Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние липидного обмена жизненно важных органов в постреперфузионном периоде и его модификация антигипоксантами

Диссертация: Состояние липидного обмена жизненно важных органов в постреперфузионном периоде и его модификация антигипоксантами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Международном симпозиуме «Хроматография в биологии и медицине» (М., 1986), Всесоюзной конференции «Искусственная гипотермия» (Новосибирск, 1987), Всесоюзной конференции «Оценка фармакологической активности химических соединений: принципы и подходы» (М., 1989), IV Всесоюзном съезде патофизиологов (Кишинев, 1989… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о роли липидов в функционировании клетки
    • 1. 2. Роль гипоксического фактора в нарушении фосфолипидного компонента мембран тканей мозга, сердца и печени в реперфузионном периоде
      • 1. 2. 1. Биоэнергетическая гипоксия
      • 1. 2. 2. Основные механизмы нарушения фосфолипидного компонента мембран ткани мозга в реперфузионном периоде
      • 1. 2. 3. Основные механизмы нарушения фосфолипидного компонента мембран миокарда в реперфузионном периоде
      • 1. 2. 4. Основные механизмы нарушения фосфолипидного компонента мембран ткани печени в реперфузионном периоде
    • 1. 3. Коррекция ишемических и реперфузионных изменений органов антигипоксантами
      • 1. 3. 1. Антигипоксические свойства мексидола
      • 1. 3. 2. Антигипоксические свойства актовегина
      • 1. 3. 3. Биологическое действие и применение озон-кислородных смесей в биологии и медицине
        • 1. 3. 3. 1. Физико-химические свойства озона
        • 1. 3. 3. 2. Экспериментальные и клинические аспекты применения озона
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Модели тотальной ишемии/реперфузии
      • 2. 1. 1. Модель тотальной ишемии в результате острой кровопотери
      • 2. 1. 2. Модель тотальной ишемии в результате пережатия сердечно-сосудистого пучка
    • 2. 2. Модель изолированного сердца крысы
    • 2. 3. Схема основных серий экспериментов
    • 2. 4. Характеристика и распределение экспериментального материала по сериям
    • 2. 5. Биохимические методы исследования
      • 2. 5. 1. Метод определения спектрального состава липидов
      • 2. 5. 2. Методы определения интенсивности перекисного окисления липидов
      • 2. 5. 3. Методы исследования активности антиоксидантных ферментов
      • 2. 5. 4. Определение содержания продуктов углеводного обмена
    • 2. 6. Электронно-микроскопические методы исследования
    • 2. 7. Методы статистической обработки материала
  • Глава 3. ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР, АКТИВНОСТЬ АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ, СОДЕРЖАНИЕ СУБСТРАТОВ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В МОЗГЕ, СЕРДЦЕ И ПЕЧЕНИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СПОСОБАХ МОДЕЛИРОВАНИЯ ТОТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
    • 3. 1. Липидный спектр, активность антиоксидантных ферментов, содержание субстратов углеводного обмена в ткани мозга при острой кровопотере
    • 3. 2. Липидный спектр, показатели перекисного окисления липидов, активность супероксиддисмутазы, содержание субстратов углеводного обмена в ткани сердца при острой кровопотере
    • 3. 3. Липидный спектр, содержание субстратов углеводного обмена в ткани печени при острой кровопотере

    3.4. Липидный спектр, активность антиоксидантных ферментов, содержание продуктов перекисного окисления липидов и субстратов углеводного обмена в ткани мозга, сердца и печени при пережатии сердечно-сосудистого пучка.

    Глава 4. АДАПТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ФОСФОЛИПИДНОГО КОМПОНЕНТА МЕМБРАН ТКАНИ ПЕЧЕНИ И МИОКАРДА В РАННЕМ ПОСТРЕПЕРФУЗИОННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ И ВЛИЯНИЕ АНТИГИПОКСАНТОВ НА ИХ ФОРМИРОВАНИЕ.

    4.1. Влияние применения озонированной аутокрови и актовегина на спектральный состав липидов печени в раннем постреперфузионном периоде.

    4.1.1. Влияние применения озонированной аутокрови на липидный состав печени в раннем постреперфузионном периоде.

    4.1.2. Влияние применения актовегина на спектр липидов печени в раннем постреперфузионном периоде.

    4.2. Влияние оксигенированного и озонированного перфузионных растворов на липидный состав изолированного сердца в постишемическом периоде.

    4.2.1. Изменения липидного состава изолированного сердца в постишемическом периоде при применении оксигенированного перфузионного раствора.

    4.2.2. Изменения липидного состава изолированного сердца в постишемическом периоде при применении озонированного перфузионного раствора.

    Глава 5. ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, СОДЕРЖАНИЯ СУБСТРАТОВ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И УЛЬТРАСТРУКТУРЫ МОЗГА, СЕРДЦА И ПЕЧЕНИ В ПОСТРЕПЕРФУЗИОННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ПЕРЕЖАТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ПУЧКА.

    5.1. Липидный спектр, состояние перекисного окисления липидов, активность антиоксидантных ферментов, содержание субстратов углеводного обмена, ультраструктура ткани головного мозга в постреперфузионном периоде.

    5.1.1. Ранний постреперфузионный период.

    5.1.2. Отдаленный постреперфузионный период (14-е сутки).

    5.1.3.Отдаленный постреперфузионный период (30-е сутки).

    5.2. Липидный спектр, состояние перекисного окисления липидов, активность антиоксидантных ферментов, содержание субстратов углеводного обмена, ультраструктура сердца и печени в постреперфузионном периоде.

    5.2.1. Ранний постреперфузионный период.

    5.2.2. Отдаленный постреперфузионный период (14-е сутки).

    5.2.3. Отдаленный постреперфузионный период (30-е сутки).

    Глава 6. ВЛИЯНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА НА СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, СОДЕРЖАНИЕ СУБСТРАТОВ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И УЛЬТРАСТРУКТУРУ МОЗГА, СЕРДЦА И ПЕЧЕНИ В ПОСТРЕПЕРФУЗИОННОМ ПЕРИОДЕ.

    6.1. Влияние применения мексидола на спектральный состав липидов, процессы перекисного окисления липидов, активность антиоксидантных ферментов, содержание субстратов углеводного обмена и ультраструктуру мозга в постреперфузионном периоде.

    6.1.1. Ранний пострепефузионный период.

    6.1.2. Отдаленный постреперфузионный период (30-е сутки).

    6.2. Влияние применения мексидола на спектральный состав липидов, процессы перекисного окисления липидов, активность антиоксидантных ферментов, содержание субстратов углеводного обмена и ультраструктуру сердца в постреперфузионном периоде.

    6.2.1. Ранний пострепефузионный период.

    6.2.2. Отдаленный постреперфузионный период (30-е сутки).

    6.3. Влияние применения мексидола на спектральный состав липидов, процессы перекисного окисления липидов, активность антиоксидантных ферментов, содержание субстратов углеводного обмена и ультраструктуру печени в постреперфузионном периоде.

    6.3.1. Ранний пострепефузионный период.

    6.3.2. Отдаленный постреперфузионный период (30-е сутки).

    Глава 7. ВЛИЯНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ АКТОВЕГИНА НА СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, СОДЕРЖАНИЕ СУБСТРАТОВ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И УЛЬТРАСТРУКТУРУ МОЗГА, СЕРДЦА И ПЕЧЕНИ В ПОСТРЕПЕРФУЗИОННОМ ПЕРИОДЕ.

    7.1. Влияние применения актовегина на липидный состав, содержание продуктов перекисного окисления липидов, активность антиоксидантных ферментов и содержание субстратов гликолитического обмена в ткани мозга в постреперфузионном периоде.

    7.1.1. Ранний постреперфузионный период.

    7.1.2. Отдаленный постреперфузионный период (30-е сутки).

    7.2. Влияние применения актовегина на липидный состав, содержание продуктов перекисного окисления липидов, активность антиоксидантных ферментов и содержание субстратов гликолитического обмена в сердце и печени в постреперфузионном периоде.

    7.2.1. Ранний постреперфузионный период.

    7.2.2. Отдаленный постреперфузионный период (30-е сутки).

    Глава 8. ВЛИЯНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА НА СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, СОДЕРЖАНИЕ СУБСТРАТОВ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И УЛЬТРАСТРУКТУРУ МОЗГА, СЕРДЦА И ПЕЧЕНИ В ПОСТРЕПЕРФУЗИОННОМ ПЕРИОДЕ.

    8. 1. Влияние применения озонированного физиологического раствора на состояние липидного обмена, содержание субстратов углеводного обмена и ультраструктуру мозга в постреперфузионном периоде.

    8.1.1. Ранний постреперфузионный период.

    8.1.2. Отдаленный постреперфузионный период (30-е сутки).

    8.2. Влияние применения озонированного физиологического раствора на состояние липидного обмена, содержание субстратов углеводного обмена и ультраструктуру сердца и печени в постреперфузионном периоде.

    8.2.1. Ранний постреперфузионный период.

    8.2.2. Отдаленный постреперфузионный период (30-е сутки).

Состояние липидного обмена жизненно важных органов в постреперфузионном периоде и его модификация антигипоксантами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Липиды представляют собой группу соединений, играющих важную роль в жизнедеятельности организма.

Как известно, в клетке липиды выполняют различные функции: мембранообразующую, резервно-энергетическую, рецепторно-посредниковую, регуляторно-сигнальную (81, 108, 301, 426). ДНК-связанные пулы липидов участвуют в регуляции активности генома (242, 248). Для всех видов и аспектов метаболизма клетки особенно важна мембранообразующая функция липидов (22, 30, 56, 181). Фосфолипиды, образуя структурную основу биологических мембран и определяя ее фазовое состояние, играют роль эффекторов липидзависимых мембранных белков, обеспечивающих метаболические, транспортные, регуляторные и рецепторные функции (56, 103, 408, 418). Гомеостаз мембран, их основного компонента — фосфолипидов определяется тремя факторами: синтезом фосфолипидов de novoфосфолипазами и ацилтрансферазами, осуществляющими реакции деацилирования и реацилированияпроцессами перекисного окисления липидов (62). При экстремальных состояниях, в частности при тотальной ишемии, нарушение мембранного гомеостаза является одним из ключевых звеньев, определяющих обратимый или необратимый характер повреждения клеток (22, 177, 337, 442). Следует отметить, что адаптивные изменения фосфолипидного компонента мембран клеток органов, обладающих разной устойчивостью к дефициту кислорода, в отдаленном постреперфузионном периоде изучены недостаточно. Данные исследования необходимы для осмысления механизмов адаптации живых систем на клеточном уровне и наиболее полного выявления генетически детерминированных возможностей организма при ишемии/реперфузии. Актуальным является и поиск путей эффективного воздействия на физико-химические свойства липидного бислоя с целью формирования на этом уровне устойчивых защитно-приспособительных реакций в постреперфузионном периоде, позволяющих сохранить структурно-функциональную целостность мембран и жизнедеятельность организма в целом.

Однотипность механизмов, вызывающих изменение фосфолипидного компонента мембран клеток различных органов при ишемии указывает на возможность их коррекции антигипоксантами метаболического типа действия, и в связи с этим актуальной представляется оценка эффективности их применения в раннем постишемическом периоде. Препараты этого класса нормализуют энергетический обмен в условиях гипоксии (147, 151, 231). Большинство из них проявляют свойства антиоксидантов, что усиливает их антигипоксический эффект (14, 147, 241). В проблеме поиска результативных методов адаптации тканей и органов к гипоксии актуальным является изучение эффективности применения методов окислительной терапии и, в частности, озонотерапии, обладающей комплексным воздействием на организм (25, 27, 189, 190). Противогипоксическое действие озона обусловлено его влиянием на кислородный гомеостаз тканей, а также способностью активировать метаболизм клетки (27, 118, 293, 405). Озон, как считают авторы (117, 118, 119), способствует оптимизации прои антиоксидантных систем организма. Данный биологический эффект реализуется через влияние на клеточные мембраны и заключается в нормализации баланса уровней продуктов ПОЛ и антиоксидантной системы защиты.

