Структурно-функциональные изменения левого желудочка у реципиентов почечного аллотрансплантата и факторы, влияющие на их динамику

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Содержание

Раздел Страница
Список сокращений

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Гипертрофия миокарда левого желудочка у реципиентов почечного аллотрансплантата: распространенность, клиническое значение, факторы риска и патофизиологические механизмы

1.1. Распространенность гипертрофии миокарда левого желудочка при хронической почечной недостаточности и после трансплантации почки

1.2. Клинико-прогностическое значение гипертрофии миокарда левого желудочка

1.3. Гипертрофия миокарда левого желудочка: патофизиологические механизмы и факторы риска

1.3.1. Современные представления о патофизиологических механизмах ремоделирования миокарда левого желудочка

1.3.2. Особенности гипертрофии миокарда левого желудочка при хронической почечной недостаточности / хронической болезни почек и после трансплантации почки

1.3.3. Факторы риска гипертрофии миокарда левого желудочка при хронической почечной недостаточности и после трансплантации почки

1.3.3.1. Снижение функции почки как фактор риска гипертрофии миокарда левого желудочка при хронической болезни почек и после трансплантации почки

1.3.3.2. Гемо динамические факторы риска ремоделирования миокарда при хронической почечной недостаточности и после трансплантации почки

1.3.3.3 Метаболические факторы риска ремоделирования миокарда при хронической почечной недостаточности и после трансплантации почки

1.4. Роль иммуносупрессивной терапии в формировании ремоделирования миокарда

1.5. Сахарный диабет как фактор риска гипертрофии миокарда после трансплантации почки

1.6. Эволюция структурно-функциональных изменений миокарда после трансплантации почки

1.6.1. Факторы, ассоциированные с регрессией/прогрессированием ремоделирования миокарда после трансплантации почки

1.7. Декомпенсация ремоделирования миокарда: диастолическая и систолическая дисфункция левого желудочка- сердечная4 недостаточность

1.8. Резюме

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Лабораторное исследование

2.2.2. Методы диагностики ремоделирования миокарда

2.3. Методы статистической обработки материалов исследования

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Структурно-функциональные изменения миокарда левого желудочка в разные сроки после трансплантации почки, их эволюция и факторы, с ними ассоциированные

3.1. Частота гипертрофии миокарда в разные сроки после трансплантации почки

3.1.1. Связь между динамикой клинико-лабораторных параметров и частотой ГЛЖ на протяжении посттрансплантационного периода

3.2. Эволюция гипертрофии миокарда левого желудочка и факторы, ее определяющие в первые два года после трансплантации почки

3.2.1. Динамика структурно-функциональных изменений миокарда в первые два года после трансплантации почки

3.2.2. Факторы, определяющие динамику структурно-функциональных изменений миокарда в первые два года после трансплантации почки

3.2.3. Факторы, ассоциированные с регрессированием и прогрессированием гипертрофии миокарда левого желудочка в первые два года после трансплантации почки

3.3. Эволюция гипертрофии миокарда левого желудочка и факторы, ее определяющие в сроки более двух лет после трансплантации почки

3.3.1. Динамика структурно-функциональных изменений миокарда в сроки более двух лет после трансплантации почки

3.3.2. Факторы риска гипертрофии миокарда левого желудочка в поздние сроки после трансплантации почки

3.3.3. Факторы, ассоциированные с регрессированием и прогрессированием гипертрофии миокарда левого желудочка в поздние сроки после трансплантации почки

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 113

ВЫВОДЫ 139 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 140

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений

АВФ — артериовенозная фистула

АГ — артериальная гипертония

АД — артериальное давление

ГЛЖ — гипертрофия миокарда левого желудочка

ДД — диастолическая дисфункция

ЗПТ — заместительная почечная терапия

ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка

ИОТС — индекс относительной толщины стенок левого желудочка

КВЗ — кардиоваскулярные заболевания

КДО — конечный диастолический объем

КДР — конечный диастолический размер

КО — кризы отторжения

ЛЖ — левый желудочек

ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности

МДН — масса действующих нефронов

ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка

MP — метилпреднизолон

ПТГ — паратиреоидный гормон

ПТСД — посттрансплантационный сахарный диабет

Р — неорганический фосфор крови

PAT — ренальный аллотрансплантат

Са — общий кальций крови

СД — сахарный диабет

СКФ — скорость клубочковой фильтрации

СрАД — среднее артериальное давление

СРБ — С-реактивный белок

ТГ — триглицериды

ТЗС ЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка

ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки

ТП — аллотрансплантация почки

ХБП — хроническая болезнь почек

ХПН — хроническая почечная недостаточность

ЦМВ — цитомегаловирус

ЭхоКГ — эхокардиографическое исследование

Структурно-функциональные изменения левого желудочка у реципиентов почечного аллотрансплантата и факторы, влияющие на их динамику (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В последние 15−20 лет повсеместно отмечается неуклонное увеличение количества больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). К 2005 г. в мире 1 783 ООО чел. (280 чел. на 1 млн. населения) получали заместительную почечную терапию (ЗПТ) по поводу терминальной ХПН (тХПН), а ежегодный прирост количества этих больных составляет около 6% [124,264,286]. В связи с этим развитие ЗПТ стоит в ряду наиболее актуальных задач современного здравоохранения. Аллотрансплантация почки (ТП) является оптимальным видом ЗПТ, способствуя возвращению пациентов с тХПН к полноценной, продуктивной жизни. Число реципиентов с функционирующим почечным трансплантатом в мире к 2005 г. составило 412 000 человек, в Российской федерации к 2005 г. было 3517 реципиентов ТП, а их доля в общей структуре ЗПТ была равна 21,3% [5,35,124].

Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в лечении терминальной ХПН, эффективность различных методов ЗПТ ограничивается высокой летальностью пациентов. Кардиоваскулярные заболевания (КВЗ) занимают первое место среди причин смерти у больных с хронической болезнью почек (ХБП), в том числе и реципиентов аллогенной почки, составляя в структуре посттрансплантационной летальности от 30 до 50% [19,108,155,158,224,248,264,288].

И хотя риск смерти от КВЗ после успешной ТП достоверно ниже, чем у больных на диализе, тем не менее, он все же остается в 3 — 5 раз выше в сравнении с таковым в общей популяции [108,155,224,288]. Это, в свою очередь, будучи причиной смерти 30 — 50% реципиентов с функционирующим трансплантатом, существенно ограничивает отдаленные результаты пересадки почки [35,108,155,158,212,248,264,288,307]. Таким образом, проблема ускоренного формирования и прогрессирования ССЗ после трансплантации почки относится к числу наиболее актуальных в современной нефротрансплантологии.

Наиболее частым вариантом патологии миокарда при хронической почечной недостаточности является гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ), являющаяся структурной основой ишемии миокарда, нарушений ритма сердца и сердечной недостаточности. Показано, что в условиях ЗПТ ГЛЖ является независимым фактором риска смерти больных [82,105,108,109,111,235,236,248,250,263,272,277].

Закономерность ремоделирования миокарда при ХПН обусловлена сочетанным действием традиционных и связанных с уремией, нетрадиционных факторов, и именно многофакторная природа сердечнососудистой патологии при ХПН является в настоящее время объектом пристального изучения.

Успешная ТП во многом устраняет расстройства гомеостаза, свойственные ХПН, и прекращает, таким образом, действие многих патогенетических механизмов ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ), что может приводить к его регрессии [98,133,156,167,307]. Возможность последней при условии нормализации после ТП артериального давления впервые была продемонстрирована в 1980;х гг. [240,284]. Позднее эти результаты были подтверждены рядом более крупных исследований, в которых также констатировалось улучшение эхокардиографических параметров в посттрансплантационном периоде, наблюдавшееся, главным образом, в течение первых двух лет после операции [41,100,137,148,237,247,248,251].

Однако эти данные вступают в противоречие с наблюдениями других авторов, отвергающими возможность регрессии ГЛЖ после ТП [81,83,100,145, 208,237,248], что, в известной мере, может быть объяснено персистированием части ее патогенетических механизмов, ассоциированных с ХБП, и/или появлением новых, специально связанных с ТП факторов. Таким образом, единого мнения относительно факторов риска и динамики.

ГЛЖ после ТП в литературе не существует. Не выяснена последовательность влияния отдельных патофизиологических механизмов ГЛЖ с течением времени после ТП. В то же время, очевидно, что после ТП могут возникать новые или усиливаться имеющиеся факторы риска ССЗ, такие как высокое АД, гиперлипидемия, сахарный диабет и другие, связанные как с применением иммуносупрессантов, так и с дисфункцией трансплантата [38,93,155,202,222,249,250,289]. Выяснение перечисленных вопросов является необходимой предпосылкой для разработки новых методов, способствующих предупреждению формирования, торможению прогрессирования и регрессированию ГЛЖ после пересадки почки, что, в свою очередь, имеет большое значение для улучшения отдаленных результатов операции. Именно это и определяет актуальность настоящего исследования.

