Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом

Диссертация: Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на большое количество работ, посвященных артериальной гипертонии, исследования в этой области не теряют актуальности. Недостаточно исследованы различные аспекты тромбоцитарных нарушений, ведущие к сосудистым осложнениям у больных артериальной гипертонией, сочетающейся с метаболическим синдромом. Подавляющее большинство работ по метаболическому синдрому выполнено на больных сахарным… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Метаболический синдром и артериальная гиперто- 12 ния
    • 1. 2. Физиологическая роль ангиотензин-превращающего фермента
    • 1. 3. Дисфункция тромбоцитов при артериальной гипертонии с метаболическим синдромом
    • 1. 4. Блокада ренин-ангиотензиновой системы в лечении сосудистых осложнений артериальной гипертонии с метаболическим синдромом
    • 1. 5. Клинические эффекты ингибиторов АПФ
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. Результаты исследования
    • 3. 1. Исходное состояние больных АГ с МС
      • 3. 1. 1. Уровень артериального давления и антропометрические 44 показатели пациентов. 44 '
      • 3. 1. 2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови
      • 3. 1. 3. Липиды тромбоцитов
      • 3. 1. 4. Тромбоцитарный гемостаз
    • 3. 2. Влияние эналаприла на клинические, биохимические и тромбоцитарные показатели больных АГ с МС
      • 3. 2. 1. Влияние эналаприла на динамику артериального давления и антропометрические показатели
      • 3. 2. 2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне применения эналаприла
      • 3. 2. 3. Динамика нарушения липидного состава кровяных пластинок у больных на фоне применения эналаприла
      • 3. 2. 4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на фоне применения эналаприла
    • 3. 3. Влияние лизиноприла на клинические, биохимические и тромбоцитарные показатели больных АГ с МС
      • 3. 3. 1. Динамика артериального давления и антропометрических показателей у больных на фоне лечения лизиноприлом
      • 3. 3. 2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема лизиноприла
      • 3. 3. 3. Липиды кровяных пластинок у больных АГ с МС на фоне лечения лизиноприлом
      • 3. 3. 4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на фоне применения лизиноприла
    • 3. 4. Влияние спираприла на клинические, биохимические и тромбоцитарные показатели больных АГ с МС
      • 3. 4. 1. Динамика артериального давления и антропометрических показателей у больных на фоне лечения спира-прилом
      • 3. 4. 2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приёма спираприла
      • 3. 4. 3. Динамика содержания липидов кровяных пластинок у больных на фоне лечения спираприлом
      • 3. 4. 4. Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных на фоне применения спираприла
  • Обсуждение

Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сочетание артериальной гипертонии (АГ) и метаболического синдрома (МС) связано с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней. Наиболее часто поражаются сердце, головной мозг и почки [75].

Общепризнано, что артериальная гипертония и метаболический синдром способствуют быстрому и раннему развитию атеросклероза различных сосудистых регионов и, прежде всего, манифестации ишемической болезни сердца (ИБС), в 5−7 раз повышая риск развития таких сердечно-сосудистых осложнений, как острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) [2].

Несмотря на большое количество работ, посвященных артериальной гипертонии, исследования в этой области не теряют актуальности. Недостаточно исследованы различные аспекты тромбоцитарных нарушений, ведущие к сосудистым осложнениям у больных артериальной гипертонией, сочетающейся с метаболическим синдромом. Подавляющее большинство работ по метаболическому синдрому выполнено на больных сахарным диабетом 2 типа, однако недостаточно уделяется внимания исследованиям больных с нарушением толерантности к глюкозе.

Известно, что у пациентов, страдающих артериальной гипертонией, частота тромбозов сосудов превышает таковую в общей популяции. Развитие их связывают с активацией тромбоцитарного звена гемостаза, и в частности повышению агрегации кровяных пластинок. Однако, состояние первичного звена гемостаза у лиц с <- артериальной гипертонией и метаболическим синдромом слабо изучено. Возможно, что у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом тромбоциты активированы в большей степени в связи с тем, что каждый компонент метаболического синдрома в отдельности и их сочетание нарушают первичный гемостаз, ухудшают микроциркуляцию тканей и способствуют тромбообразованию. В то же время, характер возникающих сдвигов в первичном звене гемостаза и тонкие механизмы реализации его нарушений у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом изучены недостаточно.

Среди различных антигипертензивных препаратов, применяемых у пациентов с метаболическим синдромом, наиболее предпочтительны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента [2,64]. Это связано с их высокой эффективностью в качестве антигипертензивных средств и с мощным органопротективным эффектом, проявляющимся регрессией гипертрофии миокарда левого желудочка, уменьшением протеинурии и гиперфильтрации в нефронах, а также отсутствием отрицательного влияния на метаболические показатели.

Остаются недостаточно выясненными механизмы изменения состояния адгезивной и агрегационной активности кровяных пластинок под влиянием различных индукторов и их сочетаний в условиях кровотока (in vivo) на фоне приема ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Не оценена в должной мере степень морфологических изменений тромбоцитов в результате повышения их активности в просвете сосудов у данной группы больных. До сих пор не выяснено состояние перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активность антиокислительных ферментов в тромбоцитах больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом, принимающих иАПФ. Не исследованы динамика тромбопластинообразования, липидный состав тромбоцитарных мембран и особенности обмена арахидоновой кислоты в кровяных пластинках лиц, страдающих АГ с «Х» -синдромом при назначении иАПФ. Не определена у них динамика общего агрегационного потенциала, интегрально характеризующего агрегационную функцию тромбоцитов, позволяющего прогнозировать развитие острых сосудистых осложнений на фоне терапии иАПФ. Отсутствует сравнительная оценка распространенных иАПФ в плане их особенностей влияния на гемостатистические нарушения у лиц с АГ и синдромом инсулинорезистентности.

В связи с этим были сформулированы следующие цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы.

Выявить характер нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с сопутствующим метаболическим синдромом и оценить возможность фармакологической коррекции тромбоцитопатии у данной категории больных с помощью некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ.

Задачи исследования.