Таким образом, физико-химическая характеристика фосфолипидного компонента мембран является важной составляющей метаболической и функциональной активности клеток различных тканей, как в норме, так и при адаптации организма к экстремальным состояниям, в частности к ишемии. В то же время, данные об изменениях липидного обмена жизненно важных органов в отдаленном постишемическом периоде практически отсутствуют, а также остается далеко еще не раскрытым вопрос об адаптационных возможностях организма на клеточном уровне при воздействии такого экстремального фактора как ишемия/реперфузия. Исследование общих и тканеспецифических изменений метаболизма липидов мозга, сердца и печени следует рассматривать как важный и необходимый этап для решения общебиологической проблемы повышения резистентности организма к дефициту кислорода. Это имеет принципиальное значение и для практической медицины в связи с поиском эффективных путей обеспечения наиболее адекватного восстановления функциональной деятельности жизненно важных органов и организма в целом в раннем постреперфузионном периоде и снижения риска возникновения полиорганной дисфункции в отдаленном постишемическом периоде.

Цель исследования: изучить адаптивные постреперфуз ионные изменения обмена липидов жизненно важных органов и разработать концепцию действия антигипоксантов на защитно-компенсаторные реакции организма на клеточном уровне.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Провести сравнительный анализ состояния липидного обмена мозга, сердца и печени при тотальной ишемии, моделированной различными способами.

2. Выяснить влияние антигипоксанта и озонированной аутокрови на фосфолипидный состав ткани печени в раннем постреперфузионном периоде.

3. Оценить эффективность действия озонированного перфузионного раствора на фракционный состав липидов, интенсивность процессов ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов изолированного сердца в раннем постреперфузионном периоде.

4. Выявить и проанализировать общие и тканеспецифические изменения состава липидов, состояния ПОЛ и антиоксидантной системы защиты, содержания субстратов углеводного обмена и ультраструктуры мозга, сердца и печени на различных этапах постишемического периода.

5. Определить и оценить влияние антигипоксантов метаболического типа действия и озонированного физиологического раствора на формирование защитно-компенсаторных реакций мозга, сердца и печени на метаболическом (липидный состав, активность процессов ПОЛ и антиоксидантных ферментов, содержание субстратов гликолитического обмена) и ультраструктурном уровнях в постреперфузионном периоде.

Научная новизна. Получены экспериментальные доказательства зависимости выраженности модификации фракционного состава липидов, интенсивности процессов перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы защиты клеток органов, обладающих разной резистентностью к ишемическому воздействию, от модели тотальной ишемии.

Установлено, что при пережатии сердечно-сосудистого пучка характерные для ишемии адаптивные изменения обмена липидов во всех исследуемых органах более выражены, чем при острой кровопотере, и особенно — в мозге и печени.

Показано, что применение актовегина в раннем постреперфузионом периоде по сравнению с введением озонированной аутокрови после острой кровопотери оказывает более благоприятное воздействие на физико-химическую характеристику фосфолипидного компонента мембран гепатоцитов.

На модели изолированного сердца выявлено, что применение озонированного раствора Кребса-Хензелайта в реперфузинном периоде после ишемии, моделированной путем острой кровопотери, по сравнению с оксигенированым перфузионным раствором способствует репарации липидного бислоя мембран, обеспечению сердечной мышцы энергетическим субстратом, вызывает повышение уровня биоэффекторных липидов.

Выявлены общие закономерности и тканеспецифические изменения фосфолипидного компонента мембран мозга, сердца и печени в ответ на воздействие таких экстремальных факторов как ишемия и реперфузия.

Разработана концепция, позволяющая сравнить влияние антигипоксантов метаболического типа действия и озонированного физиологического раствора на адаптивные изменения липидного обмена жизненно важных органов в постишемическом периоде. Обоснована перспективность применения мексидола и актовегина для формирования устойчивых защитно-компенсаторных реакций фосфолипидного компонента мембран тканей мозга, сердца и печени в постреперфузионном периоде. Показано, что изменения фракционного состава липидов, состояние ПОЛ и антиоксиантной системы защиты, ультраструктуры исследуемых тканей в отдаленном постреперфузионном периоде на фоне применения озонированного физиологического раствора в отличие от мексидола и актовегина свидетельствует о нестабильности компенсаторно-приспособительных реакций.

Теоретическая и практическая значимость. Сравнительный анализ модификации липидного состава, активности ПОЛ и антиоксидантных ферментов мозга, сердца и печени при тотальной ишемии, моделированной разными способами, позволяет расширить и углубить современные представления об адаптивных реакциях на клеточном уровне органов, обладающих различной устойчивостью к дефициту кислорода.

Исследования изменений обмена липидов в динамике постреперфузионного периода имеют фундаментальное значение для понимания адаптивных возможностей организма на молекулярном уровне при воздействии экстремального фактора, а также представляют определенный интерес для выяснения роли липидов в развитии дизрегуляции функций органов и систем в отдаленном постишемическом периоде. Полученные результаты могут служить основой при проведении доклинических и клинических испытаний вновь синтезируемых фармакологических препаратов и средств природного происхождения и разработке способов повышения резистентности органов и организма в целом к гипоксическому воздействию.

Обоснована перспективность применения антигипоксантов метаболического типа действия для профилактики и коррекции, возникающих в постреперфузионном периоде метаболических, структурных и функциональных изменений в органах, что имеет прямое практическое значение.

Результаты работы используются при чтении лекций по соответствующим разделам физиологии, биохимии, патофизиологии, анестезиологии и реаниматологии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 43 научные работы. В ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, рекомендованных ВАК, опубликовано 11 работ.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Международном симпозиуме «Хроматография в биологии и медицине» (М., 1986), Всесоюзной конференции «Искусственная гипотермия» (Новосибирск, 1987), Всесоюзной конференции «Оценка фармакологической активности химических соединений: принципы и подходы» (М., 1989), IV Всесоюзном съезде патофизиологов (Кишинев, 1989), II Всесоюзной конференции «Озон: получение и применение» (М., 1991), II Всесоюзной конференции «Фармакологическая коррекция гипоксических состояний» (Гродно, 1991) — Всероссийских научно-практических конференциях «Озон в биологии и медицине» (Н. Новгород, 1992, 1995, 2003), I, II и III Российских конгрессах по патофизиологии с международным участием (М., 1996, 2000, 2004), Всероссийских конференциях «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (М., 1997, 2002), II Международном конгрессе по применению озона (Гавана. Куба, 1997), III Всероссийской научно-практической конференции «Озон и методы эфферентной терапии» (Н. Новгород, 1998), 13-ом Международном конгрессе по озону (Осака. Япония, 1998), Международном симпозиуме «Теоритические и клинические проблемы современной реаниматологии» (М., 1999), Международной научно-практической конференции «Локальное и парентеральное применение озонотерапии» (Харьков. Украина, 2001), IX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (М., 2002), I научно-практической конференции Азиатско-Европейского союза озонотерапевтов (Н.Новгород. Болдино, 2006).

Положения, выносимые на защиту:

1. Выраженность адаптивных изменений липидного обмена жизненно важных органов зависит от способа моделирования тотальной ишемии.

2. Применение антигипоксантов, озонированной аутокрови и озонированного перфузионного раствора вызывает модификацию фосфолипидного компонента мембран ткани печени и миокарда в раннем постреперфузионном периоде.

3. В постреперфузионном периоде адаптивные изменения липидного обмена органов, обладающих различной устойчивостью к ишемии, имеют общие закономерности и тканеспецифические особенности.

4. В отдаленном постишемическом периоде (30-е сутки) индуцированные ишемией/реперфузией изменения состава фосфолипидов, интенсификация перекисного окисления липидов, угнетение активности антиоксидантных ферментов и лактатацидоз в мозге, сердце и печени усугубляются.

5. Концепция влияния антигипоксантов и озонированного физиологического раствора на адаптивные изменения липидного обмена жизненно важных органов в постреперфузионном периоде. Цитопротекторный механизм действия антигипоксантов реализуется за счет формирования устойчивых компенсаторно-адаптационных общебиологических и тканеспецифических реакций фосфолипидного компонента мембран.

3. Основные результаты диссертации могут быть включены в учебные программы по биологии, физиологии, биохимии, патофизиологии, анестезиологии и реаниматологии при подготовке специалистов медико-биологического профиля.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Выявленные общие закономерности и тканеспецифические особенности адаптивных изменений фосфолипидного компонента мембран жизненно важных органов при тотальной ишемии, моделированной различными способами, и в постреперфузионном периоде являются основой для проведения доклинических и клинических испытаний синтетических антигипоксантов и средств природного происхождения при решении вопросов коррекции гипоксических состояний.

