Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль гомоцистеина в формировании ишемической болезни сердца у мужчин трудоспособного возраста

Диссертация: Роль гомоцистеина в формировании ишемической болезни сердца у мужчин трудоспособного возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Гипергомоцистеинемия — это частое нарушение обмена аминокислот, встречающееся у мужчин трудоспособного возраста с частотой 36,6%: у практически здоровых — в 20%, у больных ИБС ¦— в 42% случаев (у пациентов с нестабильной стенокардией — 61,5%, у больных стабильной стенокардией напряжения — 27,8%). Среднее содержание гомоцистеина плазмы крови у здоровых мужчин составило 9,45 мкмоль/л, у больных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ГИПЕРГОМО-ЦИСТЕИНЕМИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Гомоцистеин: особенности метаболизма, методы определения концентрации и нормальные значения
    • 1. 2. Факторы, влияющие на уровень гомоцистеина плазмы крови (вопросы эпидемиологии гипергомоцистеинемии)
      • 1. 2. 1. Генетические факторы, ведущие к развитию гипергомоцистеинемии
      • 1. 2. 2. Влияние физиологических особенностей на развитие ГГЦ
      • 1. 2. 3. Влияние образа жизни и характера питания на концентрацию гомоцистеина плазмы крови
      • 1. 2. 4. Влияние заболеваний внутренних органов на концентрацию гомоцистеина плазмы крови
      • 1. 2. 5. Влияние лекарственных препаратов
    • 1. 3. Возможные механизмы патологического действия гомоцистеина
    • 1. 4. Гипергомоцистеинемия и заболевания сердечно-сосудистой системы
    • 1. 5. Возможные пути нормализации уровня ГЦ плазмы крови
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованного контингента
      • 2. 1. 1. Критерии исключения из исследования
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика больных с нестабильной стенокардией
      • 2. 1. 3. Клиническая характеристика больных со стабильной стенокардией напряжения
      • 2. 1. 4. Клиническая характеристика контрольной группы
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение уровня гомоцистеина
      • 2. 2. 2. Определение показателей липидограммы
      • 2. 2. 3. Определение концентрации глюкозы плазмы крови
      • 2. 2. 4. Определение концентрации лептина и инсулина, синдрома инсулинорезистентности
      • 2. 2. 5. Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий
      • 2. 2. 6. Оценка эндотелий-зависимой вазодилатации на модели плечевой артерии с помощью ультразвука высокого разрешения
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Эпидемиологические особенности гипергомоцистеинемии
    • 3. 2. Распространенность и характер атеросклеротического поражения периферических артерий у обследованных респондентов
    • 3. 3. Особенности вазорегулирующей функции эндотелия у обследованного контингента
    • 3. 4. Гипергомоцистеинемия и метаболический синдром
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Роль гомоцистеина в формировании ишемической болезни сердца у мужчин трудоспособного возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССЗ) в России продолжает расти, на их долю приходится более половины общей смертности [51]. При этом ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одним из самых тяжелых по течению и последствиям заболеваний и, несмотря на многочисленные инвестиции в ее профилактику и лечение не только в нашей стране, но и во всем мире, продолжает занимать лидирующие позиции в структуре заболеваемости, инвалидизации и смертности населения [9, 49, 57, 58, 59]. В последние годы в России происходит прогрессирующий рост заболеваемости и смертности от ИБС среди лиц трудоспособного возраста, особенно у мужчин [48, 68, 79]. Развитие ССЗ является не только трагедией для каждого человека, но и приводит к выраженному социально-экономическому ущербу за счет значительных расходов на лечение и реабилитацию больных [150]. Все это диктует исключительную важность мероприятий по профилактике, раннему выявлению и адекватному лечению ССЗ.

За последние десятилетия большое количество экспериментальных и клинических исследований было направлено на изучение патогенеза, повышение эффективности лечения и разработку новых методов профилактики ИБС. Научной концепцией профилактики ССЗ остается концепция факторов риска (ФР), под которыми понимают факторы, связанные с развитием и прогрессированием заболевания [22, 27, 33]. Своевременное выявление и устранение ФР ИБС составляют одно из решений проблемы заболеваемости сердечно-сосудистой патологией. В последние годы расширились представления о ФР ИБС и, наряду с хорошо известными причинами, в настоящее время как один из возможных предикторов ИБС рассматривается гипергомоцистеинемия (ГГЦ) [96].

