Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Эффективность антигипертензивной терапии антагонистами рецепторов ангиотензина по влиянию на качество жизни и состояние эндотелиальной функции

Диссертация: Эффективность антигипертензивной терапии антагонистами рецепторов ангиотензина по влиянию на качество жизни и состояние эндотелиальной функции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На фоне проводимой антигипертензивной терапии лозартаном и кандесартаном выявлена достоверная положительная динамика с нормализацией основных показателей суточного профиля АД: индекса времени гипертензии САД днём (23,0±4,6% и 18,7±3,8%, соответственно) и ДАД днём (18,2±4,6% и 14,2±2,5%, соответственно), вариабельности САД днём (16,0±2,09 ммфт.ст. и 14,8 ±1,3 мм рт.ст., соответственно) и ДАД днём… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология артериальной гипертензии
    • 1. 2. Осложнения артериальной гипергензии
    • 1. 3. Особенности патогенеза эссенциалыюй артериальной гипертензии
    • 1. 4. Антагонисты рецепторов ангиотензина 11 в современной практике
    • 1. 5. Качество жизни как основной критерий эффективности антигипертензивной терапии
    • 1. 6. Роль эндотелиальной функции в патогенезе артериальной гипертензии
    • 1. 7. Антагонисты рецепторов ангиотензина II и эндотелиальная функция
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Сравнительная оценка эффективности лозартана и кандесартана у больных с артериальной гипертензией по влиянию на суточный профиль АД
    • 3. 2. Зависимость показателей суточного профиля артериального давления от активности эндотелиальной функции на фоне терапии лозартаном и кандесартаном
    • 3. 3. Влияние антигипертензивной терапии лозартаном и кандесартаном на качество жизни и состояние эндотелиальной функции
    • 3. 4. Эффективность и переносимость проводимой антигипертензивной терапии 'лозартаном и кандесартаном
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Эффективность антигипертензивной терапии антагонистами рецепторов ангиотензина по влиянию на качество жизни и состояние эндотелиальной функции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

С серединыминувшего столетияотмечается прорыв как в ' фундаментальных исследованиях вмедицине, так и в развитии практической: фармакологии. Среди важнейших достижений можно: привести понимание роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. (РААС) b? патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). G другой стороны, отмечается скачок в создании новых лекарственных препаратов на основе знания механизма’развития, заболеваний. Среди них отдельно можно, выделить ¦ кардиологические препараты, которые характеризуются не только высокой эффективностью и безопасностью, но и позволяют решать, проблемы лечения и профилактики таких наиболее значимых патологических, состоянийкак артериальная гипертензия (АГ). Это: в, первую очередь такиегруппы препаратов, как антагонисты: рецепторов ангиотензина II (APA II) или сартаны [36, 39].

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (APA II) — один из новых и наиболее динамично развивающихся классов антигипертензивных препаратов. Появившись в начале 90-х годов XX века, сартаны занимали второстепенные: позиции. Считалось, что основной нишей для. их применения является лечение: пациентов, не переносящих прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) из-за появления кашля. Именно с повышением, активности кининовой^ системы на фоне лечения ИАПФ' связаны такие нежелательные эффекты, как сухой кашель и ангионевротический отек [19, 46].

Блокада: ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), достигаемая при помощи сартанов, является, максимально полной, поскольку предотвращает воздействие на специфические рецепторы ангиотензина IIпродуцируемого не только по основному, но и по дополнительным путям. Селективное воздействие на рецепторы ангиотензина. II 1 типа сочетается с сохранением, метаболизма энкефалинов, брадикинина и других биологически активных пептидов. Стимуляция рецепторов ангиотензина II 2 типа приводит к благоприятным антипролиферативным^эффектам и вазодилатации [22, 23].

Говоря о концепции выделениялиц с высоким рискомразвития, сердечно-сосудистых осложнений (ССО), мы в первую очередь обращаем внимание: на людейс повышеннымартериальным, давлением (АД), поскольку в «чистом» виде,.без присутствия: других факторов риска (ФР), нх количество во' многом' зависит: от длительности? периода повышенного АД и: полноты проведенного/обследования, что, встречается^ относительно редко [11,23].. :

В этой связи, выделение лиц с АГ и дополнительными ФР, понимание механизмов, ответственных за развитие органных поражений: и клинически: манифестированных событий^ представляется чрезвычайно актуальным.

В действительности частота назначения сартанов в: европейских странах достигает 20−25%, в, России — лишь- 1—3% [6, 11]. Это свидетельствует о том, что многие пациентыс АГ не получают важной1 патогенетически обоснованной" терапии, которая позволяет затормозить прогрессивное поражение органов-мишеней и/появление осложнений:

Несмотря на то, что существуют представители различных поколений АРА, последние из которых более1 эффективны, необходима объективизация" целесообразности применения* АРА не только в аспекте антигипертензивногоь эффекта, но. и: в аспекте' эффективного влияния на суточный, профиль АД с целью минимизации риска ССО и снижения инвалидизации пациентов трудоспособного возраста [24, 41, 45].

Проведение, таких клинических исследований помогает сравнить результаты лечения любым антигипертензивным препаратом (АГП) в реальной клинической практике, что невозможно сделать в рандомизированных клинических исследованиях. Результаты исследований в реальной практике чрезвычайно важны для принятия решения о тактике лечения пациента. К сожалению, в России проведение таких исследований в настоящий момент не представляется возможным из-за отсутствия единых баз данных и регистров пациентов [23, 44, 45].

Несомненно, АРА являются высокоэффективными лекарственными средствами, улучшающими прогноз больных с сердечно-сосудистыми 1 -t заболеваниями. Исследования CHARM, Val-HeFt, VALUE, VALIANT, JLIGHT, LIFE показали высокую эффективность сартанов в лечении артериальной гипертонии [6, 28, 30]. Очевидно, их эффективность обусловлена не столько антигипертензивным действием, сколько влиянием на другие, неизученные механизмы развития ССЗ. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования механизмов действия АРА и более четкое определение показаний к их назначению [6, 28, 30].

В этой связи, хотелось бы отдельно отметить роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе АГ. При АГ была доказана эндотелиальная г дисфункция для периферической, коронарной, микрои макроциркуляции и почечного кровотока [39, 40, 53]. Хроническое ингибирование эндотелиальной NO-синтазы (eNOS) в эксперименте быстро приводит ко всем органическим последствиям тяжелой и продолжительной АГ, включая атеросклероз и сосудистые органные поражения [29, 39, 61].

