Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Инструментальные методы диагностики легких и умеренных когнитивных нарушений

Диссертация: Инструментальные методы диагностики легких и умеренных когнитивных нарушений
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одними из наиболее распространенных неврологических синдромов являются нарушения когнитивной функции. Это связано с тем, что большая часть коры головного мозга имеет отношение именно к обеспечению когнитивных функций, то есть практически любое заболевание, вовлекающее в патологический процесс головной мозг, сопровождается когнитивными нарушениями. Легкие КН могут иметь обратимый, динамический… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Современное состояние вопроса о диагностике легких и умеренных когнитивных нарушений (обзор литературы)
    • 1. ¡-.Эпидемиология и факторы риска развития додементных нарушений
      • 1. 2. Роль различных инструментальных методов исследования в диагностике УКН и JIKH
  • Глава 2. Характеристика собственного материала и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика групп пациентов
    • 2. 2. Клинико-лабораторные обследования
    • 2. 3. Лучевые методы диагностики
      • 2. 3. 1. МРТ головного мозга
      • 2. 3. 2. КТ головного мозга
      • 2. 3. 3. ПЭТ головного мозга
      • 2. 3. 4. ОФЭКТ головного мозга
      • 2. 3. 5. УЗДГ МАГ
    • 2. 4. Функциональные исследования
      • 2. 4. 1. НЭК
    • 2. 5. Психофизиологические методы
      • 2. 5. 1. Краткая шкала оценки психического статуса
      • 2. 5. 2. Батарея лобной дисфункции
      • 2. 5. 3. Тест рисования часов
      • 2. 5. 4. Госпитальная шкала тревоги и депрессии
    • 2. 6. Методы статистической обработки полученной информации
  • Глава 3. Результаты клинико-инстументальной диагностики у пациентов с JIKH и УКН
    • 3. 1. Результаты исследований в 1 группе пациентов
    • 3. 2. Результаты исследования пациентов 2 группы
    • 4. 3. Анализ результатов у пациентов 3 группы
    • 4. 4. Анализ результатов исследования у пациентов 4 группы
    • 4. 5. Результаты исследования контрольной 5 группы условно здоровых пациентов
  • Глава 4. Сопоставление данных НЭК и ПЭТ

Инструментальные методы диагностики легких и умеренных когнитивных нарушений (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Одними из наиболее распространенных неврологических синдромов являются нарушения когнитивной функции. Это связано с тем, что большая часть коры головного мозга имеет отношение именно к обеспечению когнитивных функций, то есть практически любое заболевание, вовлекающее в патологический процесс головной мозг, сопровождается когнитивными нарушениями. Легкие КН могут иметь обратимый, динамический характер, связанный с интоксикацией, стрессом, другими внешними воздействиями. Умеренные КН представляют собой пограничное состояние, в исходе которого пациент может либо остаться на том же уровне, либо даже улучшиться в сторону легких когнитивных нарушений, либо произойдет развитие деменции (по статистике половина пациентов) [19].

В настоящее время выделяют несколько синдромов нарушения когнитивной функции:

— деменция — грубые нарушения когнитивных функций, влекущие социальную и профессиональную дезадаптацию. Если когнитивные нарушения еще не достигли степени тяжести деменции (главный критерий — отсутствие социальной, бытовой или профессиональной дезадаптации), но уже приводят к затруднениям при осуществлении сложных повседневных действий и обучения, говорят о недементных (додементных) расстройствах (Яхно H.H. 2006. Гаврилова С. И., 2005; Petersen RC., et al. 2001.). В иностранной литературе эта стадия получила название «mild cognitive decline (impairment)», т. е. «мягкое» когнитивное снижение, которое подразделяют на:

— умеренные когнитивные нарушения — главный критерий: отсутствие социальной, бытовой или профессиональной дезадаптации. Однако умеренные когнитивные нарушения уже приводят к затруднениям при осуществлении сложных повседневных действий и обучения (Левин О.С., 1996 г., 2007 г., Лурия А. Р. 1969 г., Reisberg В, Prichep L, Mosconi L et al., 2008 г.);

— легкие когнитивные нарушения — более ранний синдром, под которым понимают преимущественно субъективное ухудшение когнитивных функций, существенно не влияющее на бытовую, профессиональную и социальную деятельность (Collie А., 2002 г., Jelic V., 2003 г.).

Согласно критериям МКБ-10 (Дамулин И.В. 2006.), синдром умеренных когнитивных нарушений может быть выставлен при условии наличия снижения памяти, внимания или способности к обучениюпри этом пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость при выполнении умственной работынарушения памяти и других высших мозговых функций, не вызывающих деменцию и не связанных с делирием. Когнитивная недостаточность развивается при самых разнообразных очаговых и диффузных поражениях головного мозга (В.В. Захаров, 2004г).