2. Разработанная концепция влияния антигипоксантов метаболического типа действия на формирование адаптивных изменений липидного обмена мозга, сердца и печени может быть учтена в практической медицине для обоснования курсового назначения препаратов с целью наиболее эффективного повышения резистентности органов и организма в целом к постреперфузионным изменениям.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А. П. Авцын, В. А. Шахламов. М.: Медицина, 1979. — 318 с.
  2. , Н.Н. Влияние применения гутимина в предишемическом периоде на фосфолипиды миокарда во время реперфузии / Бояринов Г. А., Н. Н. Андреева, И. В. Мухина //Вопр. мед. химии. 1993. — Т.39, № 4. — С. 34−38.
  3. , И.Г. Цитохром и его роль в процессах тканевого дыхания / И. Г. Андрианова, Н. Д. Сидорова // Цитохром С и его клиническое применение: сб. науч. тр. Лен.: НИИ гематологии и переливания крови, 1990. — С. 5−9.
  4. Активация сфингомиелинового цикла и накопление холестерина в коре, гипокампе и мозжечке крыс при действии фактора некроза опухоли альфа / У. А. Рожнова и др. // Нейрохимия.- 1999. Т. 16, № 4. — С.302−309.
  5. Актовегин в хирургии, внутренней медицине, лучевой терапии, дерматологии, спортивной медицине, общей медицинской практике: Научно-медицинская документация. Хавслуид Найкомед Фарма АГ, Линц, Австрия, -1992.- 62 с.
  6. Актовегин в реаниматологии / О. П. Врубелевский и др. // Новые аспекты применения актовегина в клинической практике: сб. науч. тр. М., 1995.-С.42−52.
  7. , Г. Ф. Экстрацеребральные факторы в формировании постгипоксических энцефалопатий // Труды международ, симпозиума. М. -1991.-С. 161−169.
  8. , А.В. Функциональная роль сфингозина в индукции пролиферации и гибели клеток // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. — С.77−86.
  9. , С.П. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты: монография / С. П. Алехина, Т. Г. Щербатюк. Н. Новгород: Литера, 2003.-240 с.
  10. , В.А. Перекисное окисление липидов и газовый состав крови при озонотерапии в постреанимационном периоде / В. А. Алмазов, К. Н. Конторщикова, B.C. Гуревич // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1991. — № 5. — С. 486−488.
  11. Анаэробное образование сукцината и облегчение его окисления -возможные механизмы адаптации клетки к кислородному голоданию / Е. И. Маевский и др. // Биофизика. 2000. — Т.45, № 3. — С. 509−513.
  12. Антигипоксические эффекты и механизмы действия некоторых производных 3-оксипиридинов / Г. Н. Чернобаева и др. // Итоги науки и техники. Серия: Фармакология. Химиотерапевтические средства/ под ре. Л. Д. Лукьяновой.- М.:ВИНИТИ, 1991.- Т. 27. С. 26−39.
  13. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина / Г. И. Клебанов и др. // Вопр. Мед. Химии. 2001.Т. 47, №. — С. 288−300.
  14. Антиоксидантная терапия препаратом мексидол в лечении острой стадии ишемического инсульта: Методичесике рекомендации / Н. В. Миронов и др. М.: МЦУДП РФ, 2002. — 8 с.
  15. Антиоксиданты и атеросклероз: критический анализ проблемы и направление дальнейших исследований/ В. З. Ланкин и др. // Патогенез. 2004. -№ 1.-С. 71−86.
  16. , А.Е. Постсинаптическая трансформация сигнала, Вторичные посредники. G-белки и протеинкиназы нервной ткани // Нейрохимия: сб. науч. трудов / под ред. И. П. Ашмарина, П. В. Стукалова. М.: Ин-т Биомедицинской Химии РАМН, 1996. — С. 334−371.
  17. , В.Ф. Липидные поры и стабильность клеточных мембран /
  18. B.Ф. Антонов, Е. В. Шевченко // Вестник Росс. Акад. Мед. Наук. 1995. — № 10.1. C. 48−55.
  19. А.И. Оксигенация биологических мембран / А. И. Арчаков. -М.: Наука, 1983. 54с.
  20. , B.C. Новые методы биохимической фотометрии / B.C. Асатиани. М.: Наука, 1965. — 541 с.
  21. , Р.Г. Простагландины взгляд на будущее / Р. Г. Бароян. — М.: Медицина, 1983.- 199 с.
  22. , М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  23. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ: сб. науч. тр. /под ред. С. Е. Северина. М.: Наука, 1981. — 168 с.
  24. , Н.Н. Ультраструктура мозга при гипоксии / Н. Н. Боголепов. М.: Медицина, 1979, — 164 с.
  25. , Г. А. Метаболические эффекты нейотропного действия актовегина в условиях гипоксии / Г. А. Бояринов, А. А. Пенкнович, И. В. Мухина // Эксперим. и клиническая фармакология. 1999. — Т. 62, № 2. — С. 61−63.
  26. , Г. А. Озонированное искусственное кровообращение (эксериментальное обоснование и результаты клинического применения) / Г. А. Бояринов, В. В. Соколов. Н. Новгород: Покровка, 1999. — 318 с.
  27. , Г. А. Растворимость и распад озона в физиологическом растворе / Г. А. Бояринов, А. С. Гордецов // Нижегородский мед. журнал. 2000. -№ 2. — С. 40−45.
  28. , Г. А. Клинические аспекты применения актовегина в интенсивной терапии и реаниматологии: учебное пособие / Г. А. Бояринов, С. А. Румянцева, О. В. Военное. Н. Новгород: НГМА, 2003. — 66 с.
  29. , Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке// Биохимия липидов и их роль в обмене веществ: сб. науч. тр. / под ред. С. Е. Северина.-М.: Наука, 1981.-С. 23−24.
  30. , А.В. Влияние производных 3-оксипиридиноа на центральную нервную систему / А. В. Вальдман, Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1985. — № 1. — С.60−62.
  31. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной кардиодепрессии / В. Т. Долгих и др. // Теорет. и клин, проблемы современной реаниматологии: материалы межд. симпозиума, посвященного 90-летию акад. РАМН В. А. Неговского (М., 1999). М., 1999. — С. 56.
  32. Влияние антиоксидантного препарата гистохром на сократительную функцию и метаболизм изолированного сердца крысы в условиях «кальциевого парадокса», ишемии и реперфузии / А. А. Винокуров и др. // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47, № 5. — С. 483−490.
  33. Влияние восстановленной и окисленной форм глутатиона на активность сфингомиелиназы и содержание сфингомиелина и продуктовпероксидного окисления липидов в печени мышей / А. Н. Цюпко и др. // Биохимия. 2001. — Т. 66, вып.9. — С. 1263−1270.
  34. Влияние гипербарического кислорода на перекисное окисление и содержание фосфолипидов в головном мозге крыс/ Н. Ю. Новоселова и др. // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1999. — Т. 128, № 9. — С. 261−263.
  35. Влияние гипербарической оксигенации на коррекцию окислительного стресса и гипоксии / И. И. Дементьева и др. // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы IV Росс. конф. (М. 12−14 октября, 2005г). М.: ГУ НИИ ОПП РАМН. — 2005. — С. 35−36.
  36. Влияние гипоксии различного происхождения на функциональную активность лизосомного аппарата / М. М. Середенко и др. // Физиологический журнал. 2000. — Т. 46, № 4. — С. 45−51.
  37. Влияние ЛФХ на чувствительность сердца к ацетилхолину и параметры связывания хинуклидинилбензилата с мембранами миокарда / Н. В. Показова и др. // Росс, физиол. журнал. 1998. — Т. 84, № 10. — С. 969−978.
  38. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе / Т. А. Девяткина и др. // Вопр. мед. химии. 1999. — № 3. — С.
  39. Влияние ограничения интенсивности гиперперфузии на постреанимационные изменения перекисного окисления липидов / А. С. Разумов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 6. — С. 49−51.
  40. Влияние озонированного физиологического раствора на ультраструктуру неокортекса и печени / Е. И. Яковлева и др. // Приложение к Нижегород. мед. журналу: тез. докл. V Всеросс. научно-практ. конф.: Озон в биологии и медицине. 2003. — С. 16.
  41. Влияние окклюзионной ишемии мозга на функциональное состояние внутренних органов / J1.B. Молчанова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 54−56.
  42. Влияние сукцината натрия на функциональные, биохимические и морфологические показатели восстановления ЦНС у крыс после 10 мин остановки кровообращения / Ю. В. Заржецкий и др. // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 5. — С. 44−48.
  43. Влияние триметазидина на метаболизм мозга при острой ишемии, осложненной гипоксией / А. В. Смирнов и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. -2000.-№ 2.-С. 142−144.
  44. Влияние янтарной кислоты на постреанимационную патологию ЦНС и организма в целом / Е. А. Мутускина и др. // Анестезиология и реаниматология. 1996. № 5. — С. 61−63.
  45. , Т.А. Механизм действия и обоснование применения препарата мексидол в неврологии: методические рекомендации/Т.А, Воронина, Л. Д. Смирнов, И. И. Горяйнова. М.: Ин-т биохимической физики, НИИ фармакологии РАМН, 2002.- 14с.
  46. , Т.А. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы / Т. А. Воронина, С. Б. Серединин // Эксперимен. и клин, фармакология. 1998. — Т. 61, № 4. — С. 3−9.
  47. , С.В. Метаболизм фосфолипидов в субклеточных структурах ткани мозга крыс при тяжелой гипоксии / С. В. Гастаева, Т. В. Райзе, J1.M. Шарагина // Нейрохимия. 1991. — Т. 3, вып. 3. — С. 284−286.
  48. , В.В. Интермедиа&trade- цикла Кребса и электронакцепторные системы как новые кардиофармакологические средства / В. В. Гацура, В. В. Пичугин // Вест. АМН СССР. 1982. — № 5. с. 34−38.
  49. , Р. Биомембраны. Молекулярная структура и функции / Р. Геннис. -М.: Мир, 1997.-621 с.
  50. , В.А. Гипероксия и окислительные модификации липидов крови, как факторы развития анемии у новорожденных детей: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16. / Гераськин Владимир Анатольевич. Саранск, 2004. -18 с.
  51. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  52. , В.Г. Участие фофолипазы Аг в индуцируемом продуктами перекисного окисления липидов разобщении митохондрий печени крыс / В. Г. Гогвадзе, Н. Н. Брустовецкий, А.А. Жукова// Биохимия. 1990. — Т. 55, вып. 12. -С. 2195−2199.
  53. , А. Роль липидов в метаболизме сердечной мышцы // Медикография. 1999. — № 2. С. 29−38.
  54. , Д.В. Активность антиоксидантных ферментов миокарда при его ишемии / Д. В. Гуткин, Ю. А. Петрович // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1982. -№ 4.-С.451−453.
  55. , Е. А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда. Серия: Физиология человека и животных/ Е. А. Демуров, В. Ф. Игнатова. М.: ВИНИТИ, 1985. — Т. 30. — 157 с.
  56. Динамика изменений клеток Пуркинье мозжечка в постреанимационном периоде: морфометрический и ультраструктурный анализ / И. В. Саморукова и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000. — Т. 129, № 1. — С. 103−108.
  57. , А.Ф. Влияние различных концентраций озона на метаболические показатели крови у женщин с анемией при беременности / А. Ф. Добротина, С. П. Перетягин, К. Н. Конторщикова // Нижегород. мед. журнал. -1995.-№ 1.-С. 5−8.
  58. , В.Т. Влияние острой смертельной кровопотери на перекисное окисление липидов сердца в постреанимационном периоде // Вопр. мед. химии. 1987.-№ 6.-С. 31−36.
  59. , В.Т. Использование изоптина для предупреждения постреанимационных повреждений организма // Терминальные состояния: патогенез, клиника и лечение: сб. науч. тр. / под ред. Л. В. Полуэктова, В. В. Лобова. Омск: Омский мед. ин-т. — 1987. — С. 3−6.
  60. , В.Т. Нарушение сократимости сердца после клинической смерти, вызванной острой кровопотерей / В. Т. Долгих, А. В. Мордык, Н. А. Баранец // Анестезиология и реаниматология. 1996. № 5. — С. 42−45.