1. Выяснить характер нарушений агрегационной способности тромбоцитов при воздействии различных индукторов агрегации у больных АГ с сопутствующим метаболическим синдромом в исходном состоянии и на фоне применения некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ (эналаприл, лизиноприл, спираприл).

2. Установить содержание ХС и ОФЛ в кровяных пластинках и активность перекисного окисления липидов в плазме крови у больных АГ с МС в исходном состоянии и под влиянием некоторых ингибиторов АПФ (эналаприл, лизиноприл и спираприл).

3. Вычислить общий агрегационный потенциал, целостно характеризующий тромбоцитарный гемостаз у больных АГ с МС, принимающих исследуемые ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и спираприл) для установления степени снижения риска тромбозов по каждому препарату.

4. Оценить выраженность позитивной динамики удельного веса отдельных нарушенных параметров в общем агрегационном процессе у пациентов на фоне применения различных ингибиторов АПФ.

Научная новизна.

1. Выявлена способность некоторых иАПФ (лизиноприла и спираприла) позитивно влиять на агрегацию тромбоцитов с рядом индукторов у больных АГ с «X» — синдромом. У эналаприла зарегистрирована индифферентность к нарушениям АГ в течении 3-х месячного наблюдения у данного контингента больных.

2. Определены возможности коррекции общего агрегационного потенциала у больных АГ с МС с помощью отдельных ингибиторов АПФ (лизиноприла и спираприла) за счет удлинения времени агрегации тромбоцитов и увеличения длительности кровоточивости.

3. Оценено влияние некоторых ингибиторов АПФ (эналаприла, лизиноприла, спираприла) на различные показатели общего агрегационного потенциала больных АГ с МС. Установлено, что эналаприл не влияет на оцениваемые показатели первичного гемостаза у больных АГ с МС, тогда как лизиноприл, и в большей степени спираприл, корригируют тромбофиллическую тромбоцитопатию и оптимизируют наиболее нарушенные показатели общего агрегационного процесса.

Практическая значимость работы.

1. Оценка различных параметров тромбоцитарного гемостаза in vitro и in vivo у больных АГ с МС позволила определить степень нарушения первичного гемостаза и выявить наиболее значимые тромбофиллические сдвиги его показателей.

2. Установлено, что эналаприл не влияет на показатели тромбоцитарного гемостаза у больных АГ с МС. Назначение этого препарата должно сочетаться с дезагрегантами и антиоксидантами.

3. Найдена возможность коррекции тромбоцитарных дисфункций у больных АГ с МС с помощью карбоксильных ингибиторов АПФ — лизиноприла и особенно спираприла.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных АГ с МС отмечается активация тромбоцитарного гемостаза.

2. Применение у больных АГ с МС эналаприла не оказывает влияния на липидный обмен, активность перекисного окисления липидов в плазме и тромбоцитах и тромбоцитарный гемостаз.

3. Назначение лизиноприла и особенно спираприла больным АГ с МС способствует оптимизации ПОЛ, коррекции тромбоцитарного гемостаза и снижению риска тромботических осложнений.

Выводы.

1. Повышение адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом способствует увеличению риска внутрисосудистого тромбообразования.

2. У больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом общий агре-гационный потенциал имеет проагрегантную направленность. Максимальный вклад в его усиление вносят сокращение времени развития агрегации кровяных пластинок с различными индукторами и нагруженность мембран тромбоцитов холестерином.

3. Назначение больным артериальной гипертонией с метаболическим синдромом в течение 12 нед. эналаприла не влияет на показатели липидного обмена и перекисного окисления липидов плазмы, а также агрегацию тромбоцитов.

4. Применение у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом лизиноприла в течение 12 нед. способствует коррекции свободнорадикального окисления липидов плазмы, улучшает показатели агрегации тромбоцитов и не оказывает влияния на липидный состав плазмы.

5. Лечение больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом спираприлом в течении 12 нед. оптимизирует перекисное окисление липидов плазмы и агрегации тромбоцитов в большей степени, чем лизиноприл и не оказывает влияния на липидный спектр крови.

Практические рекомендации.

1. Для коррекции агрегации тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и контроля динамики артериального давления предпочтительно длительное применение спираприла.