Одной из наиболее актуальных проблем лечения пациентов с когнитивными нарушениями является позднее выявление нарушений. Это происходит из-за недостаточной информированности врачей и населения в целом о данной проблеме. Нередко диагностические мероприятия ограничиваются проведением нейропсихологического тестирования и нейровизуализации, однако в большинстве случаев этого недостаточно, ситуация требует более глубокого изучения морфофункциональных особенностей головного мозга с применением радиоизотопных и нейрофизиологических методик.

Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение — одни из важнейших условий сохранения когнитивной функции человека. Именно поэтому важно всестороннее обследование пациентов для исключения потенциально обратимых" причин когнитивных нарушений (В.В. Захаров, 2004 г.).

Своевременная диагностика умеренных и легких когнитивных нарушений должна базироваться не только на скрининговых клинических и нейропсихологических методиках, но и на данных лучевой диагностики и нейрофизиологических методов. В настоящее время показатели нейрометаболизма додементных расстройств недостаточно изучены, однако именно выявление морфологических изменений и закономерностей нейрофизиологической дисфункции позволит объективизировать жалобы, и оказать своевременную и наиболее полную помощь пациентам с когнитивными нарушениями.

Таким образом, с целью объективизации когнитивных нарушений целесообразно проведение инструментального исследования структурно-функциональных особенностей головного мозга с использованием лучевых методов диагностики — магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной компьютерной томографии и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, а также такого нейрофизиологического исследования, как нейроэнергокартирование.

Цель исследования. Изучить роль методов лучевой диагностики и нейроэнергокартирования у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.

Задачи исследования.

1. Оценить возможности методов лучевой диагностики у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями, а так же нейроэнергокартирование и позитронно-эмиссионной томографии в изучении нейрометаболизма головного мозга.

2. Сравнить данные нейроэнергокартирования и позитронно-эмиссионной томографиии в различных клинических группах у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.

3. Уточнить и дополнить алгоритм клинико-инструментальной диагностики умеренных и легких когнитивных нарушений.

4. Провести сравнительный анализ параметров уровня постоянных потенциалов при норме и патологии.

5. Продемонстрировать необходимость проведения комплексной лучевой диагностики при обследовании пациентов с когнитивными нарушениями.

6. Показать значение методов лучевой диагностики и нейроэнергокартирования для неврологии, лучевой и функциональной диагностики.

Научная новизна исследования.

Впервые определить закономерности изменения нейрометаболизма мозга методами нейроэнергокартирования и позитронно-эмиссионной томографии у пациентов с умеренными и легкими когнитивными нарушениями.

Впервые сопоставить данные нейроэнергокартирования и позитронно-эмиссионной томографии у пациентов с умеренными и легкими когнитивными нарушениями.

Впервые выявить морфофункциональные изменения головного мозга на основе комплексного применения методов лучевой диагностики у пациентов с умеренными и легкими когнитивными нарушениями.

Практическая значимость работы Практическая значимость заключается в определении закономерностей изменения нейрометаболизма у пациентов с умеренными и легкими когнитивными нарушениями из различных клинических групп.

Определены преимущественные отделы поражения головного мозга у пациентов с различными формами когнитивных нарушений. Показана необходимость оценки структурных и нейрофизиологических особенностей мозга у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Необходимость применения широкого спектра исследований методов лучевой диагностики при выявлении умеренными и легкими когнитивными нарушениями.

2. Целесообразность применения методик позитронноэмиссионной томографии и других методов лучевой диагностики, а также нейроэнергокартирования с целью выявления легких и умеренных когнитивных нарушений, профилактики развития деменции.

3. Усовершенствование алгоритма лучевой диагностики при легких и умеренных когнитивных нарушениях.

Личное участие соискателя в разработке проблемы.

Автором лично были обследованы все 138 пациентов с диагнозом JIKH и У КН. Для комплексной оценки состояния головного мозга использовались современные высокотехнологичные диагностические методы: MPT, КТ, ОФЭКТ, ПЭТ и НЭК. На основе принципов доказательной медицины достоверно определены диагностические возможности указанных методов в выявлении УКН и JIKH.