Цель исследования.

Изучение структурно-функциональных изменений миокарда у реципиентов почечного аллотрансплантата в разные сроки после операции и выяснение факторов, способствующих персистированию, прогрессированию или регрессии гипертрофии миокарда левого желудочка.

Задачи исследования.

1. Изучить частоту гипертрофии миокарда у реципиентов почечного аллотрансплантата при разной длительности посттрансплантационного периода.

2. Оценить связь ремоделирования миокарда с возрастом пациентов, функцией трансплантата, уровнем протеи нурии, артериальной гипертонией (АГ), анемией, длительностью предшествовавшей диализной терапии и видом диализа, а также со сроком после ТП, с течением раннего послеоперационного периода, наличием сопутствующей патологии и рядом лабораторных параметров, характеризующих синдром системного воспаления (уровни С-реактивного белка, альбуминов крови, гамма-глобулинов, ферритина и СОЭ) и состояние фосфорно-кальциевого гомеостаза.

3. Провести проспективное исследование эволюции структурно-функционального состояния миокарда JDK после трансплантации почки.

4. Выявить факторы, влияющие на динамику ГЛЖ после трансплантации почки.

5. Оценить функциональное состояние миокарда и изучить геометрию ЛЖ у пациентов с трансплантированной почкой в разные сроки после операции.

Научная новизна исследования.

По результатам исследования уточнена частота и эволюция структурных и функциональных изменений миокарда у больных с трансплантированной почкой в первые два года после трансплантации и получены новые данные о ее динамике в отдаленные сроки после ТП.

Впервые установлен «и"-образный характер кривой частоты ГЛЖ после ТП с минимальным уровнем (30%) ко второму году и нарастанием до 70% по истечении 5 лет после операции.

Установлена не описанная ранее связь между ремоделированием миокарда ЛЖ и кризами отторжения трансплантата, а также инфекционными осложнениями после ТП.

Выполнено проспективное изучение структурных и функциональных изменений миокарда на протяжении посттрансплантационного периода, которое выявило возможность полной регрессии гипертрофии миокарда левого желудочка не менее чем у 1/3 реципиентов и позволило получить новые данные о факторах, ей способствующих либо препятствующих. Впервые продемонстрирована возможность регрессии ГЛЖ в поздние сроки после трансплантации почки при условии отсутствия неблагоприятных факторов.

Практическая значимость работы.

Выявлены основные клинико-лабораторные показатели, значения которых коррелируют со структурно-функциональными изменениями миокарда у реципиентов ренального аллотрансплантата (PAT). Показано, что дисфункция трансплантата, АГ, анемия, синдром хронического воспаления ассоциированы с гипертрофией миокарда левого желудочка после пересадки почки, что ухудшает прогноз у этих пациентов и тем самым снижает эффективность ТП как метода радикальной терапии ХПН.

Полученные данные позволяют, таким образом, определить приоритеты медицинской стратегии и тактики в отношении кардиоваскулярных осложнений после трансплантации почки. В частности, из них следует, что предупреждение дисфункции трансплантата, устранение артериальной гипертонии, коррекция анемии, ослабление выраженности хронического воспаления, профилактика ишемической болезни сердца имеют первостепенное значение для устранения либо торможения прогрессирования ГЛЖ у реципиентов PAT. Об этом же свидетельствуют и данные о кардиопротективном эффекте применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов AT! (БРА).

Установленное в работе значение ранних кризов отторжения и усиления иммуносупрессии для формирования гипертрофии миокарда левого желудочка после трансплантации почки обосновывает необходимость профилактики этого осложнения и оптимальной коррекции иммуносупрессивной терапии как важнейшей предпосылки для уменьшения частоты этой патологии миокарда у реципиентов почечного трансплантата.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практику лечебной деятельности отделения нефрологических проблем трансплантации почки «НИИ трансплантологии и искусственных органов РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ», Московского городского нефрологического центра ГКБ№ 52 и в учебный процесс кафедры нефрологии ФПДО МГМСУ.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ, в том числе 9 работ в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

Апробация работы Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

1. XXVII Итоговой научной конференции молодых ученых МГМСУ, г. Москва, май 2005 г;

2. IV конференции российского диализного общества, г. Санкт-Петербург, Репино, 11−13 сентября 2005 г.;

3. заседании нефрологической секции МГНОТ, г. Москва, апрель 2006 г.;

4. Российском медицинском форуме «Фундаментальная наука и практика», г. Москва, 18−20 октября 2006 г.;

5. I национальном конгрессе терапевтов, г. Москва, 1−3 ноября 2006 г.;

6. XXIX Итоговой конференции общества молодых ученых МГМСУ, г. Москва, март 2007 г.;

7. XLIV конгресс европейской ассоциации диализа и трансплантации (ERA-EDTA Congress), Barcelona, Spain, June 21−24 2007;

8. совещании кафедры нефрологии ФПДО МГМСУ 2.12.2007 г.

Объем и структура работы Диссертация изложена на 163 стр. машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, результатов исследований, их обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 32 рисунками и 25 таблицами.

Список литературы

включает 312 источников, из которых 37 отечественных и 275 зарубежных.

выводы.

1. Динамика частоты ГЛЖ после ТП имеет «и"-образный характер: в первые месяцы она выявляется более чем у 50% реципиентов, снижается до 30% в сроки от 9 до 24 мес. после операции и, начиная с 3 года после ТП, вновь возрастает, выявляясь не менее чем у 2/3 реципиентов к концу 7 года.

2. На протяжении всего срока после ТП факторами риска ГЛЖ являются длительность ХПН и предтрансплантационного диализа, дисфункция трансплантата, артериальная гипертония, функционирование АВФ, инфекционные осложнения, синдром хронического воспаления и ИБС.

3. В первые 2 года после ТП с ГЛЖ ассоциируются также ранние кризы отторжения, влияние которых может реализоваться через формирование стойкой дисфункции PAT и/или инфекционные осложнения, обусловленные массивной иммуносупрессивной терапией криза.

4. В поздние сроки после ТП в дополнение к перечисленным факторам с ГЛЖ ассоциируются возраст, протеинурия и анемия.

5. При благоприятном посттрансплантационном течении ГЛЖ может регрессировать, по крайней мере, у 1/3 больных, а улучшение ЭхоКГ параметров возможно примерно у 50% реципиентов. Условиями положительной динамики ЭхоКГ являются нормальная функция трансплантата, отсутствие АГ, протеинурии, гипоальбуминемии, анемии, функционирующей АВФ и сопутствующей ИБС. Персистированию и появлению ГЛЖ способствуют неудовлетворительная функция PAT, АГ, сопутствующие ИБС и инфекционные осложнения.

6. В поздние сроки после ТП почти у ½ реципиентов (44,5%) возможна отрицательная динамика ЭхоКГ, которой способствуют снижение функции PAT, протеинурия, стойкая АГ, инфекционные осложнения, кальцификация клапанов сердца и сопутствующая ИБС.

7. Ингибиторы АПФ и БРА могут оказывать благоприятный эффект на ГЛЖ после ТП.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Своевременная диагностика ГЛЖ, профилактика и торможение ее прогрессирования являются необходимой предпосылкой улучшения отдаленных результатов ТП. На основании полученных данных для клинической практики может быть предложен комплекс мер, которые позволят снизить частоту ГЛЖ и развития сердечно-сосудистой патологии и у реципиентов PAT. Он включает:

• контроль структурно-функционального состояния миокарда методом эхокардиографии как обязательный компонент наблюдения пациентов после трансплантации почки. Необходимо дополнение комплекса исследований в раннем послеоперационном периоде обязательным выполнением ЭхоКГ с последующим ее повторением не реже 1 раза в год;

• максимально возможное сокращение ожидания трансплантации почки для уменьшения негативного влияния на миокард факторов, обусловленных уремией и диализной терапией;

• жесткий мониторинг АД и адекватная гипотензивная терапия у реципиентов PAT, как и адекватность иммуносупрессии с предупреждением кризов отторжения при минимизации ее побочных эффектов (таких как АГ, инфекционные осложнения и др.) — для обеспечения условий регрессии ГЛЖ;

• неотъемлемым компонентом мониторинга реципиентов PAT должно быть регулярное комплексное обследование с обязательным исследованием суточной протеинурии, контролем и коррекцией анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена и уровня С-реактивного белка крови;

На всех этапах после ТП должна осуществляться не только нефро-, но и кардиопротекция, с использованием и АПФ и/или БРА.