Основой патогенеза всех форм ИБС является атеросклероз и тромбоз коронарных артерий [3, 4, 25, 42]. Со второй половины 90-х годов появилось большое количество исследований, в которых показана связь между заболеваемостью атеросклерозом, инфарктами, инсультами, стенокардией, артериальным и венозным тромбозом и высоким уровнем гомоцистеина (ГЦ) в крови [47, 65]. Более того, в экспериментальных исследованиях было показано, что ГЦ оказывает повреждающее действие на структуру стенки сосудов и функцию эндотелия, нарушает сосудодвигательную регуляцию и антикоагулянтные свойства эндотелия [174], а эндотелиальная дисфункция (ЭД) является ранним этапом в развитии атеросклероза [2]. Кроме этого, некоторые авторы [128] указывают, что ГГЦ стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что является одним из механизмов формирования атеросклеротической бляшки. В исследовании, проведенном С .J. Boushey et al. в 1995 г., показано, что увеличение содержания ГЦ плазмы крови на каждые 5 мкмоль/л повышает риск развития ИБС в 1,6−1,8 раз.

Однако, несмотря на множество исследований, посвященных ГГЦ, результаты их во многом противоречивы, поэтому требуется проведение дальнейших исследований по изучению связи уровня ГЦ плазмы крови и тяжестью течения ИБС. Отсутствуют клинические работы, посвященные комплексной оценке функции эндотелия, степени атеросклеротического поражения периферических артерий при ИБС в зависимости от концентрации ГЦ плазмы крови. И, хотя значение ГГЦ в возникновении и прогрессирова-нии атеросклероза обсуждается в литературе уже в течение ряда лет, в отечественных источниках имеются лишь единичные исследования по данной проблеме, большинство из которых носят обзорный характер [77, 65]. Поэтому остается актуальным выявление региональных особенностей частоты и степени ГГЦ, как возможного ФР ИБС, с целью эффективной первичной и вторичной профилактики ССЗ.

Цель исследования — выявить влияние уровня гомоцистеина плазмы крови на формирование ишемической болезни сердца у мужчин трудоспособного возраста.

Задачи исследования.

1. Изучить уровни гомоцистеина в плазме крови у мужчин трудоспособного возраста с клиническими проявлениями ИБС.

2. Оценить взаимосвязь гомоцистеина плазмы крови с общепринятыми факторами риска ИБС (артериальная гипертензия, курение, ожирение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, нарушенная толерантность к углеводам).

3. Оценить связь уровня гомоцистеина с особенностями липидограм-мы у мужчин трудоспособного возраста.

4. Изучить связь уровня гомоцистеина с толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий и эндотелиальной дисфункцией у мужчин трудоспособного возраста с клиническими проявлениями ИБС.

5. Изучить связь концентрации гомоцистеина с проявлениями метаболического синдрома у мужчин трудоспособного возраста с клиническими проявлениями ИБС.

6. Определить связь уровня гомоцистеина плазмы крови с клиническими формами ишемической болезни сердца у мужчин трудоспособного возраста.

Научная новизна исследования.

— Впервые выявлена более частая встречаемость гипергомоцистеине-мии у мужчин трудоспособного возраста с нестабильной стенокардией по сравнению со стабильной стенокардией напряжения.

— Впервые проведена комплексная оценка биохимических и инструментальных показателей атеросклеротического процесса у мужчин трудоспособного возраста с ГГЦ.

— Показано, что у мужчин трудоспособного возраста с гипергомоци-стеинемией чаще выявляется атеросклеротические изменения периферических артерий и эндотелиальная дисфункция по сравнению с данным контингентом с нормальной концентрацией гомоцистеина плазмы крови.

— Установлено, что у лиц с ГГЦ определяется значительное атеро-склеротическое поражение сонных артерий и тяжелое нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации, проявляющееся не только снижением показателя ЭЗВД плечевой артерии, но и развитием вазоконстрикторной реакции.

— Впервые были определены и проанализированы концентрации ГЦ плазмы крови у пациентов с метаболическим синдромом, взаимосвязь ГГЦ с уровнями глюкозы, инсулина, лептина и индекса инсулинорезистентно-сти.

Практическая значимость работы.