Авторский вклад в написании диссертационной работы составляет 70%.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования используются на базе ФГУ «КБ № 1» УД Президента РФ, в Главном клиническом госпитале МВД России, в ГКБ № 70 г. Москвы, а также в учебном процессе кафедры лучевой диагностики Московского государственного медико-стоматологического университета.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на 17 научно-практических конференциях с 2008;2010 гг., включая: Межведомственная научно-практическая конференция «Актуальные инновационные медицинские технологии в области неврологии и мануальной терапии». (Москва, 2010 г.), «Человек и лекарство» (Москва, 2010), 3 научно-практическая конференция «Современные технологии и методы диагностики различных групп заболевании, лабораторный анализ» (Москва, 2010), Российская научно-практическая конференция «Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение (Пятигорск, 2010), Международная конференция по последним достижениям в нейротравматологии Всемирной федерации нейрохирургических обществ (1САМ 2010) (Санкт-Петербург, 2010).

Работа апробирована на совместном заседании кафедры лучевой диагностики МГМСУ, кафедры ультрозвуковой диагностики ФУФ РГМУ и отделение ультрозвуковой диагностики ГКБ № 50 23 июня 2011 (протокол № 86).

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ, в том числе в 3 журналах, рекомендованных ВАК.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (129 источников, в том числе 82 — иностранных). Работа иллюстрирована 75 таблицами и 33 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Комплексная инструментальная диагностика с применением высокотехнологичных методов обследования (магнотино-резонансной компьютерной томографии, компьютерной томографии, цветного дуплексного сканирования артерий головы и шеи, позитронно-эмиссионной томографии, нейроэнергокартирования, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии) повышает эффективность клинико-лучевого исследования, позволяя выявить доминирующий механизм, лежащий в основе когнитивных нарушений.

2. Нейроэнергокартирование и позитронно-эмиссионная компьютерная томография определяют разные стороны метаболизма мозга и взаимно дополняют друг друга.

3. Позитронно-эмиссионная компьютерная томография, регистрируя основной вид энергообмена, отражает стойкие изменения нейрометаболизма, возникающие при органических или выраженных функциональных нарушениях, но обладает недостаточной диагностической ценностью в группе пациентов с психовегетативным синдромом.

4. Нейроэнергокартирование обладает высокой диагностической эффективностью во всех группах пациентов.

5. Уровень постоянных потенциалов, регистрируемый при нейроэнергокартировании, находится в параметрах физиологической нормы у пациентов с отсутствием когнитивных нарушений, в то время как у 96,5% пациентов, с установленными умеренными и легкими когнитивными нарушениями, имели место изменения уровня постоянных потенциалов головного мозга, как в исходной записи, так и в ответ на афферентные пробы.

6. Комплексное клинико-лучевое обследование, включающее методы магнотино-резонансной компьютерной томографии, компьютерной томографии, цветного дуплексного сканирования артерий головы и шеи, позитронно-эмиссионной томографии, нейроэнергокартирования, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии эффективно на всех этапах постановки диагноза умеренных и легких когнитивных нарушений в различных клинических группах пациентов, планирования медикаментозного лечения и оценки его эффективности, медико-социальной реабилитации и принятия экспертных решений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Комплексное применение магнотно-резонансной компьютерной томографии, компьютерной томографии, цветного дуплексного сканирования артерий головы и шеи, позитронно-эмиссионной томографии, нейроэнергокартирования, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии поможет выявить доминирующий механизм КН, провести патогенетически обоснованную терапию и оценить ее эффективность.

2. У пациентов с психовегетативным синдромом целесообразно использовать нейроэнергокартирование для определения нейрометаболизма и состояния адаптивных функций головного мозга, учитывая низкую диагностическую ценность других методов лучевой диагностики.

3. Методика функциональной магнитно-резонансной томографии доступна на обычных магнитно-резонансных томографах и обеспечивает более точное представление о морфофункциональных изменениях при умеренных и легких когнитивных нарушениях.

4. При невозможности проведения позитронно-эмиссионной томографии, можно ограничиться проведением нейроэнергокартирования в качестве альтернативной методики исследования нейрометаболизма.