Эти экспериментальные данные подтверждают вовлечение NO в регуляцию АД, следовательно, его недостаток может приводить к АГ. Специфическая инактивация NOS сопровождается увеличением среднего АД примерно на 15−20 мм рт.ст. [39, 40, 59]. Доказано, что пациенты, страдающие АГ, имеют меньший вазодилатирующий ответ на интраартериальное введение ацетилхолина по сравнению с контрольной нормотензивной группой [67]. Установлено наличие поражения эндотелий-зависимой вазодилатации при эссенциальной АГ, которая, по-s видимому, обусловлена нарушением продукции NO [20, 49, 67]. Есть данные о связи повреждений системы L-aprHHHH-NO с увеличением вазоконстрикторных простагландинов. Доказано, что увеличение вазоконстрикторных простагландинов и свободных радикалов вызывает уменьшение активности NO. Однако еще остается множество вопросов о роли N0, механизмах его влияния на формирование и течение АГ [51−64].

В начале XXI века понятие «качество жизни» (КЖ) превратилось в предмет научных исследований и стало более точным — «качество жизни, связанное со здоровьем» (health related quality of life, HRQL). КЖ сегодня — это* надежный, информативный и экономичный метод оценки здоровья больного как на индивидуальном, так и на групповом уровне [14, 35].

В разработку научного изучения, КЖ большой вклад внесла Всемирная организация здравоохранения — она выработала основополагающие критерии качества жизни: физические (сила, энергия, усталость, боль, дискомфорт, сон, отдых), психологические (положительные эмоции, мышление, изучение, концентрация, самооценка, внешний вид, переживания), уровень независимости (повседневная активность, работоспособность, зависимость от лекарств и лечения), общественная жизнь (личные взаимоотношения, общественная ценность субъекта, сексуальная активность), окружающая среда (быт, благополучие, безопасность, доступность и качество медицинской и социальной помощи, обеспеченность, экология, возможность обучения, доступность информации), духовность (религия, личные убеждения) [14].

В медицинской практике изучение КЖ используется в различных целях: для оценки эффективности методов современной клинической медицины и различных реабилитационных технологий, для оценки степени тяжести больного, для определения прогноза заболевания, эффективности лечения. КЖ является дополнительным критерием для подбора индивидуальной терапии и экспертизы трудоспособности, анализа соотношения затрат и эффективности медицинской помощи, в медицинском аудите, для выявления психологических проблем и наблюдения за ними у больных в системе общей практики, индивидуализации лечения (выбора оптимального препарата для конкретного больного) [14* 35].

Следует отметить, что оценка КЖ может стать обязательным условием^ при испытании лекарственных средств, новых. медицинских технологий и методов лечения на любомэтапе, включая и 2−4 фазыиспытания лекарственных средств. Критерии ТОК незаменимы в сравненииразличных подходов к лечениюкак в случае еслилечениеявляется" эффективным, но токсичным, так и в^ случае, если лечение длительное, возможность осложнений, низка, и пациенты, не ощущают симптомов заболевания [6, 14].,. .

Показано, что изменение КЖ у больных АГ зависит от особенностей клинического течения заболевания: Вфяде исследований получены данные о том-, чтоКЖ у больных, получающих антигипертензивную> терапию^ ниже, чем у нелеченных больных, и дажесам факт необходимости длительного приема лекарственных средств может снижать КЖ [14, 35].

Для лечения АГ имеется огромный арсенал антигипертензивных средств, сравнимых между собой' по эффективности контроля^ АД, предупреждению преждевременной смерти, общей выживаемости. Различные антигипертензивные средства по-разному влияют на КЖ.

В' кардиологии совместные фармакоэкономические исследования и изучения КЖ нашли* достаточно-широкое: распространение. Так, в обзоре К. Venger о роли оценки КЖ при сердечно-сосудистых заболеваниях большое внимание уделяется необходимости фармакоэкономических расчетов" приэкспертизе новых лекарственных препаратов. При этом экономия за счет сокращения" длительностии частоты госпитализаций больных при леченииАГ существенно превосходит затраты на лечение (стоимость препарата) [1'4].

Таким образом, изучение КЖ станет в будущем одним из обязательных комплексных методов оценки при проведении: клинических исследований лекарственных средств и методов лечения [14]" .

Важно еще раз подчеркнуть, что, нельзя, к сожалению, излечить АГ. Мы можем лишь контролировать АД, удерживая его на целевом уровне. Вот почему приобретает большое значение постоянное врачебное наблюдение за больным, диспансеризация с оценкой характера течения болезни, постоянным контролем артериального давления, периодическим-. при необходимости, мониторинге проводимой терапии. Такая тактика, как показывает опыт, позволяет значительноснизить инвалидность и. смертность этой категории больных, повышает КЖ [44, 45].

Таким образом, в свете вышесказанного и, несмотря на приведенные факты, очевидно, что разработка правильных: подходов к лечению эссенциальной: АГ, в том числе с применением АРА, и рассмотрения его в различных, в .том числе социально значимых аспектах, в настоящее время чрезвычайно актуальна.

Цель исследования.

Изучение эффективности антигипертензивной терапии на основе антагонистов рецепторов ангиотензина у больных с неконтролируемой в амбулаторных условиях артериальнойгипертензией по влиянию на качество жизни пациентов и состояние эндотелиальной’функции;

Задачи исследования;

1. Оцепить эффективность лозартана и каидесартана по влиянию на суточный профиль АД по данным суточного мониторирования АД.

2. Изучить, влияние проводимой терапии лозартаном и кандесартаном на состояние эндотелиальной функции на основании оценки концентрации конечных метаболитов оксида азота в сыворотке крови.

3. Провести оценку влияния антигипертензивной терапии на основе антагонистов рецепторов ангиотензина на качество жизни пациентов с артериальной гипертензией по даннымОпросника БР-Зб и данным Марбургского опросника качества жизни (GWBQ).

4. Сравнить эффективность влияния лозартана и кандесартана на показателисуточного профиля АД, состояние эндотелиальыой функции и качество жизнипациентов с артериальной гипертензией и выявить взаимосвязь указанных параметров на фоне проводимой терапии.

5. Оценить эффективность й безопасность проводимого лечения.

