis / B. Gopinath, G. Ma, J.R. Wall //Thyroid.-2007.-V. 17, № 11 P. l 123−1129.
  110. Hammond L. Thyrocyte targets and effectors of autoimmunity: a role for death receptors / L. Hammond L., F.F. Palazzo F, M. Shattock, A.W. Goode, R. Mirakian // Thyroid. 2001. — V. l 1, № 10. — P.919−927.
  111. Hara H. Accelerated production of nucleosome in cultured human mononuclear cells in untreated Grave’s disease / H. Hara, R. Sato, Y. Ban // J Endocrinol.2002. V.49, № 2. — P. 189−194.
  112. D. V. 3 rd. Differential expression and regulation of thyrotropin (TSH) in T cell lines / D.V.Harbour, T.E. Kruger, D. Coppenhaver // Mol Cell Endocrinol. 1989. — V.64, № 2. — P.229−241.
  113. Heufelder A. E. Interactions of fibroblasts, adipocytes and immunocompeent cells in the pathogenesis of endocrine ophthalmopathy / A.E. Heufelder // Acta Med Austriaca. 2001. — V.28, № 4. — P.89−92.
  114. Heufelder A.E. Involvement of the orbital fibroblast and TSH receptor in the pathogenesis of Grave’s ophthalmopathy / A.E. Heufelder // Thyroid. 1995. -V.5, № 4. -P.331−340.
  115. Heufelder A.E. Pathogenesis of Grave’s ophthalmopathy / A.E. Heufelder // Arch Ophthalmol Chic. — 1999. — V.93. -Suppl.l. — P.35−39.
  116. Heufelder A.E. Thyroid- associated eye disease / A.E. Heufelder, W. Joba // Arch Ophthalmol Chic. — 2000. — V.8, № 2. — P.101−111.
  117. Heufelder A.E. Pathogenesis of ophthalmopathy in autoimmune disease / A.E. Heufelder // Rev Endocr Metab Dis. 2000. — V. l, № 1. — P.87−95.
  118. Jacobson E.M. The genetic basis of thyroid autoimmunity / E.M.Jacobson, Y. Tomer // Thyroid. 2007 — V. l7, № 10. — P.949−961.
  119. Kaspar M. Eye muscle antibodies and subtype of thyroid-associated ophthalmopathy / M. Kaspar, C. Archibald, B.A. De, A. W. Li, M. Yamada, C.H. Chang, G. Kahaly, J.R. Wall // Thyroid. 2002. — V.12, № 3. — P.187−191.
  120. Kemp E.H. Detection and localization of chemokine gene expression in autoimmune thyroid disease / E.N. Kemp, R.A. Metcalfe, K.A. Smith, M.N. Woodroofe, P.F. Watson // Clin Endocrinol. 2003. — V.59. № 2. — P.207−213.
  121. Khoo T.K. Pathogenesis of Grave’s ophthalmopathy: the role of autoantibodies / T.K. Khoo, R.S. Bahn // Thyroid. 2007. — V.17. № 10. — P.1013−1018.
  122. Kim W.B. Clinical significance of classification of Grave’s disease according to the characteristics of TSH receptor antibodies / W.B.Kim, H.K. Chung, YJ. Park, DJ. Park, H.K. Lee, B.Y. Cho // Korean J Intern. Med. 2001. — V.16, № 3.- P. 187−200.
  123. Klett Z.G. Differential expression of immunoreactive HLA- DR and ICAM- 1 in human cultured orbital fibroblasts and orbital tissue / Z.G. Klett, S.G. Elner, V.M. Elner // Ophthal Plast Recons. 1996. — V.12, № 3. — P. 153−162.
  124. Koumas L. Fibroblasts subsets in the human orbit: Thy- 1+ and Thy- 1-subpopulations exhibit distinct phenotypes / L. Koumas, T.J. Smith, R.P. Phipps // Eur J Immunol. 2002. — V.32, № 2. — P.477−485.
  125. Kulig G. Assessment of soluble E selectin levels in patients with Grave’s disease and thyroid orbitopathy / G. Kulig, K. Pilarska, J. Kulig, M. Robaczuk, E. Gromniak//Przegl Lek. 2004. — V.61, № 12. — P-1314−1318.
  126. Kulig G. The role of: adhesion molecules in the: pathogenesis of Grave’s ophthalmopathy / G. Kulig, K. Pilarska // Klin Oczna. 2001. — V.103, № 2. -P. 147−150.