5. Оценка микроциркуляции головного мозга по однофотонной компьютерной томографии, морфофункциональных изменений по магнитно-резонансной томографии, нейрометаболизма методами позитронно-эмиссионной томографии или нейроэнергокартирования необходимы при принятии экспертных решений у больных с умеренными и легкими когнитивными нарушениями.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г. Магнитно-резонансная томография в диагностике когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии. // Клиническая геронтология. 2009. — № 10. — С. 29−31.
  2. С.Г. Коррекция когнитивных и нейромедиаторных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. // Врач. 2009. — № 4. — С. 53−54.
  3. С.Г. Мультиспиральная компьютерная томография в диагностике сосудистых умеренных когнитивных нарушений. // Клиническая геронтология. 2009. — № 10. — С. 22−24.
  4. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, — 1997.-288 с.
  5. С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.: Пульс, 2003.-319 с.
  6. С.И. Синдром мягкого когнитивного снижения. // Врач. -2005.- № 4.- С. 22−24.
  7. Д.П. Клинка и диагностика когнитивных нарушений у больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией.: Дис.. канд. мед. наук. Саратов, 2008. — 138 с.
  8. .М., Левин О. С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях. Экстрапирамидные расстройства. -М.: Медпресс информ, 2002. — 118 с.
  9. В.В., Куликова С. Н., Кошурникова Е. Е. Особенности ЭЭГ и Р300 в оценке когнитивных нарушений. // Функциональная диагностика. 2009. — № 3. — С. 439.
  10. И. В. Сосудистая деменция. // Неврологический журнал. -1999,-№ 4.-С. 4−11.
  11. И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. М.: Пульс., 2002.-85 с.
  12. И.В. Патогенетические диагностические и терапевтические аспекты сосудистых когнитивных нарушений. // Консилиум медикум. 2006. — № 8. — С. 80−85.
  13. И. В. Сосудистая деменция: некоторые патогенетические, диагностические и терапевтические аспекты. // Русский медицинский журнал. 2008. — № 5. — С. 8−13.
  14. И. В., Парфенов В. А., Скоромец А. А., Яхно Н. Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2007. — 310 с.
  15. В.В., Шемагонов А.В, Федулов A.C. Транскраниальная допплерография. Методические рекомендации. Минск., Минск, гос. мед. ин-т., 1998.-28 с.
  16. О.В. Когнитивные нарушения у больных с артериальной гипертонией (частота, диагностика, лечение).: Дис.. канд. мед. наук. -М., 2007- 128 с.
  17. В.В., Яхно H.H. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение. // Русский медицинский журнал. 2004. — № 10. — С. 573−576.
  18. В.В. Применение Фенотропила при когнитивных нарушениях различной этиологии. // Русский Медицинский Журнал. -2005.-№ 22.-С. 20−24.
  19. В.В. Всероссийская программа изучения эпидемиологии и терапии когнитивных расстройств в пожилом возрасте. // Неврологический журнал. 2006. — № 2. — С. 27−32.
  20. JI.P., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: Медицина, 2004. — 488 с.
  21. Р.Н., Резяпова Э. Р., Абдуллина Г. Р. и др. Ультразвуковое исследование головного мозга у пациентов с артериальной гипертензией со сниженной когнитивной функцией. // Успехи современного естествознания. 2006. — № 1. — С. 85−85.
  22. Ю.А. Динамика клинико-нейропсихологических показателей у больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренными когнитивными нарушениями в процессе нейрометаболической терапии.: Дис.. канд. мед. наук. Нижний Новгород, 2009. — 138 с.
  23. О.С., Дамулин И. В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. М.: ММА, 1995. -228 с.
  24. О.С., Голубева Л. В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. // Консилиум медикум. 2006. № 12. — С. 106−110.
  25. О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. // Консилиум медикум. -2007. № 8. — С. 72−79.
  26. О.С. Клинико-магнитно-резонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. // Дис. канд. мед. наук. М. 1996. — 153 с.
  27. В.Г., Лелюк С. Э. Роль и значимость ультразвуковых ангио логических исследований при некоторых заболеваниях. Ультразвуковая ангиология 2-е изд., доп. и перер. М.: Реальное Время., 2003.-324 с.
  28. А.Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. // Неврологический журнал. 2006. — № 11. — С. 57−64.
  29. А., Захаров В. Когнитивные нарушения в общеклинической практике. // Врач. 2009. — № 4. — С. 23−25.
