Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Сравнительный анализ современных методов комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии

Диссертация: Сравнительный анализ современных методов комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из наиболее перспективных направлений в лечении ГОН является аутобиотерапия. Термин, предложенный А. П. Нестеровым в 2008 г., объединил методики суть которых заключается в создании очага асептического воспаления в тканях глаза. Лечебный эффект при этом обусловлен регуляторной ролью цитокинов и ростовых факторов, секретируемых активированными макрофагами и фибробластами, участвующими… Читать ещё >

Содержание

  • Список использованных условных сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе глаукомной оптической нейропатии
      • 1. 1. 1. Особенности строения диска зрительного нерва и механическая теория патогенеза глаукомной оптической нейропатии
      • 1. 1. 2. Кровоснабжение зрительного нерва и сосудистая теория патогенеза глаукомной оптической нейропатии
      • 1. 1. 3. Метаболические и некоторые другие аспекты развития и прогрессирования глаукомной оптической нейропатии
    • 1. 2. Лечение глаукомной оптической нейропатии
      • 1. 2. 1. Лекарственная (нейропротекторная) терапия
      • 1. 2. 2. Физиотерапевтические методы лечения
      • 1. 2. 3. Хирургическое лечение глаукомной оптической нейропатии
      • 1. 2. 4. Аутобиотерапия в лечении глаукомной нейропатии
    • 1. 3. Пути повышения биодоступности лекарственных препаратов и комплексный подход к лечению ГОН
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы клинического исследования
      • 2. 2. 1. Способ динамической калиброметрии ретинальных сосудов
    • 2. 3. Техника хирургических вмешательств
      • 2. 3. 1. Операция ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант
      • 2. 3. 2. Бесшовный способ введения суспензии биоматериала Аллоплант в теноново пространство
      • 2. 3. 3. Операция субтеноновой имплантации коллагеновой губки
  • Глава 3. Результаты клинико-морфологических исследований
    • 3. 1. Особенности распределения и биодеградации различных форм лекарственных препаратов, вводимых в теноново пространство
      • 3. 1. 1. Биодеградация коллагеновой губки при операции СИКГ
      • 3. 1. 2. Биодеградация суспензии диспергированного биоматериала
  • Аллоплант, введённой в теноново пространство
    • 3. 2. Эффективность предложенного способа введения суспензии биоматериала Аллоплант в теноново пространство глаза
  • Глава 4. Результаты клинических исследований
    • 4. 1. Клиническая эффективность консервативного лечения глаукомной оптической нейропатии
    • 4. 2. Клиническая эффективность комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии с использованием ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант
    • 4. 3. Клиническая эффективность комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии с использованием субтеноновой имплантации коллагеновой губки
    • 4. 4. Результаты динамической калиброметрии ретинальных сосудов
    • 4. 5. Сравнительный анализ полученных результатов
    • 4. 6. Тактика лечения глаукомной оптической нейропатии при первичной открытоугольной глаукоме с нормализованным офтальмотонусом

Сравнительный анализ современных методов комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В мире насчитывается около 66 млн. больных глаукомой. Динамика прироста населения показывает, что к 2020 г. их количество возрастёт до 79,6 млн., а к 2030 г. удвоится. По данным ВОЗ (2002г.), глаукома является одной из основных причин слепоты и слабовидения (12%), уступая по данному показателю лишь катаракте (47%). Количество больных первичной глаукомой, ослепших на оба глаза, достигло 4,5 млн. человек, что послужило поводом для включения данной патологии в список приоритетных глазных заболеваний ВОЗ (Priority eye diseases WHO) (27, 41, 66, 74, 93, 94, 135, 166, 167, 203).

В России заболеваемость глаукомой колеблется от 0,12 до 20,1 человек на 1000 населения (79). Она занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии (28%). Отмечается неуклонный рост как количества больных глаукомой, так и доли стойкой утраты трудоспособности (66, 74, 79, 93,94, 157, 162, 166).

Несмотря на очевидный прогресс в офтальмологии, лечение глаукомы остаётся сложной и не изученной до конца проблемой. Ситуация осложняется тем, что под глаукомой понимается целая группа заболеваний различной этиологии, объединённых двумя признаками: повышением внутриглазного давления выше индивидуального толерантного уровня и характерной оптиконейропатией (93, 94, 95, 97).

Накопленные знания в области медикаментозного и хирургического лечения глаукомы позволяют в большинстве случаев добиться нормализации офтальмотонуса. Однако само по себе снижение внутриглазного давления часто не приводит к ожидаемой стабилизации зрительных функций пациента (1, 3, 6, 14, 15, 22, 25, 37, 57, 58, 71, 74, 85, 89, 106, 135, 143).

Причиной этого является сложный и многофакторный патогенез глаукомной оптической нейропатии. На определённой стадии заболевания саногенетические механизмы становятся неэффективными из-за каскада патологических реакций и множественных порочных кругов, приводящих к апаптозу ганглиозных клеток сетчатки. Как правило, для их прерывания требуется своевременное и патогенетически обоснованное лечение (9, 14, 16, 74, 76, 77, 93,94, 96, 98, 106, 114, 128, 141, 146, 159, 181, 184,212, 220).

В настоящее время большинство авторов сходится во мнении, что лечение глаукомной оптической нейропатии должно быть комплексным, включать в себя различные методики воздействия на основные звенья патогенеза (5, 7, 74, 93, 94, 185). Из лекарственных средств наиболее широкое применение получили антиоксидантные, сосудорасширяющие, ноотропные препараты, блокаторы NMDA-рецепторов, нейропептиды (3, 4, 5, 36, 43, 44, 45, 47, 51, 62, 63, 64, 70, 81, 82, 90, 98, 109, 111, 116, 130, 131, 138, 178, 179, 205, 217). Эффективными физиотерапевтическими методиками признаны фотостимуляция диска зрительного нерва низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером, электростимуляция, магнитотерапия. Для улучшения биодоступности ряда препаратов используются электрои магнитофорез, а также способы «адресной» доставки лекарственных веществ — субтеноновая коллагеновая инфузионную система, полупроницаемые мембраны в плоской части цилиарного тела, трофическая склерэктомия и др. (2, 20, 21, 22, 42, 46, 91, 92, 99, 100, 101, 110, 118, 126, 136, 144).

Хирургические способы лечения глаукомной оптической нейропатии (ГОН) можно разделить на три основные группы: вазореконструктивные, декомпрессионные, реваскуляризирующие (74, 93, 94).

Одним из наиболее перспективных направлений в лечении ГОН является аутобиотерапия. Термин, внедрённый в офтальмологическую практику А. П. Нестеровым в начале 90-х г. г. 20 века, объединил методики суть которых заключается в создании очага асептического воспаления в тканях глаза (94). Лечебный эффект операций при этом обусловлен регуляторной ролью цитокинов и ростовых факторов, секретируемых активированными макрофагами и фибробластами, участвующими в резорбции участков повреждённых тканей или используемых биоматериалов (37, 58, 66, 87).

Это малоинвазивные вмешательства, позволяющие использовать в ранний послеоперационный период весь доступный арсенал лекарственных и физиотерапевтических методов практически без ограничений. Несложная техника выполнения и отсутствие специфических осложнений позволяют выполнять операции без прерывания курса консервативной терапии. Возможно их применение на базе дневного стационара и в амбулаторной практике (66).

Эффективность данных операций объясняется развитием асептической воспалительной реакции и выбросом ряда биоактивных веществ (гистамин, серотонин, кинины, лизосомальные ферменты и др.), улучшающих трофику преимущественно заднего отрезка глаза. Ранее с этой целью использовались различные ауто-, алло-, и ксенотрансплантаты: хрящ, аллосклера, амнион, аутокровь, перикард крупного рогатого скота. Недостатком данных материалов является избыточная воспалительная реакция, вызывающая в ряде случаев грубые рубцовые изменения в теноновом пространстве. В конечном счете, это приводило к ухудшению кровоснабжения оболочек глаза и делало невозможными повторные вмешательства (8, 37, 54, 56, 58, 65, 66, 78, 86, 87, 88, 102, 104, 107, 122, 123, 124, 125, 133).

Поиск материалов способных оказывать выраженной трофическое воздействие на ткани заднего отрезка глаза и при этом не вызывать избыточного рубцевания тенонова пространства, привёл к внедрению в клиническую практику двух субстанций: коллагеновой губки и диспергированного биоматериала Аллоплант (ДБМА). Их эффективность в лечении ряда хронических дистрофических заболеваний глаза, включая глаукомную оптическую нейропатию, была убедительно доказана серией исследований (32, 46, 58, 66, 85, 87, 88, 121, 122, 123, 124).