  61. , В.Т. Структурные основы постреанимационной сердечной недостаточности / В. Т. Долгих, A.M. Кочетков, С. В. Долгих // Общая реаниматология. 2005. — Т.1, № 2. — С. 20−25.
  62. , Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47, № 6. — С. 561−581.
  63. , Е.Е. Роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи соврем, биологии. 1989. -Т.108, вып. 1(4).-С. 3−19.
  64. , К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС / К. М. Дюмаев, Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов. М.:НИИ БМХ РАМН, 1995.- 154 с.
  65. , Э. В. Зависимость биоэфекторных свойств сфинголипидов от строения их гидрофобного фрагмента // Биохимия. 1998. -Т. 63, вып. 1.-С. 67−74.
  66. , Э. В. Липиды как биоэффекторы/ Э. В. Дятловицкая, В. В. Безуглов // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. — С. 3−5.
  67. , А.Я. Основные принципы коррекции нарушений кровообращения в раннем постреанимационном периоде / А. Я. Евтушенко, Г. В. Лисаченко // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 5. — С. 35−38.
  68. , О.В. Опыт применения актовегина и инстенона в кардиологической и неврологической практике/ О. В. Ершова, Л. Д. Чеснокова, Н. В. Шелякова // Актовегин. Новые аспекты применения в клинической практике: сб. науч. тр. М., 1997. — С.87−90.
  69. , Н.В. Влияние парентерального введения озона на функциональный элемент миокарда собак при циркуляторно-гемической гипоксии: автореф. дис.. канд. биол. наук: 03.00.13 / Жемарина Наталья Валерьевна. Н. Новгород, 1997. — 21 с.
  70. , А.Ш. Основы патохимии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2000. — 688 с.
  71. Закономерности изменений биохимических показателей плазмы крови в постреанимационном периоде после остановки кровообращения и геморрагического шока в эксперименте / Л. В. Молчанова и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000. Приложение 2, С. 37−39.
  72. , Н.К. Окислительный стресс. Биохимичесике и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. -М.: МАИК Наука/Интерпериодика, 2001. 343 с.
  73. , Н.Э. Аспекты применения озона в медицине // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 1. — С. 90−94.
  74. Изменения в кардиомиоцитах сердца крысы в условиях аноксии / С. Б. Казимирчук и др. // Митохондрии в патологии: материалы Всеросс. Рабочего совещания (Пущино, 2001 г.). Пущино, 2001. — С. 69−71.
  75. Изменения жирнокислотного состава фосфолипидов изолированного сердца крыс в условиях постишемической реперфузии / В. В. Фролькис и др. // Журнал акад. мед. наук Украины. 2001. — Т.7, № 2. — С. 333−346.
  76. , P.M. Влияние фруктозо-1,6-дифосфата, цитохрома С и их комбинации на размеры зоны некроза при транзиторной ишемии миокарда // Экспер. и клин, фармакология. 1997. — Т. 60, № 1. — С. 32−34.
  77. Интенсивная терапия постгипоксической энцефалопатии / В. В. Щуковский и др. // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 3. — С. 40−43.
  78. Использование даларгина для предупреждения постреанимационной гемостазиопатии / Ф. И. Разгонов и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2000.-Приложение 2. — С. 57−60.
  79. Кардиопротекторное действие экзогенного креатинфосфата при острой кровопотере / О. В. Корпачева и др. // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 6. — С. 13−16.
  80. Кейтс, М, Техника липидологии. Выделение, анализ и идентификация липидов / пер. с англ. В. А. Вавера. М.: Мир, 1975. — 322 с.
  81. , А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения /А.Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер, 1999.- 505с.
  82. Клинические аспекты озонотерапии / под ред. А. В. Змызгова, В. А. Максимова. М.: НПЦ Озонотерапии, 2003. — 287с.
  83. Клинико-физиологические эффекты использования актовегина в комплексе интенсивной терапии / Э. М. Николаенко и др. // Новые аспекты применения актовегина в клинической практике: сб. науч. тр. М. — 1995. — С. 32−41.
  84. , Г. С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы / Г. С. Когтева, В. В. Безуглов // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. -С. 6−15.
  85. , Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.-Г. Рем. пер. с нем. А. В. Козлова, Е. С. Левиной, П. Д. Решетова /под ред. П. Д. Решетова, Т. Н. Соркиной. М.: Мир, 2000. 469 с.
  86. , М.Н. Активация сукцинатдегидрогеназы как основа «анаэробной» работы и устойчивости к гипоксии / М. Н. Кондрашова, Е. И. Маевский // Митохондриальные процессы во временной организации жизнедеятельности: сб. науч. тр. Пущино, 1978. — С.6−12.
  87. , М.Н. Антиоксидантное действие прооксидантов (Вс1−2, супероксид воздуха, янтарная кислота) // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы Всеросс. конф. (М., 2−4 декабря 1997 г.) М.: БЭБиМ, 1997.-С. 60.
  88. , М.Н. Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма / М. Н. Кондрашова, Е. И. Маевский. М.: Наука, 1978.-С. 5−14.
  89. , М.Н. Трансаминазный цикл окисления субстратов в клетке как механизм адаптации к гипоксии// Фармакологическая коррекция гипоксических состояний: сб. научных тр. М., 1989. — С. 51−66.
  90. , С.В. Озонобиология: молекулярно-мембранные основы / С. В. Конев, В. К. Матус // Озон в биологии и медицине: тез. докл. I Всеросс. научно-практ. конф. (Н. Новгород, 25−26 июня 1992 г). Н. Новгород, 1992, — С. 3−4.
  91. , К.Н. Билогические и биохимические основы озонотерапии: руководство для врачей / под ред. А. В. Змызгова, В. А. Максимова. М.: НПЦ Озонотерапии, 2003. — С. 21−51.
  92. , К.Н. Влияние озона на интенсивность процессов перекисного окисления липидов ткани сердца крысы, изолированного на фонеклинической смерти / К. Н. Конторщикова, Т. И. Соловьева // Бюлл. экспер. биол. и мед.-1996.-№ 2.-С. 161−163.
  93. , К.Н. Озонотерапия: биологические механизмы эффективности // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. -2004.-№ 3.-С. 23−30.
  94. , К.Н. Регуляторные эффекты озона // Озонотерапия. Нижегород. мед. журнал. Приложение: тез. докл. V Всеросс. научно-практ. конф.: Озон в биологии и медицине (Н. Новгород, 21−23 мая 2003 г). — 2003. -С. 5−6.
  95. , В.Г. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс / В. Г. Корпачев, С. П. Лысенков, Л. З. Телль // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1994. — № 5. — С. 44−48.
  96. Коррекция последствий постишемического реперфузионного повреждения головного мозга цитофлавином / В. В. Бульон и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2000. — Т. 29, — № 2. — С. 149−151.
  97. Коррекция постреанимационных нарушений поведенческих реакций мексидолом и киотофином / Н. А. Горенкова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 6. — С. 63−66.
  98. , В.А. Антиоксидантная защита и перекисное окисление липидов в тканях крыс после гипобарической гипоксии / В. А. Косолапов, О.В.
  99. , А.А. Спасов // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1998. — № 11. — С. 519 521.
  100. , С. А. Клинико-нейрофизиологическое обоснование озонотерапии заболеваний нервной системы: автореф. дис.. д.м.н.: 14. 00. 13/ Котов Сергей Александрович. Иваново, 2000. — 42 с.
  101. , Е.Д. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. -1996,-№ 2.-С. 81−85.
  102. , Е.М. Липиды клеточных мембран. Эволюция липидов мозга. Адаптационная функция липидов / Е. М. Крепе. Ленинград: Наука, 1981. -338 с.
  103. , Е.И. Применение индуцированной хемилюминесценции для оценок свободнорадикальных реакций в биосубстратах / Е. И. Кузьмина, Л. С. Нелюбин, М. К. Щенникова // Биохимия и биофизика микроорганизмов. -Горький, 1983.-С. 41−48.
  104. , Т. П. Влияние судорожной активности на липиды гомогената нейрональных и глиальных ядер коры головного мозга крыс / Т. П. Кулагина, Н. А. Шевченко, В. И. Архипов // Биохимия. 2004, Т. 69, вып. 10, С. 1404−1409.
  105. , В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях: пособие для врачей / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков. М.: РК НПК МЗ РФ, 2001. — 78 с.
  106. , В.З. Свободнорадикапьные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Панкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. -Т. 40, № 7. — С. 48−61.
  107. , Р.Д. Функциональная оценка состояния головного мозга крыс при действии озонированного физиологического раствора: автореф. дис.. канд.биол.наук: 03. 00. 13 / Лапшин Роман Дмитриевич Н. Новгород, 2001. -23 с.
  108. , А.С. Перекисное окисление липидов в миокарде крыс после оживления // Терминальные состояния: сб. науч. тр. / Новосиб. Госуд. Мед. инт. Новосибирск, 1983. — С. 3−5.
  109. , Е.В. Влияние мексидола на клинико-биохимические проявления перинатальной гипоксии у новорожденных детей // Эксперим. и клин, фармакология. 2001. — Т. 64, № 5. — С. 34−36.
  110. , Г. Ф. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе геморрагического шока и пути их коррекции // Успехи сов. биол. 2001. — Т. 121, № 1,-С. 79−90.
  111. , Г. Ф. Роль нарушений состава мембранных фосфолипидов клеток-мишеней в патогенезе постгеморрагической гипоксии // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы III Всеросс. конф. (М., 2002 г). -М.: РАМН, 2002. С. 76.
  112. , П.Ф. Патогенетические и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении кровотока // Патол. физиология. 2002. — № 2. — С. 2−12.
  113. , Л. Д. Антигипоксические эффекты некоторых производных 3-оксипиридина на изолированный миокард крыс / Л. Д. Лукьянова, Р. Е. Атабаева, С. Ю. Шепелева // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1993. Т. И5, № 4.-С. 366−367.
  114. , Л.Д. Биоэнергетические механизмы антигипоксического действия сукцинатсодержащего производного 3-оксипиридина мексидола / Л. Д. Лукьянова, Р. Е. Атабаева, С. Ю. Шепелева // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1993. Т. 115, № 3. С. 259−260.
  115. , Л.Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия // Вестник Росс. Акад. Мед Наук. 1999. — № 3.- С. 18−25.
  116. , Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2004. — № 2. — С. 2−11.
  117. , Л.Д. Современные проблемы гипоксии // Вестник Росс. Акад. Мед. Наук. 2000. — № 9.- С. 3−11.
  118. , Л.Д. Современные проблемы и перспективы фармакологической коррекции гипоксических состояний // Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: сб. науч. тр.: М. 2002. — С. 22−34.
  119. , В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы / В. Д. Лукьянчук, Л. В. Савченкова // Эксперим. и клин. Фармакология. 1998. — Т. 61, № 4. — С. 72−79.
  120. , В.В. Физическая химия озона / В. В. Лунин, М. П. Попович, С. Н. Ткаченко // М.: МГУ, 1998. 480 с.
  121. , В.В. Структурные аспекты биохимии монооксигеназ / В. В. Ляхович, И. Б. Цырлов. Новосибирск: Наука, 1978. — 238 с.
  122. , Н.Е. Степень окислительного стресса головного мозга крыс при ишемии/реперфузии в условиях коррекции Ь-аргинин-NO системы / Н. Е. Максимович, В. В. Зинчук, Д. А. Маслаков // Российский физиол. журнал. -2005.-Т. 91, № 4.-С. 385−393.
  123. , О.В. Руководство по озонотерапии / О. В. Масленников, К. Н. Конторщикова.- Н. Новгород: Вектор Тис, 2005. 272 с.
  124. , Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1984. — 272с.