Определение концентрации гомоцистеина плазмы крови у больных с ишемической болезнью сердца и у лиц с факторами риска сердечнососудистых заболеваний позволяет индивидуализировать ведение пациентов и уточнить прогноз.

Использование ультразвукового дуплексного сканирования сонных артерий и определение вазодилатирующей функции эндотелия на модели плечевой артерии у мужчин трудоспособного возраста с ГГЦ дает возможность более точной, своевременной диагностики и коррекции самых ранних атеросклеротических изменений.

Положения, выносимые на защиту.

1. Гипергомоцистеинемия — частое нарушение обмена аминокислот у мужчин трудоспособного возраста с ИБС, встречающееся независимо от традиционных факторов риска, в том числе от гиперхолестеринемии.

2. У мужчин с гипергомоцистеинемией даже без клинических проявлений ИБС чаще выявляются атеросклеротические изменения периферических артерий и эндотелиальная дисфункция по сравнению с лицами с нормальным уровнем гомоцистеина плазмы крови.

3. Гипергомоцистеинемия одинаково часто встречается как у лиц с метаболическим синдромом, так и у мужчин без него, и не связана с его критериями.

выводы.

1. Гипергомоцистеинемия — это частое нарушение обмена аминокислот, встречающееся у мужчин трудоспособного возраста с частотой 36,6%: у практически здоровых — в 20%, у больных ИБС ¦— в 42% случаев (у пациентов с нестабильной стенокардией — 61,5%, у больных стабильной стенокардией напряжения — 27,8%). Среднее содержание гомоцистеина плазмы крови у здоровых мужчин составило 9,45 мкмоль/л, у больных ИБС — 11,525 мкмоль/л.

2. Не выявлено связи между гипергомоцистеинемией и такими факторами риска ишемической болезни сердца, как артериальная гипертензия, ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, нарушенная толерантность к углеводам.

3. Гиперхолестеринемия выявлена у 74% всех обследованных мужчин: у 92% больных нестабильной стенокардией, 75% пациентов со стабильной стенокардией напряжения и у 50% практически здоровых мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. Взаимосвязи между концентрациями общего холестерина и его фракций и гомоцистеином плазмы крови не обнаружено.

4. У лиц с гипергомоцистеинемией чаще выявлялись признаки атеро-склеротического поражения сонных артерий — в 73% случаев, тогда как у лиц без гипергомоцистеинемии в 42% случаев. Толщина комплекса интима-медиа общих сонных артерий достоверно больше определялась у респондентов с гипергомоцистеинемией, чем без нее. Наиболее ранние атероскле-ротические изменения в виде эндотелиальной дисфункции, выявленной с помощью пробы реактивной гиперемии на модели плечевой артерии, чаще обнаруживались у лиц с гипергомоцистеинемией — в 67% случаев, а у респондентов с нормальным уровнем гомоцистеина плазмы крови — в 40% случаев.

5. Метаболический синдром был выявлен у 17% обследованных мужчин, распространенность МС у лиц с ГГЦ и нормальной концентрацией ГЦ плазмы крови была одинаковой. Связи между уровнем гомоцистеина плазмы крови и компонентами метаболического синдрома не обнаружено, встречаемость ГГЦ у пациентов с МС не отличается от лиц без метаболического синдрома.

6. У пациентов с ишемической болезнью сердца с гипергомоцистеинемией чаще встречается нестабильная стенокардия, что может свидетельствовать о более тяжелом течении ИБС при увеличенной концентрации гомоцистеина плазмы крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для индивидуального ведения пациента в комплекс диагностических мероприятий пациентам с ИБС целесообразно включать определение гомоцистеина плазмы крови.

2. С целью определения прогноза в возникновении и течении ИБС рекомендуется определение концентрации гомоцистеина плазмы крови здоровым мужчинам, имеющим факторы риска ИБС.