По данным литературы, субтеноновое введение ДБМА достоверно повышает зрительные функции у значительной части больных ПОУГ на срок от 3 до 12 месяцев, улучшает прогноз заболевания. Однако в указанных исследованиях оценивали эффективность лишь хирургических методик, пациентам не проводили сопутствующую лекарственную и физиотерапию (66, 85).

Основываясь на современных принципах лечения глаукомной атрофии зрительного нерва, мы посчитали целесообразным включение операций субтеноновой имплантации коллагеновой губки и ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант в структуру комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии.

Многолетний опыт применения методик комплексного лечения данного заболевания позволил нам произвести сравнительный анализ их эффективности и разработать клинические рекомендации по рациональному использованию операций субтенонового введения коллагеновой губки и ДБМА.

Цель исследования — разработать способ комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии, основанный на принципах аутобиотерапии, и сравнить его эффективность с результатами субтеноновой имплантации коллагеновой губки и консервативного метода лечения.

Задачи исследования.

1. Разработать и внедрить в практику комплексный метод лечения глаукомной оптической нейропатии, включающий в себя операцию ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант (РСП ДБМА), а также ряд лекарственных и физиотерапевтических методик.

2. Сравнить эффективность комплексного метода лечения глаукомной оптической нейропатии на основе РСП ДБМА с результатами применения субтеноновой имплантации коллагеновой губки и консервативного метода лечения.

3. Изучить анатомо-морфологические особенности распределения коллагеновой губки и суспензии биоматериала Аллоплант в теноновом пространстве.

4. Оценить сосудистые изменения на фоне различных видов лечения глаукомной оптической нейропатии с помощью разработанного метода динамической калиброметрии ретинальных сосудов.

5. Разработать бесшовный способ введения суспензии биоматериала Аллоплант в теноново пространство и оценить его эффективность.

Научная новизна.

Впервые в структуру комплексного лечения ГОН включена операция лечебного ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант. Выполнена оценка эффективности предложенного метода в сравнении с ранее использовавшимися способами комплексного лечения ГОН. Разработана бесшовная хирургическая техника введения суспензии ДБМА в теноново пространство (заявка на патент РФ № 2 007 148 539/20). 1п vivo изучен характер распределения и биодеградации веществ, вводимых в теноново пространство. Предложен новый диагностический методдинамическая калиброметрия ретинальных сосудов (заявка на патент РФ 2 008 137 091), с помощью которого выявлен ряд изменений в бассейне центральной артерии сетчатки на фоне асептического воспаления в теноновом пространстве.

Практическая значимость.

Разработан и внедрён в практику способ комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии с использованием лечебного ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант. Предложена бесшовная техника выполнения данной операции, позволяющая улучшить её переносимость пациентами и сократить сроки послеоперационного восстановительного периода.

Использование ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант и субтеноновой имплантации коллагеновой губки в сочетании с лекарственными и физиотерапевтическими методами позволяет не только приостановить течение заболевания, но и в значительной части случаев добиться временного улучшения зрительных функций пациента.

По результатам сравнения нескольких способов комплексного лечения ГОН выработаны рекомендации по их использованию в клинической практике.

Основные положения, выносимые на защиту.

• Включение операций лечебного ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант и субтеноновой имплантации коллагеновой губки в структуру комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии позволяет добиться стабилизации, а в значительной части случаев и временного улучшения зрительных функций больных ПОУГ с нормализованным внутриглазным давлением.

• Использование бесшовной техники операции ретросклеропломбирования приводит к улучшению её переносимости пациентами и сокращению сроков послеоперационного восстановительного периода;

• Введение суспензии диспергированного биоматериала Аллоплант методом ретросклеропломбирования позволяет добиться равномерного распределения препарата в непосредственной близости от зрительного нерва и заднего полюса глазного яблока;

• Сосудистые изменения в бассейне центральной артерии сетчатки напрямую зависят от вида проводимого лечения и отражают особенности перераспределения крови в системе кровоснабжения глазного яблока;

• Комплексное лечение глаукомной оптической нейропатии с использованием ретросклеропломбирования биоматериалом Аллоплант превосходит по клинической эффективности и безопасности консервативные методики лечения, в том числе дополненные субтеноновой имплантацией коллагеновой губки.

Внедрение результатов работы.

Разработанная методика комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии, метод динамической калиброметрии ретинальных сосудов и бесшовный способ введения лекарственных веществ в теноново пространство глаза внедрены в клиническую практику московского филиала федерального государственного учреждения «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ» (105 318, г. Москва, ул. Фортунатовская, д.1).

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены на 12-й офтальмологической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2006), Всероссийской школе офтальмологов (Москва, 2006;2008). Апробация диссертационной работы проведена 20.11.2008 г. на кафедре глазных болезней лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (зав. каф. д.м.н., * проф. Е.А.Егоров) и 14.01.2009 г. на межотделенческой конференции в МНИИ ГБ им. Гельмгольца.

Публикации.

• По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, две из них — в изданиях, реферируемых ВАК. Две статьи сданы в печать. Поданы две заявки на патент РФ:

1. «Способ введения лекарственных веществ в теноново пространство глаза» (№ 2 007 148 539/20);

2. «Способ динамической калиброметрии ретинальных сосудов» (№ 2 008 137 091).

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 145 страницах и состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов и списка литературы, содержащего 226 источников (146 российских и 80 зарубежных). Работа включает 40 рисунков и 7 таблиц.

Выводы.

1. Разработан и внедрен в клиническую практику комплексный метод лечения глаукомной оптической нейропатии (ГОН), включающий ретросклеропломбирование диспергированным биоматериалом Аллоплант (РСП ДБМА), антиоксидантные, ноотропные, вазоактивные, витаминные препараты, гелий-неоновую стимуляцию диска зрительного нерва и низкоэнергетическую чрезкожную лазерную стимуляцию области наружных сонных артерий;

2. Разработанный метод позволяет в сроки до 1 года добиться стабилизации или улучшения остроты зрения в 96% случаев, периферического поля зрения — в 82%, светочувствительности центральной зоны сетчатки — в 76,2%, что превосходит по эффективности консервативный метод лечения (84%, 50,8% и 46,7% соответственно) и комплексный метод лечения с применением субтеноновой имплантации коллагеновой губки (СИКГ) (97,3%, 77,8%) и 66,3%);

3. Суспензия биоматериала Аллоплант равномерно заполняет теноново пространство после введения и резорбируется в течение 1 месяца на фоне асептического воспаления в области всего заднего полюса глаза. Биодеградация коллагеновой губки завершается в срок от 1 до 3 месяцев и протекает в два этапа: образование суспензии коллагена и её последующая резорбция. Воспалительный фокус при этом ограничивается одним сектором тенонова пространства, что можно считать недостатком операции субтеноновой имплантации коллагеновой губки;

4. Предложен новый метод исследования — динамическая калиброметрия ретинальных сосудов, который позволил выявить максимальное увеличение калибра артерий в первый месяц после курса консервативного лечения с 211 до 222 мкм (+5,2%) и с 253 до 270 мкм (+6,7%) в первые 3 месяца после СИКГ. Операция РСП ДБМА вызывала сужение артерий в ранние сроки наблюдения со 189 до 168 мкм (-11%) с последующим ростом до 208 мкм через 3 месяца (+10%). Данные изменения могут свидетельствовать о развитии синдрома обкрадывания на фоне улучшения кровообращения в бассейне задних коротких цилиарных артерий после РСП ДБМА;

5. Разработан новый бесшовный способ введения лекарственных веществ в теноново пространство глаза, позволяющий сократить сроки противовоспалительного лечения с 17 до 11 суток в сравнении с классической техникой ретросклеропломбирования, снизить интенсивность воспаления в области послеоперационной раны и предотвратить образование спаек между конъюнктивой и теноновой оболочкой, что облегчает повторные вмешательства.

Заключение

.

На сегодняшний день глаукома является одной из наиболее частых причин развития слабовидения и слепоты в пожилом возрасте. Заболевание характеризуется повышением внутриглазного давления выше индивидуального толерантного уровня и оптической нейропатией с характерными нарушениями зрительных функций глаза.

Значительные усилия, затраченные на изучение этиологии и патогенеза этого заболевания, привели к разработке множества методов снижения внутриглазного давления (ВГД), при комбинировании которых в большинстве случаев удаётся добиться давления цели. Но, несмотря на это, по статистике Всемирной организации здравоохранения в 2002 г. патология внутриглазного давления явилась причиной слепоты 4,5 млн. человек (более 12% всех ослепших), уступив по этому показателю лишь катаракте. Основной причиной угасания зрительных функций при глаукоме, в том числе и на фоне компенсированного ВГД, является прогрессирование глаукомной оптической нейропатии (ГОН).