2. В комплекс лечебных мероприятий у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом, принимающих спираприл или лизиноприл для уменьшения степени ожирения и снижения уровня гиперлипидемии рекомендуется гипокалорийная диета и физические нагрузки, т.к. спираприл и лизиноприл на их динамику влияния не оказывают.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.А. АПФ ингибиторы: возраст клинического совершеннолетия / А. А. Александров // В мире лекарств.- 1998. — № 1.- С. 21.
  2. , В.А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто. С.Пб.: Изд-во Санкт-Петербург. гос. мед. ун-та, 1999. — 203с.
  3. , Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца / Д. М. Аронов // Рус. мед. журн.-2000. -Т.8, № 8. -С. 351−359.
  4. , Н.П. Применение каптоприла при гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности / Н. П. Балахонова, В. Г. Авдеев, Н. Е. Кузнецов // Клинич. медицина. 1997. — Вып. 75, № 1. — С. 42−43.
  5. , В. П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / ВП. Балуда, З. С. Баркаган, В.Д. Гольдберг- под ред. проф. Е. Д. Гольдберг.-Томск, 1980.-313 с.
  6. , М.В. Выделяемый тромбоцитарный фактор роста и атеросклероз / М. В. Благосклонный, М. А. Кулик, А. Ю. Зарицкий // Нестабильная стенокардия. Л., 1984.- С. 75−80.
  7. , Ю.Б. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента Берлиприл®-5 / Ю. Б. Белоусов, Э. Б. Тхостова. М.: «Универсум Паблишинг», 1997. — С. 28.
  8. , Е.Н. Связь агрегации тромбоцитов и их липидов со спектром липопротеидов плазмы при инфаркте миокарда / Е. Н. Болотова, В. В. Соловьев, И. Е. Семавин //Клинич. медицина. 1986. — Т. 64, № 4. — С. 54−59.
  9. , В.Т. Влияние липидов на агрегацию тромбоцитов в крови больных ишемической болезнью сердца / В. Т. Борников, Б. Р. Зайнутдинов, Т. М. Ишанходжаев // Кардиология. 1989. — № 6. — С. 22−24.
  10. , X. А. Основы медицинской статистики / Х. А. Бредерфорд. -М.: Медгиз, 1958.-326 с.
  11. , И.И. Роль ферментов цикла арахидоновой кислоты в активации тромбоцитов липопротеидами низкой плотности / И. И. Власова, О. А. Азизова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. — № 10. — С. 376−379.
  12. Волчегорский, И.А.' Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. Л. Колесников. — Челябинск, 2000. 167 с.
  13. , В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. — № 3. — С. 33−36.
  14. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / под ред. Н. Н. Петрищева, JI. П. Папаян. С.Пб., 1999. — 117 с.
  15. , Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 1997. — Т. 37, № 11.-С. 4−17.
  16. , Н.И. Этиологические аспекты и патогенетическое значение вязкого метаморфоза тромбоцитов: дис. д-ра мед. наук / Н. И. Громнацкий. -Львов, 1969.-409 с.
  17. , С.В. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью / С. В. Гургенян, К. Г. Адальян, С. Х. Ватинян // Кардиология. 1998. — Вып. 38, № 7. — С. 7−11.
  18. , B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах / B.C. Гуревич, Л. В. Шаталина, И. Г. Ковалевс. // Биохимия. 1992. — Т.57, вып.2. — С. 267−274.
  19. , Ю.С. Ангиотензин-превращающийся фермент, его физиологическая роль / Ю. С. Елисеева // Вопр. мед. химии. 2001. — № 1.-С.15−21.
  20. , Т.А. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями / Т. А. Ермолаева, О. Г. Головина, Т. В. Морозова. -СП.б., 1992.-25 с.
  21. , B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задиоченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская // WWW Medlinks. ru/ article.php.sid=2241- 18с.
  22. , B.C. Лечебная коррекция нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и изменений реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией / B.C. Задионченко, К. М. Богатырева, Т. В. Адашева // Терапевт, арх. 1996. — № 5. — С. 63−67.
  23. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, ДА. Затейщиков. //Кардиология. 1998. — Т. 68, № 2. — С. 68−80.
  24. , Е.А. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов / Е. А. Захария, М. В. Кинах // Лаб. дело. 1989. — № 1. — С. 36−38.
  25. , Б.Я. Антигипертензивная терапия у больных сахарным диабетом / Б .Я. Зонис //Рус. мед. журн. 1997. — Вып.6, № 9. — С. 548−553.
  26. , А.Я. Клиническое применение ингибиторов . ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. / А. Я. Ивлева. М.: Изд-во «Миклош», 1998. — С. 158.
  27. , Н.С. Характеристика мембранных изменений в. тромбоцитах под воздействием факторов питания у больных ИБС в сочетании с ожирением: дис.к.м.н / Н. С. Карамнова. Тюмень, 2001. — 187 с.
  28. , Р.С. Опыт длительной терапии больных с синдромом X / Р. С. Карпов, Е. Н. Павлюкова, С. В. Таранов // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгресса «Человек и лекарство». М., 1998. — С. 90.
  29. , И.М. Гоптен (трандолаприл) при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / И. М. Кахновский, М. Г. Фомина, Е. Н. Остроумов // Терапевт, арх. 1998. -Вып.70, № 8. — С. 29−33.
  30. , Н.Д. Ингибиторы АПФ у больных с портальной гастропатией / Н. Д. Кислый, В. Г. Пономарев, М. А. Малик // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 2. — С. 42−43.
  31. , Ж.Д. Артериальная гипертония после менопаузы: лечение ингибитором АПФ моэксиприлом / Ж. Д. Кобалава, О. Н. Морылева, Ю. В. Котовская // Клинич. фармакология и фармакотерапия. -1997. № 4. — С. 6374.
  32. , В.Г. Справочник по клинической химии / В. Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: &bdquo-Беларусь", 1982. — 367 с.
  33. , Е.М. Агрегация тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от типа гиперлипротеидемии / Е. М. Коцюмбас .// Клинич. медицина. 1986. — № 1. — С. 72−74.
  34. , А. А. Перекиси липидов и тромбоз / А. А. Кубатиев, С. В. Андреев //Бюл. эксперим. биологии. -1979. № 5. — С. 414−417.
  35. , С.К. Сравнительная оценка антигипертензивного эффекта рамиприла и каптоприла методом 24-часового. амбулаторного мониторирования АД / С. К. Кукушкин, А. В. Лебедев, Е. Н. Маношкина // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 3. — С. 27−28.
  36. , И.М. Опыт применения рамиприла у больных волчаночным нефритом / И. М. Кутырина, И. Е. Тареева, М. Ю. Швецов // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 2. — С. 25−26.