Показать весь текст

Список литературы

Бадаева С.В. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессировании хронической почечной недостаточности. // автореф.канд.дисс.-2007.
Бадаева С.В., Томилина Н.А, Бикбов Б. Т., Лосс К. Э., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И., Борисовская С. В. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостачности. // Нефрология и диализ.-2006.-8(3).-С. 15−24.
Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. // Сердечная недостаточность.-2002.-4(14).-С.161−163.
Бикбов Б.Т. Анализ выживаемости и факторов риска неблагоприятных исходов у больных на программном гемодиализе. // автореф.канд.дисс.-2004.
Бикбов Б.Т., Томилина Н. А. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998—2005 гг.. // Нефрология и диализ.-2007.-Т.9,Ы1.-С.6−86.
Васюк Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН. // Сердечная недостаточность.-2004.-Т. 4,№ 2.-С.25−33.
Васюк Ю.А., Хадзегова А. Б., Крикунов П. В., Копелева М. В., Ющук Е. Н., Иванова С. В. Эхокардиографическая диагностика гипертрофии левого желудочка. // Москва.- 2006.
Волгина Г. В., Перепеченых Ю. В., Бикбов Б. Т. Кальцификация клапанов сердца у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ.- 2001.-Т.З,№ 1, — с.46−52.
Данович Г. М. Руководство по трансплантации почки. // Пер. с англ. Под. ред. Мойсюка Я. Г. Третье издание, Тверь.-2004 г.-С.255−294.
Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. В руководстве для врачей «Нефрология» (под ред. Тареевой И.Е.). -М: 2000.- «Медицина».- с.596−657.
Ермоленко В.М., Иващенко М. А. Уремия и эритропоэтин.- М: 2000 -105 с.
Ким И.Г., Томилина Н. А., Честухин В. В., Миронков Б. Л., Гонтуар М. Г. Эпидемиология, факторы риска и хирургические подходы к лечению ишемической болезни сердца после трансплантации почки. // Нефрология и диализ.-2007.-Т.9,№ 2.-С. 159−167.
Конради А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка. // Артериальнаягипертензия.-2005.-ТЛ 1,№ 2,С.23−27.
Копица Н.П. Провоспалительные цитокины и С-реактивный белок у больных с гипертрофией миокарда левого желудочка. // Украинский терапевтический журнал.-2004.-№ 2.-С.45−47.
Милованова Л.Ю., Николаев А. Ю., Козлова Т. А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных с хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ.-2004.-Том 6.- № 1.- с.54−57.
Мухин Н.А., Фомин В. В., Моисеев С. В., Нанчикеева М. Л. Микроальбуминурия универсальный маркер неблагоприятного прогноза. // Сердечная недостаточность.-2008.-Т.9,№ 2(46).-С.79−82.
Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (второй пересмотр). // Сердечная недостаточность.-2007.-Т.8,№ 1(3 9).-С.4−41.
Нефрология: руководство для врачей. Под ред. И. Е. Тареевой. // М., «Медицина» 2000.-С. 658−683.
Овчинников А.Г., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Методические аспекты применения допплер-эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка. // Сердечная недостаточность.-2000.-№ 2.-С.66−70.
Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. // М., «Медиа Сфера».-2002.-С.305.
Саенко Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение II. Клинические аспекты оксидативного стресса). // ¦Нефрология и диализ, — 2004.-Том 6.- № 2, — с. 138−144.
Сторожаков Г. И., Гендлин Г. Е., Шило В. Ю., Томилина Н. А. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью. // Сердечная недостаточность.-2005.-Т.6(3).-С.100−105.
Томилина Н. А., Сторожаков Г. И., Гендлин Г. Е. и др. Факторы риска и патогенетические механизмы гипертрофии левого желудочка припрогрессирующей хронической болезни почек и после трансплантации почки. // Терапевтический архив.-2007.-№ 6.-С.34−40.
Томилина Н.А., Волгина Г. В., Бикбов Б. Т., Ким И.Г. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности. //Нефрология и диализ.- 2003.-Том 5.- № 1.- с.15−24.
Фейгенбаум X. Эхокардиография. Пятое издание (пер. с англ. под ред. Митькова В.В.) // «Видар», Москва.-1999.-С.: 105−139.
Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. Второе издание. // «Практика», Москва.-2005.-С.:62−103.
Шляхто Е.В., Конради А. О. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка? // Артериальная гипертензия.-2002.-Т.8,№ 2.-С.:14−17.
Шляхто Е.В., Конради А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у' больных гипертонической болезнью. //Кардиология-1999 -№ 2 — С.49−55.
Шмидт Р. Физиология человека // М., «Мир», 1996.
Шумаков В.И., Мойсюк Я. Г., Томилина Н. А., Ермакова И. П. Трансплантация почки. // Трансплантология, руководство под ред. Академика Шумакова В. И. М.: Медицина.-1995.-с. 183−212.
Шутов A.M., Кондратьева Е. С., Ивашкина Т. Н., Кондратьева Н. И. Анемия и диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с диализной хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ.-2001.-№ 3(4).-С.:422−426.
Aakhus S., Dahl К., Wideroe Т.Е. Cardiovascular morbidity and risk factors in renal transplant recipients. // Nephrol Dial Transplant.-1999.-Vol. 14.-P.648−654.
Abbott K.C., Yuan C.M., Taylor A.J. Early Renal Insufficiency and Hospitalized Heart Disease after Renal Transplantation in the Era of
Modem Immunosuppression. // J Am Soc Nephrol.-2003.-Vol.14.-P.2358−2365.
Achinger S.G., Ayus H.C. Left Ventricular Hypertrophy: Is Hyperphosphatemia among Dialysis Patients a Risk Factor? // J Am Soc Nephrol.-2006.-Vol. 17.-P.255−261.
Achinger S.G., Ayus J.C. The role vitamin D in left ventricular hypertrophy and cardiac function. // Kidney Int.-2005.-Vol.67.-P.37−42.
Adragao Т., Pires A., Lucas C. et al. A simple vascular calcification score predicts cardiovascular risk in hemodialysis patients. // Nephrol Dial Transplant.-2004.-Vol. 19.-P. 1480−1488.
Alvares S., Mota C., Soares L. et al. Cardiac consequences of renal transplantation changes in left ventricular morphology. // Rev Port Cardiol.-1998.-Vol. 17(2).-P. 145−152.
Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia. // Am Soc Nephrol.- 1994.-Vol.4.-P. 1814−1819.
Amann K., Rychlik I., Miltenberger-Miltevy G., Ritz E. Left ventricular hepertrophy in renal failure. // Kidney Int.-1998.-Vol.54(S.68).-P.78−85.
Andersson P., Rydberg E., Willenhimer R. Primary hyperparathyroidism and heart disease. // Eur Heart J.-2004.-Vol.25.-P.1776−1787.
Andres V., Castro C., Campistol M. Potential role of proliferation signal inhibitors on atherosclerosis in renal transplant patients. // Nephrol Dial Transplant.-2006.-Vol.21 .-P. 14−17.
Anker S.D., Coats A.J. Cardiac cachexia: A syndrome with impaired survival and immune and neuroendocrine activation. // Chest.-1999.-Vol.l 15.-P.836−847.
Apanay D.C., Neylan J.F., Ragab M.S., Sgoutas DS. Cyclosporine increases the oxidizability of low-density lipoproteins in renal transplant recipients. // Transplantation.-1994.-Vol.58.-P.663−669.
Artz M.A., Boots J.M.M., Ligtenberg C. et al. Conversion from Cyclosporine to Tacrolimus Improves Quality-of-Life Indices, Renal Graft Function and Cardiovascular Risk Profile. // American Journal of Transplantation.-2004.-Vol.4.-P.937−945.
Baker K.M., Aceto J.F. Angiotensin II stimulation of protein synthesis and cell growth in chick hearts cells. // Am J Physiol.-1990.-Vol.258.-P.610−618.
Benedetto 1 A. D, Marcelli D., D’Andrea A. et al. Risk factors and underlying cardiovascular diseases in incident ESRD patients. // J NEPHROL.-2005.-Vol. 18.-P.592−598.
Berl Т., Henrich W. Kidney-Heart Interactions: Epidemiology, Pathogenesis, and Treatment. // Clin J Am Soc Nephrol.-2006.-Vol.l.-P.8−18.
Blacher J., Guerin A.P., Pannier В., Marchais S.J., London G.M. Arterial calcifications, arterial stiffness, and cardiovascular risk in end-stage renaldisease. // Hypertension.-2001.-Vol.38.-P.938−942.
Bleyer A.J., Burkart J.M., Russel G.B., Adams P.L. Dialysis modality and delayed graft function after cadaveric renal transplantation. // J Am Soc Nephrol.-1999.-Vol.10.-P. 154−159.