Основной причиной развития ГОН является повышение внутриглазного давления, приводящее к изменению структуры головки зрительного нерва, блокаде аксонального транспорта, уменьшению перфузионного давления и нарушению кровообращения в сосудах заднего отрезка глаза. Эти изменения вызывают ишемию тканей и снижают их репаративные способности. В совокупности все звенья патогенеза запускают каскад метаболических реакций, таких как активация свободнорадикального окисления, феномен эксайтотоксичности, приводящих вначале к повреждению мембранных структур нейронов и энергодефициту, а затем и к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки. В условиях ишемии происходит ослабление крайне чувствительных к недостатку энергии естественных антиоксидантных систем, и формируются порочные круги, лежащие в основе хронического прогрессирующего течения заболевания.

Учитывая сложность этиопатогенеза ГОН, наибольшее распространение в настоящее время получили комплексные схемы её лечения. Они подразумевают сочетание лекарственных, хирургических и физиотерапевтических методов, направленных на различные патогенетические факторы заболевания. Из лекарственных средств наиболее широкое применение получили антиоксидантные, сосудорасширяющие, ноотропные препараты, блокаторы ММЕ) А-рецепторов, нейропептиды. Эффективными физиотерапевтическими методиками признаны фотостимуляция диска зрительного нерва низкоэнергетическим гелий-неоновым лазером, электростимуляция, магнитотерапия. Для улучшения биодоступности ряда препаратов используются электрои магнитофорез.

К хирургическим способам лечения глаукомной оптической нейропатии можно отнести вазореконструктивные, декомпрессионные и реваскуляризирующие вмешательства.

Одним из наиболее перспективных направлений в лечении ГОН является аутобиотерапия. Термин, предложенный А. П. Нестеровым в 2008 г., объединил методики суть которых заключается в создании очага асептического воспаления в тканях глаза. Лечебный эффект при этом обусловлен регуляторной ролью цитокинов и ростовых факторов, секретируемых активированными макрофагами и фибробластами, участвующими в резорбции участков повреждённых тканей или используемых биоматериалов. К настоящему времени наиболее изученным является влияние на дегенеративные процессы одного из цитокиновфактора роста фибробластов (ГОР), который способствует внутриклеточной регенерации и восстановлению мембранных структур клетки. Ряд ростовых факторов (РвР, тромбоцитарный эпидермальный фактор роста) способствует ангиогенезу.

Методы аутобиотерапии, как правило, являются малоинвазивными и легко переносятся пациентами. Риск осложнений в большинстве случаев минимален. Эти особенности, наряду с высокой эффективностью методик, послужили причиной их включения в использованные нами схемы комплексного лечения ГОН.

В основу работы легли две операции — субтеноновая имплантация коллагеновой губки (СИКГ) и ретросклеропломбирование диспергированным биоматериалом Аллоплант (РСП ДБМА). Мы специально не использовали способы, требующие дополнительного оборудования (например, лазерного). Применяемые в исследовании хирургические вмешательства технически просты и могут быть выполнены в стандартных условиях офтальмохирургического отделения.

Данные литературные убедительно свидетельствуют о положительном самостоятельном эффекте указанных операций. Однако нам не встретилось работ, позволяющих практическому врачу оценить и сравнить результаты этих вмешательств в структуре комплексного лечения ГОН. Отсутствуют чёткие критерии выбора метода лечения в конкретной клинической ситуации.

Таким образом, была сформулирована цель исследованияразработать способ комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии, основанный на принципах аутобиотерапии," и сравнить его эффективность с результатами субтеноновой имплантации коллагеновой губки и консервативного метода лечения.

Всего в работе приняло участие 182 больных (233 глаза) первичной открытоугольной глаукомой 1−3 стадий с компенсированным офтальмотонусом. Они были условно разделены на три группы. В первуюконтрольную — группу вошло 54 человека (81 глаз). Этим пациентам проводили курс лекарственной и физиотерапии. Его основу составили антиоксидантные, сосудистые и ноотропные препараты.

Вторую группу составили 74 человека (98 глаз), которым выполняли аналогичный курс консервативной терапии, дополненный операцией ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом.

Аллоплант.

И, наконец, в третью группу вошло 54 человека (54 глаза), у которых аналогичный базисный курс лечения дополнялся субтеноновой имплантацией коллагеновой губки.

Всем больным выполнялся одинаковый объём клинических обследований, состоящий из визометрии, офтальмои биомикроскопии, тонометрии, статической и кинетической периметрии. Часть больных (53 глаза) была обследована с помощью спектрального оптического когерентного томографа. Оценку сосудистых изменений проводили предложенным нами методом динамической ретинальной калиброметрии. Анатомо-морфологические особенности биодеградации материалов, введённых в теноново пространство, изучали с помощью ультразвукового сканирования. Пациентам выполнялся комплекс обследований до лечения, а также в сроки 10 суток, 1, 3, 6 и 12 месяцев после его начала.

Также был разработан способ введения жидких и суспензированных лекарственных средств в теноново пространство, не требующий наложения швов на разрез. Особенности его применения были оценены в клинических условиях с помощью современных методов обследования.

Эффективность предложенного курса консервативной и физиотерапии была подтверждена на примере контрольной группы пациентов. Лечение позволяет добиться кратковременного улучшения основных показателей зрительных функций в сроки до 1−3 месяцев. Острота зрения достоверно увеличилась с 0,418±0,038 до 0,436±0,038 (р<0,005), светочувствительность центральной зоны сетчатки — с.

14,33±1,76 ¿-В до 15,82±2,4 с®- (р<0,05). В дальнейшем произошло снижение показателей, причём через 1 год острота зрения и суммарное периферическое поле зрения уменьшились по сравнению с исходным уровнем. Морфометрические параметры ГЗН и слоя нервных волокон оставались относительно стабильными на протяжении 6 мес. после лечения. Наилучших результатов удалось добиться у больных с далекозашедшими глаукомными изменениями.

Полученные клинические результаты согласуются и с данными динамической ретинальной калиброметрии. Мы зафиксировали расширение артерий и сужение вен в первый месяц после лечения. Рост артериовенозного соотношения свидетельствует о положительном эффекте терапии. К сожалению, эти изменения являются кратковременными, и уже через месяц сосудистый тонус возвращается к исходному уровню.

Более стойкого и выраженного эффекта от лечения удалось добиться у третьей группы больных на фоне субтеноновой имплантации коллагеновой губки. С помощью ультразвукового сканирования мы установили, что биодеградация последней проходит в два этапа, причём оба из них протекают на фоне признаков воспалительной реакции. В течение первой недели губка теряет оформленную пространственную структуру и формирует в теноновом пространстве суспензию. В последующие 1−3 месяца происходит медленная резорбция взвеси коллагена. Данные изменения затрагивают лишь один из четырёх секторов тенонова пространства и на первой стадии зачастую вызывают избыточную воспалительную реакцию. Мы наблюдали два подобных случая, сопровождавшихся временным (до 3 месяцев) снижением зрительных функций.

У остальных больных мы отметили улучшение или стабилизацию исследуемых показателей. Так, средняя острота зрения увеличилась с 0,37±0,05 до 0,42±0,05 (р<0,01) через 1 месяц после операции и оставалась достоверно выше исходного уровня в сроки наблюдения до 1 года. Суммарное периферическое поле зрения показало схожую динамику. Светочувствительность центральной зоны сетчатки, достигнув максимума на третий месяц, оставалась выше исходного уровня через 1 год.

Морфометрические характеристики ДЗН и слоя нервных волокон оставались стабильными, имея повышающую тенденцию в первые месяцы после операции. Подобный эффект, по нашему мнению, достигается за счёт реакции сосудов сетчатки.

Ответ ретинальных сосудов на выполненное вмешательство носил ярко очерченный характер. В первые сутки после операции мы отмечали кратковременное снижение артериовенозного индекса, которое произошло на фоне преобладающего расширения вен сетчатки. Подобные изменения характерны для экссудативной фазы воспаления и свидетельствуют об активности процессов биодеградации коллагеновой губки в теноновом пространстве. Затем наблюдали постепенный прирост калибра артерий на протяжении 3 месяцев на фоне умеренного расширения вен. Таким образом, достигается улучшение кровоснабжения ганглиозных клеток сетчатки и слоя нервных волокон. Постепенный характер изменений, на наш взгляд, предотвращает неблагоприятное воздействие реперфузии на ткани глаза.

Через 1 год после СИКГ в 7 глазах (33,3%) произошло снижение наиболее точного показателя — светочувствительности центральной зоны сетчатки. Нами было отмечено, что прогрессирование ГОН произошло у пациентов со значительным исходным угнетением зрительных функций при далекозашедшей глаукоме. Возможно, это объясняется недостаточностью собственных репаративных ресурсов тканей глаза и доминированием процессов альтерации при биодеградации коллагеновой губки.

Наилучшие клинические результаты при минимальном количестве нежелательных побочных явлений были получены в группе больных, которым на фоне консервативного лечения выполняли операцию РСП ДБМА.