  37. , В.А. Изменения показателей гемореалогии и' гемостаза у больных с нестабильной стенокардией / В. А. Лапотников, С. Н. Моисеев // Нестабильная стенокардия. Л., 1984. — С. 81−87.
  38. , И.В. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X. Мадянов И. В., Балаболкин М. И., Григорьев А. А. // Пробл. эндокринол.-1997.- № 6.- С.30−32.
  39. , Н.А. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии / Н. А. Мазур // Терапевт, арх. 1995. — Вып.67, № 6. — С. 3−5.
  40. , К.С. Влияние престариума на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных гипертонической болезнью / К. С. Маланьина, Л. А. Некрутенко, О. В. Хлынова // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». -М., 1998. С. 130.
  41. , Х.М. Диетические воздействия на систему простаноидов при сердечно-сосудистых заболеваниях / Х. М. Марков // Вопр. питания. 1989. -№ 4.-С. 4−12.
  42. , И.А. Функциональная активность тромбоцитов у лиц с атерогенными гиперлипидемиями в процессе лечения ловастатином / И.А.
  43. , Б.М. Липовецкий, В.О. Константинов // Кардиология. 1993. -№ 10. — С. 60−63.
  44. , B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия / B.C. Моисеев // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 4. — С.67−69.
  45. , В.Б. Терапия Ксеникалом больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом / В. Б. Мычка, М. Г. Творогова, К. Н. Яськова //Артериал. гипертония. 2002. — № 8. — С. 16−19.
  46. , Л.И. Влияние нового ингибитора ангиотензинпревращающего фермента моэксиприла на суточные ритмы артериального давления у больных гипертонической болезнью / Л. И. Ольбинская, Т. Б. Андрушишина //Терапевт, арх. 1997. — Вып. 69, № 3. — С. 58−61.
  47. , М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин / М. Г. Омельяненко, Л. Г. Краснова, Т. С. Полятынина // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 47−52.
  48. , М.В. Применение капотена при лечении больных, перенесших операцию электростимуляционной кардиомиопластики / М. В. Пекарская, Ш. Д. Ахмедов, Е. В. Кривощеков // Кардиология. 1998. — Вып.38, № 7. — С. 21−23.
  49. , С.Е. Особенности ренопротективного действия рамиприла у больных гипертонической болезнью / С. Е. Пекарский, Н. Г. Кривоногов, С. В. Грисс // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 1. — С. 26−29.
  50. , Н.В. Влияние липопротеидов отдельных классов на образование тромбоксана А2 при свертывании крови с разным уровнем холестерина / Н. В. Перова, А. Бейтц, Н. А. Никитина // Кардиология. 1995. — Т.35, № 3. — С. 4−8.
  51. , Н.В. Методы раннего выявления и корркции метаболического синдрома / Н. В. Перова, В. А. Метельская, М. Н. Мамедов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — Т.4, № 1. — С. 18−31.
  52. , Н.Н. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при артериальной гипертензии / Н. Н. Петрищев, С. А. Шестакова // Физиолог, журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1988. — № 11. — С.1684−1691.
  53. , А. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт / А. Ремкова // Прогресс в медицине. 2002. — № 2. — С. 2−4.
  54. , Б.Б. Патогенез диабетической микроангиопатии / Б. Б. Салтыков // Сов. медицина. 1987. — № 1. — С. 39−45.
  55. , Б.Б. Морфогенез диабетической микроангиопатии / Б. Б. Салтыков, О. Я. Кауфман, В. К. Беликов // Арх. патологии. 1991: — № 7.- С. 60−65.
  56. , А.Б. Индуцированная агрегация и дезагрегация тромбоцитов / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хмара // Гематология и трансфузиология,-1988. -Т.ЗЗ, № 11. -С. 34−37.
  57. , А.Б. Роль активных форм кислорода в процессах агрегации и дезагрегации тромбоцитов / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хмара // Биохимия. 1990. — Т.55, вып.5. — С. 786−789.
  58. , Б.А. Диапазон клинического применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский //Кардиология. 1998. — № 3. — С. 85−90.
  59. , Б.А. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента моэксиприл в лечении артериальной гипертензии у женщин в период после менопаузы / Б. А. Сидоренко, Ю. В. Сополева // Кардиология. 1997. -Вып.37, № 6. — С. 87−92.
  60. , Т.И. Эффективность тензиомина в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью / Т. И. Сотникова, Т. А. Федорова, М. К. Рыбакова // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». -М., 1998.-С. 201.
  61. , С.Н. Изменение плазменного звена гемостаза при лечении периндоприлом у больных с застойной сердечной недостаточностью / С. Н. Терещенко, В. Н. Дроздов, Н. Н. Левчук // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 4. — С. 83−87.
  62. , С.Н. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл при лечении застойной сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, В. Н. Дроздов, И. В. Демидова // Терапевт, арх. 1997. -Вып.69, № 7. — С. 53−56.
  63. , В.П. Эффективность лечения капотеном больных .артериальной гипертонией в зависимости от состояния почек / В. П. Тихонов, Е. В. Туренко // Тез. докл. Третьего Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». Москва, 1996, с. 220.
  64. , Э.Б. Применение эналаприла у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией по данным суточного мониторирования АД / Э. Б. Тхостова, А. Ю. Пронин, Ю. Б. Белоусов // Кардиология. 1997. — Вып.37, № 10.-С. 30−33.
  65. , М.В. Применение методов морфометрии и статистического анализа в морфологических исследованиях / М. В. Углова, Б. А. Углов, В. В. Архипов. Куйбышев, 1982. — 47 с.
  66. , В.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечной недостаточности у больных ИБС / В. Н. Фатенков, О.В.
  67. , Ю.В. Щукин // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». -М., 1998. С. 223.
  68. , Н.П. Применение периндоприла (престариума) при артериальной гипертонии / Н. П. Филатова // Терапевт, арх. 1995. — Вып. 67, № 9. — С. 8183.
  69. , И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2003. — № 2(3). — С. 32−37.
  70. , С. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С. Чевари, Т. Андял, Я. Штренгер //Лаб. дело. 1991. — № 10. — С. 9−13.