Научная новизна исследования.

Определенырольи местоантигипертензивной терапиинаоснове антагонистов рецепторов ангиотензина в • лечении: больных/ с неконтролируемой в амбулаторных условиях артериальной гипертензией с учетом эффективности и безопасности на основе оценки взаимосвязи' нарушений эндотелиальной функции и показателей суточного' профиля АД, а также качества жизни пациентов.

Практическая значимость работы.

Реализованный в настоящей работе комплексный подход к, оценке эффективности лечения пациентов с эссенциальиой артериальной гипертензиейс, использованиемАРА, заключающийся в использовании СМАД, диагностики уровня конечных метаболитов N0 в плазме крови, уровням качества жизнипациентова, также выявленное преимущество кандесартана: в лечении. АР может быть использовано' в процессе лечения пациентов терапевтического и кардиологического профиля.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Определено достоверное преимущество кандесартана над лозартаном по влиянию на суточный профиль АД по следующим показателям: средние значения САДи ДАД, индекс времени гипертензии ДАД, суточный индекс АД, вариабельность ДАД;

2. Кандесартан существеннопревосходит лозартан по эффективности увеличения активности эндотелиальной функции, что подтверждается содержанием в сыворотке крови конечных метаболитов N0.

3. Кандесартан более эффективен, по сравнению с лозартаном, в отношении улучшения качества жизни по результатам анкетирования опросником ББ-Зб и опросником Марбургского университета (ОУБС0.

4. Выявлена достоверная взаимосвязь между нормализацией суточного профиля АД, повышением активности эндотелиальной функции и улучшением качества жизни, причем более значимая на фоне терапии кандесартаном.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику в терапевтических, и кардиологических отделениях ГКБ № 81 г. Москвы, ХЦГБ № 1 г. Химки (Московская область), а также используются при обучении терапевтов и кардиологов на циклах усовершенствования врачей на кафедре общей терапии ФУВ ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И Пирогова Минздравсоцразвития России.

Апробация диссертации.

Апробация-диссертации состоялась 27 июня 2011 г. на совместном заседании кафедры общей, терапии ФУВ ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России и сотрудников ГКБ № 81 г. Москвы (протокол № 192). Диссертация рекомендована к защите.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 3 статьи в центральных рецензируемых ВАК журналах, 6 тезисов в материалах печатных работ Российских научно-практических конференций.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текст диссертации иллюстрирован 6 таблицами и 12 рисунками. Библиографический указатель включает 275 источника, в том числе 47 работ отечественных и 228 работ зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. На фоне проводимой антигипертензивной терапии лозартаном и кандесартаном выявлена достоверная положительная динамика с нормализацией основных показателей суточного профиля АД: индекса времени гипертензии САД днём (23,0±4,6% и 18,7±3,8%, соответственно) и ДАД днём (18,2±4,6% и 14,2±2,5%, соответственно), вариабельности САД днём (16,0±2,09 ммфт.ст. и 14,8 ±1,3 мм рт.ст., соответственно) и ДАД днём (15,0±1,2 мм рт.ст. и 12,6±1,9 мм рт.ст., соответственно), а также суточного индекса САД (5,8±2,2% и 4,8±1,9%, соответственно) и ДАД (9,1±3,4% и 5,6±2,5%, соответственно), что свидетельствует о снижении риска сердечнососудистых осложнений.

2. Повышение активности эндотелиальной функции, подтверждающееся увеличением концентрации оксида азота на фоне терапии лозартаном (с 37,19±2,43 мкМ до 59,32±7,03 мкМ, р<0,01) и кандесартаном (с 38,56±2,68 мкМ до. 89,17±10−5 мкМ. р<0,001) находится в сильной,-корреляционной взаимосвязи с нормализацией показателей суточного профиля АД: вариабельностью ДАД за сутки (г=-0,94 и г=-0,93, р<0,001, соответственно) — средними значениями ДАД за сутки (г=-0,84 и г=-0,62, р<0,05, соответственно) и индексом времени гипертензии ДАД за сутки (г=-0,95 и 1—0,81, р<0,001, соответственно).

3. Нормализация показателей суточного профиля АД на фоне терапии лозартаном и кандесартаном способствует значительному улучшению качества жизни пациентов с артериальной гипертензией, что подтверждается положительной динамикой следующих наиболее значимых.

78 показателей шкал 8Б-36 и О’ШЗСЗ: общее состояние здоровья (с 55,1±3,5 до 65,7±2,5, р<0,05 и с 60,2±3,9 до 71,4±2,3, р<0,01, соответственно), жизненная активность (с 63,4±3,5 до 69,5±2,7, р<0,05 и с 64,7±2,7 до 72,3±3,1, р<0,01, соответственно) и положительное психологическое самочувствие (с 8,46±0,41? до 14,37±0,36, р<0,05 и с 8,26±0,51 до 14,87±0,47, р<0,01, соответственно).

4. Кандесартан по сравнениюс лозартаном продемонстрировал большую эффективность в отношении нормализации суточного профиля, А Д, увеличения, активности эндотелиальной функции, и улучшения, качества жизни: выявлена сильная прямая корреляционная связь между исходным и конечным уровнями метаболитов оксида азота, показателями шкал ЭБ-Зб и опросника и показателями <. СМАД на фоне терапии кандесартаном (ВСАД: г=0,81, р<0,001- ВДАД: г=0,89< р<0,001- Ср. ДАД: г=0,75, р<0,001- ИВ САД: г=0,88, р<0,001- ИВДАД: г=0,78, р<0,001).

5. Эффективность антигипертензивной терапии по достижению целевого уровня АД лозартаном составила 85% для САД и 89% для ДАД, а кандесартаном достигала 93% для САД и 95% для ДАД.

6. Кандесартан в отличие от лозартана имеет лучшую переносимость: частота побочных эффектов при лечении кандесартаном была/достоверно меньше, чем при назначении лозартана и составила 4,8% против 9,4%, соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным с эссенциальной артериальной гипертензией 1−2 степени при подборе адекватной антигипертензивной терапии, эффективного снижения риска ССО и улучшения прогноза рекомендуется применение кандесартана — одного из наиболее эффективных представителей антагонистов рецепторов ангиотензина в индивидуально подобранных дозах.