3. Всем лицам с выявленной гипергомоцистеинемией показано проведение дуплексного сканирования периферических артерий и ультразвукового метода определения эндотелиальной дисфункции на модели плечевой артерии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М.: Триада X, 2000.-411 с.
  2. Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца // Русский медицинский журнал. -2000. Т.8, № 8. — С. 351−358.
  3. И.А., Дудко В. А., Ворожцова И. Н. Частота выявления каро-тидного атеросклероза у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией // Терапевтический архив. 2004. — № 12. — С. 36−39.
  4. З.С., Костюченко Г. И., Котовщикова Е. Ф. Гипергомоцистеине-мия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002. -№ 1. — С. 65−71.
  5. О.Л., Федорова Н. В. Изучение содержания гомоцистеина, липидов и продуктов их перекисного окисления в сыворотке крови у больных стабильной и нестабильной стенокардией // Клиническая медицина. 2005. -№ 11.-С. 57−60.
  6. О.Л., Федорова Н. В., Фомина И. Г. Гипергомоцистеинемия и процессы перекисного окисления липидов при стабильных формах ишемической болезни сердца // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007.- № 6. С. 41−46.
  7. Ю.Н. Лечение ишемической болезни сердца, старые традиции и новые тенденции // Терапевтический архив. 2005. — № 9. — С. 5−8.
  8. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности возможности терапии ингибиторами АПФ // Кардиология. — 2001. — № 5. — С. 100−104.
  9. Ю.Н., Сергиенко В. Б. Роль неинвазивных методов исследования в диагностике атеросклероза // Кардиология. 2007. — № 10. — С. 37−44.
  10. Ю.В., Намсараев Ж. Н. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертен-зии: методы коррекции // Фарматека. 2004. — № 6. — С. 62−72.
  11. Ю.Б., Стулин И. Д. Атеросклероз сонных артерий: новые технологии диагностики, лечения и профилактики отдаленных последствий // Российские медицинские вести. 2004. — № 2. — С. 57−61.
  12. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал. 2001. — № 3. — С. 202−209.
  13. И.В., Ванзова О. Е., Визило Т. Л. Состояние эндотелий-зависимой вазодилатации у больных цереброваскулярной болезнью // Клиническая медицина. — 2002. — № 11. С. 26−29.
  14. Гипергомоцистеинемия и осложнения беременности / А. Д. Макацария, Е. В. Белобородова, С. М. Баймурадова, В. О. Бицадзе М.: Триада-Х, 2005. -216 с.
  15. Гипертрофия левого желудочка и утолщение стенки общей сонной артерии у мужчин в возрасте 40−45 лет с артериальной гипертонией I степени / Е. А. Григоричева, А. В. Сорокин, О. В. Коровина и др. // Кардиология. -2008. -№ 3.- С. 39−44.
  16. Гиперхолестеринемия у мужчин и женщин различного возраста. Часть I.
  17. Клиническое и прогностическое значение / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, С. А. Патарая и др. // Кардиология. 2007. — № 9. — С. 84−89.
  18. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. — 459 с.
  19. Гомоцистеин у больных ИБС молодого возраста / М. В. Ежов, О. И. Афанасьева, Г. В. Чернина и др. // Матер. Рос. нац. конгр. кардиол. 7−9 окт. 2003. -М., 2003,-С. 115.
  20. Н.А. Запрет на курение в общественных местах сказался на частоте госпитализаций из-за инфаркта миокарда в области с населением 4 млн. человек // Кардиология. 2007. — № 1. — С. 72−73.
  21. Н.А. Риск инфаркта миокарда определяется девятью хорошо известными («традиционными») факторами, причем одинаково во всем мире // Кардиология. 2004. — № 10. — С. 79−81.
  22. B.C. Современные представления о патогенезе атеросклероза // Болезни сердца и сосудов. 2006. — № 4 — С. 2−7.
  23. Диагностика и скрининг ранних стадий атеросклеротического поражения артерий и аорты / В. И. Харченко, А. С. Акопян, А. Р. Зубарев и др. // Российский медицинский журнал. 2001. — № 3. — С. 44−49.
  24. B.C., Вихерт A.M., Стернби Н. Г. Эволюция и патология атеросклероза у человека. М.: Триада X, 2002. — 252 с.
  25. Значение контроля факторов риска для профилактики неинфекционных заболеваний / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова, С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2005. — № 6. — С. 2225.
  26. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 58−65.