С помощью ультразвукового сканирования выявлены некоторые особенности биодеградации биоматериала Аллоплант в тканях глаза. В отличие от коллагеновой губки, суспензия препарата заполняет всё теноновое пространство, концентрируясь преимущественно у заднего полюса глаза и вокруг зрительного нерва. По нашему мнению, это происходит за счёт её перераспределения при работе глазных мышц. Свидетельством этому является отмечаемое большинством больных ощущение тяжести за глазным яблоком в первые часы после операции.

Деградация суспензии Аллопланта происходит в течение 1 месяца на фоне эхопризнаков воспаления в теноновом пространстве. Через 1−3 месяца она завершается, эхоструктура глаза возвращается к исходному состоянию.

Активность воспалительного процесса в теноновом пространстве можно косвенно оценить на основе данных динамической калиброметрии ретинальных сосудов.

Через 8−10 суток после операции происходило сужение артерий и вен различной выраженности. Однако во все остальные сроки наблюдения их калибр был выше исходного уровня и имел тенденцию к росту. Артериовенозный индекс также снижался к окончанию курса лечения, но уже через месяц был выше исходного уровня. Сравнив полученные результаты с данными литературы, мы пришли к выводу, что кратковременная вазоконстрикция в ранний послеоперационный период связана с перераспределением кровотока в пользу хориоидеи и эписклеры и развитием синдрома обкрадывания. Поскольку подобная реакция не сопровождалась клиническим ухудшением, то можно считать, что она не оказывает негативного воздействия на структуры глаза. В дальнейшем диаметр сосудов и артериовенозный индекс увеличивались, что свидетельствует об улучшении кровоснабжения в бассейне центральной артерии сетчатки.

Более выраженная сосудистая реакция в ответ на РСП ДБМА, приводящая к развитию синдрома обкрадывания, по всей видимости, связана с тем, что очаг асептического воспаления занимает всё теноновое пространство, а не один его сектор, как при СИКГ.

После курса комплексного лечения с применением РСП ДБМА отмечалось улучшение основных показателей зрительных функций. Так, средняя острота зрения через месяц увеличилась на 11,6%, достигнув максимума. Через год она была выше исходного уровня, хотя статистически значимое улучшение в целом по группе отмечалось лишь в сроки до 3 месяцев. Более детальный анализ полученных данных позволил установить, что наибольшая эффективность была достигнута у больных с далекозашедшими глаукомными изменениями.

Периферическое поле зрения и светочувствительность центральной зоны сетчатки улучшались через 1 месяц после лечение (на 15,0% и 26% соответственно). Увеличение показателей носило достоверный характер в сроки наблюдения до 1 года.

Также нами отмечено отсутствие отрицательной динамики морфометрических характеристик ГЗН и слоя нервных волокон сетчатки. Их некоторое увеличение через 1 месяц после операции нами объясняется расширением ретинальных сосудов.

Предложенный способ введения суспензированных форм лекарственных средств в теноново пространства позволил выполнять операцию без наложения швов на послеоперационную рану. Это привело к улучшению переносимости лечения пациентами и повысило качество их жизни в послеоперационный период. Благодаря новому методу удалось сократить длительность послеоперационной. противовоспалительной терапии с 17 до 11 дней.

Сравнение результатов наблюдение больных трёх групп показало, что лекарственная и физиотерапия обеспечивает стабилизацию остроты зрения в 84% случаев, периферических полей зрения — в 50,8%, светочувствительности центральной зоны сетчатки — в 46,7%.

Комплексное лечение ГОН с применением хирургических методик (РСП ДБМА и СИКГ) оказалось более эффективным. Оно позволяет сохранить зрительные функции неизменными большинству больных в сроки до 1 года. Наиболее чувствительный в диагностике глаукомы показатель — светочувствительность центральной зоны сетчатки — через 1 год оставался равным или превосходил исходную величину у 76,2% больных после РСП ДБМА и у 66,7% после СИКГ.

В целом результаты обеих операций оказались сопоставимы. К недостаткам СИКГ, однако, можно отнести непредсказуемость результатов лечения при далекозашедших глаукомных изменениях с сохранением остаточных зрительных функций. В этих ситуациях излишняя активность воспалительного процесса в одном секторе тенонова пространства может привести к преобладанию процессов альтерации и прогрессированию ГОН. Также недостатком имплантации коллагеновой губки является сложность повторных операций из-за развития спаечного процесса в теноновом пространстве.