Block G.A., Hulbert-Shearon Т.Е., Levin N.W., Port F.K. Association of serum phosphorus and calcium X phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. // Am J Kidney Dis.-1998.-Vol.31.-P.607−617.
Bolyut M.O., Oneill L., Meredith L. et al. Alterations in cardiac gene expression during the transition from stable hypertrophy to heart failure: marked upregulation of genes encoding extracellular matrix components. // Circ Res.-1994.-Vol.75.-P.23−32.
Brancaccio D., Zoccali C. The continuous challenge of cardiovascular and bone disease in uremic patients: Clinical consequences of hyperphosphatemia and advanced therapeutic approaches. // J NEPHROL.-2006.-Vol.19.-P. 12−20.
Braun J., Oldendorf M., Moshage W. et al. Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcification in chronic dialysis patients. // Am J Kidney Dis.-1996.-Vol.27.-P.394−401.
Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. // Circulation.-2000.-Vol. 102.-P. 1388−1393.
Budde K., Waiser J., Fritsche L. et al. Hypertension in patients after renal transplantation. // Transplant Proc.-1997.-Vol.29.-P.209−214.
Cacciarelli T.V., Sumrani N.B., DiBenedetto A., Hong J.H., Sommer B.G. The influence of mode of dialysis pretransplantation on long-term renal allograft outcome. // Ren Fail.-1993.-Vol.l5.-P.545−550.
Candido R., Forbes J.M., Thomas M.C. et al. A breaker of advanced glycation end products attenuates diabetes-induced myocardial structural changes. // Circ Res.-2003.-Vol.92.-P.785−792.
Casale PN, Devereux RB, Miner M et al. Value of echocardiographic measurements of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann Intern Med.-1986.-Vol. 105.-P. 173−178.
Chan C.T., Floras J.S., Miller J.A. et al Regression of left ventricular hypertrophy after conversion to nocturnal hemodialysis. // Kidney Int.-2002.-Vol.61.-P.2235−2239.
Chappell D.C., Varner S.E., Nerem R.M. et al. Oscillatory shear stress stimulates adhesion molecule expression in cultured human endothelium. // Circ Res.-1998.-Vol.82.-P.532−539.
Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. Microalbuminuria in nondiabetic adults: relation of blood pressure, body mass index, plasma cholesterol levels, and smoking: The Gubbio Population Study. // Arch Intern Med.-1998.-Vol. 158.-P. 1933−1939.
Coen D.A. Stehouwer and Yvo M. Smulders. Microalbuminuria and Risk for Cardiovascular Disease: Analysis of Potential Mechanisms. // J Am Soc Nephrol.-2006.-Vol. 17.-P.2106−2111.
Cosio F.G., Pesavento Т.Е., Osei K. et al. Post-transplant diabetes mellitus: Increasing incidence in renal allograft recipients transplanted in recent years. // Kidney Int.-2001.-Vol.59.-P.732−737.
Cottone S., Palermo A., Vaccaro F. Oxidative stress and inflammation in long-term renal transplanted hypertensives. // Clinical Nephrology.-2006.-Vol.66.-P.32−38.
Cruickshank JM, Lewes J, Moore EV, Dodd C. Reversibility of left ventricular hypertrophy by different types of antihypertensive therapy. // J Hum Hypertens.-1992.-Vol. 17.-P.85−90.
Cueto-Manzano A.M., Morales-Buenrosto L.E., Gonzalez-Espinosa L. et al. Markers of inflammation before and after renal transplantation. // Transplantation.-2005.-Vol.80.-P.47−51.
Culleton BF, Larson MG, Wilson PW, Evans JC, Parfrey PS, Levy D. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency. // Kidney Int.-1999.-Vol.56.-P.2214−2219.
Curtis J.J. Treatment of hipertension in renal allograft patients: does, drug selection make a difference? // Kidney Int.-1997- Vol.63.-P.75−77.
Cuspidi С., Масса G., Michev I., Fusi V. et al. Left ventricular concentric remodelling and extracardiac target organ damage in essential hypertension. // Journal of Human Hypertension.-2002.-Vol. 16.-P.385−390.
Dadzie O., Hujairi N.M., Bucknall C. Inflammation and coronary calcification in renal patients Factors that may explain increased cardiovascular risk, and poorer results of coronary interventions? // J NEPHROL.-2004.-Vol. 17.-P. 118−124.
Dahlof B, Pennert K, Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients A metanalysis of 109 treatment studies. // Am J Hypertens.-1992.-Vol.5.-P.95−110.
Danesh J., Collins R., Appleby P., Peto R. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective studies.// JAMA.-1998.-Vol.279.-P.1477−1482:
Davidson J., Wilkinson A., Dantal J. et al. New-onset diabetes after transplantation: 2003 International Consensus Guidelines. // Transplantation.-2003.-Vol.75.-P.3−24.
De Lima J.J., Vieira L.C., Viviani L. F et al. Long-term impact of renal transplantation on carotid artery properties and on ventricular hypertrophy in end-stage renal failure patients. // Nephrol Dial Transplant.-2002.1. Vol.17.-P.645−651.
De Simone G. Left ventricular geometry and hypertension in end-stage renal disease. A mechanical perspective. // J Am Soc Nephrol.-2003.-Vol. 14.-P.2421−2427.
DeCastro S., Migliau G., Giannantoni P. et al. Persistence of abnormal left ventricular filling following renal transplantation. // Transplant Proceed.-1993.-Vol.25.-P.2603−2604.
Dell’Omo G., Penno G., Giorgi D., Di Bello V., Mariani M., Pedrinelli R. Association between high-normal albuminuria and risk factors for cardiovascular and renal disease in essential hypertensive men. // Am J Kidney Dis.-2002.-Vol.40.-P. 1−8.
Descamps-Latscha В., Herbelin A., Nguyen A.T., de Groote D., Chauveau P., Verger C., Jungers P., Zingraff J. Soluble CD23 as an effector of immune dysregulation in chronic uremia and dialysis. // Kidney Int.-1993.-Vol.43.-P.878−884.
Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M.et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. //Am J Cardiol.-1986.-Vol.57.-P.450−458.
Dhaun N., Goddard J., Webb D.J. The Endothelin System and Its Antagonism in Chronic Kidney Disease. // J Am Soc Nephrol.-2006.-Vol.l7.-P.943−955.
Diaz J.M., Sainz Z., Guirado L.L. et al. Risk factors for cardiovascular disease after renal transplantation. // Transplant Proc.-2003.-Vol.35.-P.l 722−1724.
Ding В., Price R.L., Borg Т.К., et al. Pressure overload induces severe hypertrophy in mice treated with cyclosporin A, an inhibitor of calcineurin. // Circ Res.-1999.-Vol.84.-P.729−734.
Ducloux D. Prevalence, determinants and clinical significisnce of hyperhomocysteinemia in renal transplant recipients. // Nephrol Dial Transplant.-1998.-Vol. 13.-P.890−2893.
Ducloux D., Kazory A., Chalopin J-M. Predicting coronary heart disease in renal transplant recipients: a prospective study. // Kidney Int.-2004.-Vol.66.-P.441−447.
Ducloux D., Motte G., Challier B. et al. Serum total homocysteine and cardiovascular disease occurrence in chronic, stable renal transplant recipients: a prospective study. // J Am Soc Nephrol.-2000.-Vol.11.-P.134−137.
El-Husseini A. A, Sheashaa H. A, Hassan N. A et al. Echocardiographic changes and risk factors for left ventricular hypertrophy in children and adolescents after renal transplantation. // Pediatric Transplantation.-2004.-Vol.8(3).-P.249−254.
Endemann D.H., Schiffrin E.L. Endothelial dysfunction. // J Am Soc Nephrol.-2004.-Vol. 15.-P. 1983 -1992.
Evenepoel P., Claes K., Kuypers D., Maes В., Bammens В., Vanrenterghem Y. Natural history of parathyroid and calcium metabolism after kidney transplantation: a single. centre study. // Nephrol Dial Transplant.-2004.-Vol.19.-P. 1281−1287.
Fellner S.K., Lang R.M., Neumann A. et al. Parathyroid hormone and myocardial performance in dialysis patients. // Am J Kidney Dis.-1991.-Vol.l8.-P.320−325.
Fellstrom В., Jardine A.G., Soveri I. et al. Renal Dysfunction Is a Strong and Independent Risk Factor for Mortality and Cardiovascular Complications in Renal Transplantation. // Am J Transplant.-2005.-Vol.5.-P.1986−1991.
Fernandez-Fresnedo G., Escallada R., Martin de Francisco A.L. et al. Association Between Pulse Pressure and Cardiovascular Disease in Renal Transplant Patients. // Am J Transplant.-2005.-Vol.5.-P.394−397.