  30. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ10). // Женева. ВОЗ. 1995. — 317 с.
  31. М.М. Нарушения когнитивных функций при сосудистых поражениях головного мозга в практике военного невролога. // Воено-медицинский журнал. 2009. — № 4. — С. 32−40.
  32. М.М., Емелин А. Ю., Лобзин В. Ю. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии. СПб.: ВМедА, 2006. — 158 с.
  33. М.М., Базилевич С. Н., Дыскин Д. Е., и др. Возможности и опыт применения функциональных методов нейровизуализации в эпилептологии. // Эпилепсия. 2010.-№ 3. — С. 45−50.
  34. .В., Константинов Ю. В., Белов Ю. В. Хирургия сосудов. Ретроспектива и будущее // Научный центр хирургии РАМН. 1997. — № 5.-С. 3−5.
  35. Т.А. Когнитивные нарушения у больных с сочетанным атеросклерозом церебральных и коронарных артерий (частота, факторы риска, диагностика, лечение). // Дис. канд. мед. наук. Иркутск. 2010. -147 с.
  36. З.А., Варакин Ю.Я, Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М. -МЕДпресс-информ. — 2006. — 256 с.
  37. С.К., Синицын В. Е., Морозов С. П. Современная магнитно-резонансная томография // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2007. -№ 3. — С. 67−70.
  38. O.A. Когнитивные нарушения у больных гипертонической болезнью молодого и среднего возраста. // Дис. канд. мед. наук. Кемерово. 2008. — 142 с.
  39. JI.A., Поздняков A.B., Брежнев С. А. и др. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия в диагностике нарушений мозгового кровообращения. // Terra medica nova. 2000. — № 4. — С. 11−12.
  40. В.Ф., Пономарева Н. В. Энергетическая физиология мозга. -М. Антидор. — 2003. — 287 с.
  41. Е.Д. Нейропсихологическая диагностика. Часть 1. М.: Изд-во Институт общегуманитарных исследований., 2007. — 64 с.
  42. А. Когнитивный вызванный потенциал рЗОО у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией с легкими и умеренными когнитивными расстройствами. // Автореферат дис. канд. мед. наук. М. -2006.- 152 с.
  43. А., Коберская H.H. Характеристики когнитивного вызванного потенциала РЗОО при умеренных когнитивных расстройствах у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией // Неврологический журнал. 2006. — № 1. — С. 64−70.
  44. Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. // Журнал невропатологии и психиатрии. 1985. — № 9. -С. 1281−1288.
  45. Д.Р., Левин О. С. Неврология. Справочник практического врача. М. МЕДпресс-информ. — 2007. — 960 с.
  46. Н.Н., Захаров В. В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. // Неврологический журнал. 2004. — № 1. — С. 4−8.
  47. Н.Н., Дамулин И. В., Захаров В. В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М. РКИ Северо пресс. — 2000. — 32 с.
  48. Н.Н., Левин О. С., Дамулин И. В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. // Неврологический журнал. 2001. — № 3. — С. 10−8.
  49. Almkvist O., Winblad B. Early diagnosis of Alzheimer dementia based on clinical and biological factors. Eur. Arch. Psychiat. Clin. Neurosci. // 1999. V. 249. — P. 247−252.
  50. Apostolova L.G., Thompson P.M., Rogers S.A. et al. Surface feature-guided mapping of cerebral metabolic changes in cognitively normal and mildly impaired elderly. // Mol. Imaging Biol. 2010. — V. 12. — P. 218 — 224.
  51. Babiloni C., Ferri R., Moretti D.V. et al. Abnormal frontoparietal coupling of brain rhythms in mild Alzheimers disease: a multicentric EEG study // Eur. J. Neurosci. 2004. — V. 19. — P. 2583−2590.
  52. Baillieux H., De Smet H.J., Dobbeleir A. et al. Cognitive and affective disturbances following focal cerebellar damage in adults: a neuropsychological and SPECT study. // Cortex. 2010. — V. 46.-P. 869−879.
  53. Basser P.J., Mattiello J., Le Bihan D. MR diffusion tensor spectroscopy and imaging. // Biophys. 1994. — V. 66. — P. 2599−2671.
  54. Beaulieu C. The basis of anisotropic water diffusion in the nervous system a technical review. // N.M.R. Biomed. — 2002. — V. 15. — P. 43555.
  55. Bonekamp D., Yassa M.A., Munro C.A. et al. Gray matter in amnestic mild cognitive impairment: voxel-based morphometry // Neuroreport. 2010. — V. 10.-P. 559−623.
  56. Borson S., Scanlan J. M., Watanabe J., et al. Simplifying detection of cognitive impairment: comparison of the Mini-Cog and Mini-Mental State Examination in a multiethnic sample. // Am. Geriatr. Soc. 2005. — V 53. — P. 871−874.