  125. , Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков // Успехи соврем. Биологии. 1993. — Т. 133, вып. 4.- С. 442−456.
  126. , Д.И. Активация кислорода ферментными системами / Д. И. Метелица. М.: Наука, 1982. — 256 с.
  127. Методы углубленного фармакологического исследования антигипоксантов / В. В. Гацура и др. // Итоги науки и техники. Серия: Фармакология. Химиотерапевтические средства / под ред. Л. Д. Лукьяновой. -М.: ВИНИТИ, 1991.-Т. 27.-С. 100−119.
  128. Механизмы действия актовегина на центральную нервную систему в постишемическом периоде / Г. А. Бояринов и др. // Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1998. — Т. 126, № 10. — С. 395−398.
  129. Механизмы цитопротектрного действия цитохрома С и актовегина в постреанимационном периоде / И. В. Мухина и др. // Теоретические иклинические проблемы современной реаниматологии: материалы междунар. симпозиума. М. — 1999. — С. 64.
  130. , Э.П. метаболические нарушения в печени крыс при клинической смерти и в постреанимационном периоде / Э. П. Мироедова, Н. А. Пещерова // Терминальные состояния: научные труды / Новосиб. Госуд. Мед. ин-т. Новосибирск, 1983. — С. 8−10.
  131. Модификация липидов наружной мембраны митохондрий печени мышей и кинетических параметров мембраносвязанной моноаминоксидазы in vivo и in vitro / Е. Б. Бурлакова и др. // Вопр. мед. химии. 1984. — № 1.- С. 6671.
  132. Молекулярные и клеточные механизмы ишемического повреждения мозга при геморрагическом шоке/B.Jl. Кожура и др. // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 3. — С. 24−28.
  133. Морфофункциональные изменения в гепатоцитах при 15, 20 и 40-минутной ишемии печени / М. З. Местиашвили и др. // Georgian Medical News. -2002.-Т. 87, № 6. С. 80−82.
  134. , И.В. Влияние препаратов с антигипоксическими свойствами на функциональное состояние сердца и мозга в реперфузионном периоде: автореф. дис.. докт. биол. наук: 14.00.16 / Мухина Ирина Васильевна. М., 1999.-40 с.
  135. , В.В. Значение селективной озонотерапии при постгипоксических повреждениях печени // Озон в биологии и медицине: тез.докл. II Всерос. научно-практ. конф. (Н. Новгород, 6−8 сентября 1995 г). Н. Новгород, 1995.-С. 13.
  136. , В. А. Постреанимационная болезнь / В. А. Неговский, А. М. Гурвич, Е. С. Золотокрылина. М.: Медицина, 1987. — 480 с.
  137. , Б. Механизм действия и клиническое применение препарата актовегин // Актовегин. Новые аспекты применения в клинической практике: сб. науч. тр. М., 1995. — С. 3−10.
  138. Озонотерапия в коррекции расстройств метаболизма липидов при панкреатите / А. П. Власов и др. // Экспериментальная и клин. Гастроэнтерология. 2004. — № 1. — С. 119.
  139. Озонотерапия в неврологии / А. В. Густов, С. А. Котов, К. Н. Конторщикова, Ю. П. Потехина. Н. Новгород: Литера, 1999. 179 с.
  140. , С.В. Антигипоксанты / С. В. Оковитый, А. В. Смирнов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. — Т. 64, № 3. — С. 76−80.
  141. Опи, Л. Х. Обмен веществ и энергии в миокарде // Физиология и патофизиология сердца / под ред. Н. Спералакиса- пер. с англ. В. В. Нестеренко.-М.: Медицина, 1990. Т. 2. — С. 7−63.
  142. О сигнальной и субстратной роли янтарной кислоты при гипоксии / Е. И. Маевский и др. // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы IV Росс. конф. (М., 12−14 октября, 2005 г). М.: ГУ НИИ ОПП РАМН, 2005.-С. 72.
  143. Особенности антигипоксического действия мексидола, связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен / Л. Д. Лукьянова и др. // Химико-фармацевтический журнал. 1990. — Т. 24, № 8. — С. 9−11.
  144. , С.П. О многофакторном механизме лечебного действия озона // Озонотерапия: приложение к Нижегород. мед. журналу. 2003. — С. 6−7.
  145. , С.П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморрагичекого периода: автореф. дис.. докт. мед. наук: 14.00.16., 16.00.25 / Перетягин Сергей Петрович. Казань, 1991. — 29 с.
  146. Перспективы применения антиоксидантов при гипоксии мозга / Т. А. Воронина // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы III Росс, конф. (М., 7−9 октября, 2002 г). М.: ГУ НИИ ОПП РАМН, 2002. — С. 32−33.
  147. , А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК // Биохимия.- 1997.-Т. 62, вып. 12.-С. 1571−1578.
  148. , Ю.А. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса / Ю. А. Петрович, Д. В. Гуткин // Патофизиол. и эксперимент, терапия. 1986. — № 5. — С. 85−91.
  149. , А.Д. Патогенетическое обоснование применения мексидола в лечении гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей / А. Д. Петрушина, Е. В. Левитина // Росс, педиатрический журнал. 2001.- № 6. -С. 4−8.
  150. , Н. Справочник по газовой хроматографии / Н. Пецев, Н. Коцев М: Мир- 1987. С. 111−135.
  151. , С.В. Роль альдегидцегидрогеназ в метаболизме малонового диальдегида в печени крыс / С. В. Пирожков, Л. Ф. Панченко // Биохимия. 1988. — Т. 53, вып. 9. — С. 1443−1448.
  152. , Т.М. Церебропротекторные эффекты янтарнокислого аммония в условиях хронической ишемии мозга / Т. М. Плотникова, В. Х. Ваизов,
  153. A.С. Саратников // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы Всеросс. конф. (М., 2−4 декабря 1997 г). М. — 1997. — С. 95.
  154. , В.Е. Эффективность препаратов метаболического действия при циркуляторной гипоксии мозга / В. Е. Погорелый, М. Д. Гаевый // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы Всеросс. конф. (М., 2−4 декабря 1997 г). М. — 1997. — С. 97.
  155. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях /
  156. B.В. Мороз и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 4−6.
  157. , Э.Д. Регуляция содержания холестерина в клетке // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ: сб. науч. тр. / под ред. С. Е. Северина. -М.: Наука, 1981.-С. 120−127.
  158. Постреанимационные изменения активности синтазы окиси азота и радикалообразования в отделах мозга крыс/М.В. Онуфриев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 5. — С. 58−60.
  159. Постреанимационные изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера и их возможное патогенетическое значение / И. В. Ганнушкина и др. // Патол. физиология и эксперимент, терапия. 1990. -№ 3.- С. 13−16.
  160. Препаративная биохимия липидов / Л. Д. Бергельсон и др. М.: Наука, 1981.-256 с.
  161. Применение антиоксиданта «Мексидол» у больных с острым нарушением мозгового кровообращения: методические рекомендации / А. И. Федин и др. М.: РГМУ, 2002. — 16с.
  162. Принимает ли участие перекисное окисление липидов в летальной озоноинактивации клеток? / В. К. Матус и др. // Озон в биологии и медицине: тез. докл. I Всерос. научно-практ. конф. (Н. Новгород, 25−26 июня 1992 г). Н. Новгород, 1992.-С. 7−8.
  163. , Н.В. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки / Н. В. Проказова, Н. Д. Звездина, А. А. Коротаева // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. — С. 38−46.
  164. Противоспалительное и иммуномодулирующее действие озонотерапии у больных хроническим обструктивным бронхитом / О. В. Александров и др. // Озонотерапия: приложение к Нижегород. мед. журналу. -2003.-С. 110−111.
  165. Противоишемический кардиопротекторный эффект мексидола /В.В. Гацура и др. // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 11. — С. 59−62.
  166. , С.Д. Динамическое моделирование физико-химических процессов в базовых манипуляциях озонотерапии / С. Д. Разумовский, В. Я. Зайцев // Озонотерапия: приложение к Нижегород. мед. журналу. 2003. — С. 8.
  167. , С.Д. Кислород-элементарные формы и свойства // М.: Химия, 1979.-304 с.
  168. , С.Д. Озон и его реакции с органическими соединениями / С. Д. Разумовский, Г. Е. Зайков // М.: Наука, 1974. 322с.
  169. Распад озона в физиологическом растворе / Г. А. Бояринов и др. // Озон в биологии и медицине: тез. докл. III Всерос. научно-практ. конф. (Н. Новгород, 1998 г). Н. Новгород, 1998. — С.9−11.
  170. , М.М. Свойства фосфолипазы митохондрий печени крыс / М. М. Рахимов, О. Н. Горбатая, К. Т. Алматов // Биохимия. 1989. — Т. 54. С. 1066−1074.
  171. Результаты анализа потенциально возможных реакций озона с хлоридом натрия в воде / Г. А. Бояринов и др. // Озон в биологии и медицине: тез. докл. III Всерос. научно-практ. конф. (Н. Новгород, 1998 г). Н. Новгород, 1998.-С. 4−6.
  172. Роль структуры мембран в активации мембранных фосфолипаз. 1. Активация мембранных фосфолипаз продуктами перекисного окисления липидов / Ю. Т. Тимушева и др. // Биол. мембраны. 1998. Т. 15, № 1. — С. 3642.
  173. Роль сфингозин-1-фосфата в росте, дифференцировке и смерти клеток / С. Шпигель и др. // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. — С.83−88.
  174. , С.А. Антигипоксанты в лечении острого поражения головного мозга / С. А. Румянцева, О. П. Врублевкий, И. Е. Гридчик // Русский мед. журнал. 1999. — Т. 7, № 1. — С. 42−45.
  175. , Г. А. Гипоксия критических состояний / Г. А. Рябов. М.: Медицина, 1988.-288 с.
  176. , Н.В. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, Н. М. Кублинская // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2002. — Т. 133. № 1. — С. 98−101.
  177. , С.В. Экспериментальное и клиническое обоснование инотропно-метаболической поддержки ишемизированного сердца буфотином и актовегином: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.16 / Саушев Сергей Вячеславович. Саранск, 1998. — 25 с.
  178. , Н.Ю. Применение антигипоксантов в остром периоде инфаркта миокарда // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2.- С. 56−59.
  179. , В.В. Морфологическая диагностика заболеваний печени / В. В. Серов, К. Лапиш. М.: Медицина, 1989. — С. 5−36.
  180. , В.В. Ультраструктурная патология / В. В. Серов, B.C. Пауков, -М.: Медицина, 1975.-431 с.
  181. , В.П. Н2С>2 сенсоры легких и кровеносных сосудов и их роль в антиоксидантной защите организма // Биохимия. — 2001. — Т. 66, № 10. -С. 1425−1427.
  182. , А.В. Антигипоксанты в неотложной медицине / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. -С. 50−55.
  183. , А.В. Влияние амтизола и триметазидина на процессы перекисного окисления липидов в реперфузионном периоде ишемии мозга /
  184. А.В. Смирнов, О. П. Миронова, И. В. Зарубина // Вопр. биол., мед. и фарм. Химии. 1999. — № 2. — С. 30−33.
  185. , А.В. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. — 1997. — № 3. — С. 97−98.
  186. , Л.Д. |3-окси производные шестичленных азотистых гетероциклов. Синтез, ингибирующая активность и биологические свойства / Л. Д. Смирнов, К. М. Дюмаев // Химико-фармацевтический журнал. 1982. — Т. 16, № 4.-С. 28−44.
  187. , Н.Н. Фосфолипидный состав плазмы крови как показатель организации фосфолипидного матрикса мембран почек и печени / Н. Н. Смирнова, В. В. Козлов, М. А. Флеров // Нефрология. 1998.- Т.2,№ 2. — С. 81−84.
  188. , Т.Н. Физиологическая оценка влияния озонированного перфузионного раствора на изолированное сердце крысы: автореф. дис.. канд. Биол. наук: 03.00.13 / Соловьева Татьяна Ивановна. Н. Новгород, 2000. 23 с.
  189. Сравнительная оценка показателей перекисного окисления липидов сердца, печени и мозга крыс с различной устойчивостью к гипоксии / М. Л. Хачатурьян и др. // Бюлл экспер. биол. и медицины. 1996. — № 2. — С. 138−143.