2. Высокая предикторная значимость результатов при оценке показателей суточного профиля АД на фоне терапии кандесартаном позволяет рекомендовать его больным артериальной гипертензией в дозе 8 -32 мг/сут.

3. Для комплексной оценки эффективности проводимой антигипертензивной терапии и определения тактики ведения целесообразно использовать суточное мониторирование АД и опросники качества жизни.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и нрогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. 2003- ,-№ 1'. -С. 22−25.
  2. Алмазов- В.А. Эндотелиальная- дисфункция у больных- с: дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В.А. Алмазов- О. А. Беркович, МШ^Сытниковаш др: // Кардиология- 2001. — Т- 4 Т. — № - 5'.— С! 26−29.
  3. С.В. Эндотелиальная дисфункция и патология сердечнососудистой системы / Внутренняя медицина- 2008. -№ 2(8). С. 14−20.
  4. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция" профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный Медицинский Журнал, 2001 .-№ 3 .
  5. Н.Т. Эндотелины и сердечно-сосудистая патология / Н.Т.
  6. М.Э., Журавлева М. В., Алеева Г. Н. Критерии качества жизни в медицине и кардиологии / М. Э. Гурылева, М. В. Журавлева, Г. Н. Алеева // РМЖ, Кардиология. 2006. -Т. 14. -№ 10. С. 761−764.
  7. B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, А.П.
  8. Сандомирская // МГМСУ им. H.A. Семашко, 2010. Электронный ресурс:1http ://med-lib.ru/speclit/card/5 5 .php>.
  9. Ю.Н. Комбинированная терапия артериальной гипертонии / Ю. Н. Замотаева, Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская // Сердечно-сосудистые заболевания: Артериальная гипертония. 2005. — № 3. — С. 34−38.
  10. А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. Монография. М: «Миклош», 1998.
  11. Т.С. Препараты применяемые для лечения гипертонической болезни / Т. С. Илларионова, Н. В. Стуров, В. В. Чельцов // РМЖ. -Т. 15.-№ 28.-С. 2124−2130.
  12. Ю.А. Лечение больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: роль блокады ренин-ангиотензиновой системы с помощью сартанов // Русский медицинский журнал, 2008. Т. 16. — № 11. — С. 1554−1557.
  13. O.A. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: современные подходы к лечению артериальной гипертензии // Русский медицинский журнал.-Т. 12.-№ 15.-С. 935−941.
  14. .Д., Толкачева В. В. Мочевая кислота ключевое связующее звено кардиоренального континуума? Часть I. Клиническая фармакология и терапия. 2003. -№ 12. — С. 15−19.
  15. .Д. Обоснование, опыт и перспективы применении кандесартана цилексетила / Ж. Д. Кобалава, Л. А. Склизкова, Н. П. Тарапата // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — № 1. — С. 92−96.
  16. .Д., Шаварова Е. К. Антагонисты рецепторов ангиотензина И в кардиологической практике: современный взгляд на проблему // Русский медицинский журнал, 2008. -Т. 16. -№ 11. -С.1609−1615.
  17. Е.А. Сартаны в лечении сердечно-сосудистой патологии: основания, доказательства. Бриллиант в короне или лишняя деталь? Киев, Здоровье Украины, 2007. № 17. — С. 21.
  18. В.Г. Проблемы взаимодействия лекарственных средств в кардиологической практике: антигипертензивные и гиполипидемические препараты / В .Г. Кукес, A.B. Семенов, Д. А. Сычев // РМЖ, 2006. № 20. -С.1423−1428.
  19. М.В., Белоусов Д-Ю. Первое российскоефармакоэпидемиологическое исследование артериальной гипертонии // М., «
  20. Пифагор, Фармакоэпидемиология. Качественная клиническая практика, 2002. -№ 3.
  21. М.Н., Оганов Р. Г. Артериальная гипертония в клинической практике врача: современная стратегия диагностики и лечения // Качество жизни. 2005.-№ 3. -С. 10−16.
  22. Место сартанов в лечении артериальной гипертонии // Cardio.medi.ru № 3, 2009. Электронный ресурс: .
  23. В.А., Туманова Н. Г. Скрининг-метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови человека // Клин. лаб. диагн. 2005.-№ 6.-С. 15−18.
  24. М.Х., Цветкова О. А. Органопротективные возможности и безопасность блокаторов рецепторов ангиотензина II // РМЖ. Кардиология, 2009. Т. 17. — № 8. — С. 600−606.
  25. Национальные клинические рекомендации. Сборник под ред. Р. Г. Оганова. 2-е издание. -М.: Изд-во „Силицея-Полиграф“, 2009. С. 528.
  26. Д.В. Дисфункции эндотелия и ее коррекции при артериальной гипертонии // РМЖ, 2006. Т. 14. — № 2. — С. 127−132.
  27. Р.Г. Значение сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний для здоровья населения России / Р.Г.-. Оганов, Г. Я. Масленникова, С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья, 2002. — № 2. — С. 3−7.
  28. Н.Б. Антагонисты рецепторов ангиотензина II в поисках „фармакологической ниши“ // Consilium Medicum, Артериальная гипертония. 2007. — Том 9. № 5. Электронный ресурс: .
  29. Н.В. Качество жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: современное состояние проблемы / Н. В. Погосова, И. Х. Байчоров, Ю. М. Юферева, И. Е. Колтунов // Кардиология, 2010. № 4. С. 66−78.
  30. О.Б. Сартаны в кардиологической практике // Русский медицинский журнал, 2008. -Т. 16.-№ 11. С. 1593−1598.
  31. Д.В., Сидоренко Б:А. Побочные эффекты блокаторов АТрангиотензиновых рецепторов // Кардиология, 2002. № 3. — С.88−94.
  32. Стуров. H. BI Органопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II1. М.: РУДП, 2009. Электронный* ресурс: http://www.consilium-medicum.eom/handbook/article/l 8606/.
  33. Чазова И».Е. Двойная^ блокада- ренин-ангиотензиновой системы: новые* возможности в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Consilium Medicum, 2007. Т. 9. — № 5. Электронный ресурс: http://old.consilium-medicum. com/media/consilium/0705/10. shtml.