  57. Brassen S., Adler G. Short-term effects of acetylcholinesterase inhibitor treatment on EEG and memory performance in Alzheimer patients: an open, controlled trial // Pharmacopsychiatry. 2003. — V. 36. — P. 304- 308.
  58. Camargo E.E., Brain SPECT in Neurology and Psychiatry // J. of Nucl. Medicine. 2001. — V. 42. — P. 611- 623.
  59. Cercy S.P., Bronson B. Putative mechanisms of cognitive dysfunction in chemotherapy-naive diffuse large B-cell lymphoma: a case report and review of the literature. // Appl. Neuropsychol. 2010. — V. 17. — P. 223- 233.
  60. Cordonnier C., van der Flier W.M., Sluimer J.D. et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. // Neurology. 2006. — V 66.-P. 1356−1360.
  61. Cosentino S., Jefferson A., Chute D.L., et al. Clock drawing errors in dementia: neuropsychological and neuroanatomical considerations. // Cogn. Behav. Neurol. 2004. — V. 17. — P. 74−84.
  62. Debette S, Beiser A, DeCarli C. et al. Association of MRI markers of vascular brain injury with incident stroke, mild cognitive impairment, dementia, and mortality: the Framingham Offspring Study. // Stroke. 2010. — V. 41. -P. 600−606.
  63. Devanand D.P., Jacobs D.M., Tang M.X., et al. The course of Psychopathologie features in mild to moderate Alzheimer disease // Arch. Gen. Psychiatry. 1997. — V. 54. — P. 257−263.
  64. Drzezga A., Lautenschlager N., Siebner H. et al. Cerebral metabolic changes accompanying conversion of mild cognitive impairment into Alzheimer’s disease: a PET follow-up study. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2003. -V. 30. — P. 1104—1113.
  65. Dubois B., Slachevsky A. et al. A frontal assessment battery at bedside. // Neurology. 2000. — V. 55. — P. 1621- 1626.
  66. Eckerstrom C., Andreasson U., Olsson E. et al. Combination of hippocampal volume and cerebrospinal fluid biomarkers improves predictive value in mild cognitive impairment. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2010. -V. 29 — P. 294−300.
  67. Essig M., Schoenberg S.O., Schlemmer H.P. et al. Radiologische diagnostik und nuklearmedizin: Funktionelle Magnetresonanztomographie in der Neuroradiologie // Der Radiologe. 2000. — V. 40. — P. 849−857.
  68. Galluzzi S., Sheu C.-F., Zanetti O. et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2005. — V. 19. — P. 196−203.
  69. Godin O., Tzourio C., Rouaud O. et al. Joint effect of white matter lesions and hippocampal volumes on severity of cognitive decline: the 3C-Dijon MRI study. // J. Alzheimers Dis. 2010. — V. 20. — P. 453163.
  70. Grau-Olivares M., Arboix A., Junque C. et al. Progressive gray matter atrophy in lacunar patients with vascular mild cognitive impairment. // Cerebrovasc. Dis. 2010. — V. 30. — P. 157−166.
  71. Hannesdottir K., Nitkunan A., Charlton R.A. et al. Cognitive impairment and white matter damage in hypertension: a pilot study. // Acta Neurol. Scand. 2009. — V. 119. — P. 261- 268.
  72. He J., Iosif A.M., Lee D.Y., Martinez O. et al. Brain structure and cerebrovascular risk in cognitively impaired patients: Shanghai Community Brain Health Initiative-pilot phase. // Arch. Neurol. 2010. — V. 67. — P. 12 311 237.
  73. Hoffman J.M., Hanson M.W., Welsh K.A. et al. Interpretation variability of 18 FDG positron emission tomography studies in dementia // Invest. Radiol. -1996.-V. 31.-P. 316−322.
  74. Hoffman H.J. Dorsally exophytic brain stem tumors and midbrain tumors // Pediatr. Neurosurg. 1996. — V. 24. — P. 256- 262.
  75. Hollingsworth KG, Jones DE, Taylor R. et al. Impaired cerebral autoregulation in primary biliary cirrhosis: implications for the pathogenesis of cognitive decline. // Liver Int. 2010. — V. 30. — P. 878−885.
  76. Johnson B.L., Heiserman J.E., Drayer B.P., Keller P.J. Intracranial MR angiodraphy: Its role in the integrated approach to the brain infarction // Am. J. Neuroradiol. 1994. — V. 15. — P. 901−908.
  77. Keller W., Largen J., Burch N., et al. Physiology of the aging brain: Normal and abnormal states. Relations between normal aging and disease // Aging. 1985. — V. 28. — P. 165−190.
  78. Kitagawa K., Oku N., Kimura Y. et al. Relationship between cerebral blood flow and later cognitive decline in hypertensive patients with cerebral small vessel disease. // Hypertens Res. 2009. — V. 32 — P. 816- 820.