На основе полученных результатов, данных литературы, а также опыта, накопленного на кафедре глазных болезней лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, нами разработана тактика лечения глаукомной оптической нейропатии с использованием методов аутобиотерапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алиев А.-Г.Д., Мухаммед Hyp H.A., Исмаилов М. И. с соавт. Методика дозированного введения лекарственных веществ в субтеноново пространство // Офтальмохирургия, 1999. № 2. С. 81−83.
  2. .Ю. Нормотензивная глаукома и глаукома умеренно повышенного давления: роль системных и церебральных нарушений в патогенезе, особенности клиники, диагностики и лечения: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2004. — 32 с.
  3. С.И., Анисимова С. Ю., Сентяева Н. В. Результаты консервативного лечения частичной атрофии зрительного нерва при глаукоме // Глаукома: материалы всерос. конф. М., 1999. — С. 332 333.
  4. Анисимова С.Ю., Typ А.Н., Анисимова С. И. Нейропротективная терапия глаукомы // Офтальмология на рубеже веков: сб. науч. ст. юбилейной науч. конф., посвящ. 80-летию проф. В. В. Волкова. СПб. -2001. — С. 133−135.
  5. Анисимова С.Ю., Typ А.Н., Анисимова С. И. Комплексное лечение глаукоматозной нейропатии // Глаукома, 2001. № 1. — С. 21−25.
  6. O.A. Клинико-экспериментальное обоснование применения операции имплантации аллохряща в теноново пространство в системе раннего патогенетического лечения прогрессирующей близорукости // автореф.. дисс. канд. мед. наук. -М., 1985. 22 с.
  7. М.М. Изучение роли оксида азота в патогенезе сосудистых заболеваний глаз: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2000. — 24 с.
  8. Н.В., Елисеева Э. Г., Шмырёва В. Ф. Метод калиброметрии в оценке гемодинамики ретинальных сосудов // Вестник офтальмологии, 1992. Т. 108. — № 4−6. — С. 38−40.
  9. Ю.С. с соавт. К вопросу о нейропротекторном влиянии акатинол-мемантина и бетаксолола у больных первичной открытоугольной глаукомой // материалы всерос. научно-практич. конфер. «Глаукома:проблемы и решения» М., 2004. — С. 170−184.
  10. Ю.С., Логинов Г. Н. О рациональном назначении сосудорасширяющих средств при открытоугольной глаукоме. Л., 1989. — 11 с.
  11. A.C., Ахметова Э. Т. Микроциркуляторное русло и фиброархитектоника теноновой капсулы глазного яблока человека в связи с биомеханическими свойствами // VI Всерос. съезд офтальмологов, тезисы докладов. М., 1985. — Т. 5.
  12. А.Э., Кригер Г. С. О необходимости проведения комплексной медикаментозной терапии после операции у больных глаукомой с нормализованным офтальмотонусом // Ерошевские чтения: сб. науч. тр. Самара, 2002. — С. 33−34.
  13. В.В., Андрианова А. П. Комбинированное терапевтическое лечение первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома: проблемы и решения: сб. науч. ст. М., 2004. — С. 175.
  14. П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы // Вестн. офтальмол., 1999. № 3. — С. 33−36.
  15. С.Н. Изменение гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция: автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1991. -48 с.
  16. С.Н., Штилерман A.JL, Сасько В. И. Изменение гемоциркуляторного русла в заднем отделе глаза при введении некоторых препаратов в теноново пространство // Вопросы морфогенеза сосудистой системы. Благовещенск., 1989. — С. 59−61.
  17. И.Л. Применение инстенона в лечении больных прогрессирующей первичной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением // Клинич. офтальмол., 2004. № 1. — С. 14.
  18. В.Н. Электростимуляция, электро- и акупунктурная рефлексотерапия // Вестн. офтальмол., 1991. № 5. — С. 25−28.
  19. Т.А., Комаровских E.H. Эффективносит гирудотерапии в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой // Офтальмология., 2007. Т. 4. — № 4. — С. 63−69.
  20. Бисвас Шушанто Кумар Физиотерапевтические методы стабилизации зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.08. М., 1994. — 20 с.
  21. H.A., Гилазетдинов К. С., Колесникова JI.H., Батманов Ю. Е. Субмускулярная декомпрессионная мультисклерэктомия новая операция при неоваскулярной глаукоме // Вестн. офтальмол., 2000. -№ 1.-С. 8−10.
  22. А.Я., Конде JLA. О критическом уровне системного артериального давления при назначении сосудорасширяющих средств больным глаукомой // Вести, офтальмол., 1983. № 3. — С. 17−20.
  23. A.M. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление при глаукоме // Волгоград, 1991. 160с.
  24. A.M., Кондаурова JI.C. и др. Операция реваскуляризации хориоидеи с мобилизацией двух русел кровоснабжения глаза // Офтальмохирургия, 1993. № 2. — С. 50−56.
  25. В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М., 2001. -350 с.
  26. В.В., Коровенков Р. И. Об уровне давления жидкости в межоболочечных пространствах зрительного нерва кролика // Физиол. Журнал СССР., 1974. Т. LX, № 2. — С. 193 — 196.
  27. В.В., Ромова Т. Я. Общая артериальная гипотензия и глаукомный процесс в глазу // Материалы конф. Всероссийского общества офтальмологов. — Орджоникидзе, 1970 С. 37 — 39.
  28. Д. Б. Создание коллатерального кровообращения во внутренних оболочках глаза // Вестн. офтальмол., 1971. № 4. — С. 1618.
  29. Т. А. с соавт. Механизм действия и обоснование применения препарата мексидол в неврологии // Материалы научно-практ. конф. по неврологии. М., 2000. — С. 14.
  30. В.У. Динамика зрительных функций у больных с пигментной дегенерацией сетчатки после хирургического лечения биоматериалом «Аллоплант» // Вестн. офтальмол., 2001. № 3. — С. 20−22.
  31. С. Медик-биологическая статистика. М.: Практика., 1999. -459 с.
  32. Е.В., Кондэ JI.A. Состояние гемодинамики у больных глаукомой с низким офтальмотонусом // Вестн. офтальмол., 1985. № 4.-С. 8−10.
  33. Г. И., Абу Хайр Н.А. Исследование показателей центрального и регионального кровообращения при глаукоме на миопическом глазу // Сб.науч.трудов «Глаукома». Вып.2. — М., 1996. — С. 92−96.
  34. А. Е., Обруч Б. В., Касимов Э. М. Применение Мексидола у больных с оптическими нейропатиями // РМЖ. Клиническая офтальмология, 2002. Т. 3. — № 2. — С. 81.
  35. А.Е. Управляемое локальное воспаление как новый подход к лечению глаукомной оптической нейропатии: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2003. — 36 с.
  36. В.В. Система патогенетически дифференцированных подходов к лечению нестабилизированного течения глаукомы со стойко нормализованным ВГД / В. В. Егоров, Е. Л. Сорокин, Г. П. Смолякова // Офтальмология на рубеже веков: сб. тр. СПб., 2001. — С. 153−154.
  37. Е.А., Васина М. В. Внутриглазное давление и толщина роговицы // Глаукома, 2006. № 2. — С. 34−36.
  38. Е.А., Свирин A.B., Пузаков В. П. Применение кавинтона в комплексном лечении глаукомы и некоторых других заболеваний глаз // Новые препараты, применяемые в офтальмологии. М., 1978. — С. 62−64.
  39. Е.А., Шведова A.A., Образцова И. С. Результаты исследования антиоксиданта эмоксипина в клинике глазных болезней // Вестн. офтальмол. 1989. — № 5. — С. 52−55.
  40. Т.О., Бишеле H.A. Применение вазоактивных препаратов для лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки // РМЖ, 2000.-№ 1: спец. вып.-С. 16−19.
  41. Т.О. Сравнительная оценка различных методов лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.08 М., 1999. — 24 с.
  42. Г. Д. Особенности метаболизма оксида азота у мужчин и женщин на разных стадиях первичной открытоугольной глаукомы // Всерос. Научно-практич. конференция «Глаукома: проблемы и решения». М., 2004. — С. 53−55.
  43. Г. Д., Луценко Н. С. Роль половых стероидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // материалы Всерос. научно-практич.конфер. «Глаукома:проблемы и решения» М., 2004. — С. 4852.
  44. Н.Г., Кашинцева JI.T. Патология мозгового кровообращения у больных первичной глаукомой и её роль в развитии патогенетических механизмов заболевания // Всерос.конф. «Глаукома». М., 1999. — С. 24−27.
  45. И.А., Бабай X., Лобеева Н. В. Влияние нейропротекторов на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных первичной глаукомой // V Всероссийская школа офтальмолога: сб. научн. ст.-М., 2006.-С. 131−137.
  46. Г. Г., Антонова О. В. Перекисное окисление липидов в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмол., 2003. № 4. — С. 54−55.
  47. А.И., Михайлова Г. Д., Балашова Н. Х., Иоффе Д. И. Определение показаний и прогнозирование результатов вазоконструктивных операций при помощи данных допллерографических исследований -М., 1986. 9 с.
  48. Н.В. с соавт. Побочные эффекты и осложнения при субтеноновой имплантации коллагеновой губки, пропитанной кеналогом // Офтальмохирургия, 2008. № 1. — С. 29−31.
  49. E.H. Реваскуляризация хориоидеи при далекозашедшей глаукоме. // Офтальмол. журнал, 1980. С. 379−380.