  34. И.Е. Все ли сартаны одинаковы? Фокус на кандесартан / И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова, Л. Г. Амбатьелло // Consilium Medicum. Системные гипертензии. Москва, 2010. — № 2. Электронный ресурс: http://con-med.ru/magazines/special/gypertens/article/19 761.
  35. И.Е., Ратова Л. Г. Первое поколение сартанов: есть ли перспективы? Системные гипертензии. Кардиология. 2010. № 4. Consilium medicum / Электронный ресурс: http://www.conmed.ru/magazines/ magazines/special/gypertens/article/20 372.
  36. Aksnes T.A., Flaa A., Strand A., Kjeldsen S^E. Prevention of new-onset atrial fibrillation and its predictors with angiotensin II-receptor blockers in the treatment of hypertension and heart failure // J Hypertens 2007- 25: 15−23. RV
  37. Amar J., Chamontin В., Genes N., Cantet C., Salvador M., Cambou J.P. Why is hypertension so frequently uncontrolled in secondary prevention? // J Hypertens 2003- 21: 1199−1205. OS
  38. Ambrosioni E. Pharmacoeconomic challenges in disease management of hypertension // J Hypertens 2001- 19 (Suppl 3): S33-S40. RV
  39. Andersson O.K., Neldam S. Candesartan cilexetil' (16 mg) provides a greater antihypertensive effect than losartan, (50 mg) in patients with mild to moderate hypertension. Blood Pressure 2000−9:Suppl l: Abstr:55.
  40. Andersson-0:K., Neldam S. The antihypertensive effect and tolerability of candesartan cilexetil, a-new generation angiotensin II- in comparison with-losartan. Blood Pressure 1998−7:1:53— 59.
  41. Baker K.M., Johns D.W.,.Vaughan-Jr. E.D., et al. Antihypertensive effects of •, angiotensin- blockade: ' saralasin versus, captopril //Clinical & Experimental Hypertension, 1980.
  42. Bauer J.H., Reams G.P. The angiotensin II type 1 receptor antagonists: a new class of antihypertensive drugs. Arch Intern Medl 995- 155:1361−1368.
  43. Belcher G., HubnerR, George M: el al. Candesartan cilexetil: safety and tolerability in healthy volunteers and patients with hyper tension. J Hum Hypertens 1997−13:Suppl 1: S85—S89.
  44. Belz G. Pharmacogical: differences among angiotensin II receptor antagonists. Blood Pressure 2001−10:Suppl 2: 13—18.
  45. Birns. Jl: Morris: R., Donaldson* Ralra* E. The. effects,.of blood pressure" reduction, on cognitive function: a? review of effects- based? on pooled data- from clinicalitrials // J-Hypertens 2006- 24: 1907−1914- MA : — .
  46. Bjorklund^. R.,. Eind- L., Zethelius Bi, Andren: B!, Eithell -Hi. Isolated ambulatory hypertension predicts cardiovascular morbidity iny elderly men: // Circulation 2003- 107: 1297−1302. OS
  47. Brunner H.R., Stumpe K.O., Januszewicz A. Antihypertensive efficacy of olmesartan medoxomil and candesartan cilexetil, assessed by 24-hour ambulatory blood pressure, monitoring in patients with essential hypertension. // Centre
  48. Hospitalier, Universitaire Vaudois, Lausanne, Switzerland. Clin Drug Investig. 2003−23(7):419−30.
  49. Burgess E. Renal effects of angiotensin II receptor antagonists. Blood Pressure 2000- 10(supplt 1): 17−20.
  50. Carson P., Giles, T., Higginbotham M. et al. Angiotensin receptor blockers: Evidence for preserving target organs. Clin Cardiol 2001−24:3:183−190.
  51. Carson P., Massie B.M., McKelvie R. et al- for the I-PRESERVE Investigators. The irbesartan in heart failure with preserved systolic function (I-PRESERVE) trial: rationale and design. J Card Fail. 2005- 11:576−585.
  52. Casas J.P., Ghua W., Loukogeorgakis S. et al. Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs on renal outcomes: systematic review and meta-analysis. //Lancet. Dec. 10, 2005- 366: P. 2026−2033.
  53. Chung O., Unger T. Angiotensin II receptor blockade and end organ protection. Amer. J, Hypertension. 1999- 12: 150−156.
  54. Chung O., Csikys T., Linger T. Angiotensin II receptor pharmacology and ATl-receptorblockers. J Hum Hypertens 1999−13:Suppl 1: S11-S20.
  55. Coats A.J.S., Radaelli A., Clark S.J., Conway J., Sleight P. The influence of ambulatory blood pressure monitoring on. the design and interpretation of trials in hypertension//J Hypertension 1992- 10: 385−391. OS
  56. Cohn J.N. et ah A. randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan inchronic heart failure // N Engl J’Med., 2001- 345:1667−1675.
  57. Collins R, MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and therisk of stroke andofcoronarv heart disease// Br Med Bull11994- 50: 272 298. MA
  58. Conroy R. Mi, Pyorala K., Fitzgerald A?.Pi, Sans S., Menotti A., De Backer G., De Bacquer D., Ducimetiere P., Jousilahti P., Keil U., Njolstad I., Oganov R.G.,
  59. Cornelissen V.A., Fagard R.H. Effects of endurance training on blood pressure, blood pressure-regulating mechanisms, and cardiovascular risk factors // Hypertension 2005- 46: 667−675. OS
  60. Cuspidi C., Meani S., Valerio C., Fusi V., Catini E., Sala C., Zanchetti A. Ambulatory blood pressure, target organ damage and left atrial size in never-treated essential hypertensive individuals // J Hypertens 2005- 23: 1589−1595. OS
  61. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002- 359: 995−1003.
  62. Daniels S.R., Kimball T.R., Khoury P., Witt S., Morrison J.A. Correlates of the hemodynamic determinants of blood pressure // Hypertension 1996- 28: 37−41. OS
  63. De Leeuw P. W. How do angiotensin II-receptor antagonists affect blood pressure? American Journal Cardiology 1999−84:Suppl 2A:5K-6K.
  64. De Leeuw D, Remuzzi G, Kirch W. Pharmacokinetics of candesartan cilexetil in patients with renal or hepatic impairment. J Hum Hypertens 1997- 11 (suppl. 2): S37-S42.
  65. Delacretaz E., Nussberger J., Biollaz J. et al. Characterization of the angiotensin II receptor antagonist (TCV-116) in healthy volunteers. Hypertension 1995- 25: 14−21.