  190. , В.В. Исследование кардиопротекторного действия препаратов с антиоксидантной активностью при острой ишемии головного мозга // Экспер. и клин, фармакология. 2001. — Т. 64, № 6. — С. 31−33.
  191. , Н. Б. Структурная липидомика: ДНК-связанные липиды эухроматина, гетерохроматина и ядерного матрикса тимуса и печени крыс / Н. Б. Стражевская, Р. И. Жданов, А. А. Кубатиев // Патогенез. 2004. Т. 2, № 1.-С.4−8.
  192. , В.А. ДНК-связанные липиды: состав и возможные функции / В. А. Стручков, Н. Б. Стражевская // Биохимия. 1993. — Т. 58, вып. 8. -С. 296−316.
  193. , В.А. Роль дисульфидных мостиков остаточного белка в организации хромосомальной ДНК / В. А. Стручков, Н. Б. Стражевская, Д. Ю. Блохин // Биофизика. 1995. — Т. 40, № 2. — С. 296−316.
  194. , В.А. Структурные и функциональные аспекты ядерных липидов нормальных и опухолевых клеток / В. А. Стручков, Н. Б. Стражевская // Биохимия. -2000. Т. 65, № 5. — С. 620−643.
  195. Терапевтическое действие янтарной кислоты: сб. науч. тр. / под ред. М. Н. Кондрашовой. Пущино: Наука, 1996. — 236 с.
  196. , В.А. Взаимодействие между (3-адренерггическими рецепорами и аденилатциклазой сердца / В. А. Ткачук, С. И. Северин // Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1981. С. 176−186.
  197. , В.А. Характеристика спектра липидов фракций хроматина клеток печени мышей после частичной гепатэктомии / В. А. Трофимов, А.А. Дудко//Бюлл. экспер. биологии и медицины. 2006. Т. 141, № 1.-С. 85−88.
  198. , С.Ю. липиды центральной нервной системы и структура клеточных мембран // Нейрохимия: сб. науч. тр./ под ред. И. П. Ашмарина, П. В. Стукалова. М.: Ин-т Биомедицинской Химии РАМН, 1996. С. 96−144.
  199. , Б. Электронная микроскопия для начинающих / пер. с англ.-М.: Мир, 1975.-324 с.
  200. , О.М. Продуцирование малонового диальдегида в печени оживленных крыс // Терминальные состояния: научные труды / Новосиб. госуд. мед. ин-т. Новосибирск, 1983. — С. 10−14.
  201. Участие пальмитиновой кислоты в репарации мембран синаптосом при окислительном стрессе. Роль пальмитоилкарнитина в механизме адаптации / В. А. Тюрин и др. // Ж. эволюц. биохимии и физиологии. 1998. — Т. 34, № 1. -С. 3−10.
  202. Фармакинетика водорастворимого антиоксиданта из класса 3-оксипиридинов. В. П. Жердев и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1986. № 3,1. С. 325−327.
  203. Фармакологическая коррекция процесса липопероксидации при гипоксии и возможность повышения высотной устойчивости человека с помощью препратов метаболического типа действия / С. Н. Нагорнев и др. // Вестник Росс. Акад. Мед. Наук. 1996. — № 7.- С. 53−60.
  204. , Т.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга / Т. Н. Федорова, А. А. Болдырев, И. В. Ганнушкина // Биохимия. 1999. — Т. 64, № 1. — С. 94−98.
  205. Фенольные антиоксиданты / Н. К. Зенков и др.- Новосибирск: СО РАМН, 2003.-328 с.
  206. , М.А. Биохимические особенности и взаимодействие нейронов и нейроглии // Нейрохимия: сб. науч. тр./ под ред. И. П. Ашмарина, П. В. Стукалова. М.: Ин-т Биомедицинской Химии РАМН, 1996. С. 193−206.
  207. , В.А. Морфология митохондрий кардиомиоцита в норме и патологии / В. А. Фролов, В. П. Пухлянко, М.: Ун-т дружбы народов, 1989. -140с.
  208. Функциональная активность митохондрий и генерация свободных радикалов кислорода в митохондриях после длительной ишемии миокарда: влияние ишемической предпосылки / О. В. Коркина и др. // Кардиология. -2001. -Т. 41, № 6.-С. 41−45.
  209. Функциональная роль анаэробного образования сукцината в клетках на уровне целого организма / Е. И. Маевский и др. // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция: материалы Всеросс. конф. (М., 2−4 декабря 1997 г). М. -1997.-С. 77.
  210. , А.Х. Роль церамида в регуляции роста и развития нейронов // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 1. — С. 89−100.
  211. Характеристика противогипоксических свойств антиоксидантов из класса 3-оксипиридина / У. М. Тиликеева и др. // Фармакол. и токсикология. -1987.-Т. L, № 1.-С. 74−77.
  212. , Н.К. Адаптация сердца к гипоксии / Н. К. Хитров, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1991. — 236с.
  213. Холестериноз / Ю. М. Лопухин и др.- М.: Медицина, 1983. 272 с.
  214. , М. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии. В 2-х т. Т.2. / М. Шаршунова, В. Шварц, Ч. Михалец. -М.: Мир, 1980.-Т. 2.-621 с.
  215. Экспериментальное обоснование эффективности озонотерапии для коррекции гипоксических нарушений метаболизма миокарда / К. Н. Конторщикова и др. // X Всеросс. Пленум анестезиологов и реаниматологов: тез. докл. Н. Новгород. — 1995. — С. 94.
  216. Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве / под ред М. Н. Кондрашовой. Пущино: Наука, 1996. — 300 с.
  217. Abnormalities of the blood-brain barrier in global cerebral ischemia in rats due experimental cadiac arrest / M.J. Mossakowski et al. // Acta Neurochir. 1994. — Suppl. 60. — P. 274−276.
  218. Acidic phospholipids with unsaturated fatty acids inhibit of origin recognition complex to origin DNA / J. Lee et al. // J. Biochem. 2002. — Vol. 31, № 3.-P. 541−546.
  219. Activivites of some enzymes of phospholipids metabolism in cultured rat ventricular myocytes in normoxic and hypoxic conditions/A. Grynberg et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1988. — Vol. 958. — P. 24−30.
  220. Aebi, H. Methoden der erymatiechen analyses // Biochemistry. 1970. -Vol. 2.-P. 636−647.
  221. Alterations in lipid and calcium metabolism associated with seizure activity in postischemic brain / K. Kat-Sura et al. // J. Neorochem. 2000. — Vol.75, № 6.-P. 2521−2527.
  222. Ambrosio, G. How important is oxidative stress in ischemia, reperfusion and heart failure? / G. Ambrosio, I. Tritto // Dial. Cardiovasc. Med. 1998. — Vol. 3. -P. 25−31.
  223. Ansell, G.B. Phospholipids in the nervous system / G. B. Ansell, S. Spanner // Metabolism /ed. L.A. Horrocks. N.Y., 1982. — P. 137−144.
  224. A phospholipase С inhibitor, phenylmethylsulfonyl fluoride, ameliorates ischemic injury to brain mitochondria in rats / Q. S. Wang et al. // Acta Pharmacol. Sin. 2001. — Vol. 22, № 3. — P. 249−252.
  225. A potent protective role lysophospholipids against global cerebral ischemia and glutamate excitoxicity in neuronal cultures / N. Blondeau et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2002. — Vol. 22, № 7. — P. 821−834.
  226. Ariga, T. Role of sphingolipid-mediated in neurodegenerative diseases / T. Ariga, W. D. Jarvis, R. K. Yu // J. Lipid. Res. 1998. — Vol. 39, № 1.- P. 1−16.
  227. Bastiaanse, E.M. Lars The effect of membrane cholesterol content on ion transport processes in plasma membranes / E.M. Lars Bastiaanse, M. Hold Karin // Amond. Cardiov. Res. 1997. — Vol. 33, № 2. — P. 272−283.
  228. Bawab, E.S. Purfication and characterization of a membrane bound nonlysosomal ceramidase from rat brain / E.S. Bawab, A. Bielawska, Y.A. Hannum // J. Biol. Chem. 1999.- Vol. 274, № 39. — P. 27 948−27 955.
  229. Bazan, N.C. Membrane lipids in the pathogenesis of brain edema: phospholipids and arachidonic acid, the earliest membrane components cyanges at the onset of ischemia / N.C. Bazan, E.B. Rodriguez de Turco // Adv. Neuorol. 1980. -Vol. 28.-P. 197−205.
  230. Bazan, N.C. What synaptic lipid signaling tells us about seizure-induced damage and epileptogenesis / N.C. Bazan, B. Tu, E.B. Rodriguez de Turco // Prog. Brain Res.-2002.-Vol. 135, P. 175−185.
  231. Berridge, M. The versatility and universality of calcium signaling / M. Berridge, P. Lipp, M. Bootman // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2000. — Vol. 1.- P. 11−21.
  232. Bocci, V. Does ozone therapy normalize the cellular redox balance? Implications for therapy of human immunodeficiency virus infection and several other diseases // Med. Hypotheses. 1996. — Vol. 46, № 2. — P. 150−154.
  233. Bocci, V. Ozone: a Mixed Blessing. New mechanism of action of ozone on blood cells make ozonated major autohaemotherapy (MAH) a rational approach // Karger. 1996. — Vol. 3. — P. 25−33.
  234. Bocci, V. Ozone as a bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonetherapy today // J. Biol. Regul. and Homeost. agents. 1997. — Vol 10, № 2−3. -P.31−53.
  235. Bolli, R. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunnig / R. Bolli, E. Marban // Physiol. Rev. 1999. — Vol. 79. — P. 609−634.
  236. Bretscher, M. S. Cholesterol and Golgi apparatus / M. S. Bretscher, S. Munro // Science. 1993. — Vol. 261. — P. 1280−1281.
  237. Calabrese, V. NO synthase and NO-dependend signal pathways in brain aging and neurodegenerative disorders: the role of oxidant/antioxidant balance / V. Calabrese, Т. E. Bates, A. M. Stella // Neurochem. Res. 2000. -Vol. 25, № 9−10. -P. 306−309.
  238. Cardioprotection during heart ischemia-reperfusion / E. Roth et al. // Acta Chir. Hung. 1997. — Vol. 36, № 1−4. — P. 306−309.
  239. Carricaburu, V. Phosphoinositide fatty acids regulation phosphatidylinositol 5-kinase, phospholipase С and protein kinase С activities / V. Carricaburu, B. Fournier //Eur. J. Biochem. -2001. Vol. 268, № 5. — P. 1238−1249.
  240. Casabiell, X. Regulation of epidermal-growth-receptor signal transduction by cis-unsaturated fatty acids. Evidence for a protein kinase C-independent mechanism / X. Casabiell, A. Pandiella, F. Casanueva // Biochem J. 1991, Sep. 15, № 278. -P. 679−687.
  241. Cerebral ischemia reperfusion-induced vasogenic brain edema formation in rats: effect of an intracellular histamine receptor antagonist / L. Nemeth et al. // Eur. J. Pediatr. Surg. 1998. — Vol. 8, № 4. — P. 216−219.
  242. Chen, C. Lipid signaling: sleep, synaptic plasticity, and neuroprotection / C. Chen, N.C. Bazan // Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2005. — Vol. 77, № 1−4. -P. 65−76.
  243. Cholesterol-induced modifications in lipid bilayers. A simulation study / Chiu S.W. et al. //Biochys. J. 2002. Vol. 83, № 4. P. 1842−1853.
  244. Concomitant accumulation of intracellular free calcium and arachidonic acid in the ischemia- reperfiised rat heart /1. Ivanics et al. // Mol. Cell. Biochem. -2001.-№ 1−2.-P. 119−128.
  245. Confirmed clinical efficacy of Actovegin in elderly patients with organic brain syndrome / S. Kanovski et al. // Pharmacopschiat. 1995. — Vol. 28. — P. 125 133.
  246. Coronary endothelial dysfunction increases the severity of ischemia-induced ventricular arryhythmias in rat isolated perfused hearts / Z. F. Hasanabad et al. // Basic. Res. Cardiol. 1998. — Vol. 93, № 4. P. 241−249.
  247. Corr, P.B. Amphipathic metabolites and membrane dysfunction in ischemic myocardium / P.B.Corr, P.W.Gross, B.E. Sobel // Amer. J. Physiol. 1982. -Vol. 242. P. H456-H461.
  248. Corr, P.B. Arrhythmogenic amphiphilic lipids and the myocardial cell membrane / P.B. Corr, P.W. Gross, B.E. Sobel // J. Mol. Cell. Cardiol. 1982. — Vol. 14.-P. 619−626.
  249. Daleau, P. Lysophosphatidylcholine, a metabolite which accumulates early in myocardium during ischemia, reduces gap junctional coupling in cardiac cells //J. Mol. Cell Cardiol. 1999. — Vol. 31, № 7. — P. 1391−1401.