  71. , Ю.Н. Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения / Ю. Н. Чернов, Г. А. Батищева, В. М. Провоторов // В мире лекарств. 1999. -№ 1. — С.10−18.
  72. , М.В. Тактика применения ренитека (ингибитора ангиотензинпревращающего фермента) для лечения и профилактики диабетической нефропатии / М. В. Шестакова, С. В. Шереметьева, И. И. Дедов //Клинич. медицина. 1995. — Вып.73, № 3. — С. 96−99'.
  73. , А.С. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / А. С. Шитикова, Л. Р. Тарковская, В. Д. Каргин // Клинич. и лаб. диагностика. 1997. — № 2. — С. 2335.
  74. , А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. СПб.: Изд-во СПб. ГМУ, 2000. — 227 с.
  75. , Н.Н. Сравнение эффективности сублингвального применения капотена и празозина в лечении гипертонических кризов / Н. Н. Щербань,
  76. С.П. Пахомова, В. Х. Каленский // Клинич. медицина. 1995. — Вып.73, № 2. -С. 60.
  77. A 9-year update of a randomized controlled trial on the effect of improved metabolic control on complications in NIDDM // Turner, R. Annals of Int. Med / R. Turner. 1996. — Vol.124. — P. 16−19.
  78. Agerholm-Larsen, В. ACE gene polymorphism in cardiovascular disease: metaanalyses or small 'and large studies in whites / B. Agerholm-Larsen, B.G. Nordestgaard, A. Tybjaerg-Hansen // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20, № 2. — P. 484−492.
  79. AlhencGelas, F. Stimulation of prostaglandin formation by vasoactive mediators in cultured human endothelial cells / F. AlhencGelas, S.J. Tsai, Callahan K.S. //Basic Res. Cardiol., 1982.- Vol. 24.- P.723 742.
  80. Anderson, S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease / S. Anderson // Kidney Int. 1997. — Vol. 52. — P. 107- 110.
  81. Anderson, T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / T.J. Anderson // J. Am: Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34, № 3. — P. 631- 638.
  82. Anderson, T.J. Comparitive study of four antihypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T.J. Anderson, R.W. Overhiser, IT. Haber // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.31, № 2. — P. 3- 27.
  83. Arnal, J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension / J.F. Arnal, J.B. Michel, D.G. Harrison // Curr. Opin. Nephrol Hypertens. 1995. — Vol.4, № 2. -P.18 — 28.
  84. Assmann, G. The Munster Heart Study (PROCAM), results of follow up at 8 years / G. Assmann, P. Cullen, H. Schulte // European Heart Journal. 1998. -Vol .19, Suppl. A.-P. 3−11.
  85. Baumont, J. L. Classification of hyperlipidemia and hyperlipoproteinemia / J.L. Baumont, L.A. Carlson, G.B. Cooper // Bull. WHO. 1979. — Vol.43.- P. 891 -908.
  86. Bavenholm, P. Association of insulin properties with an atherogenic lipoprotein phenotype / P. Bavenholm, F. Karpe, A. Proudler // Metabolism. 1995. — Vol. 44. -P. 1481−1488.
  87. Biggs, R. The formation of thromboplastin in human blood / R. Biggs, A.S. Douglas, Macfarlane R.G. // J. Physiol., 1953. Vol.119, № 1. — P.89 — 104.
  88. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity C. Boulanger, P.M. Vanhoutte. // Arch Mai Coeur Vaiss. 1991. — Vol. 84, № 1. -P. 3544.
  89. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity / C. Boulanger, P.M. Vanhoutte // Arch Mai Coeur Vaiss. 1992. — Vol. 88, № 1. -P. 3569.
  90. Baylis, C. Nitric oxide and blood pressure: effects of nitric oxide deficiency / C. Baylis, P. Vallance // Curr. Opin. Nephrol Hypertens. 1996. — Vol.5, № 1. — P.80 -88.
  91. Cambien, F. Deletion polymorphism in the gene for angiotensin- converting enzyme is a potent risk factor for myocar- dial infarction / F. Cambien, O. Poirier, L. Lecerf//Nature. 1992. — Vol. 359, № 6. — P. 641- 644.
  92. Camus, J.P. Goutte, diabete, hyperlipidemie: un trisyndrome metabolique / J.P. Camus // Rev. Rhumat: -1966. Vol. 33. — P. 10−14.
  93. Campese, V. M. Salt sensitivity in hypertension. Rena and cardiovascular implications / V.M. Campese // Hypertension. 1994. — P. 531−550:
  94. Carl, J. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease / J. Carl, S. David, D. Helmut// University of Florida., 1998.
  95. Carl, J. The dysmetabolic syndrome, insulin resistance and increased cardiovascular morbidity and mortality in type 2 diabetes: etiological factors in the development of CV complication / J. Carl, S. David // University of Florida., 1999.
  96. Castelli, WP. Cardiovascular disease and multifactorial risk: Challenge of the 1980s. / W.P. Castelli // Am. Heart J. 1983. — Vol. 106.- P. 1191−1200.
  97. Clozel, M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and of hydralazine on endothelial function in hypertensive rats / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti // Hypertension. 1990. — Vol.16. — P. 532−540.
  98. Clozel, M. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and of hydralazine on endothelial function in hypertensive rats / M. Clozel, H. Kuhn, F. Hefti // Hypertension. 1992. — Vol.16. — P. 241- 246.
  99. Colwell, J. Do platelets have anything to do with diabetic microvascular disease? / J. Colwell, P. Winocour, P. Halushka // Diabetes. 1983. — Vol.32, № 1. -P. 14−19.
  100. Cooke, J. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? / J. Cooke, P. Tsao //Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14. — P. 653- 655.
  101. Crave, J. Effects of diet and metformin administration on sex hormone-binding globulin, androgens, and insulin in hirsute and obese women / J. Crave, S. Ftimbel // Journal of Clinical Endocr. and Metab. 1995. — Vol.80. — P. 20 572 069.
  102. De Fronzo, R.A. Insulin resistance: a multifacted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia, and atherosclerosis cardiovascular disease / R.A. De Fronzo, E. Ferrannini // Diabet Care. 1991. — Vol.14, № 3.- P. 173−194.
  103. Derkx, F. H. M. Assynchronous changes in prorenin and renin secretion after captopril in patients with renal artery stenosis / F.H.M. Derkx, L. Tan-Thong, G.J. Wenting // Hypertension. 1983. — Vol.5. — P. 244−256.
  104. Fabris, B. Inhibition of angiotensinconverting enzyme (ACE) in plasma and tissue / B. Fabris, B. Chen, V. Pupie // J. Cardiovasc Pharmacol. -1990. Vol. 15.-P. 6−13.