  66. Dickerson J.E., Hingorani A.D., Ashby NT: J., Palmer" C.R., Brown M.J. Optimisation, off antihypertensive treatment by crossover rotation of four maj or classes //Eancet: 1999−3 53: 2008r2013- OS• '
  67. Dickinson H.O., Mason J: M., Nicolson.D.J., Campbell F., Beyer F.R., Cook S.W.,. Williams, B, Ford G.A. Eifestyle interventions to reduce: raised blood pressure: a- systematic review, of randomised, controlled trials-// Ji Hypertens 2006- 24: 215−233
  68. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. et al. The relevance of tissue angiotensin- converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data. Am J Cardiol 2001- 88 (Suppl L): 1—20:
  69. Elliott W.J., Meyer P.M. Incident diabetesin clinical trials-of antihypertensive drugs: a-network:meta-analysis//.Lancet.2007- 369: 201−207. MA.
  70. Elmfeldl D-, George M., Hubner R., OlofssoniB! Candesartan cilexetil, a new generation*'' angiotensins II: receptor- antagonist-, provides: dose, dependent antihypertensive effect. J: Hum Hypertens 1999- 13: Supplu :S49-S57.
  71. Elmleldt D., OIofsson B., Meredith P. // Blood Pressure. 2002.- Vol. 11.-P. 293−301. 1 ¦
  72. Ernesto L. Schiffirin, Jeong Bae Park, Rhian M. Touyz. Correction of Arterial Structure and Endothelial Dysfunction in Human Essential Hypertension by- the-Angiotensin Receptor Antagonist LosartamCirculatiom 2000- 101″: 1653
  73. ESH/ESC Hypertension Practice Guidelines Committee. Practice guidelines for primary care physicians: 2003 ESH/ESC hypertension guidelines // J Hypertens 2003- 21: 1779−1786. GL
  74. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial1 hypertension-, 2003 European Society of Hypertension/ Guidelines Committee- //J Hypertens.- 2003- 21.- P. 1011−1053':
  75. Fagard R: H. Exercise characteristics- and the blood pressure response to dynamic physical training // Med Sei Sports Exerc 2001- 33: S484-S492. OS
  76. Fagard R.H., Celis H. Prognostic significance of various characteristics of out-of-the-office.blood pressure //J Hypertens-2004- 22: 1663−1666. OS
  77. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L., Celis H., Bulpitt C.J., de Leeuw P.W., et al. On-treatment diastolic blood pressure and prognosis in systolic Hypertension // Arch Intern Med 2007, in press. OS
  78. Fagard R.H., Van Den Broeke C., De Cort P. Prognostic significance of blood pressure measured in the office, at home and during ambulatory monitoring in older patients in general practice // J Hum Hypertens 2005- 19: 801−807. OS
  79. Fagard R.H., Van den Enden M., Leeman M., Warling X. Survey on treatment of hypertension and implementation of WHO-ISH risk stratification in primary care in Belgium // J Hypertens 2002- 20: 1297−1302. OS
  80. Farsang C, Korhaz SI, Kawecka-Jaszcz K et al. Antihypertensive effects and tolerability of candesartan cilexetil, amlodipine and their combination. Am J Hypertens 1997- 10: 80A.
  81. Ferrari P., Marti H.P., Pfister M., Frey F.J. Additive antiproteinuric effect of combined ACE inhibition and angiotensin II receptor blockade // J Hypertens 2002- 20: 125−130. RT
  82. Ferreiro S.H. History of the development of inhibitions of angiotensin I conversion//Drugs 1985- 30:1−5.
  83. Fogari R, Magellini A, Zoppi A et al. A double-blind, crossover study of the antihypertensive efficacy of angiotensin II-receptor antagonists and their activation of the renin-angiotensin system. Curr Ther Res Clin Exp 2000- 61: 669−79.
  84. Fogari R., Mugellini A., Destro M. et al. Losartan and prevention of atrial fibrillation recurrence in hypertensive patients. //J Cardiovasc Phatmacol 2006- 47: 46−50.
  85. Fogari: R., Mugellini A., Destro M., Corradi L., Zoppi A., Fogari E., Rinaldi A. Losartan and prevention: of atrial' fibrillation recurrence in hypertensive patients // J Cardiovasc Pharmacol 2006- 47: 46−50. RT
  86. Fourth Joint Task Force of European, and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in- Clinical: Practice. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // Eur. Heart. J 2007: in preparation: GE .
  87. Franke H. Antihypertensive effects of candesartan cilexetil, enalapril and placebo. J Hum Hypertens 1999- 13 (suppl. 1): S61-S62.
  88. Gavras I I. Update on the clinical pharmacology of candesartan cilexetil: Am J Hypertens 2000- 13: 25S-30S.
  89. Goette A, Arndt M, Rocken C et al. Regulation of angiotensin II receptor subtypes during atrial fibrillation in humans. Circulation 2000−101:2678−2681.
  90. Gohlke P., Pees C., Unger T. AT2-receptor stimulation increases aortic cyclic GMP in SHRSP by a kinin-dependent mechanisms. Hypertension. 1998- 3:349 355.
  91. Gueyffier F., Bulpitt C., Boissel J.P., Schron E., Ekbom T., Fagard R., Casiglia E., Kerlikowske K., Coope J. Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup analysis of randomised controlled trials // Lancet 1999- 353: 793−796. M.
  92. Gulhrie G.P.Jr. Angiotensin receptors: Physiology and pharma cology. Clin Cardiol 1995−18:Suppl 111−29−111−34.
  93. Hansen T.W., Jeppesen J., Rasmussen S., Ibsen H., Torp-Pedersen C. Ambulatory blood pressure and mortality. A population-based study // Hypertension 2005- 45: 499−504. OS*
  94. He H., Sun Y., Zhou B. The relationship of variability of blood pressure with cardiacstructure and functions in hypertension. Zhonghua Liu Xing Bing Xue Za Zhi 2001- 22 (4): 296−9.
  95. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetesmellitus: results of the HOPE study and MICROHOPE substudy // Lancet 2000- 355: 253−259. RT
  96. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K., Meinertz T., Munzel T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease // Circulation 2001- 104: 2673−2678. OS