  250. Decreased complex III activity in mitochondria isolated from rat heart subjected to ischemia and reperfusion: role of reactive oxygen species and cardiolipin / G. Petrosillo et al. // Faseb. J. 2003. — Vol. 17, № 6. — P. 714−716.
  251. Dery, M.A. Hypoxia-inducicible factor 1: regulation and nonhypoxic activators / M.A. Dery, M. D. Michaud, D.E. Richard // J. Biochem. Cell Biol. 2005. — Vol. 37, № 3.-P. 535−540.
  252. Di Liss, F. The role of mitochondria in the salvage and the injury of the ischemic myocardium / F. Di Liss, R. Menabo, M. Canton // Biochem. et biophys. Acta. Lipids and Metab. 1998. — Vol. 1366, № 1−2. — P. 69−78.
  253. Distinctive inhibitory activity of docosahexaenoic acid against sphingosineinduced apoptosis / E. Kishida et al. // Lipids and Lipid Metab. Vol. 1391, № 3.-P. 401−408.
  254. Ean Jian-yun, Thongguo bingli shengli zazhi / Ean Jian-yun, Wu Wei-kang // Chin. J. Pathpysiol. 2003. — Vol. 19, № 3. — P. 423−426.
  255. Effect of exogenous N-stearoylethanolamine of fatty acid composition of individual phospholipids in the isolated rat heart under postischemic reperfusion / M.V. Artomonov et al. // Ukr. Biokhim. Th. 2002. — Vol. 74, № 2. — P. 86−94.
  256. Effect of fatty acids on Na+/ Ca++ exchange in cardiac sarcolemmal membranes / T.F. Ashavaid et al. // J. Mol. And Cell. Cardiol. 1984. Vol. 17. — P. 851−861.
  257. Effect of hyperglycemia on pyruvate dehydrogenase activity and energy metabolites during ischemia and reperfusion in gerbil brain / Katayama Yasuo et al. //Brain Res. 2000. — Vol. 48, № 1.-P. 129−137.
  258. Effects of lipids on the functional and metabolic recovery from global myocardial Stunning in isolated rabbit heart / M. Van de Velde et al. // Cardiovasc. Res.-2000.-Vol. 48, № 1.-P. 129−137.
  259. Effect of lysophosphatidylcholine on the structure and function of low density lipoproteins / A.A. Korotaeva et al. // Membr. Cell Biol. 1997. — Vol. 10, № 5.-P. 521−534.
  260. Effect of N-palmitoylethanolamine on pyospholipid and fatty acid level in ischemic rat liver and reperfusion / N.M. Hula et al. // Urk. Biokhim. Th. 2001. Vol. 73, № 4. — P. 33−38.
  261. Eicosanoids and cardiac arrhytmias / J. R. Parratt et al. // Biomed. Biohim. Acta.- 1988. Vol.47,№ 10−11.-P. 13−18.
  262. Energy requirements for two aspects of phospholipids metabolism in mammalian brain / A. D. Purdon, I. Stanley Rapoport // Biochem. J. 1998. — Vol. 335, № 2.-P. 315−318.
  263. Fallen, E.T. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat / E.T. Fallen, W. G. Elliot, R. Corlin //1, appl. Physiol. 1967. — Vol. 22, № 4. — P. 836−839.
  264. Farooqui, A.A. Lipid peroxides in the free radical pathophysiology of brain diseases / A.A. Farooqui, L. A. Horrocks // Cell Mol. Neurobiol. 1998. — Vol. 18,№ 6.-P. 599−608.
  265. Fatfree diet and myocardial exitability, refractoriness and ventricular fibrillation / M.S. Merkin et al. // Arch. Int. Et biochim. 1987. — № 3. — P. 243−254.
  266. Fatty acid homeostasis in the normoxic ischemic /G. J. Van der Vusse et al. // Physiol. Res. 1992. — Vol. 72. — P. 881−940.
  267. Flabahan, N. A. Lysophosphatidylcholine modifies G protein-dependent signaling in porcine endothelial cells. // Am. J. Physiol. 1993.- Vol. 264, № 2. — P. H722−727.
  268. Folch, J. A simple metod for the isolated and purification of total lipids from animal tissues / J. Folch, M. Less, G. Stanley // Biol. Chem. 1957. — Vol. 226, № 2.-P. 497−509.
  269. Further evidence of a two-step model of glucose-transport regulation / B. Obermaier- Kusser et al. // Biochem. J. 1989. — Vol. 261. — P. 699−705.
  270. Glucose transportproteine / G. L. Lienhard et al. // Spectrum der Wissenschaft 1992. — Vol. 14. — P. 48−54.
  271. Glycation and inactivation of human Cu-Zn-superoxide dismutase. Identification of the in vitro glycated sites / K. Arai et al. // J. Biol. Chem. 1987. -Vol. 262.-P. 16 969−16 972.
  272. Gross, G.J. Mechanisms of postischemic contractile dysfunction/ G.J. Gross, J.R. Kersten, D.C. Warltier // Ann. Thorac. Surg. 1999. — Vol. 68. — P. 18 981 904.
  273. Grynberg, A. Role of membrane lipids in myocardial cytoprotection // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2000. — Vol. 93, № 2. — P. 175−182.
  274. Gurvitch, A.M. Postresuscitation pathology a syndrome or a disease? // Minerva anestesiol. — 1994. — Vol. 60, № 10. — P. 557−560.
  275. Guy, A.T. Metabolism and control of lipid structure modification /А.Т. Guy, // Biochem. Cell. Biol. 1986. Vol. 64. — P. 66−69.
  276. Hammerman, C. Ischemia and reperfusion injury. The ultimate pathophysiologic paradox / C. Hammerman, M. Kaplan // Clin. Perinatol. 1998. Vol. 25, № 3.- P. 757−777.
  277. Hannum, Y.A. The sphingomyelin cycle and second messenger function of ceramide // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269. — P. 3125−3128.
  278. Нага, H. Mechanism and pathogenesis of ischemia-induced neuronal damage / H. Нага, T. Sukamoto, K. Kogure // Progress in brain research. -Amsterdam: Elsevier. 1993. — Vol. 40. — P. 265−283.
  279. Hashizume, H. Cardiac cell injury induced by lysophosphatidylcholine / H. Hashizume, Y. Abico // Pon. Yakurigaku Zasshi. 1999. — Vol. 114, № 5. — P. 287−293.
  280. Heart pretreatment differentially affects cardiac fatty acid accumulation during ischemia and postischemia reperfusion / R. N. Cornelussen et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2001. Vol. 285, № 4. — P. H1736-H1743.
  281. Hess, M. L. Molecular oxygen: friend and foe. The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox, the oxygen paradox and ischemia/reperfusion injury / M. L. Hess, N. H. Manson // J. Mol. Cell. Cardiol. 1984. — Vol. 16. — P. 969−985.
  282. Hutter, J.F. Role of fatty acid metabolites in the development of myocardial ischemic damage / J.F. Hutter, S. Soboll // J. Biochem. 1992. — Vol. 24. -P. 399−403.
  283. Hypoxic augmentation of Ca channel currents requires a functional electron transport chain / S.T. Brown et al. // J. Biol. 2005. — Vol. 280, № 23. — P. 21 706−21 712.
  284. Igarashi, Y. Functional roles of sphingosine, sphingosine-1-phosphate and methylsphingosines: in regard to memrane sphingolipid singnaling pathways // J. Biochem. 1997. — Vol. 122, № 15. — P. 1080−1087.
  285. Increase of cyclic AMP content by lysophosphatidylcholin in rabbit heart /G.G. Ahumada et al. // Cardiov. Res. 1979. — Vol. 13, № 7. — P. 377−382.
  286. Infante, J.P. Docosahexaenoate-containing phospholipids in sarcoplasmic• 2+ *reticulum and retinal photoreceptors. A proposal for a role in Ca ATPase calciumtransport // Mol. And Cell. Biochem. 1987. — Vol. 74, № 2. — P. 111−116.
  287. Inhibition of bovine heart Na+, K± ATPase by palmitylcarnitine and palmityl CoA / J. M. Wood et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1977. -Vol.-P. 677−683.
  288. Ischemic-reperfused isolated working mouse heart: membrane damage and type II A phospholipase A / L. J. De Windt et al. // Am. J. Physiol Heart Cire Physiol. 2001. — Vol. 280, № 6.-P. H2572-H2580.
  289. Kakei, M. Receptor-operated regulation of ATP-sensitive K+ channels via membrane phospholipids metabolism // Curr. Med. Chem. 2003. — Vol. 10, № 3. -P.235−243.
  290. Karliner, J. S. Lysophospholipids and cardiovascular system // Biochem. Biophys. Acta.-2002.-Vol. 1582, № 1−3. P.216−221.
  291. Karmen, N.B. LPO and antiradical defence processes in the liquor of patients with severe craniocerebral injury // Bull. Exp. Biol. Med. 2005. — Vol. 139, № 4. -P.411−413.
  292. Kawakami, M. Superoxide anion radical-triggered Ca2+ realease from cardiac sarcoplasmic reticulum through ryanodine receptor Ca2+ channel / M. Kawakami, E. Okabe // Mol. Pharmacol. 1998. — Vol. 53, № 3. — P.497 -503.
  293. Kay, L. Early alteration of the control of mitochondrial function in myocardial ischemia / L. Kay, V. A. Saks, A. Rossi // J. Mol. Cell. Cardiol. 1997. Vol.29, № 12.-P. 3399−3441.
  294. Kim Hee-Yong The role docosahexaenoic acid (22:6n-3) in neuronal signaling / Kim Hee-Yong, Lisa Edsall // Lipids. 1999. — Vol. 34. — P.249−250.
  295. Klonowski, H. Mechanisms of free radical induced damage to pancreatic acinar cells / H. Klonowski, H. V. Schulz, C. Niederau // Digestion. 1993. — Vol. 54, № 5.-P. 286−290.
  296. Kogure, E.K. Neurobiology of ischemic brain damage / E.K. Kogure, K.A. Hossmann, B.K. Siesjo // Progress in brain research.- Amsterdam: Elsevier. 1993. -Vol. 96.-P. 645−670.
  297. Kudo, I. Phospholipase A2 enzymes /I. Kudo, M. Murakami // Prostaglandins Other Lipid Mediat. 2002. — Vol. 68−69. — P. 3−58.
  298. Kuwae, T. Differential turnover of phospholipids acyl groups in mouse peritoneal macrophages / T. Kuwae, P. S. Schmid, B. Johnson // J. Biol. Chem. 1990. -265.-P. 5002−5007.
  299. Lankin, V. The enzymatic systems in the regulation of free radical lipid peroxidation // Free Radical, Nitric Oxide and Inflamation: Molecular, Biochemical and Clinical Aspects. Amsterdam ect.: IOS Press, NATO Science Series. 2003. -Vol. 344.-P. 8−23.
  300. Lethal forebrain ischemia stimulates sphingomyelin hydrolysis and ceramide generation in the gerbil hippocamhus / M. Nakane et al. // Neurosci Lett. -2000. Vol. 296, № 2−3. — P. 89−92.
  301. Lincks induction of programmed cell death and immunosuppression by exogenous sphingolipids are separate processes /R. Olshefski et al. // Eur. J. Biochem. 1996. — Vol. 24, № 1 — P. 47−55.
  302. Lipid peroxidation and alterations to oxidative metabolism in mitochondria isolated from rat heart subjected to ischemia and reperfusion / G. Paradies et al. // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 27, № 1−2. — P. 42−50.
  303. LPS in oxidized LDL elicits vasocontraction and inhibits endothelium-dependent relaxation / T. Murohara et al. // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 267, № 2. — P. H2441−2449.
  304. Lucas, D.T. Cardiac reperfusion injury: aging, lipid peroxidation, and mitochondrial dysfunction / D.T. Lucas, L.I. Szweda // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1998. Vol. 20, № 2. — P. 510−514.
  305. Lukacova, N. Lipid peroxidation and phospholipid composition in rat brain regions after ischemia and in early perfusion periods / N. Lukacova, M. Gottliev, J. Marsala//Arch. Ital. Biol. 1998. — Vol. 136, № 3. -P. 167−180.
  306. Lysophosphatidylcholin up regulates the level of heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor mRNA in human monocytes / T. Nakano et al. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — Vol. 91, № 3. — P. 1069−1073.
  307. MacDonald, J.I.S. Phospholipid fatty acid remodeling in mammalian cells / J.I.S. MacDonald, H. Sprecher // Biochim. Biophys. Acta. 1991. — Vol. 1084. — P. 105−121.
  308. Mannose, glucosamine and inositol-monophosphate inhibit the effects of insulin on lipogenesis / F. Machicao et al. // Biochem. J. 1990. — Vol. 266. — P. 909−916.
  309. Mato, J.M. Mini-review insulin mediators revisited // Cellular Signalling. 1989. — № l.-P. 143−146.
  310. Mode of coupling between hormone receptors and adenylate cyclase elucidates by modulation it membrane fluidy / G. Rimong et al. // Nature. 1978. Vol. 276, № 5686. — P. 394−396.