  79. Kohl A.D., Wylie G.R., Genova H.M. et al. The neural correlates of cognitive fatigue in traumatic brain injury using functional MRI. // Brain. -2009. -V. 5. P. 420−432.
  80. Kumar R., Husain M., Gupta R.K. et al. Serial changes in the white matter diffusion tensor imaging metrics in moderate traumatic brain injury and correlation with neuro-cognitive function. // J. Neurotrauma. 2009. — V. 26 -P. 481195.
  81. Kuroda Y., Ikeda A., Kurohara K. Occurrence of paroxysmal synchronous EEG discharges in subcortical artetaosclerotic encephalopathy (Binswangers desease) // Intern. Med. 1993. — V. 32. — P. 243−246.
  82. Larson M.J., Kaufman D.A., Perlstein W.M. Conflict adaptation and cognitive control adjustments following traumatic brain injury. // J. Int. Neuropsychol Soc. 2009. — V. 15. — P. 927−937.
  83. Le Bihan D. Diffusion and perfusion magnetic resonance imaging: applications to functional MRI. -N. Y. Raven Press., 1996. — 56 p.
  84. Lezak M.D. Neuropsychology assessment. N.Y. — University Press. -1983.-768 p.
  85. Looi J., Sachdev P. Differentiation of vascular dementia from AD on neuropsychological tests. // Neurology. 1999. — V. 53. — P. 630−678.
  86. Luan P., Lu B.X., Pan S.Y. Correlation between diffusion anisotropy of the white matter fibers and cognitive function in patients with leukoaraiosis // Nan. Fang. 2009. — V. 29 — P. 1106 -1110.
  87. Machulda M.M., Senjem M.L., Weigand S.D. et al. Functional magnetic resonance imaging changes in amnestic and nonamnestic mild cognitive impairment during encoding and recognition tasks. // J. Int. Neuropsychol Soc. -2009.-V. 15.-P. 372−382.
  88. Maeshima S., Osawa A., Kunishio K. Cognitive dysfunction in a patient with brainstem hemorrhage. // Neurol. Sci. 2010. — V. 31. — P. 495 — 499.
  89. Meparidze MM, Kodua TE, Lashkhi KS. Speech impairment predisposes to cognitive deterioration in hepatic encephalopathy. // Georgian. Med. News. -2010.-V. 4.-P. 439.
  90. Murayama N., Iseki E., Fujishiro H., Yamamoto R. et al. Detection of early amnestic mild cognitive impairment without significantly objective memory impairment: a case-controlled study. // Psychogeriatrics. 2010. — V. 10. — P. 62−68.
  91. Nishi H., Sawamoto N., Namiki C. et al. Correlation between cognitive deficits and glucose hypometabolism in mild cognitive impairment. // J. Neuroimaging. 2010. — V. 20. — P. 29−36.
  92. Paid M.R., Klufas R.A., Kim D. et al MR angiography of the carotid bifurcation: artifacts and limitations // Am. J. Roentgenol. 1994. — V. 162. -P. 1431−1437.
  93. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. // Curr opin Neurol. 2007. — V. 20. — P. 390−397.
  94. Petrella J.R., Coleman R.E., Doraiswamy P.M. Neuroimaging and early diagnosis of Alzheimer disease: a look to the future // Radiology. 2003. — V. 226.-P. 315−336.
  95. Petersen R.C., Stevens J.C., Ganguli M. et al. // Neurology. 2001. — V. 56.-P. 1131−1142.
  96. Poels M.M., Ikram M.A., Vernooij M.W. et al. Total cerebral blood flow in relation to cognitive function: the Rotterdam Scan Study. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2008. — V. 28. — P. 1652−1655.
  97. Polich J. Meta-analysis of P300 normative aging studies // Psychophysiology. 1996. — V. 33. — P. 1001−1004.
  98. Polich J. Cognitive Brain Potentials // Current Directions in Psychological Science. 1993. — V. 2. — P. 175.
  99. Polich J. Attention, probability and task demands as determinants of P300 latency from auditory stimuli // EEG and Clin. Neurophysiol. 1986. — V. 63. -P. 251−254.
  100. Reisberg B., Prichep L., Mosconi L. et al. The pre-mild cognitive impairment, subjective cognitive impairment stage of Alzheimer’s disease. // Alzheimer’s & Dementia. 2008. — V. 4. — P. 98−108.
  101. Rosen I. Electroencephalography as a diagnostic tool in dementia // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 1997. — V. 8. — P. 110−116.
  102. Sarnicola A., Kempton M., Germana C. et al. No differential effect of age on brain matter volume and cognition in bipolar patients and healthy individuals. // Bipolar Disord. 2009. — V. 11. — P. 316−322.
  103. Schiavone F., Charlton R.A., Barrick T.R. et al. Imaging age-related cognitive decline: A comparison of diffusion tensor and magnetization transfer MRI. // J. Magn. Reson. Imaging. 2009. — V. 29. — P. 23−30.