  105. Fendri, S. Metformin effects on peripheral sensitivity to insulin in non diabetic obese subjects / S. Fendri, X. Debussche, H. Puy // Diabete Metab. 1993. -Vol.19.-P. 245−249.
  106. Faraci, F.M. Physiologicol regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Rev. 1998.-Vol.78,№l.-P. 53−97.
  107. Faraci, FM. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium arid potassium channels / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Physiol Rev. 1998. — Vol.78, № 1. — P. 53−97.
  108. Ferrario, C.V. Pathologic consequences of increased angiotensin II activity / C.V. Ferrario, J.M. Flack // Cardiovasc. Drugs Ther. 1996. — Vol. 10, № 5. — P. 511−518.
  109. Ferrennini, E. Insulin resistanse in essential hypertension / E. Ferrennini, G. Buzzigoli, R. Bonadonna //N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 317. — P. 370−377.
  110. Filer, J.S. Leptin resistence and obesity / J.S. Filer // Presented at the 60-th scientific sessions of the American Diabetes Assotiation (June 13, 2000- San-Antonio, Texas.). San-Antonio, 2000.
  111. Fridwald, W.T. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge / W.T. Fridwald, R.T. Levy, D.S. Fredrichson // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499 502.
  112. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. — Vol. 288.- P. 373−376.
  113. Gibbons, G.H. Endotelial function as a determinant of vascular function and structure: A new therapeutic target / G.H. Gibbons // Am J. Cardiol. 1997.-Vol.79, №>5a. — P. 3- 8.
  114. Glasser, S.P. The time course of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / S.P. Glasser //Am. J. Cardial. 1997. — Vol. 80, № 4.- P. 506 — 507.
  115. Golay, A. High density lipoprotein HDD metabolism in noninsulin-dependent diabetes mellitus: measurement of HDL turnover using tritiated HDL / A. Golay, L. Zech, M.Z. Shi // J. Clin. Enocrinol. Metab. 1987. — Vol. 65. — P. 512−518.
  116. Grag, U.C. Nitric oxide generating vasodilators and 8bromocyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells / U.C. Grag, A. Hassid // J Clin Invest. 1989. — Vol. 83. — P. 1774−1777.
  117. Griendling, K.K. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells / K.K. Griendling, C.A. Minieri, J.D. Ollerenshaw // Circ. Res. -1994. Vol.74.- P. 1141−1148.
  118. Pitt, B. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / B. Pitt, C. Pepine, B. oNeill // J Am Coll Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 71−75.
  119. Guidelines subcommittee. 1999. World Health Organization-International Society of Hypertension. Guidelines for the management of hypertension. // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17. — P. 151- 183.
  120. Haffher, S.M. Insulin and blood pressure in the San Antonio Heart Study: A review / S.M. Haffher // Cardiovasc. risk factors. 1993. — Vol.1.- P. 18−27.
  121. Ignarro, L.J. Endotheliumderived nitric oxide: actions and properties / L.J. Ignarro // FASEB J. 1989. — Vol.3. — № 1. — P. 3−16.
  122. Ikeda, U. NO and cardiac failure / U. Ikeda, K. Shimada // Clin. Cardiol. 1997. -Vol.20, № 10.-P. 837−841.
  123. Jacob, S. Effects of trandolapril and verapamil on glucose transport in insulin-resistant rat skeletal muscle / S. Jacob, E. Henriksen, D. Fogt // Metabolism. -1996.-Vol. 46.-P. 535−541.
  124. Jean, B.M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis / B.M. Jean //Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris, 1999.
  125. Jean, B.M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis / B.M. Jean //Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris, 2000.
  126. Jensen, T. Features of endothelial dysfunction in early diabetic nephropathy / T. Jensen, J. Bjerrc-Knudsen, B. Feldt-Rasmussen // Lancet. 1989. — Vol.1. — P. 461−463.
  127. Johnston, C.I. Tissue angiotensin converting enzyme in cardie and vascular hypertrophy, repair and remodeling / C.I. Johnston // Hypertension. 1994.- Vol. 23.-P. 258−268.
  128. Juhan-Vague, I. Involvment of the hemostatic system in the insulin resistance syndrome. A Study of 1500 patients with angina pectoris / I. Juhan-Vague, S.G. Thompson, J. Jespersen // Arterioscl Thromb. 1993. — Vol. 13.- P. 1865−1873.
  129. Keskin, A. Fibrinolytic activity and platelet release reaction of essential hypertension / A. Keskin, M. Tombuloglu, F. Buyukkectci // Jpn. Heart. J. -1994. -Vol.35, № 6. P. 757−763.
  130. Key, A. Induces of relative weight and obesity / A. Key, F. Tridanza, M. Karvone // J. Chron. Dis. 1972. — Vol. 6. — P. 328−343.
  131. Laakso, M. Asymptomatic arteriosclerosis and insulin resistance / M. Laakso, H. Sarlund, R. Salonen //Atheroscel.Thromb. -1991. Vol.11. — P. 1068−1076.
  132. Lalau, J.D. Metformin associated lactic acidosis in diabetic patients with acutc renal failure. A critical analysis of its pathogenesis and prognosis / J.D. Lalau, C. Lacroix, B. De Cagny // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 1993. — Vol. 44. — P. 589−591.
  133. Lee, A.J. Metformin in NIDDM / A J. Lee // Pharmacotherapy. -1996. Vol.16, № 3. — P. 327−351.
  134. Lewis, E.J. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy / E.J. Lewis, L. Hunsicker, R. Bain // N. Engl. J. Med. 1993. — Vol.329.- P.1456- 1462.
  135. Lin, PJ. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases / P.J. Lin, C.H. Chang // Chang ICeng I Hsueh. 1994. — Vol.17, № 3.- P. 198−210.
  136. Linder, L. Indirect evidence for release of endotheliumderived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension / L. Linder, W. Kiowski, F.R. Buhler// Circulation. 1990. — Vol.81. — P. 1762−1767.
  137. Lindpaintner, K. Intracardiac generation of angiotensin and its physiologic role / K. Lindpaintner, M. Jin, M.J. Wilhelm // Circulacion. 1988. — Vol.77. — P. 1−18.
  138. Luscher, T.F. Biology of the endothelium / T.F. Luscher, M. Barton // Clin Cardiol. 1997.- Vol.20.- P. 11−310.
  139. Luscher, T.F. Endotheliumderived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system / T.F. Luscher // Eur. Heart. J. 1991.-Vol.12. — P. 2−11.