  127. Lechpammer M. The influence of corticosteroids on IL-6ML-6R system in patients with Grave’s ophthalmopathy / M. Lechpammer, A. Kretowski, J- Topolska, A. Stepien, I. Kinalska I // Pol J Chem. 2002. — V.108, № 2. — P.739−744.
  128. Licinio J. The neuroimmune-endocrine axis: pathophysiological implications for the central nervous system cytokines and hypothalamus- pituitary-adrenal hormone: dynamics / J. Licinio, P. Frost // Braz J Med Biol Res. 2000. — V.33, № 10.- P. 141−1148.
  129. Luo W. Role of natural killer T cells in Grave’s disease / W. Luo, H. Guo, F. Aosai, A. Yano A // Chinese Med J Peking. — 2002. — V.115, № 8. — P. 11 831 185:
  130. Manchini G. Immunochemistry / G. Manchini, A.O. Carbonard, J.E. Hermans -1965. V.2. — P.235−254.
  131. Marino M. Role of Thyroglobulin in the pathogenesis of Grave’s ophthalmopathy: the hypothesis of Kriss revisited / M. Marino, L. Chiovato, S. Lisi, M.A. Altea, C. Marcocci, A. Pinchera // J Endocrinol Invest. 2004. -V.27, № 3. — P.230−236.
  132. Ochi Y. Demonstration of anti TSH antibody in TSH binding inhibitory immunoglobulin-positive sera of patients with Grave’s disease / Y. Ochi, M.
  133. Hamazu, Y. Kajita, A. Nagata A // Clin Endocrinol. 2002. — V.56, № 3. -P.405−412.
  134. Ochi Y. Interaction of thyroid-stimulating antibody with Grave’s thyroid-stimulating hormone-binding antibody / Y. Ochi, Y. Kajita, M. Hamazu, A. Nagata // Horm Res. 2003. — V.59, № 5. — P.222−228.
  135. Owen, D.B. The C-terminal tetrapeptide of beta-endorphin (MPF) enchanse lymphocyte proliferative responses / D.B. Owen, J.S. Morley, D.M. Ensor, J.B. Miles // Neuropeptides. 1998. — V.32, № 2. — P. 131−139.
  136. Pappa A. Adhesion molecule expression in vivo on extraocular muscles (EOM) in thyroid- associated ophthalmopathy (TAO) / A. Pappa, V. Galder, P: Fells, S. Lightman // Clin Exp Immunol: 1997. — V.108, № 2. — P.309- 313.
  137. Pappa A. T cells and fibroblasts in affected extraocular muscles in early and late thyroid associated ophthalmopath / A. Pappa, JIM. Lawson, V. Galder, P. Fells, S.Y. Lightman // Brit J Ophthalmol. 2000. — V.84, № 5. — P.517- 522.
  138. Paul S. Characterization of thyroglobulin-directed and polyreactive catalytic antibodies in autoimmune disease / S. Paul, L. Li, R. Kalaga, J. O Dell, R.E. Dannenbring, S et al Swindells // J Immunol. 1997. — V.159, № 3. — P. 15 301 536.
  139. Pickardt C.R. Ophthalmopathy: developments in diagnostic methods and therapeutic procedures / C.R. Pickardt, K.P. Boergen. Basel, 1989. — P. 96.
  140. Pritchard J. Igs from patients with Grave’s disease induce the expression of T cell chemoattractants in their fibroblasts / J. Pritchard, N. Horst, W. Cruikshank, TJ. Smith // J Immunol. 2002. — V.168, № 2. — P.942−950.
  141. Rotondi M. Role of chemokines in endocrine autoimmune diseases / M. Rotondi, L. Chiovato, S. Romagnani, M. Serio, P. Romagnani // Endocr Rev. -2007. V.28, № 5. — P.492−520.
  142. Salmaso C. Regulation of apoptosis in endocrine autoimmunity: insights from Hashimoto’s thyroiditis and Grave’s disease / C. Salmaso, M. Bagnasco,
  143. G.Pesce, P. Montagna, R. Brizzolara, V. Altrinetti, P. Richiusa, A. Galluzzo, C. Giordano // Ann NY Acad Sci. 2002. — V.966. — P.496−501.
  144. Salmaso C. Costimulatory molecules and autoimmune thyroid disease / C. Salmaso, D. Olive, G. Pesce, M. Bangasco M // Autoimmunity. 2002. -V.35, № 3. — P.159−167.
  145. Salvi T. Eye muscle antibodies in Grave’s ophthalmopathy: pathogenic or secondary epiphenomenon / T. Salvi, M.JR. Wall // J Endocrinol Invest. 2004. — V.27, № 3. — P.221−229.