  104. Silverman D.H.S. Brain 18F-FDG PET in the diagnosis of neurodegenerative dementias: Comparison with perfusion SPECT and with clinical evaluations lacking nuclear imaging. // J. of Nucl. Medicine. 2004. -V. 45.-P. 594−607.
  105. Silvestrini M., Paolino I., Vernieri F. et al. Cerebral hemodynamics and cognitive performance in patients with asymptomatic carotid stenosis. // Neurology. 2009. — V. 12. — P. 1062−1068.
  106. Small G.W., Siddarth P., Silverman D.H. et al. Cognitive and cerebral metabolic effects of celecoxib versus placebo in people with age-related memory loss: randomized controlled study. // Am. J. Geriatr. Psychiatry. -2008.-V. 16.-P. 999−1009.
  107. Sokoloff L. Energetics of functional activation in neural tissues. // Neurochem. Res. 1999. — V. 24. — P. 321−329.
  108. Starkstein S.E., Sabe L., Vozquez S., et al. Neuropsychological, psychiatric, and cerebral blood flow findings in vascular dementia and Alzheimers disease // Stroke. 1996. — V. 27. — P. 40814.
  109. Stenset V., Hofoss D., Berstad A.E. et al. White matter lesion subtypes and cognitive deficits in patients with memory impairment. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2008. — V. 26 — P. 424−431.
  110. Stewart C.C., Griffith H.R., Stoeckel L.E. et al. Magnetic resonance imaging volume of the angular gyri predicts financial skill deficits in people with amnestic mild cognitive impairment. // J. Am. Geriatr. Soc. 2010. — V. 58.-P. 265−271.
  111. Sun S.W., Song S.K., Harms M.P. Detection of age-dependent brain injury in a mouse model of brain amyloidosis associated with Alzheimer’s disease using magnetic resonance diffusion tensor imaging. // Exp. Neurol. -2005.-V. 191.-P. 77−85.
  112. Suotunen T., Hirvonen J., Immonen-Raiha P. Visual assessment of (11)C. PIB PET in patients with cognitive impairment. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2010. — V. 37. — P. 1141−1147.
  113. Talbot P.R., Lloyd J.J., Snowden J.S., et al. A clinical role for 99mTc-HMPAO SPECT in the investigation of dementia? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. -V. 64. — P. 306−313.
  114. Tapeantong T., Poungvarin N. Delayed encephalopathy and cognitive sequelae after acute carbon monoxide poisoning: report of a case and review of the literature. // J. Med. Assoc. Thai. 2009. — V. 92. — P. 1374−1379.
  115. Van Elderen S.G., de Roos A., de Craen A.J. et al. Progression of brain atrophy and cognitivedecline in diabetes mellitus: a 3-year follow-up. // Neurology. 2010. — V. 75. — P. 997−1002.
  116. Volkow N.D., Tomasi D., Wang G.J. et al. Hyperstimulation of striatal D2 receptors with sleep deprivation: Implications for cognitive impairment. // Neuroimage. 2009. — V. 45.- P. 1232−1240.
  117. Wakefield D.B., Moscufo N., Guttmann C.R. et al. White matter hyperintensities predict functional decline in voiding, mobility, and cognition in older adults. // J. Am. Geriatr. Soc. 2010. — V. 58. — P. 275−281.
  118. Wolf H., Jelic V., Gertz H.J. et al. A critical discussion of the role of neuroimaging in mild cognitive impairment. // Acta. Neurol. Scand. 2003. -V. 107.-P. 52−76.
  119. Wang Z., Guo X., Qi Z., Yao L. et al. Whole-brain voxel-based morphometry of white matter in mild cognitive impairment. // Eur. J. Radiol. -2010.-V. 75.-P. 129−133.
  120. Xu G., Liu X., Yin Q., Zhu W. et al. Alcohol consumption and transition of mild cognitive impairment to dementia. // Psychiatry Clin. Neurosci. 2009. -V l.-P. 4319.
  121. Yakushiji Y., Nishiyama M., Yakushiji S. et al. Brain microbleeds and global cognitive function in adults without neurological disorder. // Stroke. -2008.-V. 12.-P. 8−12.
  122. Yarovsky P.J., Ingvar D.H. Neuronal activity and energy metabolisms. // Federation Proc. 1981. — V. 13. — P. 23−27.
  123. Yassa M.A., Stark S.M., Bakker A. et al. High-resolution structural and functional MRI of hippocampal CA3 and dentate gyrus in patients with amnestic Mild Cognitive Impairment. // Neuroimage. 2010. — V. 51. — P. 1242−1252.
  124. Zhou H., Lu W.J., Zhang Z.J., Bai F. et al. Study of cognitive function and brain volume in type 2 diabetic patients // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. -2010.-V. 5.-P. 327−331.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!