  50. Л.П. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза // Физиол. и патология внутригл. давления, 1987. С. 114−121,
  51. Т.Г. Результаты комплексного лечения больных глаукомной атрофией зрительного нерва // Глаукома, 2006. № 4. — С. 25−27.
  52. О.И. Хирургическое лечение атрофии зрительного нерва при первичной глаукоме с использованием биоматериала Аллоплант: автореф. дис.. канд. мед. наук. Красноярск, 1999. — 24 с.
  53. М.С. Анатомические особенности диска зрительного нерва // Клиническая офтальмология, 2001. № 3. — С. 111−113.
  54. JI.A. Результаты эксперементально-клинического изучения препарата Трентал / Л. А. Кацнельсон, Н. А. Михайлова, Е. Е. Гуртовая, А. А. Яковлев // Вестн. офтальмол., 1980. № 1. — С. 4143.
  55. Кацнельсон J1.A., Лысенко B.C. Операция деструкции вортикозных вен при инволюционной центральной хориоретинальной дистрофии // Вестн. офтальмол., 1989. № 4. — С. 38−40.
  56. Т.Н., Кравчук Е. А., Лагутина Ю. М. Влияние вазоактивных препаратов на гемодинамику и зрительные функции у пациентов с хронической ишемической нейрооптикопатией // Клинич. офтальмол., 2006.-Т. 7. № 2. — С. 81−83.
  57. Е.М., Муха А. И. О влиянии пикамилона на зрительные функции больных открытоугольной глаукомой // Пикамилон в современной неврологической и психиатрической практике — Материалы российской конференции М., 1994. — С. 157−160.
  58. Л. А., Яковлев А. А. О механизме терапевтического действия нового медикаментозного комплекса, направленного на стабилизацию зрительных функций у больных первичной глаукомой // Патофизиология и биохимия глаза М., 1986. — С. 25−30.
  59. Н.В. Реакция тканей глаза на введение взвесей гомохряща и талька в теноново пространство глаза // Офтальмол. журнал, 1990. № 7.-С. 433−435.
  60. М.П. Операция лечебного ретросклеропломбирования при первичной глаукоме с нормализованным офтальмотонусом / Дисс. канд. мед. наук: 14.00.08 -Уфа, 2006. 165 с.
  61. М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме идефиците кровоснабжения // Вестн. офтальмол., 1989. № 6. — С. 3643.
  62. М.М., Шмырева В. Ф., Мостовой E.H. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоматозной атрофии // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Тезисы докладов Одесса, 1989.-С. 159−160.
  63. М.М., Шмырева В. Ф., Переверзина O.K., Шершнев В. В. Перспективы применения декомпрессионных операций на зрительном нерве при атрофиях сосудистого генеза // Вестн. офтальмол., 1990. № 4. — С. 22−24.
  64. В.Д. Влияние кавинтона на кровоснабжение глаз у здоровых и больных первичной открытоугольной глаукомой // Глаукома, 2003. -№ 1.-С. 8−14.
  65. Е.И. Комплексное лечение далеко зашедшей стадии первичной глаукомы: автореф. дис.. канд. мед. наук. Одесса, 1988. -23 с.
  66. A.B., Городничий В. В. Компьютерная ретинотомография (HRT): диагностика, динамика, достоверность. М.: Издательский центр МНТК «Микрохирургия глаза», 2007. — 236 с.
  67. A.B., Голубев С. Ю., Шафранов Г. В. Исследование морфометрических критериев диска зрительного нерва в свете возможностей современной лазерной диагностической техники // Глаукома, 2005. № 2. — С. 7−18.
  68. Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия М., 2006. — 136 с.
  69. Н.И., Трубилин В. Н., Ходак H.A. Исследование нейропротекторного действия ксалатана в клинике // Глаукома, 2008. -№ 2.-С. 35−39.
  70. Н.И. с соавт. Роль вазоспазма в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии // Глаукома, 2004. № 2. — С. 18−24.
  71. Н.И. с соавт. Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы // Вестн. Офтальм., 1996. № 4. — С. 3−5.
  72. В.И., Свирин А. В., Фам Тхи Хань Ван Склероукрепляющая коллагенопластика с трофическим компонентом -отраслевое рац. предложение № 0−3748 от 1991 г., Москва.
  73. Е.С., Е.А.Чумаева, Я.Э.Елькина. Эпидемиологические характеристики глаукомы // сб. статей 4 международной конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии». М., 2006. — С. 207−212.
  74. Н.С. Состояние систем антиоксидантной защиты у больных первичной открытоугольной глаукомой // «Глаукома», материалы Всерос. научно-практич. Конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы» М., 1999. — С. 54−55.
  75. С.Ф., Завгородняя Н. Г. Способ выбора вазоактивных препаратов при лечении открытоугольной глаукомы // Офтальмол. журн., 1993. № 2. — С. 102−104.
  76. Е.Б. Экспериментально-клиническое обоснование применения нового антиоксиданта «Эрисод» в терапии открытоугольной глаукомы.: автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 1995.-21с.
  77. В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии М., 1987. — С. 367.
  78. Э.Р., Корнилаева Г. Г., Малыханов М. Ю. Состояние зрительных функций у больных с глаукомой после операциилечебного ретросклеропломбирования // Проблемы современной офтальмологии: сб. науч. тр. Казань, 2000. — С. 170−175.
  79. Э.Р. Теоретические и прикладные аспекты создания аллотрансплантатов серии «Аллоплант» для пластической хирургии лица: автореф. дис.. д-ра мед. наук. СПб., 1994. — 40 с.
  80. Э.Р., Галимова В. У., Юнусов Р. Г. Хирургическое лечение пигментного ретинита с применением материала серии «Аллоплант» для реваскуляризации хориоидеи // Офтальмохирургия, 1994. № 1. — С. 32−38.
  81. С.А. Морфологические аспекты регенеративной хирургии. -Уфа, 2000.- 168 с.
  82. А.П., Егоров Е. А., Егоров А. Е., Кац ¦ Д.В. Влияние транссклеральной лазерной циклокоагуляции на внутриглазноедавление и зрительные функции у больных открытоугольной далекозащедшей глаукомой // Вестн. офтальмол., 2001. № 1. — С. 3−4.
  83. А.П. Глаукома. М., 1995.-255 с.
  84. А.П. Глаукома. М.: Медицинское информационное агентство, 2008. — 358 с.
  85. А.П., Егоров Е. А. Глаукома: спорные проблемы, возможности консенсуса // VIII съезд офтальмологов России: тез. докл. М., 2005. — С. 142−143.
  86. А.П., Егоров Е. А. Глаукомная атрофия зрительного нерва. // «Актуальные проблемы офтальмологии». М., 1981. — С. 22 — 53.
  87. А. П., Егоров Е. А. Классификация глаукомы // РМЖ. Клиническая офтальмология, 2001. — Т. 2. № 2. — С. 35.
  88. А.П. Новые тенденция в консервативном лечении глаукомы // Вестн. офтальмол., 1995. № 4 — С. 3−5.
  89. А.П., Басинский С. Н. Новый метод введения лекарственных преператов в задний отдел тенонова пространства // Вестн.офтальмол., 1991.- № 5. -С. 11−14.
  90. А.П. Новый метод лечения глаукомной оптической нейропатии / А. П. Нестеров, Е. А. Егоров, А. Е. Егоров и др. // Новые технологии микрохирургии глаза: материалы 11 науч.-практич. конф. Оренбург, 2000. — С. 91−94.
  91. А.П., Егоров Е. А., Егоров А. Е., Свирин A.B. Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза // РМЖ. Клин, офтальмол., 2000. № 2. — С. 44−47.
  92. А.П., Егоров Е. А., Егоров А. Е., Свирин A.B. Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза // РМЖ. Клин, офтальмол., 2002. Т. 3. — № 1. — С. 3.
  93. А.П., Егоров Е. А., Егоров А. Е. Ограниченное регулируемое воспаление метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза // Брошевские чтения: сб. науч. тр. — Самара, 2002. — С. 307−309.
  94. В.В. Оптимизация лазерных методов лечения открытоугольной глаукомы / автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1998. — 24 с.
  95. А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения // Клинич. офтальмол., 2000. Т. 1, — № 1. — С. 1−10.
  96. А.П., Свирин А. В., Бассинский С. Н., Исаев A.M. Применение коллагеновых губчатых препаратов в офтальмохирургии / Методические рекомендации // М., 1998. С. 17.
  97. К.И. Застойный сосок и эскавация зрительного нерва от понижения внутричерепного давления // Вестник офтальмологии — 1912., Т. 29, № 2. — С. 117−125, № 3. — С. 205−212, № 7−8 — С. 511 538, № 9.-С. 637−652.
  98. .В. Применение препарата «Мексидол» в комплексном лечении хронических оптических нейропатий глаукомного генеза: автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2005. 25 с.
  99. В.В. Методы физиотерапии в офтальмологии М., 1999. -158 с.
  100. М.А. Влияние сосудорасширяющих препаратов но-шпа и папаверин на глаз // 2 всероссийский съезд офтальмологов: Тез.докл. -М., 1968.-С. 150−152.
  101. Оптическая когерентная томография в офтальмологии / ред. А. Г. Щуко, В. В. Малышева // Иркутск, 2005. 110 с.
  102. O.K., Шеремет H.JL Нейропротекторная терапия заболеваний зрительного нерва // VI съезд офтальмологов России: тез. докл. М., 2005. — С. 423.
  103. Н.В. Применение калиброметрии сосудов сетчатки для диагностики пограничной артериальной гипертензии и ранних стадий гипертонической болезни // Кардиология., 1990. Т. 30. — № 1. — С. 7879.
  104. Применение гистохрома при лечении больных глаукомой. / Т. В. Гаврилова, Н. А. Собянин, М. В. Черешнева // Глаукома: проблемы и решения: сб. науч. ст. М., 2004. — С. 180−182.