  146. Sanders J. Thyroid-stimulating monoclonal antibodies / J. Sanders, J. Jeffreys,
  147. H. Depraetere, T. Richards, M. Evans, Y. Oda, J. Furmaniak, B. Rees Smith // Thyroid. 2002. — V.12, № 12. — P. 1043−1050.
  148. Savino W. Immunoneuroendocrine connectivity: the paradigm of the thymus-hypothalamus/pituitary axis / W. Savino, E. Arzt, M. Dardenne // Neuroimmunomodulat. 1999. — V.6, № 1−2. — P. 126−136.
  149. Savino W. Neuroendocrine control of thymus physiology / W. Savino, M. Dardenne // Endocr. Rev. 2000. — V.21, № 4. — P.412−443.
  150. Savino W. Neuroendocrine control of the thymus / W. Savino, D.M.S. VillaVerde, L.A. Alves, M. Dardenne // Ann NY Acad Sci. 1998. — V.840. — P.470−479.
  151. Schott M. Levels of autoantibodies against human TSH receptor predict relapse of hyperthyroidism in Grave’s disease J M. Schott, N.G. Morgenthaler, R.
  152. Smith T.J. The putative role of prostaglandin endoperoxide H synthase- 2 in, the pathogenesis of thyroid- associated orbitopathy / T.J. Smith // Exp" Clin Endocr Diab. 1999. — V.107. — Suppl.5. — P.160−163.
  153. Smith T.J. HMC- 1 mast cells activate human orbital fibroblasts in coculture: evidence for up- regulation of prostaglandin E2 and hyaluronan- synthesis / T.J. Smith, S.J. Parikh // Endocrinology. 1999.' - V.140, № 8. — P.3518−3525.
  154. Smith T.J. Orbital fibroblasts exhibit a novel pattern of responses to proinflammatory cytokines: potential basis for the pathogenesis of thyroid-associated ophthalmopathy / T.J. Smith // Thyroid. 2002. — V.12, № 3. — P. 197 203.
  155. Smith TJ< Novel aspects of orbital fibroblast pathology / TJ. Smith // J Endocrinol Invest. 2004. — V.27, № 3. — P.246−253.
  156. Sonnet E. Longitudinal study of soluble intercellular adhesion molecule -1 (sICAM- 1) in sera of patients with Grave’s disease / E. Sonnet- C. Massart, J' Gibassier, № Allanic, D. Maugendre // J Endocrinol Invest. 1999: — V.22, № 6. — P:430−435.
  157. Sorisky A. Evidence of adipocyte differentiation in. human*orbital fibroblasts in-primary culture / A. Sorisky,. D. Pardasani, A. Gagnon, T.J. Smith > // J Clin Endocr Metab: 1996. — V.81, № 9. — P.3428−3431.
  158. Spitzweg C. Analysis of human thyrotropin receptor, gene expression? and: immunoreactivity in’human orbital tissue / C. Spitzweg,.W. Joba,.N. Hunt, A.E. Heufelder // Eur J* Endocrinol: 1997. — V.136, № 6. — PJ599−607.
  159. Teissier M.P. Thyroid-associated ophthlmopathy: physiopathology, endocrine status / M.P. Teissier, S. Lopez // J Fr Ophtalmol. 2004. — V.27, № 7. — P.806−809.
  160. Tomaszewska D. The immune-neuro-endocrine interactions / D. Tomaszewska, F. Przekop // J Physiol Pharmacol. 1997. — V.138, № 2. — P.139−158.
  161. Volpe R. Immunoregulation in autoimmune thyroid disease / R. Volpe // Thyroid. 1994. — V.4. — P.373−377.
  162. Wallaschofski H. TSH-receptor autoantibodies differentiation of hyperthyroidism between Grave’s disease and toxic multinodular goiter / H. Wallaschofski, T. Kuwert, T. Lohmann // Exp Clin Endocr Diab. — 2004. -V.112, № 4. — P. 171−174.
  163. Wang C.Y. Circulating soluble Fas ligand correlates with disease activity in Grave’s hyperthyroidism / C.Y. Wang, W.B. Zhong, T.C. Chang, Y.F. Tsai // Metabolism. 2002. — V.51, № 6. — P.769−773.
  164. Wang L. Effect of IFN-gamma, IL-4 on proliferation and synthesis of hyaluronic acid and collagen in cultured human retroorbital fibroblasts in vitro / L. Wang, W. Teng, Z. Shan // Chinese Med J Peking. — 2000. — V. l 13, № 10. — P.907−910.