  27. Ишемическая болезнь сердца. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / Алмазов В. А., Беркович О. А, Ситникова М. Ю. и др. // Кардиология. 2001. — Т.41, № 5.1. С. 26−29.
  28. С.С., Лупанов В. П., Балахонова Т. В. Функция эндотелия при ИБС и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно-сосудистых препаратов // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4, № 6. — С. 315−318.
  29. Н.Л. Структура первичной инвалидности вследствие болезней системы кровообращения в Российской Федерации // Российский кардиологический журнал. 2007. — № 2. — С. 87−91.
  30. Н.Л. Уровень первичной инвалидности вследствие болезней системы кровообращения в Российской Федерации за 10 лет (1996−2005 гг.) // Российский кардиологический журнал. 2007. — № 3. — С. 74−77.
  31. Кардиология. Национальное руководство / Под ред. чл.-кор. РАН, акад. РАМН Ю. Н. Беленкова, акад. РАМН Р. Г. Оганова. М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2007.- 1231 с.
  32. Ю.А., Сорокин Е. В. Факторы риска ИБС: когда и как проводить коррекцию? Повышение роли статинов // Русский медицинский журнал. -2003. -Т.11, № 19. С.1041−1046.
  33. А.И., Марцинкевич Г. И., Суслова Т. Е. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Кардиология. 2004. — № 1. — С. 39−42.
  34. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертонией / Б. И. Гельцер, С. В. Савченков, В. Н. Котельников и др. // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 24−28.
  35. Комплексная оценка эпизодов ишемии и вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных сахарным диабетом 2-го типа / И.П. Татар-ченко, Н. В. Позднякова, Е. А. Дудукина и др. // Кардиология. 2007. — № 4.-С. 28−31.
  36. Г. И. Гипергомоцистеинемия при коронарной болезни сердца в условиях Западной Сибири (диагностика, частота, связь с маркерами воспаления и повреждения эндотелия, фармакологическая коррекция): Дисс.. д-ра мед. наук. Барнаул, 2004. — 120 с.
  37. М.В. Гипергомоцистеинемия — мост от теории к практике в лечении тромбофилий // Кардиология. 2004. — Т.44, № 10. — С. 102−105.
  38. А.Д., Передеряева Е. Б., Пшеничникова Т. Б. Метаболический синдром и низкомолекулярные гепарины // Consilium medicum. 2006. -Т.8, № 6. — С. 43−46.
  39. С.Ю. Атеросклероз клиническая значимость и возможность предупреждения // Лечащий врач. — 2004. — № 2. — С. 38−43.
  40. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств: Справочник. М.: ООО Медицинское информационное агентство, 2005. — 1526 с.
  41. Н.А., Моисеев С. В., Фомин В. В. Гипергомоцистеинемия — кар-диоваскулярные проблемы нефрологических больных // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 3. — С. 85−95.
  42. .А., Расулов М. М. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертензии — фактор риска сердечно-сосудистых осложнений // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 6. — С. 98 101.
  43. Нарушение зависимой от эндотелия вазодилатации и морфологические изменения лучевой артерии у больных ишемической болезньюсердца / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева, Е. А. Лясникова и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 9. — С. 39−43.
  44. Наследственно обусловленная гипергомоцистеинемия в патогенезе ишемического инсульта у лиц молодого возраста / И. В. Зорилова, З.А. Сус-лина, С. Н. Иллариошкин, Б. А. Кистенев // Неврологический журнал. 2005. — № 2. — С. 13−15.
  45. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России: успехи, неудачи, перспективы // Терапевтический архив. 2004. — № 6. — С.22−24.
  46. Р.Г., Масленникова Г. Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России // Сердце. -2003.-№ 2.-С. 58−62.
  47. Р.Г., Масленникова Г. Я. Демографическая ситуация и сердечнососудистые заболевания в России: пути решения проблем // Кардиоваску-лярная терапия и профилактика. 2007. — № 6. — С. 7−14.
  48. Р.Г., Масленникова Г. Я. Проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний в России // Кардиология СНГ. 2003. — № 1. — С. 12−16.
  49. Р.Г., Масленникова Г. Я. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний — реальный путь улучшения демографической ситуации в России // Кардиология. 2007. — № 1. — С. 4−7.
  50. Р.Г., Погосова Г. В. Современные стратегии профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 2007. — № 12. -С. 4−9.