Fishel RS, Eisenberg S, Shai S-Y, Redden RA, Bernstein KE, Berk ВС. Glucocorticoids induce angiotensin-converting enzyme expression in vascular smooth muscle. // Hypertension.-1995.-Vol.25.-P.343−349.
Fishman J.A., Rubin R.H. Infection in organ-transplant recipients. // N Engl J Med.-1998.-Vol.338.-P.1741−1751.
Foley R. N, Murray A.M., Li S. et al. Chronic Kidney Disease and the Risk for Cardiovascular Disease, Renal Replacement, and Death in the United States Medicare Population, 1998 to 1999. // J Am Soc Nephrol.-2005.-Vol. 16.-P.489−495.
Foley R.N. Parfrey P. S., Morgan J. et al. Effect of hemoglobin levels in hemodialysis patients with asymptomatic cardiomyopathy. // Kidney Int.-2000.-Vol.58.-P. 1325−1335.
Foley R.N. Parfrey P. S., Sarnak M.J. Cardiovascular disease in chronic renal disease: clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. //Am J Kidney Dis.-1998.-Vol.32.-P.l 12−119.
Foley R.N., Parfey P. S., Harnett J.D. et al. Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stage renal disease. // Kidney Int.-1996.-Vol.49.-P. 1379−85.
Foley R.N., Parfey P. S., Harnett J.D. et al. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease. //Am108,109.110,111.1121. ИЗ114 115,116117118119120121
J Kidney Dis.-1996.-Vol.28.-P.53−61.
Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D. et al. Clinical and echocardiographic disease in end-stage renal disease. // J Am Soc Nephrol.-1996.-Vol.7,-P.728−36.
Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D. et al. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy. //Kidney Int.-1995.-Vol.47.-P. 186−192.
Franek E., Blach A., Witula A. et al. Association between chronic periodontal disease and left ventricular hypertrophy in kidney transplant-recipients. // Transplantation.-2005.-Vol.79.-P.3−5.
Fried L.F., Shlipak M.G., Crump C. et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and mortality in elderly individuals, // J Am Coll Cardiol.-2003.-Vol.41 .-P. 1364−1372.
Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. // J Am Coll Cardiol.-1998.-Vol.31 .-P. 1635−40.
Ghiadoni L., Cupisti A., Huang Y. et al. Endothelial dysfunction and oxidative stress in chronic renal failure. // J NEPHROL.-2004.-Vol. 17.-P.512−519.
Gosse P., Scheridan D.J., Zannad F., et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5 mg versus enalapril 20 mg: the LIVE study. // J hypertens.-2000.-Vol. 18.-P.1465−1475.
Gourishankar S., Hunsicker L.G., Jhangri G.S. et al. The stability of the glomerular filtration rate after renal transplantation is improving. // J Am Soc Nephrol.-2003 .-Vol. 14.-P.23 87−2394.
Grassmann A., Gioberge S., Moeller S., Brown G. ESRD patients in 2004: global overview of patient numbers, treatment modalities and associated trends. // Nephrol Dial Transplant.-2005.-Vol.20.-P.2587−2593.
Greaves S.C., Gamble G.D., Collins J.E. et al. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure. // Am J Kidney Dis.-1994.-Vol.24(5).-P.768−776.
Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathological process? // Am J Med.-1980.-Vol. 69.-P.567−584.
Guerin A.P., London G.M., Marchais S.J., Metivier F. Arterial stiffening and vascular calcifications in end-stage renal disease. // Nephrol Dial Transplant.-2000.-Vol. 15.-P. 1014−1021.
Harding P., Carretero O.A., LaPointe M.C. Effects of Interleukin-113 and Nitric Oxide on Cardiac Myocytes. // Hypertension.-1995.-Vol.25.-P.421−430.
Harnett J.D., Foley R.N., Kent G.M., Barre P.E., Parfrey P. S. Congestive heart failure in dialysis patients: prevalence, incidence, prognosis and risk factors. // Kidney Int.-1995.-Vol.47.-P.884−890.
Harnett J.D., Foley R.N., Parfey P. S. Left ventricular dysfunction in dialysis subjects. In Henrich W.L. (ed). // Principles and practice of dialysis (ed. 2).-1999.-P.235~245.-Hong Kong.-Williams & Wilkins.
Hayashi H.Y., Rohani M., Lindholm B. Left ventricular function in patients with chronic kidney disease evaluated by color tissue Doppler velocity imaging. // Nephrol Dial Transplant.-2006.-Vol.21(l).-P.125−132.
Hernandez D. Left ventricular hypertrophy after renal transplantation: new approach to a deadly disorder. // Nephrol Dial Transplant.-2004.-Vol. 19.-P.1682−1686.
Hernandez D., Gonzalez A., Rufmo M. Time-dependent changes in cardiac growth after kidney transplantation: the impact of pre-dialysis ventricular mass. // Nephrol Dial Transplant.-2007.-Vol.22.-P.2678−2685.
Hernandez D., Lacalzada J., Rufino M. et al. Prediction of left ventricular mass changes after renal transplantation by polymorphism of the angiotensin-converting-enzyme gene. // Kidney Int.-1997.-Vol.51.-P. 1205
Hernandez D., Lacalzada J., Salido E. et al. Regression of left ventricular hypertrophy by lisinopril after renal transplantation. Role of angiotensin-converting-enzyme gene polymorphism. // Kidney Int.-2000.-Vol.58.P.889−897.
Himelman R.B., Landzberg J.S., Simonson J.S. et al. Cardiac consequences of renal transplantation: changes in left ventricular morphology and function. //J Am College Cardiol.-1988.-Vol.l2.-P.915−923.
Himmelfarb J., Stenvinkel P., Ilkizler T.A., Hakim R.M. The elephant in uremia: oxidant stress as a unifying concept of cardiovascular disease in uremia. // Kidney Int.-2002.-Vol.62.-P.1524−1538.
Hoeben H., Van Biesen W., Lameire N. Cardiovascular problems in peritoneal dialysis patients: short overview. // Perit Dial Int.-1999.-Vol.19.-Suppl.2.-P. 150−158.
Hoogeveen E.K., Kostense P.J., Jager A. et al. Serum homocysteine level and protein intake are related to risk of microalbuminuria: the Hoorn Study. // Kidney Int.-1998.-Vol.54.-P. 203−209.
Houghton J.L., Strogatz D.S., Torosoff M.T. et al. African Americans with LVH demonstrate depressed sensitivity of the coronary microcirculation to stimulated relaxation. // Hypertension.-2003.-Vol.42.-P.269−276.
Hunley Т.Е., Fogo A., Iwasaki S. et al. Endothelin A receptor mediates functional but not structural damage in chronic cyclosporine nephrotoxicity. // J Am Soc Nephrol.-1995.-Vol.5.-P.1718 -1723.
Hunter J.J., Chien K.R. Signaling pathways for cardiac hypertrophy and failure. // N Engl J Med.-1999.-Vol.341.-P. 1276−1282.
Huting J. Course of left ventricular hypertrophy and function in end-stage renal disease after renal transplantation. // Am J Cardiol.-1992.-Vol.70,-P.1481−1484.
Huting J. Diastolic left ventricular function after renal transplantation in patients with normal and hypertrophied myocardium. // Clin Cardiol.-1992.-Vol.l5(l 1).-P.845−850.
Ignarro L.J. Physiology and pathophysiology of nitric oxide. // Kidney Int Suppl.-1996.-Vol.55.-P.2−5.
Ikaheimo M., Linnaluoto M., Huttunen K., Takkunen J. Effects of renal transplantation on left ventricular size and function. // Br Heart J.-1982.-Vol.47.-P.150−160.
Inoue A., Yanagisawa M., Kimura S. et al The human endothelin family: Three structurally and pharmacologically distinct isopeptides predicted by three separate genes. // Proc Natl Acad Sci U S A.-1989.-Vol.86.-P.2863 -2867.
Irish A. Cardiovascular disease, fibrinogen and the acute phase response: associations with lipids and blood pressure in patients with chronic renal disease. // Atherosclerosis.-1998.-Vol.137.-P. 133−139.
Jennings G, Wong J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis. // J Hypertens.-1998.-16.-P.29−34.
Kalil R.S.N., Hudson S.L., Gaston R.S. Determinants of Cardiovascular Mortality After Renal Transplantation: A Role For Cytomegalovirus? // American Journal of Transplantation.-2003.-Vol.3.-P.79−82.
Kannel W.B. Epidemiology of cardiac hypertrophy. // in «Left Ventricular hypertrophy» edited by D.J. Sheridan, London.-Churchill Ltd.-1998.-Pl-10.
Kannel W.B., Dannenberg A.L. Levy D. Population implications of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. // Am J Cardiol.-1987.-Vol.60.-P.851−931.