  97. Heuer H.J., Schondorfer G., Hogemann A.M. Twenty-four hour blood pressure profile of different- doses of candesartan cilexetil in patients with mild to moderate hypertension. J Hum Hypertens 1999−13:Suppl 1: S55-S56.
  98. Hornig B. Effects of ATI-receptor blockade on endothelial dysfunction// 2nd Intern. Forum on angiotenzin II receptor antagonism. Monte-Carlo,-2001- absti -p. 18−19.
  99. Hubner R, Hogemann AM, Sunzel M, Riddell JC. Pharmacokinetics of candesartan after single and repeated' doses of candesartan cilexetil in young and elderly healthy volunteers. J Hum Hypertens 1997- 11 (suppl. 2): S19-S25.
  100. Hubner R., Hogemann A.M., Sunzel M., Riddell J. C. Pharmacokinet- ics of candesartan after single and repeated doses of candesartan cilexetil in young and elderly healthy volunteers. J Hum Hypertens 1997-ll:Suppl 2: S19-S25.
  101. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K., Muntner P, Whelton P.K., He, J. Global: burden of hypertension: analysis of worldwide data // Lancet 2005- 365: 217−223. OS
  102. Keith N. l-I., Wagener H.P., Barker M.W. Some, different types of essential hypertension: their course and prognosis // Am J Med Sci 1939- 197: 332−343. OS
  103. Kjeldsen S.E., Stalhammar J., Hasvold P. et al. Effects of losarian vs candesartan in reducing cardiovascular events in the primary treatment of hypertension- J: Hum Hypertens. 2010- 24 (4): 263−73.
  104. Kobori H., Nangaku M., Navar L. G., Nishiyama A. The Intrarenal Renin-Angiotensin System: From Physiology to the Pathobiology of Hypertension and Kidney Disease. //Pharmacol. Rev.- 2007.- September 59(3).- P. 251−287.
  105. Kokkinos P., Pittaras A., Narayan P., Faselis C., Singh S., Manolis A. Exercise capacity and blood pressure associations with left ventricu lar mass in prehypertensive individuals // Hypertension 2007- 49: 55−61. OS
  106. Krum H., Gilbert R.E. Novel therapies blocking the renin-angiotensinaldosterone system in the management of hypertension, and related disorders // J Hypertens 2007- 25: 25−35. RV
  107. Kurokawa K. Effects of candesartan on chronic glomerulonephritis. J Hum Hypertens 1999−13:Suppl 1: S57—S60.
  108. Lacourciere Y, Asmar R, Poirier L. Impact of missed doses of candesartan and losartan on 48-hour blood pressure control in ambulatory hypertensive patients. In: Ninth European Meeting on Hypertension. Milan, 1999- p. SI97−198 (Abstract No P3.155).
  109. Law M.R., Wald N.J., Morris J.K., Jordan RE. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials // Br Med J 2003- 326: 1427. MA
  110. Linder L., Kiowski W., Buhler F.R. Luscher T.F. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forearm: circulation in vivo: bluntediresponse inessential hypertension- Circulation- 1990−81:1762−1767
  111. Linger T. Differences among angiotensin II type 1 receptor blockers: characterization of candesartan cilexetil. Blood Pres sure 2000−9: Suppl 1:14−18.
  112. Linger T. Inhibiting renin-angiotensin in the brain: the possible therapeutic implications. Blood Pressure 2001−10:Suppl 1:12-—16.
  113. Lithell H, Hansson L, Elmieldt D et al. The Study of Cognition and. Prognosis in the Elderly (SCOPE). J Hypertens 2003- 21: 875−86.
  114. Lithell H., Hansson L., Scoog I. et al. SCOPE study group. The study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE). Principal results of a randomized double-blind, interventional trial. J Hypertension 2003−21:875−886.
  115. Lucius R., Galliant S., Busche S. Et al. Beyond blood pressure: new roles for angiotensimll. Cell Mol Life Sei vol. 56, 1999, p: 1008−1019.
  116. Malmqvist K, Kahan T, Dahl M. Angiotensin II type 1 (ATI) receptor blockade in hypertensive women: Benefits of candesartan cilexetil versus enalapril or hydrochlorothiazide. Am J Hypertens 2000- 13: 504−11.
  117. Mancia' G. Clinical differences among angiotensin IF receptor antagonists. Blood Pressure 2001−10:Suppl 2:19—24.
  118. Mancia G., Grassi G. Systolic and diastolic blood' pressure control in antihypertensive drug trials // PHypertens 2002- 20: 1461−1464. RV
  119. Mancia G., Grassi. G., Zanchetti A. New-onset diabetes and" antihypertensive drugs // J Hypertens 2006- 24: 3−10. RV
  120. Mancia G., Parati G. Office compared with ambulatory blood pressure in assessing response to"antihypertensive treatment: a meta-analysis // J Hypertens 2004- 22: 435−445. MA
  121. McClellan K.J., Goa K.L. Candesartan cilexetil. A review of its use in essential hypertension. Drugs 1998−56:5:847—869.
  122. Mclnnes G. Angiotensin II receptor antagonists. London, 1998.
  123. Mclnnes GT, O’Kane KPJ, Jonker J, Roth J. The efficacy and? tolerability of candesartan cilexetil in-an elderly hypertensive population. J Hum Hypertens 1997- 11 (suppl. 1): S75-S80.
  124. Meredith P. Achieving quality 24-h blood pressure control with candesartan cilexetil. Blood Pressure 2000- suppl.: 23−6.
  125. Meredith PA. Role of through* to peak efficacy in the evaluation of antihypertensive efficacy. J Hypertens 1998- 16 (suppl. 1): S59-S64.
  126. Combination- treatment of angiotensin-If receptor blocker and angiotensinconverting-enzyme inhibitor in non-diabetic renal, disease- (COOPERATE): arandomised controlled trial // Lancet 2003- 361: 117−124. RT
  127. Nesbitt SD: Perspectives on prehypertension. // Department of Internal
  128. Medicine- .University of Texas. Southwestern: Medical Center, Dallas^ TX. 75 390 8899tUSA.^Cardiometab:Syndr.2006'Fall-l (5):364−5:
  129. Ogihara T, Arikawa K. et al. Clinical efficacy and tolerability of candesartan cilexetillJiHumiHypertens 1999- .16 (suppl! 1): S27-S31.