  311. Modulation of human muscle sodium channels by fatty acids is dependent on the channel isoform /S.J. Wieland et al. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271, № 32.-P. 19 037−19 041.
  312. Myocardial ischemia selectively depletes cardiolipin in rabbit heart subsarcolemmal mitochondria / E.J. Lesnefsky et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. — Vol.280, № 6. — P. H2770- H2778.
  313. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood exract / T. Kuninaka et al. // J. Cell. Physiol. 1991.- Vol. 146, — P. 148−155.
  314. Nemoto, E. M. A complex role for nitric oxide in ischemic stroke // Crit. Care Med. 2000.- Vol. 28, № 1. — P. 280- 281.
  315. Neonatal hypoxia-ischemia reduces ganglioside, phospholipids and cholesterol contents in the rat hippocampus / M. R. Ramires et al. // Neurosci Res. -2003. Vol. 46, № 3. P. 339−347.
  316. Newman, G.C. Restoring adenine nucleotides in brain slice model of cerebral reperfusion / G.C. Newman, F.E. Hospod, S.D. Trowbridge // Cereb. Blood Flow Metab. 1998. — Vol. 18, № 6. — P. 675−685.
  317. Nishicimi, M. The occurrence of superoxide anion in reaction of reduced phenaxinemetasulfate and molecular oxygen / M. Nishicimi, A. Roo, K. Xagi // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1972. — Vol. 146, № 2. — P. 849- 854.
  318. Nishizuka, Y. Intracellular signaling by hydrolysis of phospholipids and activation of protein kinase С // Science. 1992. — Vol. 258, № 5082. — P. 607- 614.
  319. Oishi, K. Inhibition of Na+, K±ATPase and sodium pump by protein kinase С regulators sphingosine, lysophosphatidylcholin, and oleic acid / K. Oishi, B. Zheng, J. F. Kuo // J. Biol. Chem. 1990. — Vol. 265. — P. 70−75.
  320. Olefsky, J.M. The insulin receptor. A multifunctional protein // Diabets. -1990.-Vol. 39.-P. 1009−1016.
  321. Opie, L. The Heart. Physiology and Metabolism / L. Opie. New York, NY: Raven Press, — 1991. P. 263- 350.
  322. Owens, K. Effects of fatty acid intermediates on Na±K±ATPase activity of cardiac sarcolemma / K. Owens, F.F. Kennett, W. B. Weglicki // Amer. J. Physiol. 1982. — Vol. 242. — P. H456-H461.
  323. Ozone Profilactic Effect and Antibiotics as Modulator of Inflamatory Septic process in Rats / Z. Zamora et al. // The journal of the international ozone association Conference on ozone in medicine an Environment and Health. UK, -2001.-P. 31−34.
  324. Ozone treatment in mastitis and retention of fetal membranes in the cow/J. Soukup et al.: Abstracts of 2nd International symposium on ozone application. -Havana: Cuba, 1997. — P. 35.
  325. Pound, E. M. Partitioning of polyunsaturated fatty acids, which prevent cardiac arrhythmias, into phospholipids cell membranes / E. M. Pound, J. X. Kang, A. Leaf//J. Lipids Res. -2001. Vol. 42, № 3.- P. 346−351.
  326. Purdon, A.D. Energy requirements for two aspects of phospholipids metabolism in mammalian brain / A.D. Purdon, I. Stanley Rapoport // Biochem. J. -1998. Vol. 335, № 2. — P. 315−318.
  327. Purfication and characterization of a membrane bound neutral ph optimum magnesium-dependent and phosphatidylserine-stimulated sphingomyllinase from rat brain / Liu Bin et al. // Biol. Chem. 1998. Vol. 273, № 51. — P. 34 472−34 479.
  328. Pyruvate augments mechanical friction via activation of the pyruvatedegydrogenase comples in reperfused ischemic immature rabbit heart / Y. Saiki et al. // J. Surg. Res. 1998. — Vol. 79, № 2. — P. 164−169.
  329. Qinsheng, W. Zhongguo xiandai yiue zazhi/ W. Qinsheng, Y. Yunlong, Z. Haifend // China J. Mod. Med. 2002. — Vol. 12, № 11 — P.5−7.
  330. Rao, A.M. Lipid alterations in transient forebrain ischemia: possible mechanisms of CDP-choline neuroprotection/ A.M. Rao, J. F. Hatcher, R.J. Dempsey // J. Neurochem. 2000. — Vol. 75, № 6 — P. 2528−2535.
  331. Ramanathan, L. Antioxidant responses to chronic hypoxia in the cerebellum and pons / L. Ramanathan, D. Gozal, J.M. Siegll // J. Neurochem. 2005. -Vol. 93, № 1 — P.47−52.
  332. Reynolds, F. S. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque stain electron microscopy // J. Cell. Biology. 1963. — № 17. — P. 208−212.
  333. Richelmi, P. Ossigeno-ozonoterapia / P. Richelmi, et al. // Pavia-Bergamo, 1995. 80 p.
  334. Rilling, S. Praxis der Ozon-Sauerstoff-Therapie. Ein informations and Arbeitsbuch / S. Rilling, R. Viebahn // Verlag fur Medizin Dr. Ewald. Fischer. Heidelberg.- 1985.-P. 175.
  335. Rilling, S. The use of ozone in medicine / S. Rilling, R. Viebahn. New York: Hang, 1987. — 180 p.
  336. Rivas-Arancibia, S. Effects of ozone exposure in rats on memory and levels of brain and pulmonary superoxide dismutase /S. Rivas-Arancibia, et al. // Environ. Res. 1998. — Vol.76, № 1 — P. 33−39.
  337. Rokitansky, 0. Klinic und biochemia der ozontherapie // Ozontherapie. -1982.-Vol.3, № 52-P. 643−711.
  338. Role of membrane phospholipids in myocardial injury induced by ischemia and reperfusion / D. K. Das et al. // Am. J. Physiol. 1986. — Vol. 251, P. H33-H79.
  339. Ruuge, E. K. Free radical metabolites in myocardium during ischemia and reperfusion / E. K. Ruuge, A. N. Ledenev, V. L. Lakomkin // Am. J. Physiol. 1991. -Vol.261, P. 81−86.
  340. Sasaki, Y. Potentiation of diacylgycerol-induced activation of protein kinase С by lysophospholipids. Subspecies difference / Y. Sasaki, Y. Asaoka, Y. Nishizuka // FEBS Lett. 1993. — Vol. 320, № 1 — P. 47−51.
  341. Schulz, S. Beta-oxidation of fatty asids // Biochim. Biophys. Acta. 1991. -Vol. 1081.-P. 109−120.
  342. Schulz, S. The influence of ozonized oxygen on lung tumor development multiplicity after different form of application on mice (NMRI) // Abstr. of 2nd Inter. Symp. On ozone applications. Havana, Cuba, 1997. — P. 23.
  343. Seegers, H.S. Calcium-independent phospholipase A (2)-derived arachidonic acid is essential for endothelium-dependent relaxation by acetylcholine / H.S. Seegers, R.W. Gross, W.A.Boyle // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2002. — Vol. 302, № 3-P. 918−923.
  344. Selective acceleration of arachidonic acid reincorporation into brain membrane phospholipids following transient ischemia in awake gerbil / Rabin Oliver et al. // J. Neurochem. 1998. — Vol.70, № 1 — P.325−334.
  345. Siesjo, B.K. Calcium fluxex, calcium antagonists and calciumrelated pathology in brain ischemia, hypoglycemia and spreading depression: a unifying hypothesis / B.K. Siesjo, F. Bengtsson // J. Cereb. Blood Flow. Metab. 1989. -Vol.9, № 2-P. 127−140.
  346. Siesjo, B.K. Free radicals and brain damage / B.K. Siesjo, C.D. Agardh, F. Bengtsson // Cerebrovascular and brain metabolism reviews. 1989. — Vol. 1. — P. 165−211.
  347. Simons, K. Lipid rafts and signal transduction / K. Simons, D. Toomre // Nat. Rev. Mol. Cell Biol. -2001. Vol. 2, № 3 — P. 216.
  348. Smith, J.B. Malondialdehyde formation as an indication of prostaglandin production by human platelets / J.B. Smith, C.M. Jngerman, M.J. Silver // J. Lab. clin. Med. 1976. — Vol. 88, № 1 — P. 167−172.
  349. Sphingosine-1-phosphate: A lipid second messenger regulating cell growth and survival / Van Brocklyn James R. et al. // J. Liposome Res. -1998. Vol. 8, № 2, P. 249−250.
  350. Stahelin, J. Ozone decomposition in water studies by pulsa radiolysis: comparison of mechanisms / J. Stahelin, R. Buhler, J. Hoine // Ozone science and engineering. 1992. — № 4. — P. 33−49.
  351. Struchkov, V. A. DNA-bound lipids of normal and tumor cells: retrospective and outlooks for functional genomics / V. A. Struchkov, N.B. Strazhevskaya, R. I. Zhdanov // Bioelectrochem. 2002. — Vol. 58, № 1.- P. 23−30.
  352. Stubbs, C. D. The modification of mammalian membrane polyunsaturated fatty acid composition in relation to membrane fluidity and function / C. D. Stubbs, A. D. Smith // Biochim. Biophys. Acta. 1984. — Vol. 779. — P. 89−137.
  353. Sunnen, G.V. Ozone in Medicine: overview and future direction // Proc. 9 Ozone World Congress. New York, 1989. — Vol. 3. — P. 1−16.
  354. Tamija-Koizumi, К. Nuclear lipid metabolism and signaling // J. Biochem. -2002.-Vol 132, № 1.- P. 13−22.
  355. The effect of ozonated physiological solution on functional state of normal and hypoxic brain in rats / I. V. Mukhina et al. // Abstr. of 3 International symposium on ozone application. Havana, Cuba, — 2000. — P. 68.
  356. The effect of О Solution and Blood Cardiac Metabolism and Function in Postischemic Period / I. V. Mukhina et al. //13th Ozone World Congress-Osaka. Japan.-1998.-P. 141−145.
  357. The influence of ozone on the brain oxidation-reduction enzyme activity in normal condition and postresuscitation period /1. V. Mukhina et al. //15th Ozone World Congress: London. -2001. P. 189−196.
  358. The phospholipase-A2 reaction leads to increased monocyte adhesion of endothelial cells via the expression of adhesion molecules /К. Yokote et al. // Eur. J. Biochem. 1993. — Vol. 217, № 2.- P. 723−729.
  359. The sarcolemmal Ca ATPase of the ischemia — reperfused myocardium: protective effects of hypocalcemia on calmodulin-stimulated activity / E. C. Samouilidou et al. // Life. Sci. — 1998. — Vol. 62, № 1.- P. 29−36.
  360. Torok, B. Oxygen free radicals in myocardial ischemic states / B. Torok, E. Roth // Radic., Ions. And Tissue Damage: 3rd Oxgen Radic. Conf. Budapest. -1990.-P. 273−277.
  361. Trimetazidine increases phospholipids turnover in ventricular myocytes / E. Senex et al. // Mol. Cell. Biochem. 1997. — Vol. 175. — P. 153−162.
  362. Vance, D.E. Glycerolipid biosynthesis in eukaryotes // Biochemistry of Lipids, Lipoproteins and Membranes / D.E. Vance, J.E. Vance. Amsterdam. The Netherlands: Elsevier, 1996.-P. 153- 162.
  363. Van der Vusse, G.J. Accumulation of arachidonic and in ischemic/ reperfused cardiac tissue: possible causes and consequences / G.J.Van der Vusse, R.S.
  364. Reneman, M. Van Bilsen // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1997. — Vol. 57.-P. 85−93.
  365. Viebahn-Hansler, R. Ozontherapia-therapeutishe Grundidee und Wircsamkeitsmodelee // Erfahrugsheilkunde. 1991. — № 4.- P. 296−315.
  366. Weglicki, W.B. Phospholipases of the myocardium / W.B. Weglicki, M.G. Low//Basic Res. Cardiol. 1987. Vol. 82, № l.-P. 107−112.
  367. Wente, S.R. Insulin-receptor approaches to studying protein kinase domain / S.R. Wente, О. M. Rosen // Diabetes Care. 1990. — Vol. 13. — P. 280−287.
  368. Williams, S.D. Electrospray ionization mass spectrometry analyses of nuclear membrane phospholipids loss after reperfusion of ischemic myocardium / S.D. Williams, F.F. Hsu, O.A. Ford // J. Lipid Res. 2000. — Vol.41, № 10. — P. 15 851 595.
  369. Wong, J.T. The effects of lidocaine and hypoxia on phospholipids biosynthesis in the isolated hamster heart / J.T. Wong, R.Y.K. Man, P.C. Choy // Lipids. 1996. — Vol. 31. — P. 1059−1067.
  370. Ytrehus, K. Lipid peroxidation and membrane damage of heart / K. Ytrehus, A. Hegstad // Acta physiol Scand. Suppl. 1991. — Vol. 142, № 5. — P. 8191.
  371. Zhongguo yike daxue xuebao / Song Shao-wei et al. // J. China Med. Univ. 2002. — Vol. 31, № 1.- P. 45−46.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!