Kasiske B.L., Chakkera H.A., Roel J. Explained and unexplained ischemic heart disease risk after renal transplantation. // J Am Soc Nephrol.-2000.-Vol.l 1.-P.1735−1743.
Kasiske B.L., Guijarro C., Massy Z.A., Wiederkehr M.R., Ma J. Cardiovascular disease after renal transplantation. // J Am Soc Nephrol.-1996.-Vol.7.-P.158−156.
Kasiske B.L., J. Maclean R., Snyder J.J. Acute Myocardial Infarction and Kidney Transplantation. // J Am Soc Nephrol.-2006.-Vol.l7.-P.900−907.
Kasiske BL. Epidemiology of cardiovascular disease after renal transplantation. // Transplantation.-2001.-72/-P.5−8.
Kato S., Spinale F.G., Tanaka R. et al. Inhibition of collagen cross-linking: effects on fibrillar collagen and ventricular diastolic function. // Am J Physiol.-l 995.-Vol.269.-P.863−868.
Katz A.M. Cardiomiopathy of overload: a major determinant of prognosis in congestive heart failure. //N Engl J Med.-1990.-Vol.322.-P. 100−110.
Kielstein J.T., Boger R.H., Bode-Boger S.M. et al. Marked increase of asymmetric dimethylarginine in patients with incipient primary chronic renal disease. //J Am Soc Nephrol.-2002.-Vol.l3.-P.170−176.
Kim K.J., Yang W.S., Kim S.B. et al. Fibrinogen and fibrinolytic activity in CAPD patients with atherosclerosis and its correlation with serum albumin. // Perit Dial Int.-1997.-Vol. 17.-P 157−161.
Kim S.B., Yang W.S., Park J.S. Role of hypoalbuminemia in the genesis of cardiovascular disease in dialysis patients. // Perit Dial Int.-1999.-Vol.19.-Suppl.2.-P144−149.
Kistorp C., Raymond I., Pedersen F. et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide, C-reactive protein, and urinary albumin levels as predictors of mortality and cardiovascular events in older adults. // JAMA.-2005.-Vol.293.-P.1609−1616.
Klassen P. S., Lowrie E.G., Reddan D.N. et al. Association between pulse presure and mortality in patients andergoing maintenance hemodialysis. // JAMA.-2002.-Vol.287.-P. 1548−1555.
Klingbeil A.U., Muller H.J., Delles C. et al. Regression of left ventricular hypertrophy by ATI receptor blockade in renal transplant recipients. // AJH.-2000.-Vol. 13 .-P. 1295−1300.
Kobashigawa J.A., Kasiske B.L. Hyperlipidemia in solid organ transplantation. // Transplantation.-1997.-Vol.63.-P.331−338.
Kocak H., Ceken K., Yavuz A. et al. Effect of renal transplantation on endothelial function in hemodialysis patients. // Nephrol Dial Transplant.-2006.-Vol.21(l).-P.203−207.
Kuwahara F., Kaih, Tokuda K. et al. Roles of Intercellular Adhesion Molecule-1 in Hypertensive Cardiac Remodeling. // Hypertension.-2003.~ Vol.41.-P.819−823.
Lacy F., Kailasam M.T., O’Connor D.T. et al. Plasma hydrogen peroxide production in human essential hypertension: Role of heredity, gender, and ethnicity. // Hypertension.-2000.-Vol.36.-P.878−884.
Lang S. M, Schiffl H. Effect of dialyser biocompatibility on recovery from acute renal failure after cadaveric renal transplantation. // Nephrol Dial Transplant.-2000.-Vol.15.-P. 134−135.
Larsson O., Attman P.-O., Beckman-Suurkula M. et al. Left ventricular function before and after kidney transplantation. A prospective study in patients with juvenile-onset diabetes mellitus. // European Heart Journal.-1986.-Vol.7(9).-P.779−791.
Lentine K.L., Brennan D.C., Schnitzler M.A. Incidence and Predictors of Myocardial Infarction after Kidney Transplantation. // J Am Soc Nephrol.-2005.-Vol. 16.-P.496−506.
Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. et al. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. // Ann Intern Med.-1999.-Vol.l30.-P.461−470.
Levin A., Li Y.C. Vitamin D and its analogues: do they protect against cardiovascular disease in patients with kidney disease? // Kidney Int.-2005.-Vol.68.-P. 1973−1981.
Levin A., Singler J., Thompson C.R. et al. Prevalent left ventricularhypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. // Am J Kidney Dis.-1996.-Vol.27.-P.347−354.
Levin A., Thompson C.R., Ether J. et al. Left ventricular mass index increase in early renal disease: impact of decline in hemoglobin. // Am J Kidney Dis.-1999.-Vol.34.-P.125−134.
Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implication of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study. // Engl J Med.-1990.-Vol.322.-P. 1561 -1566.
Levy D., Savage D.D., et al. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham heart stady. // Am J Cardiol.- 1987.-Vol.59.-P.956−960.
Lexis L.A., Fenning A., Brown L. Antioxidant Supplementation Enhances Erythrocyte Antioxidant Status and Attenuates Cyclosporine-Induced Vascular Dysfunction. // American Journal of Transplantation.-2006.-Vol.6.-P.41−49.
Li Y.Y., Feldman A.M., Sun Y. et al. Differential expression of tissue inhibitors of metalloproteinases in the failing human heart. // Circulation.-1998.-Vol.98.-P. 1728−1734.
Lindner A., Charra В., Sherrard D.J., Scribner B.H. Accelerated atherosclerosis in prolonged maintenance hemodialysis. // N Engl J Med.-1974.-Vol.290.-P.697−701.
Locatelli F., Canaud В., Eckardt K.U. et al. Oxidative stress in end-stage renal disease: an emerging threat to patient outcome. // Nephrol Dial Transplant.-2003.-Vol.l8.-Suppl.7.-P. 1272−1280.
London G.M. Left ventricular alterations and end-stage renal disease. // Nephrol Dial Transplant.-2002.-Vol.l7.-P.29−36.
London G.M. Left ventricular hypertrophy: why does it happen? // Nephrol Dial Transplant.-2003.-Vol. 18.-P.2−6.
London G.M. Pathophysiology of cardiovascular damage in the early renal population. //Nephrol Dial Transplant.-2001.-Vol.16.-P.3−6.
London G.M., Fabiani F., Marchais S.J., de Vernejoul M.C., Guerin A.P., Safar M.E., Metivier F., Llach F.: Uremic cardiomyopathy: An inadequate left ventricular hypertrophy. // Kidney Int.-1987.Vol.31 .-P. 973−980.
London G.M., Guerin A., Pannier В., Marchais S. et al. Increased systolic pressure in chronic uremia: role of arterial wave reflections. // Hypertension.-1992.-Vol.20.-P. 10−19.
Mancia G., De Backer G., Dominiczak A et al. 2007 ESH-ESC Practice guidelines for the management of arterial hypertension: ESH-ESC task force on the management of arterial hypertension. // J hypertens.-2007.-Vol.25(9).-P. 1751 -1762.
Mann J.F., Gerstein H.C., Pogue J. et al Renal insuffiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial. // Ann Intern Med.-2001.-Vol.134.-P.629−636.
Matsuo Т., Carabello B.A., Nagamoto Y. et al. Mechanisms of cardiac hypertrophy in canine volume overload. // Am J Physiol.-1998.-Vol.275.-P.65−74.
McGregor D.O., Olsson C., Lynn K.L. et al. Autonomic dysfunction and ambulatory blood pressure in renal transplant recipients. // Transplantation.-2001 .-Vol.71 (9).-P. 1277−1281.
Mcgregor E., Jardine A.G., Murray L.S. et al. Pre-operative echocardiographic abnormalities and adverse outcome following renaltransplantation. //Nephrol Dial Transplant.-1998.-Vol.l3.-P.1499−1505.
Mcgregor E., Stewart G., Rodger R.S., Jardine A.G. Early echocardiographic changes and survival following renal transplantation. // Nephrol Dial Transplant.-2000.-Vol.l5.-P.93−98
McKee P.A., Castelli W.P., McNamara P.M., Kannel W.B. The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. // N Engl J Med.-l 971.-Vol.285.-P. 1441−1446.
Mehta S.K., Rame J.E., Khera A. et al. Left Ventricular Hypertrophy, Subclinical Atherosclerosis, and Inflammation. // Hypertension.-2007.-Vol.49.-P.1385−1391.
Meier-Kriesche H.U., Baliga R., Kaplan B. Decreased renal function is a strong risk factor for cardiovascular death after renal transplantation. // Transplantation.-2003.-Vol.75.-P. 1291−1295.
Meier-Kriesche H.-U., Schold J.D., Srinivas T.R., Reed A., Kaplan B. Kidney Transplantation Halts Cardiovascular Disease Progression in Patients with End-Stage Renal Disease. // Am J Transplant.-2004.-Vol.4.-P. 1662−1667.
Mendez M., LaPointe M.C. Trophic Effects of the Cyclooxygenase-2 Product Prostaglandin E2 in Cardiac Myocytes. // FIypertension.-2002.-Vol.39.-P.382−388.