  140. Luscher, T.F. Endotheliumderived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels / T.F. Luscher // Lung. 1990. — Vol.168. — P. 27−34.
  141. Luscher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T.F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. -1995. Vol.118. — P. 81−90.
  142. Luscher, T.F. Epidemiology of the metabolic syndrome and the RISC study / T.F. Luscher//Atherosclerosis. -1996. Vol.118.-P. 81−90.
  143. Luscher, T.F. The endothelium: modulator of cardiovascular function / T.F. Luscher, P.M. Vanhoutte. Boca Raton, FL: CRC Press., 1990.
  144. Luscher, T.F. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin / T.F. Luscher, R.R. Wenzel, G. Noll // Eur. Heart. J. 1995.-Vol.16.-P. 518.
  145. Lyons, D. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NGmonomethylLarginine in patients with essential hypertension / D. Lyons, J. Webster, N. Benjamin // J. Hypertens. 1994. — Vol.12.- P. 1047−1053. •
  146. Mancini, G.B.J. Long-term epidemiologic prediction of coronary disease. The Framingham experience / G.B.J. Mancini // Circulation. 1998. — Vol. 94. — P. 178 — 185.
  147. Mancini, G.B. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease / G.B.J. Mancini, G.C. Henfy, C. Macaya // Circulation. 1998. — Vol.97.-P. 364−369.
  148. Me Areavey, D. Angiotensin converting enzyme inhibitors and moderate hypertension / D. Me Areavey, J.I.S. Robertson // Drugs. 1990. — Vol. 40. — P. 326−345.
  149. Meurice, T. Effect of ACE inhibition on angiograpfic restenosis after coronary stenting (PARIS): a randomized, double-blind, placebo-controller trial / T. Meurice, C. Bauters, X. Hermant // Lancet. 2001. — Vol. 358, № 9283. — P. 758 759.
  150. Mikhail, N. Obesity and hypertension / N. Mikhail, M. Golub, M. Tuck // Prog Cardiovasc Dis. 1999. — Vol.42, № 1, — P. 39−58.
  151. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Hypertension. 1988. — Vol.12, № 4.-P.365−372.
  152. Morgan, K.G. The role of calcium in the control of vascular tone as assessed by the Ca++ indicator aequorin / K.G. Morgan // Cardiovasc Drugs Ther. 1990.-Vol.4. — P.1355−1362.
  153. Nakashima, M. Endothelium-dependent hyperpolarization causet by bradykinin in human arteries / M. Nakashima, J.-V. Mombouli, A.A. Taylor // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 2867−2871.
  154. O’Driscoll, G. Improvement in endothelial function by angiotensin converting enzyme inhibition in insulin-dependent diabetes mellitus / G. O’Driscoll, D. Green, J. Rankin // J. Clin Invest. 1997. — Vol. 100. — P. 678−684.
  155. Ogawa, Y. CNS mediators of leptin action / Y. Ogawa // Presented at the 60 th scientific sessions of the American Diabetes Assotiation (June 13, 2000- San-Antonio, Texas). San-Antonio, 2000.
  156. Palmer, R.M.J. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endotheliumderived relaxing factor / R.M.J. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada //Nature. -1987. Vol.327. — P. 524−526.
  157. Palmer, R.M.J. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from Larginine / R.M.J. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1988. — Vol.333.-P. 664 666.
  158. Panza, J.A. Abnormal endotheliumdependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, A.A. Quyyumi, J.E. Brush // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol.323. — P. 22−27.
  159. Pedram, A. Vasoactive peptides modulate vascular endothelial cell growth factor production and endothelial cell proliferation and invasion / A. Pedram, M. Razandi, A. Ren Ming // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 272, № 27.- P. 1 709 717 103.
  160. Pepine, C.J. Improved endothelial function with angiotensin-converting enzyme inhibitors / C. J, Pepine // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79, № 5A. — P. 2932.
  161. Perella, M. A. Endotelium derived relaxing factor in regulation of basal cardio — pulmonary and renal function / M.A. Perella, G.F.L. Hildebrand, K.B. Margulis //Am J. Physiology. -1991. — Vol.261. — P. 323−328.
  162. Perez, G.O. Hyporeninemia and hypoaldosteronism in diabetes mellitus / G.O. Perez, L. Lespier, J. Jacobi // Arch. Intern. Med. 1977. — Vol. 137. — P. 652−855.
  163. Perticone, F. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial-dependent vasodilatation in never treated hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, R. Maio // Hypertension. -1998. Vol. 31, № 4. — P. 900−905.
  164. Piatti, P.M. Forearm insulin-and-non-insulin mediated glucose uptake and muscle metabolism in man: role of free fatty acids and blood glucose levels / P.M. Piatti, L.D. Monti // Metab Clin Exp. 1991. — Vol. 40. — P. 926−933.
  165. Pitt, B. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / B. Pitt, C. Pepine, B. oNeill // J. Am. Coll Cardiol. 1997. — Vol. 29, № 2. — P. 71−75.
  166. Pitt, B. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominally obese patients / B. Pitt, C. Pepine // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. -Vol. 31. — P. 32−40.
  167. Prasad, A Insertion-deletion polymorphism of the ACE gene modulates reversibility of endothelial dysfunction with ACE inhibition / A. Prasad, S. Narayanan, S. Husain // Circulation. 2000. — Vol. 102, № 1. — P. 35−41.
  168. Pratt, R.E. Role ofangiotensine in the control of vascular smooth muscle cell growth / R.E. Pratt, H. ltoh, G.H. Gibbons // J. Vsc. Med. And Biol.- 1991 .-Vol.3. — P. 25−29.
  169. Prisco, D. Short-term ACE inhibition may influence exercise-induced changes in haemostasis in healthy subjects / D. Prisco, R. Paniccia, B. Bandinelli // Fibrinolysis. 1997. — Vol.11, № 4. — P. 187−192.
  170. Report of the National Cholesterol Education program: expert panel on detection, evalution and treatment of high blood cholesterol in adults // Arch, intern. Med. 1988. — Vol.148. — P. 36−69.
  171. Quyyumi, A.A. Nitric oxide activity in the human coronary circulation / A.A. Quyyumi, N. Dakak, N.P. Andrews // J. Clin. Invest. 1995. — Vol.- 95. — P. 17 471 755.
  172. Rajagapalan, S. Angiotensin II-mediated hypertension in the rat increases vascular superoxide production via membrane NADH/NADPH oxidize activation / S. Rajagapalan, S. Kurz, T. Munzel // J. Clin. Invest. 1996. — № 97. — P. 19 161 923.