  51. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / Е. Н. Андреева, М. Б. Бабарина, Е. В. Бирюкова и др. / Под ред. И. И. Дедова, Г. Ф. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 456 с.
  52. Особенности атеросклеротического поражения брахиоцефаль-ных артерий у больных сахарным диабетом 2-го типа / Л. В. Дадова, Е.М.
  53. , И.А. Сальникова и др. // Кардиология. 2007. — № 10. — С. 45−50.
  54. В.И., Виноградов Н. А. Оксид азота его физиологические и патофизиологические свойства // Терапевтический архив. — 2005. — Т.77, № 1. — С. 82−88.
  55. Рекомендации Американской коллегии кардиологов / Американской ассоциации сердца 2007 г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST // Кардиология. 2008. -№ 4.-С. 77−95.
  56. Р.Н., Лентц С. Р. Современные представления о гипергомоци-стеинемии как факторе риска сердечно-сосудистых заболеваний // Артериальная гипертензия.-2008.-Т. 14, № 1. С. 110−115.
  57. Роль наследственной отягощенности в распространении ишемической болезни сердца / Р. Д. Курбанов, Н. Р. Алимухамедова, Р. Т. Умаров и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -№ 5. — С. 18−22.
  58. И.В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечно-сосудистых событий в Российской Федерации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 3, ч. II. — С. 94−100.
  59. Связь липопротеида (а) и гомоцистеина с коронарным атеросклерозом у мужчин молодого и среднего возрастов / М. В. Ежов, Е. П. Трухачева, О. И. Афанасьева и соавт. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7. — С. 11−15.
  60. И., Фомина И., Швейкина И. Уровень липидов и поражение экстракраниальных артерий у мужчин моложе 50 лет // Врач. 2003. — № 3. -С. 25−30.
  61. Г. И., Колядко М. Г., Золотухина С. Ф. Гомоцистеин как новый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Международный медицинский журнал. 2002. — Т.6, № 3. — С. 6−10.
  62. М.Ю. Эндотелиальная протекция у больных с хронической сердечной недостаточностью // Врач. 2004. — № 6. — С. 39−42.
  63. Д.В., Васильева Е. Ю., Шпектор А. В. Гипергомоцистеинемия у больных с кардиальным синдромом X // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2. — С. 75−77.
  64. Сравнительное изучение эволюции атеросклероза у мужчин за 25-летний период в 11-ти европейских и азиатских городах / A.M. Вахерт, B.C. Жданов, Н. Г. Стернби и др. // Архив патологии. 1998. — № 6. — С. 3−8.
  65. Структурные и функциональные изменения коронарных и сонных артерий у больных ишемической болезнью сердца / Гаман С. А., Балахонова Т. В., Синицын В. Е. и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 4. — С. 1521.
  66. И.В. Лептин и его роль в организме // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 4. — С. 40−46.
  67. И.В. Особенности атеросклеротического поражения сонных артерий при различной концентрации в крови гомоцистеина и С-реактивного белка: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Новосибирск, 2004. -21 с.
  68. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -№ 1. — С.4−9.
  69. О.О., Комаров А. Л., Панченко Е. П. Нарушение обмена гомоцистеина как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний:влияние на прогноз и возможности медикаментозной коррекции // Кардиология.- 2010, — № 1.- С. 42−50.
  70. В.Н. Возрастные изменения регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы и значение синтетазы оксида азота в норме и при патологии // Кардиология. 2007. — № 5. — С. 67−72.
  71. О.П., Олефиренко Г. А., Червякова Н. В. Гомоцистеин. М.: «Реафарм», 2002. — 48 с.
  72. И.Е. Значение гипергомоцистеинемии при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме: Дисс.. канд. мед. наук. -М., 2004. 165 с.
  73. В.М. Гипергомоцистеинемия и тромбоз // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4. — Р. 26−29.
  74. И.В. Оценка состояния артериальной стенки общих сонных артерий и эффективность антиатерогенного воздействия по данным ультразвукового исследования: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1998. — 16с.
  75. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ИБС в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. Ю. Ситникова и др. // Кардиология. -2001.-№ 5.-С. 26−29.