Mennander A., Paavonen Т., Hayry P. Cyclosporine-induced endothelialitis and accelerated arteriosclerosis in chronic allograft rejection. // Transplant Proc.-1992.-Vol.24.-P341.
Metivier F., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Pathophysiology of anemia: focus on the heart and blood vessels. // Nephrol Dial Transplant.-2000.-Vol.l5.-P.14−18.
Middleton R.J., Parfrey P. S., Foley R.N. Left ventricular hypertrofy in renal patient. // J Am Soc Nephrol.-2001 .-Vol. 12.-P. 1079−1084.
Miller L.V. Cardiovascular Toxicities of Immunosuppressive Agents. // American Journal of Transplantation.-2002.-Vol.2.-P.807−818.
Мое S.M., Chen N.X. Pathophysiology of Vascular Calcification in Chronic Kidney Disease. // Circulation Research.-2004.-Vol.95.-P.560−569.
Мое S.M., O’Neill K.D., Duan D. et al. Medial artery calcification in ESRD patients is associated with deposition of bone matrix proteins. // Kidney Int.-2002.-Vol.61 .-P.638−647.
Мое S.M., O’Neill K.D., Resterova M., Fineberg N., Persohn S., Meyer C.A. Natural history of vascular calcification in dialysis and transplant patients. //Nephrol Dial Transplant.-2004.-Vol.l9.-P.2387−2393.
Molkentin J.D., Lu J.R., Antos C.L. et al. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. // Cell.-1998.-Vol.93.P215−228.
Moreso F., Grinyo G.M. Graft dysfunction and cardiovascular risk—anunholy alliance. // Nephrol Dial Transplant.-2007.-Vol.22(3).-P.699−702.
Muiesan ML, Salvetti M, Rizzoni D et al. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment. // J Hypertens.-1995.-Vol.l3.-P.1091−1097.
Mun Woo Y., McLean D., Kavanagh D. The influence of pre-operative electrocardiographic abnormalities and cardiovascular risk factors onpatient and graft survival following renal transplantation. // J NEPHROL.-2002.-Vol.l5.-P.380−386.
Muntner P., Lee Hamm L., Kusek W. et al. The Prevalence of Nontraditional Risk Factors for Coronary Heart Disease in Patients with Chronic Kidney Disease. // Annals of Internal Medicine.-2004.-Vol.140(1).-P.9−17.
Muntner P., He J., Hamm L., Loria C., Whelton P.K. Renal insufficiency and subsequent death resulting from cardiovascular disease in the United States. // J Am Soc Nephrol.-2002.-Vol. 13.-P.745−753. .
Mykkanen L., Zaccaro D.J., O’Leary D.H. Microalbuminuria and carotid artery intima-media thickness in nondiabetic and NIDDM subjects. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). // Stroke.-1997.-Vol.28.-P. 1710−1716.
Nguyen P.Т.Н., Coche E., Goffin E., et al. Prevalence and Determinants of Coronary and Aortic Calcifications Assessed by Chest CT in Renal Transplant Recipients. // Am J Nephrol.-2007.-Vol.27.-P.329−335.
Nicholls A.J. Heart and circulation. In Daugirdas J.T., Ing T.S. (eds). // Handbook of Dialysis (ed 2).-1994.-P.604−622. (Boston/ Little/Brown).
Ozkahya M., Ok E., Cirit M. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients by ultrafiltration and reduced salt intake without antihypertensive drugs. // Nephrol Dial Transplant.-1998.-Vol.13.-P.1489 -1493.
Paoletti E., Amidone M., Cassottana P. Effect of sirolimus on left ventricular hypertrophy in kidney transplant recipients: a 1-year nonrandomized controlled trial. // Am J of Kidney Dis.-2008.-Vol.52(2).-P.324−330.
Paoletti E., Cassottana P., Amidone M., Gherzi M., Rolla D., Cannella G. ACE inhibitors and persistent left ventricular hypertrophy after renal transplantation: a randomized clinical trial. // Am J Kidney Dis.-2007.-Vol.50(l).-P. 133−142.
Parfrey P. S., Collingwood P., Foley R.N., Bahrle A. Left ventricular disorders detected by ~M-mode echocardiography in chronic uremia. // Nephrol Dial Transplant-1996,-Vol. 11 .-P. 1328−1331.
Parfrey P. S., Foley R.N., Harnett J.D., Kent G.M. et al. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uremia. // Nephrol Dial Transplant-1996.-Vol. 11 .-P. 1277−1285.
Parfrey P. S., Harnett J.D., Foley R.N. et al. Impact of renal transplantation on uremic cardiomyopathy. // Transplantation.-1995.-Vol.60.-P.908−914.
Park C.W., Shin Y.S., Kim C.M. et al. Increased C-reactive protein following hemodialysis predicts cardiac hypertrophy in chronic hemodialysis patients. // Am J Kidney Dis.-2002.-Vol.40.-P. 1230−1239.
Pecoits-Filho R., Barany P., Lindholm B. et al. Interleukin-6 is an independent predictor of mortality in patients starting dialysis treatment.// Nephrol Dial Transplant.-2002.-Vol.17.-P. 1684−1688.
Peteiro J., Alvarez N., Calvino R. Changes in left ventricular mass and filling after renal transplantation are related to changes in blood pressure: an echocardiographic and pulsed Doppler study. // Cardiology.-1994.-Vol.85(5).-P.273−83.
Pontremoli R., Leoncini G., Viazzi F. et al. Role of Microalbuminuria in the Assessment of Cardiovascular Risk in Essential I-Iypertension. // J Am Soc Nephrol.-2005.-Vol. 16.-P.39−41.
Pontremoli R., Sofia A., Ravera M. et al. Prevalence and clinical correlates of microalbuminuria in essential hypertension: the MAGIC study. Microalbuminuria: a Genoa Investigation on Complications. // Hypertension.-1997.-Vol.30.-P.l 135−1143.
Postorino M., Marino C., Tripepi G., Zoccali C. Prognostic value of the New York Heart Association classification in end-stage renal disease. // Nephrol Dial Transplant.-2007.-Vol.22(5).-P.1377−1382.
Prichard S., Sniderman A., Cianflone K., Marpole D. Cardiovascular disease in peritoneal dialysis. // Perit Dial Int.-1996.-Vol.l6.-P19−22.
Redondo-Horcajo M., Lamas S. Oxidative and nitrosative stress in kidney disease: A case for cyclosporine A. // J NEPHROL.-2005.-Vol.18.-P.453−457.
Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J. et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. // N Engl J Med.-1997.-Vol.336.-P.973−979.
Rigatto C. Clinical epidemiology of cardiac disease in renal transplant recipients. // Semin Dial.-2003.-Vol. 16.-P. 106−110.
Rigatto C., Foley R., Jeffery J. et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy in renal transplant recipients: prognostic value and impact of blood pressure and anemia. // J Am Soc Nephrol.-2003.-Vol.14.-P.462−468.
Rigatto C., Parfrey P. Factors governing cardiovascular risk in the patient with a failing renal transplant. // Perit Dial Int.-2001.-Vol.21.-P.275−279.
Rigatto С., Parfrey P., Foley R. et al. Congestive Heart Failure in Renal Transplant Recipients: Risk Factors, Outcomes, and Relationship with Ischemic Heart Disease. // J Am Soc Nephrol.-2002.-Vol. 13.-P. 1084−1090.
Rigatto C., R.N.Foley, G.M.Kent, R. Guttmann, P. S.Parfrey. Long-term changes in left ventricular hypertrophy after renal transplantation. // Transpl.-2000.-Vol.4 (70).-P.570−575.
Ritter O., Hack S., Schuh K. et al. Calcineurin in Human Heart Hypertrophy. // Circulation.-2002.-Vol. 105.-P.2265−2268.
Robert V., Silvestre J-S., Charlemagne D. et al. Biological determinants of aldosterone-induced cardiac fibrosis in rats. // Hypertension.-1995.-Vol.26.-P.971−978.
Rodondi N., Yerly P., Gabriel A. et al. Microalbuminuria, but not cystatin C, is associated with carotid atherosclerosis in middle-aged adults. // Nephrol Dial Transplant.-2007.-Vol.22(4).-P.l 107−1114.
Roman M.J., Pickering T.G., Schwartz J.E. et al. Association of carotid atherosclerosis and left ventricular hypertrophy. // J Am Coll Cardiol.-1995.-Vol.25.-P.83−90. (Abstract)
Rowan R.A., Billingham M.E. Pathologic changes in the long-term transplanted heart: a morphometric study of myocardial hypertrophy, vascularity, and fibrosis. //Plum Pathol.-1990.-Vol.21 .-P.767−772.
Ruggenenti P., Fassi A., Ilieva A.P. Bergamo Nephrologic Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators: Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes. // N Engl J Med.-2004.-Vol.351.-P.1941−1951.
Sahagun-Sanchez G., Espinola-Zavaleta N., Lafragua-Contreras M. et al. The effect of kidney transplant on cardiac function. // Echocardiography .-2001.-Vol. 18.-P.457−462.