  105. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии / под ред. Егорова Е.А.-М., 2006.-954 с.
  106. М.С., Балуева Л. И. Введение лекарственных веществ в теноново пространство // Вестник офтальмологии., 1973. № 1. — С. 36−38.
  107. М.С. Способ хирургического лечения прогрессирующей близорукости // Вестник офтальмологии., 1981. № 3. — С.26 — 29.
  108. Руководство по оптической когерентной томографии / ред. Н. Д. Гладковой, A.M. Сергеева// М.: Физматлит, 2007. 296 с.
  109. A.B. Диагностика и патогенетическое лечение прогрессирующей близорукости / дис.. доктора мед. наук. М., 1991.-267 с.
  110. A.B., Обруч Б. В. Применение биоматериалов «Аллоплант» в комплексном лечении оптических нейропатий // III Всероссийская школа офтальмолога: сб. науч. тр. М., 2004. — С. 344−348.
  111. А. В., Хоу Сяньжу, Елисеева Т. О., Симонова С. В. Применение имплантации коллагеновой губки в лечении глаукоматозной атрофии зрительного нерва // РМЖ. Клиническая офтальмология, 2001. Т. 2. — № 2. — С. 73.
  112. A.B., Милованова З. П., Странов Л. П. Анам З.А. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза // Физиология и патология внутриглазного давления. М., 1987. — С. 114−121.
  113. A.B., Хоу Сяньжу, Елисеева Т.О. Эффективность субтеноновой имплантации коллагеновой губки при лечении глаукоматозной атрофии зрительного нерва // Вестн. офтальмол. -2003.-№ 3. -С. 6−8.
  114. A.B. Влияние импульсного электромагнитного и постоянного магнитного полей на орган зрения и перспективы их использования в офтальмологии с лечебной целью.: автореф. дис.. доктора мед. наук. Л., 1986. — 27 с.
  115. A.B., Моисеева H.H. О применении магнитных полей в офтальмологии // Офтальмологический журнал, 1990. № 8. — С. 492 497.
  116. О.С. с соавт. Трансформирующий фактор роста Ы при глаукоме // «Глаукома», материалы Всерос. научно-практич. Конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы». М., 1999. — С. 59−61.
  117. Е.Е. Клиническая анатомия органа зрения человека М., 2005. -65 с.
  118. Сравнение нейропротекторных свойств ретиналамина и эмоксипина / Ставицкая Т. В., Егоров Е. А., Точиева Г. В. с соавт. // Клинич. офтальмол., 2004. № 3. — С. 108−110.
  119. Т.В. Изучение фармакокинетики прямых нейропротекторов, применяемых у больных глаукомой // Клинич. офтальмол., 2003. Т. 4. — № 2. — С. 1−6.
  120. Т.В. Прямое и непрямое нейропротекторное действие некоторых гипотензивных препаратов // Клинич. Офтальмология, 2003.-Т. 4.-№ 4.-С. 184−186.
  121. Р.З. Операция лечебного ретросклеропломбирования диспергированным биоматериалом Аллоплант в лечении диабетической ретинопатии: автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2000. — С. 24.
  122. Дж., Лоскутов И. Диагностические критерии глаукомы. Обзор современных исследований в рамках рекомендаций Европейского глаукомного общества // Глаукома, 2005. № 3. — С. 56−61.
  123. А.Н. Использование различных видов стимуляции в лечении частичной атрофии зрительного нерва при открытоугольной глаукоме.: автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону., 1997. -24 с.
  124. С.Н., Ивашина А. И., Михайлова Г. Д. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома (Допплерографическиеданные) // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы. М., 1981. — С. 59−63.
  125. В.Х., Трофимова C.B. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии // Санкт-Петербург, 2003. 44 с.
  126. Хирургическое лечение первичной глаукомы биоматериалом «Аллоплант» / В. Я. Мельников, Л. П. Догадова, A.C. Дикая, H.A. У гай // VIII съезд офтальмологов России: тез. докл. М., 2005. — С. 197.
  127. НО.Шамшинова A.M., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии М., 1998. — 412 с.
  128. В.Ф., Краснов М. М., Мостовой E.H. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоме // Вестн. Офтальмол., 1989.-№ 5.-С. 8−12.
  129. В.Ф., Мостовой E.H., Шмелева O.A. Отдаленные результаты и патогенетическое обоснование эффекта действия декомпрессионных операций на зрительном нерве при глаукоматозной оптической нейропатии // Вестн. офтальмол., 2001. № 2. — С. 3−4.
  130. Ю.Г. Экспериментально-клиническое исследование влияния зон повышенной проницаемости в плоской части цилиарного тела на доставку лекарственных средств к заднему сегменту глаза: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2003. — 24 с.
  131. В.И., Нагорный Р. П. Результат нового метода реоваскуляризации хориоидей // Офтальмохирургия, 1995. № 1. — С. 53−54.
  132. Л.В., Ефимова М. Н. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение // Всерос. конференция «Глаукома». -М., 1999. -С. 67−71.
  133. Agapova О.А. et al. Expression of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in human optic nerve head astrocytes // Glia, 2001. Vol. 33. — P. 205−216.
  134. Anderson D.R. Automated static perimetry St. Louis, 1992. — P. 91−161.
  135. Anderson D.R., Hendrikson A. Effect of intraocular pressure on rapid. axonaltransport in monkey optic nerve // Invest.Ophthal.Vis.Sci., 1974.1. Vol. 13.-P. 771−783.
  136. Bowd C. Optical coherence tomography for clinical detection and monitoring of glaucoma? // Br. J. Ophthalmol., 2007. -N. 91. P. 853−854.
  137. Burgoyne C.F. et al. Measurement of optic disc compliance by digitized image analysis of normal monkey eye // Ophthalmology., 1995. Vol. 102. -P. 1790−1799.
  138. Carcia-Salinas P. et al. Blood viscosity in ocular hypertension // Can.J.Ophthal, 1988. Vol. 23. — P. 305−307.
  139. Carter C., Brooks D., Doyle D., Drance S. Investigations into a vascular etiology for low-tension glaucoma // Ophthalmology, 1990. Vol. 97. — N. l.-P. 49−55.
  140. Chauhan В. C., Garway-Heath D. F. et al. Practical recommendations for measuring rates of visual field change in glaucoma // Br. J. Ophthalmol., 2008. -N. 92.-P. 569−573.
  141. Coleman A. et al. Diaplacement of the optic nerve head by acute chahges in intraocular pressure in monkey eye // Ophthalmology, 1991. Vol. 98. — N. 1. — P. 35 -40.
  142. Cristini G., Karamassa R. Rivascolarizzarione del nerve optico nel glaucomatoso medianto della portata circolatoria deiroftalmica e suaindicazione terapeutica // Riv. Otoneuro-oftal., 1968. Vol. 43. — N. 2. — P. 157−176.
  143. Drance S.M. The early field defects in glaucoma. // Invest.Ophthal., 1969. -Vol. 8.-P. 84−91.
  144. Dreyer E. et al. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma // Arch.Ophthal., 1996. Vol. 114. — P. 299 505.
  145. Droy.L. et al. Ischemia and reperfusion-induced injury in rat retina obtained from normotensive and spontaneously hypertensive rats: effects of free radical scavengers // Int.J.Tissue React., 1993. Vol. 15. — P. 85−91.
  146. Ernest T. Potts A. Pathophysiology of the distal portion of the optic nerve // Amer. J. Ophthal., 1968. Vol. 6. — № 3. — P. 373−382.
  147. European glaucoma society: Terminology and guidelines for glaucoma (2nd edition) // Italy, Editrice DOGMA S.r.l., 2003. 152 p.
  148. Ferreras A. et al. Logistic Regression Analysis for Early Glaucoma Diagnosis Using Optical Coherence Tomography // Arch Ophthalmol., 2008.-N. 126.-P. 465−470.
  149. Fraser S., Wormaid R, Hitchings R. Blood pressure and glaucoma // Brit. J. Ophthalmol., 1996. Vol. 80. — P. 864−865.
  150. Gasser P., Flammer J., Guthauser U. Bedeutung des vasospastischen syndroms in der augenheikunde // Klin. Monatsbl. Augenheilk., 1986. -Vol. 188.-P. 398−399.
  151. Global Initiative for the Elimination of Avoidable Blindness: action plan 2006−2011 // WHO Headquarters, Geneva, Switzerland, 11−13 July 2006.
  152. Goldberg I. Glaucoma in the 21-th century London: Mosby Int, 2000. -148 p.
  153. Grunwald J. et al. Optic nerve and choroid circulation in glaucoma. // Inv.Ophthal.vis.sci., 1998. Vol. 39. -N. 12. — P. 2329−2336.
  154. Gupta N., Ang L-C., Noel de Tilly L., Bidaisee L., Yiicel Y. H. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus, and visual cortex // Br. J. Ophthalmol., 2006. N. 90. -P. 674 — 678.
  155. Hayreh S.S. Blood supply of optic nerve head in health and disease // In: Ocular blood flow in glaucoma, 1988. P. 3−54.
  156. Hayreh S. The optic nerve head circulation in health and diseases // Exp. Eye. Res., 1995. Vol. 61. — N. 3. — P. 259 — 272.
  157. Hayreh S. The role of age and cardiovascular diswase in glaucoma optic neuropathy // Survey of Ophthal., 1999. Vol. 43. — P. 27−42.
  158. Heijl A., Bengtsson B. The effect of perimetric experience in patients with glaucoma // Arch Ophthalmol., 1996. Vol. 114. — P. 19−22.
  159. Hernandez M.R. et al. Astrocytes in glaucomatous optic neuropathy: in situ and in vitro studies // 2nd Intern. Glaucoma Symposium. Jerusalem, 1998. — P. 92.