  173. Rapoport, R.M. Endotheliumdependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMFdependent protein phosphorylation / R.M. Rapoport, M.B. Draznin, F. Murad //Nature. 1983. — Vol. 306. — P. 174−176.
  174. Reaven, C.M. Role of Insulin resistence in human disease / C.M. Reaven // Diabetes. 1988. — Vol. 37, № 12. — P. 1595−1600.
  175. Reaven, G.M. Insulin Resistance. Compensatory hyperinsulinemia and coronary heart desease / G.M. Reaven // Diabetologia. 1994. — Vol. 5. — P.274.289.
  176. Report of the National Cholesterol Education program: expert panel on detection, evalution and treatment of high blood cholesterol in adults // Arch. Intern. Med. 1993. — Vol.148. — P. 42−55.
  177. Rizzoni, D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. 1998. -Vol.31, № 2. — P. 335−341.
  178. Roland, G. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / G. Roland, J. Ton // Am. J. Physiol. February. 2001. — Vol. 280. — P. 193−206.
  179. Rongen, G.A. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications / G.A. Rongen, P. Smits, T. Thien // Neth. J. Med. 1994. — Vol.44, № 1. — P. 26−35.
  180. Ross, R. The pathogenesis of atherosclerosis: a prospective for the 1990s / R. Ross//Nature. 1993. — Vol.362. — P. 801−809.
  181. Scholkens, B.A. ACE Inhibitors, endothelial function and atherosclerosis / B.A. Scholkens, T. Unger. Amsterdam: Media Medica Publications., 1993.
  182. Schror, K. Role of prostaglandins in the cardiovascular effects of bradykinine and the angiotensin-converting enzyme inhibitors / K. Schror // J. Cardiovasc Pharmacol. 1992. — Vol.20. — P. 68−73.
  183. Shmith, J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of' prostaglandin production by numan platelet / J.B. Shmith, C.M. Ingerman, M.J. Silver // J. Lab. Clin. Med. -1976. Vol.88, № 1. — P. 167−172.
  184. Shimokawa, H. Endothelial dysfunction in hypertension / H. Shimokawa // J. Atheroscler Thromb. 1998. — Vol.4, № 3. — P. 118−127.
  185. , P. С. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte growth / P.C. Simpson, K. Kariya, L. Kams // R. Mollecular and Cellular Biochem. 1991.-Vol.104. — P. 35−43.
  186. Skeaff, C.M. Altered phospholipid compositions of plasma membranes from thrombin stimulated human platelets / C.M. Skeaff, B.J. Holub // Biochim. Biophys. Acta. — 1985. — Vol.834, № 2. — P.164−171.
  187. Stout, R.W. Insulin as a misogynic factor role in the pathogenesis of cardiovascular disease / R.W. Stout // Amer. J. Med. 1991.- Vol.90. — P. 62−65.
  188. Sudhir, K. Coronary vasodilation induced by angiotensin-converting enzyme inhibition in vivo / K. Sudhir, T.N. Chou, S.G. Hutchison // Circulation. 1996. -Vol.93. — P. 1734−1739.
  189. Taddei, S. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors / S. Taddei, A. Salvetti // Clin. Exp. Hypertens. 1996. — Vol.18, № 34. — P. 323−335.
  190. Taddei, S. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1998. — Vol.7, № 2. — P. 20−39.
  191. Taddei, S. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei // Hypertension. 1993. — Vol.21.-P. 929−933.
  192. Tatti, P. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events trial (FACET) in patients with hypertension and N1DDM / P. Tatti, M. Pahor, R. Byington // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21. — P. 597 — 603.
  193. The EUCLID study group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in non nypenensive patients with insulin dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuna//Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 1787- 1792.
  194. Tiritilli, A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli // Presse Med. 1998. — Vol.27, № 21.-P.106−114.
  195. Trials of Hypertension Prevention-I (TOHP-I) // Ann Epidemiol. 1995. — Vol. 5. — P. 85−107.
  196. Tschoepe, D. Diabetes / D. Tschoepe // 4th Jnt. Symp. On Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis. Washington, 1997. — P. 25 (abstr.)
  197. Tschudi, M.R. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system /M.R. Tschudi, T.F. Luscher // Herz. 1996. — Vol.21. — P. 50−60. .
  198. Ulfendahl, H.R. ReninAngiotensin Portland Press / H.R. Ulfendahl, M. Aurell. -London., 1998.-P. 305.
  199. Vague, J. The degree of masculine differentiation of obesities, a factor-determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease / J. Vague // Am. J. Clin. Nutr. 1956. — Vol. 4, № 2. — P. 20−34.
  200. Van, В. E. NO syntehesis is involved in structural and functional effects of ACE inhibitors in injured arteries / B.E. Van, B.J. Vallet, J. Anffray // Am. J. Physiology. 1997. — Vol. 270, № i?2. p. 298−305.
  201. Vanhoutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens Suppl. 1996. — Vol.14, № 5. — P. 83−93.
  202. Vanhoutte, P.M. How to assess endothelial function in human blood vessels / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, № 8. — P. 1047−1058.
  203. Van Yaall. Hyperinsulinism, Insulin Resistence and syndrom relationship with diabetes and atherosclerosis / Van Yaall // Glucoscopy. -1994. Vol. 2. — P. 8−26.
  204. Van Zwieten, P. A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation / P.A. Van Zwieten // Blood Press Suppl. 1997. — Vol.2. — P. 67−70.
  205. Vogel, R.A. Brachial artery ultrasound: a noninvasive tool in the assessment of triglyceride rich lipoproteins / R.A. Vogel // Clin. Cardiol. 1999. — Vol. 22, № 6. -P. 1134−1139.
  206. Wiggam, M.I. CAPP Trial. Captopril Prevention Project / M.I. Wiggam, A.B. Atkinson, P.M. Bell // Lancet (England). 1999. — Vol. 353.- P. 1795−1796.
  207. Whitebread, S. Preliminary biochemical characterization of two angiotension II receptor subtypes. Biochemic / S. Whitebread, M. Mele, B. Kamber // Biophys. Res. Commun. 1989. — Vol.163. — P. 284−291.
  208. Zicchelli, P. Calcium channel blockers in diabetic nephropathy is there life after the ABCD trial Nephrol / P. Zicchelli // Dial Transplant. — 1998. — Vol. 13.-P. 1930- 1932.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!