Sakata Y., Masuyama Т., Yamamoto K. et al. Calcineurin inhibitor attenuates left ventricular hypertrophy, leading to prevention of heart failure in hypertensive rats. // Circulation.-2000.-Vol.l02.-P.2269−2275.
Salgueira M., del Того N., Moreno-Alba R. Vascular calcification in the uremic patient: a cardiovascular risk? // Kidney Int.-2003.-Vol.63(85).-P.l 19−121.
Sarafidis A., Bakris G.L. Microalbuminuria and chronic kidney disease as risk factors for cardiovascular disease. // Nephrol Dial Transplant.-2006.-Vol.21(9).-P.2366−2374.
Sarafidis P.A., Bakris G.L. Level of kidney function determines cardiovascular fate after coronary bypass graft surgery. // Circulation.-2006.-Vol.113.-P.1046−1047.
Sarnak M.J. Cardiovascular complications in chronic kidney disease. // Am J of Kidney Disease.-2003.-Vol.6.-P.l 1−17.
Sarnak M.J., Levey A.S., Schoolwerth A.C. et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease. // Circulation.-2003.-Vol.108.-P.2154−2169.
Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease. // Circulation.-2003.-Vol.108.-P.2154−2169.
Schleicher E.D., Bierhaus A., Haring H-U. et al. Chemistry and pathobiology of advanced glycation end products. In Ronco C. (eds) Contributions to nephrology.-2001 .-Vol.131. // Advanced glycation end products in hephrology.-P.l-9. Karger.
Schmidt M.A. et al. Anatomic validation of a novel method for left ventricular volume and mass measurements with use of real-time 3-dimensional echocardiography. // J Am Soc Echocardiog.-2001.-Vol.14.-P.l-10.
Schunkert H., Sadoshima J., Corneliuus T. et al. Angiotensin Il-induced growth responses in isolated adult rat hearts: evidence for load-independent induction of cardiac protein synthesis by angiotensin II. // Circ Res.-1995.-Vol.76.P.489−497.
Shlipak M.G., Fried L.F., Crump C. et al. Elevations of inflammatory and procoagulant biomarkers in elderly persons with renal insufficiency. // Circulation.-2003 .-Vol. 107.-P.87−92.
Silberberg J.S., Barre P.E., Prichard S.S., Sniderman A.D. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in end-stage renal disease. // Kidney Int.-1989.-Vol.36.-P.286−290.
Silberberg J.S., Rahal D.P., Patton D.R., Snidermann A.D. Role of anemia in the pathogenesis of left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease. // Am J Cardiol.-1989.-Vol.64.-P.222−224.
Spinale F.G., Tornita M., Zellner J.L. et al. Collagen remodeling and changes in LV function during development and recovery from supraventricular tachycardia. // Am J Physiol.-1991.-Vol.261.-P.308−318.
Stack A.G., Bloembergen W.E. A cross-sectional study of the prevalence and clinical correlates of congestive heart failure among incident US dialysis patients. // Am J of Kidney Dis.-2001.-Vol.38.-P.5−14.
Stewart G.A., Foster J. at al. Echocardiography overestimates left ventricular mass in HD patients relative to magnetic resonance imaging. // Kidney Int.-1999.-Vol.56.-P.2248−2253.
Tong W., Lima J.A., Lai H. et al. Relation of coronary artery calcium to left ventricular mass in African-Americans. // Am J Cardiol.-2004.-Vol.93.-P.490−492.
Torres S., Maximino J., Pereira S. Morphologic course of the left ventricle after renal transplantation. Echocardiographic study. // Rev Port Cardiol.-1991 .-Vol. 10(6).-P.497−501.
Tsujino M., Hirata Y., Imai T. et al. Induction of nitric oxide synthase gene by interleukin-113 in cultured rat cardiocytes. // Circulation.-1994.-Vol.90.-P.375−383.
U.S. Renal Data System, USRDS 2006 Annual Data Report: Atlas of End
Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health,
National Institute of Diabetes and. Digestive and Kidney Diseases,
Bethesda, MD. // Am J Kidney Dis.-2006.-Vol.47(Suppl 1).
Unger P., Wissing K.M., De Pauw L. et al. Reduction of left ventriculardiameter and mass after surgical arteriovenous fistula closure in renaltransplant recipients. // Transplantation.-2002.-Vol.74.-P.73−79.
United States Renal Data System, 2005 Annual Data report
United States Renal Data System, 2006 Annual Data report
United States Renal Data System: 1991 Annual Report/ The National1. stitute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Bethesda, MD, 1991.
Van den Dorpel M.A., Veld A.J., Levi M., ten Cate J.W., Weimar W. Beneficial effects of conversion from cyclosporine to azathioprine on fibrinolysis in renal transplant recipients. // Arterioscler Thromb Vase Biol.-1999.-Vol.19.-P. 1555−1558.
Van Duijnhoven E.C., Cheriex E.C., Tordoir J.H. at al. Effect of closure of the arteriovenous fistula on left ventricular dimensions in renal transplantpatients. //Nephrol Dial Transplant.-2001.-Vol.l6.-P.368−372.
Vanholder R., Massy Z., Argiles A. et al. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. // Nephrol Dial Transplant.-2005.-Vol.20.-P. 1048−1056.
Vanrenterghem Y., Ponticelli C., Morales J.M. et al. Prevalence and management of anemia in renal transplant patients: a European survey. // Am J Transplant.-2003.-Vol.3.-P.835−845.
Venugopal S.K., Devaraj S., Yuhanna I. Et al. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS expression and bioactivity in human aortic endothelial cells. // Circulation.-2002.-Vol.106.-P.1439 -1441.
Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. // Circulation.-1998.-Vol.97.-P.48−54.
Villari В., Vassali G., Monrad E.S., et al. Normalization of diastolic dysfunction in aortic stenosis late after valve replacement. // Circulation.-1995.-Vol.91.-P.2353−2358.
Virga G., Stomaci В., Munaro A., Mastrosimone S., Сага M., Artuso E., Piovesana P. Systolic and diastolic function in renal replacement therapy: a cross-sectional study. //J NEPHROL.-2006.-Vol.19.-P. 155−160.
Wachtell K., Olsen M.H., Dahlof B. et al Microalbuminuria in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricularhypertrophy: the LIFE study. // J Hypertens.-2002.-Vol.20.-P.405−41−2.
Weber K.T., Brilla C.G. Pathologic hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. // Circulation.-1991.-Vol.83.-P.l 849−1865.
Yudkin J.S., Forrest R.D., Jackson C.A. Microalbuminuria as predictor of vascular disease in non-diabetic subjects. Islington Diabetes Survey. // Lancet.-1988.-Vol.2.-P.530−533.
Yurenev A.P., Dyakonova H.G., Novikov I.D., et al. Management of essential hypertension in patients with different degrees of left ventricular hypertrophy: Multicentral trial. // Am J Hypertens.-1992.Vol.5.-P. 182−189.
Zhu W., Zou Y., Shiojima I. Et al. Ca2+/Calmodulin-dependent Kinase II and Calcineurin Play Critical Roles in Endothelin-1-induced Cardiomyocyte Hypertrophy. // J Biol Chem.-2000.-Vol. 275.-P. 1 523 915 245.
Zimmermann J, Hen-linger S, Pruy A, Metzger T, Wanner C. Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients. // Kidney Int.-1999.-Vol.55.-P.648−658.
Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O., Braunwald E. Myocardial regeneration. // Braunwald’s heart disease 7th edition. A textbook of cardiovascular medicine.-2005.-Ch. 71.-P. 1911−1923. Elsevier saunders.
Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O., Braunwald E. Interface between renal disease and cardiovascular illnass. // Braunwald’s heart disease 7th edition. A textbook of cardiovascular medicine.-2005.-Ch. 86.-P.2161−2172. Elsevier saunders.
Zoccali C., Benedetto F.A., Maas R. et al. Asymmetric dimethylarginine, C-reactive protein, and carotid intima-media thickness in end-stage renal disease. // J Am Soc Nephrol.-2002.-Vol.l3.-P.490−496.
Zoccali C., Leonardis D., Parlongo S. et al. Urinary and plasma endothelin-1 in essential hypertension and in hypertension secondary to renoparenchymal disease. // Nephrol Dial Transplant.-1995.-Vol.10.-P.1320 -1323.
Zoccali C., Mallamaci F., Maas R. et al. Left ventricular hypertrophy, cardiac remodeling and asymmetric dimethylarginine (ADMA) in hemodialysis patients. // Kidney Int.-2002.-Vol.62.-P.339−345.

Заполнить форму текущей работой