  130. Pylypchuk G.B. ACE inhibitor versus angiotensin- II blocker — indused cuoughandiangioedema: Ann Pharmacotherapy1999−32:1060−1066-
  131. Ramsay L.E., Yeo W. W. AGE inhibitors, angiotensin* II antagonists and cough. J Hum Hypertens, 1995−9:Suppl:S51—S54. .
  132. Riddell J. C. Unavailability of candesartan is unaffected by food in healthy volunteers administrated candesartan cilexetil. J Hum Hypertens 1997- 1: Suppl 2: S29-S30.
  133. Ripley T.L., Chonlahan J.S., Germany R.E. Candesartan in heart failure. University of Oklahoma College of Pharmacy, Oklahoma City, OK 73 190, USA. Clin Interv Aging. 2006- 1(4):357−66.
  134. Robert M. Carey- Zhi-Qin Wang- Helmy M. Siragy Role of the Angiotensin Type 2 Receptor in the Regulation of Blood Pressure and RenalFunction Hypertension. 2000−35:15.
  135. Rossing K., Schjoedt K.J., Jensen B.R., Boomsma F., Parving H.H. Enhanced renoprotective effects of ultrahigh doses of irbesartan in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria // Kidney Int 2005- 68: 1190−1198. RT
  136. Ruilope L. Mi, Agabiti-Rosei E., Bakris G.L., Mancia G., Poulter N.R., Taddei S., Unger T., Volpe M., Waeber B., Zannad F. Angiotensin receptor blockers: therapeutic targets and cardiovascular protection // Blood Press 2005- 14: 196−209. RV
  137. Schmieder R.E., Klingbeil A.U., Fleischmann E.H., Veelken R., Delles C. Additional antiproteinuric effect of ultrahigh dose candesartan: a doubleblind, randomized, prospective study // J Am Soc Nephrol 2005- 16: 3038−3045. RT
  138. M., Mancini G.B. «Unqualified success» and «unmitigated failure»: number-needed-to-treat-related concepts for assessing treatment efficacy in the presence of treatment-induced adverse events // Int J Epidemiol 1996- 25: 704−712. RV
  139. Sega R., Cesana G., Milesi C., Grassi G., Zanchetti A., Mancia G. Ambulatory and home blood pressure normality in the elderly: data from the PAMELA population//Hypertension 1997- 30: 1−6. OS
  140. Sever P. Candesartan cilexetil: a. new, long-acting, effective angiotensin II type 1 receptor blocker. J Hum Hypertens 1999- 13 (suppl- 1): S91-S95.
  141. J., Junge A. (1989). Conceptual and methodological problems in research on-the quality of life in clinical medicine. Social- Sciences Medicine, 29: 463−468. • V ' ' V
  142. Stamler J. Epidemiologic findings on body mass and blood pressure in adults //Ann Epidemiol 1991- 1: 347−362. OS
  143. Trenkwalder P., Lehlovirta M., Dahl K. Long-term treatment with candesartan cilexetil does not affect glucose homeostasis or serum lipid profile inmild hypertensives with type 11 diabetes. J Hum Hypertens 1999−13: Suppl 1: S81-S83.
  144. Unger T. Differences among angiotensin II type 1 receptor blockers: characterization of candesartan cilexetil. Blood Pressure, 2000- 9 (suppl. 1): 14−8.
  145. Unger T. Inhibiting renin-angiotensin in the brain: the possible therapeutic implications. Blood Pressure 2001- 10 (suppl. 1): 12−6.
  146. Van Lier J.J., van Heiningen P.N.M., Sunzel M. Absorption, metabolism and excretion of 14C-candesartan and 140-candesartan cilexetil in healthy volunteers. J Hum Hypertens 1997- 11 (suppl. 2): S27-S28.
  147. Van Zwieten P.A. Centrally acting antihypertensive1 drugs // Mancia G., Chalmers J., Julius S., Saruta T., Weber Mi, editors. Manual of Hypertension. — London: Churchill Livingston, 2002. — P. 401−410. RV
  148. Vanhoutte P. M'. Endothelial1 dysfunction in hypertension J. Hypertens Suppl 1996 Dec-14(5):S83−93
  149. Vauquelin G., Fierens F.L.-P., Verheijen I. et al. Distinctions between non-peptide angiotensin II ATI-receptor antagonists. JRAAS 2001- 2 (suppl. 1): S24-S31.
  150. Waeber B., Burnier M., Brunner H.R. Compliance with antihypertensive therapy // Clin Exp Hypertens 1999- 21: 973−985. RV
  151. Welch W.J., Wilcox C.S. Receptor antagonist combats oxidative stress and restores nitric oxide signaling in the SHR. Kidney Int 2001 Apr- 59(4): 1257−63
  152. Willenheimer R., Roydberg ?., Erhardt L. ATI-receptor blockers in hypertension and heart failure: clinical experience and future directions. Eur Heart J'1999- 20:14: 997—1008.
  153. Wing L.M., Reid' C.M., Ryan PI et al. A comparison of outcomes with angiotensin-converting enzyme inhibitors and. diuretics for hypertension in the elderly. N. EnglJMed 2003- 348 (7): 583−92.
  154. Yusuf S, Preffer MA, Swedberg K et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003- 362 (6): 777−81.
  155. Yusuf S., Gerstein H., Hoogwerf B., Pogue J., Bosch J., Wolffenbuttel B.H., Zinman B., HOPE Study Investigators. Ramipril and the development of diabetes //JAMA 2001- 286: 1882−1885. RT
  156. Yusuf S., Ostergren J. B'., Gerstein1 H.C. et al. Effect of candesartan- on the development of a new diagnosis of diabetes mellitus in patients with heart failure. Circulation 2005- 112: 48−53.
  157. Zanchelli A., Omboni S., Di Biagio C. Candesartan cilexetil and enalapril are of equivalent efficacy in patients with mild' to moderate hypertension. J Hum Hypertens 1999−13:Suppl 1: S57-S59.
  158. Zanchetti A. Costs of implementing recommendations on hypertension management given in recent guidelines // J Hypertens 2003- 21: 2207−2209. RV
  159. Zanchetti A., Hansson L., Menard J., Leonetti G., Rahn K.H., Wanold I., Wedel H. Risk assessment and treatment benefit in intensively treated hypertensive patients of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) study // J Hypertens 2001- 19: 819−825. OS
  160. Zanchetti A., Mancia G. Benefits and cost-effectiveness of antihypertensive therapy. The actuarial versus the intervention trial approach // J Hypertens 1996- 14: 809−81 l. RV
Заполнить форму текущей работой

На отлично!