  165. Wang S.H. The role of apoptosis in thyroid autoimmunity / S.H. Wang, J.R.Baker // Thyroid. 2007. — V.17, № 10. — P.975−979.
  166. Weetman A. Autoimmune thyroid disease: further developments in our understanding / A. Weetman, A. McGregor // Endocr Rev. 1994. — V. l5. -P.788−830.
  167. Weigent D.A. Interactions between the neuroendocrine and immune system: common hormones and receptors / D.A. Weigent, J.E. Blalock // Immunol Rev. -1987.-V.100.-P.79−108.
  168. Wen W.B. Autoantibodies highly increased in patients with thyroid dysfunction / W.B. Wen, F.Y. Liu // Cell Mol Immunol. 2007 — V.4, № 3. — P.233−236.
  169. Wenisch C. Circulating selectins, intercellular adhesion molecule- 1, and vascular cell adhesion molecule-1 in hyperthyroidism / C. Wenisch, D. Myskiew,
  170. A. Gessl, W. Graninger // J Clin Endocr Metab. 1995. — V.80, № 7. — P.2122−2126.
  171. Yamada M. Experimental model for ophthalmopathy in BALB/c and outbred (CD-I) mice genetically immunized with G2s and thyrotropin receptor / M. Yamada, A.W. Li, K.A. West, C.H. Chang, J.R. Wall // Autoimmunity. 2002. -V.35, № 6. — P.403−413.
  172. Yamada M. Thyroid- associated ophthalmopathy: clinical features, pathogenesis and management / M. Yamada, A.M. Li, J.R. Wall // Crit Rev CI Lab Sci. -2000. V.37, № 6. — P.523−549.
  173. Zhang J. Antigen receptor V beta gene usage of T lymphocytes in diseased thyroids in patients with autoimmune thyroid diseases / J. Zhang, Y. Wang, W. Luo, B. Shi, B. Zhu, L. Si // J Endocrinol Invest. 2001. — V.30, № 4. — P.268−272.
  174. Zhang X.G. Effects of interleukin on orbital fibroblasts of patients Grave’s ophthalmopathy / X.G. Zhang, Q.L. Luo, M.X. Zhang // J Endocrinol Invest. -2004. V.35, № 2. — P.241−243.
  175. Председатель комиссии: Заместитель министра здравоохранения Свердловской области1. Члены комиссии:
  176. Начальник отдела развития специализированной медицинской помощи и реализации пр< сфере здравоохранения1. Е.А.Чадова
  177. Главный специалист-терапевт1. З.Д.Бобылева1. А.А.Шабалин
  178. Управление здравоохранения Администрации города Екатеринбурга
  179. Муниципальное учреждение «Городская клнничсская больница № 40"1. МУ «ГКБ № 40»)ул. Волгоградская, 189, г. Екатеринбург, 6 201 021. Р7тел.(343) 266−95−16 факс (343) 240−76−34 е-ггш1^кЬ40@§ кЬ40.ur.ru1. Утвержд! Главны
  180. ГКБ № 40 ?^Г^Д.И. Степановг.1. АКТ ВНЕДРЕНИЯрезультатов диссертационного исследования Гусевой Евгении Юрьевны «Иммунологические особенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы"в практическую работу МУ «ГКБ № 40»
  181. Председатель комиссии: Зам. главного врача д.м.н., профессор1. Члены комиссии:
  182. Зав. эндокринологическим отделением № 1 Зав. эндокринологическим отделением № 2
  183. Подписи членов комиссии ЗАВЕРЯЮ Начальник ОК МУ «ГКБ № 40"1. Т.В. Лисовская
  184. И.В. Коробова: Ф. Зырянова1. С.В. Соколова
  185. ИНН/КПП 6 658 017 389/665801001 от №
  186. Иммунологические особенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы"внедрены в педагогическую практику кафедры внутренних болезней № 1 Уральскойгосударственной медицинской академии с 01 сентября 200 В года.
  187. Результаты диссертационной работы включены в преподавание раздела
  188. Эндокринология», тема «Аутоиммунные заболевания щитовидной железы».
  189. Председатель комиссии: Проректор по учебной работе Д.м.н., профессор1. Члены комиссии:
  190. Зав. кафедрой внутренних болезней № 1 Д.м.н., профессор11. Н.С.Давыдова1. О.Г. Смоленская
  191. Д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней № 1, куратор курса
  192. Подписи членов комиссии Начальник УК1. Т.П. Киселева1. В.Д. Петренюк
Заполнить форму текущей работой