  160. Hernandez M.R. et al. Extracellular matrix of the human lamina cribrosa // Amer. J. Ophthal., 1987. Vol. 104. — № 6. — P. 567−576.
  161. Holcombe D. J., Lengefeld N., Gole G. A., Barnett N. L. Selective inner retinal dysfunction precedes ganglion cell loss in a mouse glaucoma model // Br. J. Ophthalmol., 2008. -N. 92. P. 683 — 688.
  162. Hulsman C., Vingerling J., Hofman A. et al. Blood Pressure, Arterial Stiffness, and Open-angle Glaucoma: The Rotterdam Study // Arch. Ophthalmol., 2007. -N. 125. P. 805 — 812.
  163. Kim T., Kim D. Neuroprotective effect of memantine in rabbit model of optic nerve ischemia // Korean Jour. Of Ophthalmol., 2002. Vol. 16. — P. 1−7.
  164. Kitazawa Y., Shirai H., Go F. The effect of Ca2(+) -antagonist on visual field in low-tension glaucoma // Graefe’s Arch. Clin. Esp. Ophthalmol., 1989. -Vol. 227.-P. 408−412.
  165. Knox D., Eagle R., Green W. Optic Nerve Hydropic Axonal Degeneration and Blocked Retrograde Axoplasmic Transport: Histopathologic Features in Human High-Pressure Secondary Glaucoma // Arch. Ophthalmol., 2007. -N. 125.-P. 347−353.
  166. Leske M.C., Heijl A., Hussein M. et al. Factors for Glaucoma Progression and the Effect of Treatment: The Early Manifest Glaucoma Trial // Arch. Ophthalmol., 2003. N. 121 — P. 48−56.
  167. Lessell S. What Can We Expect in Neuro-ophthalmology in the Next Century? // Arch Ophthalmol., 2000. Vol. 118. — P. 553 — 554.
  168. Levin L. Apoptosis signaling in neurons // World Glaucoma Congress -International Glaucoma Review., 2005. Vol. 7. — P. 22.
  169. Levin L.A. Direct and indirect approaches to neuroprotective therapy of glaucomatous optic neuropathy // Surv. Ophthalmol., 1999. Vol. 43. -N. 1.-P. 98−101.
  170. Lichter P., Musch D., Janz N. The Investigators' Perspective on the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study (CIGTS) // Arch. Ophthalmol., 2008.-N. 126.-P. 122- 124.
  171. Louzada J. et al. Glutamate release in experimental ischemia of the retina: an approach using microdialysis // J.Neurochem., 1992. Vol. 59. — P. 358 363.
  172. Lucas D., Newhouse J. The toxic effect of sodium L glutamate on the inner layers of the retina // Arch.Ophthal., 1957. Vol. 58. — P. 193−201.
  173. MacCumber M.W., Jampel H.D., Snyder S.H. Ocular effects of the endothelins (Abundant peptides in the eye) // Arch. Ophthalmol., 1991. -Vol. 109. -N. 5.-P. 705−709.
  174. Morgan W.H. et al. The inffluance of cerebrospinal fluid pressure on the lamina cribrosa tissue pressure gradient // Inv. Ophthal. vis. sci., 1995. -Vol. 36.-№ 6.-P. 1163−1172.
  175. Morrison J. et al. Understanding mechanism of pressure-induced optic nerve damage // Progress in retina and eye research, 2005. Vol. 24. — P. 217−240.
  176. Muller M., Kessler C. Wessel-K. et al. Low-tension glaucoma: a comparative study with retinal ischemic syndromes and anterior ischemic optic neuropathy // Ophthalmic. Surg., 1993. Vol. 24. — N. 12. — P. 835 838.
  177. Neufild A. et al. Loss of retinal ganglion cells following retinal ischemia: the role of inducible nitric oxide synthase // Exper. Eye Research., 2002. -Vol. 75.-P. 521−528.
  178. Neufield A. Microglia in the optic nerve head and the region of parapapillary chorioretinal atrophy in glaucoma // Arch.Ophthal., 1999. -Vol. 117.-P. 1050−1056.
  179. Oku H. Function of nitric oxide in the retina // N.Ophthal.Jap., 2002. Vol. 19.-P. 213−219.195,Ostrup R.C. et al. Continuous monitoring of intracranial pressure with a miniaturized fiberoptic device // J.Neurosurg., 1987. Vol. 67. — P. 206 209.
  180. Paulus T. V. M. de Jong, et al. Blood Pressure, Perfusion Pressure, and Open-angle Glaucoma-—Reply // Arch. Ophthalmol., 2008. N. 126. — P. 741−742.
  181. Plange N. et al. Fluorescein filling defects and quantitative morphologic analysis of the optic nerve head in glaucoma // Arch.Ophthal., 2004. Vol. 122.-P. 195−201.
  182. Polak K., Luksch A., Berisha F. Altered Nitric Oxide System in Patients With Open-Angle Glaucoma // Arch. Ophthalmol., 2007. N. 125. — P. 494 -498.
  183. Pournaras C .J. Regulation of the optic nerve head blood flow in healthy and normal-tension glaucoma eyes // J.Res.in exper. and clin.Ophthal. Palma de Mallorca., 1999. — P. 138.
  184. Quigley H., Aclolick E. Chronical experimental glaucoma in primates. Effect of extend intraocular pressure elevation optic nerve head and axonal transport // Invest.Ophthalmol.Vis.Sci., 1990.-Vol. 17.-P. 33−50.
  185. Quigley H. Histological and clinical features of the optic nerve head in early glaucomatous diagnosis // In: Ocular blood flow in glaucoma., 1988. -P. 83.
  186. Quigley H. et al. Optic nerve damage in human glaucoma // Arch.Ophthal., 1982.-Vol. 100.-P. 135−146.
  187. Quigley H. A., Broman A. T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 // Br. J. Ophthalmol., 2006. N. 90. — P. 262 267.
  188. Radius R.L., Gonzales M. Anatomy of the lamina cribrosa in human eyes // Arch. Ophthal., 1981. Vol. 99. — № 12. — P. 2152−2162.
  189. Remessy A., Khalil I. Neuroprotective effect of cannabidol in N-methyl-D-aspartate-induced retinal neurotoxicity: involvement of peroxinitrite // Amer.Jour.of Pathol., 2003. Vol. 163. — P. 1997−2008.
  190. Riva C.E. et al. Laser Doppler measurement of relative blood velocity in the human optic nerve head // Invest.Ophthal. Vis.Sci., 1982. Vol. 22. -P. 241−246.
  191. Schuman J., Puliafito C., Fujimoto G. Optical coherence tomography of ocular diseases: second edition. USA: SLACK Inc. — 2004. — 714 p.
  192. Spaeth G.L. The pathogenesis of nerve damage in glaucoma: contributions of fluorescein in angiography. New York, 1977. — P. 150
  193. Spalton D., Hitchings R., Hunter P. Atlas of Clinical Ophthalmology. Chapter 2. Edinburg, 1984. — P. 172−173.
  194. Strahlman E., Tipping R., Vogel R. A double-masked, randomized 1-year study comparing dorzolamide (Trusopt), timolol, and betaxolol. International Dorzolamide Study Group // Arch. Ophthalmology., 1995. -Vol. 113.-N. 8. P. 1009−1016.
  195. Straubhaar M. et al. Choroidal laser Doppler flowmetry in healthy subjects //Arch.Ophthal., 2000.-Vol. 118.-P. 211−215.
  196. Tezel G., Siegmund Kim D. Clinical Factors Associated With Progression of Glaucomatous Optic Disc Damage in Treated Patients •// Arch Ophthalmol., 2001. Vol. 119. — P. 813 — 818.
  197. Tezel G. et al. Serum antibodies to optic nerve head glycosaminoglicans in patients with glaucoma // Arch.Ophthal., 1999. Vol. 117. — P. 917−924.
  198. Wamsley S. et al. Vitreous glutamate concentration and axonal loss in monkeys with experimental glaucoma // Arch.Ophthal., 2005. Vol. 123. -P. 64−70.
  199. Wang X. et al. Experimental high IOP model and hypertension-induced lipid hyperoxygen reaction // Chinese Ophthal. Res., 2004. Vol. 22. — P. 620−622.
  200. Wax M. et al. Increased incidence of paraproteinemia and autoantibodies in patients with glaucoma // Invest.Ophthal.Vis.Sci., 1994. Vol. 117. — P. 561−568.
  201. Weinreb R. N., Levin L. A. Is Neuroprotection a Viable Therapy for Glaucoma? II Arch Ophthalmol., 1999. V. 117. — P. 1540−1544./
  202. Wiggs J. Genetic etiologies of glaucoma // Arch. Ophthalmol., 2007. N. 125.-P. 30−37.
  203. Yablonski M.E. Optic disc compliance // Ophthalmology, 1996. Vol. 103. — № 8. — P. 1161−1162.
  204. Yamamoto T. The dawn of neuroprotective therapy for glaucoma optic neuropathy // Nippon Ganka Zasshi., 2001. Vol. 105. — P. 866−883.
  205. Yan D.B. et al. Deformation of the lamina cribrosa by elevated intraocular pressure // Brit.J.of Ophthalmology, 1994. Vol. 78. — N. 8. — P. 643−648.
  206. Yimaz A. Serum oxidant/antioxidant balance in exfoliation syndrome // Clin, and Exper.Opthal., 2005. Vol. 33. — P. 63−66.
  207. Yucel Y. et al. Loss of neurons in mango and parvocellular layers of the lateral geniculate nucleus in glaucoma // Arch. of Ophthal., 2000. Vol. 118. — P.378−384.
  208. Zabala L. et al. Red blood cell membrane integrity in primary open angle glaucoma: ex vivo and in vitro studies // Eye, 1999. Vol. 13. — N. 2. — P. 101−103.
  209. Zangwill L.M., Bowd C., Berry C. C et al. Discriminating Between Normal and Glaucomatous Eyes Using the Heidelberg Retina Tomograph, GDx Nerve Fiber Analyzer, and Optical Coherence Tomograph // Arch. Ophthalmol., 2001. Vol. 119. — P. 985−993.
  210. Zhu P. Beny J.-L., Flammer J., Luscher T.F., Haefliger I.O. Relaxation by bradykinin in porcine ciliary artery (Role of nitric oxide ang K+ -channels) // Invest. Ophthalmol. Vis.Sci., 1997. Vol. 38. — N. 9. — P. 1761−1767.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!