  76. Эндотелий-зависимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза / Марцинкевич Г. И., Ким В. Н., Ковалев И. А. и др. // Кардиология. 2000. — № 12. — С. 56−58.
  77. Л.В., Зинчук В. В., Лис М.А. Кислородтранспортная функция крови и дисфункция эндотелия у больных со стенокардией и артериальной гипертензией // Кардиология. 2007. — № 4. — С. 21−22.
  78. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease / Boushey C.J., Beresford S.A.A., Omenn G.S., Motulsky A.G. // JAMA.- 1995.-Vol. 274.-P. 1049−1057.
  79. Acute and convalescent changers in plasma homocysteine in acute coronary syndromes / M.K. Al-Obaidi, P.G. Stubbs, R. Armersey, M. Noble // Heart. -2001.-Vol. 85.-P. 380−384.
  80. Acute hyperhomocysteinaemia blunts endothelial dependent and endothelial independent vasodilatation in diabetic patients / K. Makrilakis, D. Xousos, G. Argyrakopoulou et al. // Diabetologia. 2006. — Vol. 49. — P. 722−723.
  81. Akhtar N. Is homocysteine a risk factor for atherothrombotic cardiovascular disease?//J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — Vol. 49.-P. 1370−1371.
  82. An Increased Risk of Osteoporosis during Acquired Immunodeficiency Syndrome / N. Annapoorna, G.V. Rao, N.S. Reddy et al. // Int. J. Med. Sci. 2004. -Vol. l.-P. 152−164.
  83. Antioxidant vitamin supplementation in cardiovascular diseases / G. Riccioni, T. Bucciarelli, B. Mancini et al. // Ann. clin. Lab. Sci. 2007. — Vol. 37. — P. 8995.
  84. Antioxidant vitamin supplements and cardiovascular disease / P.M. Kris-Etherton, A.H. Lichtenstein, B.V. Howard et al. // Circulation. 2004. — Vol. 110.-P. 637−641.
  85. Association of serum total homocusteine with the extent of ischemic heart disease in a Mediterranean cohort / G. Vrentzos, J.A. Papadakis, N. Malliaraki et al. // Angiology. 2004. — Vol. 55. — P. 517−524.
  86. Asymmetric dimethylaarginine predicts major adverse cardiovascular events in patients with advanced peripheral artery disease / F. Mittermayer, K. Krzyzanowska, M. Exner et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. -Vol. 26. — P. 2536−2540.
  87. Atherosclerotic changes in the carotid artery bulb as measured by B-mode ultrasound are associated with the extent of coronary atherosclerosis / J. Hulthe, J. Wikstrand, H. Emanuelsson, O. Wiklund // Stroke. 1997. — Vol. 28. — P. 11 891 194.
  88. Banerjee R., Zou C.G. Redox regulation and reaction mechanism of human cystathionine-beta-synthase: a PLP-dependent hemesensor protein // Archives of Biochemistry and Biophysics. 2005. — Vol. 433. — P. 144−156.
  89. Blom H.J. Consequences of homocysteine export and oxidation in the vascular system // Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 2003. — Vol. 26. — P. 227−232.
  90. Bolander-Gouaille C. Focus on homocysteine and vitamins involved in its metabolism. Paris: Springer, 2002. — 262 p.
  91. Bond M.G., Strickland H.L. Interventional Clinical Trials Using Noninvasive Ultrasound End Points // J. Card. Pharm. 1990. — Vol. 15. — P. 30−33.
  92. Bonaa K.H. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 354. — P. 1578−88.
  93. Bonetti P.O., Lerman L.O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk // Atheroscler Thromb Vase Biol. 2003. — Vol. 23. — P. 168−175.
  94. Bostom A.G., Lathrop L. Hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease: prevalence etiology, and potencial relationchip to atherioclerotic outcomes
  95. Kidney Int. 2005. — Vol. 52. — P. 10.
  96. BraunWald E. Unstable angina: an etiologic approach to management // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 2219−2222.
  97. Brunstrup A., Hages H., Pietrzikk K. Lowering of homocysteine concentrations in elderly men and women // J. Vitam. Nutr. Res. 1999. — Vol. 69, № 3. -P.187−193.
  98. Butz L. W, Du Vigneaud V. The formation of a homologue of cystine by the decomposition of methionine with sulfuric acid // J. Biol. Chem. 1932. -Vol. 99. -P.135−142.
  99. Cahill M.T. Meta-analysis of plasma homocysteine, serum folate, serum vitamin В12, and thermolabile MTHFR genotype as risk factors for retinal vascular occlusive disease // Am. J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 163. — P. 1136−1150.
  100. Carotid artery remodeling and endothelial function in patients with cardiac hypertrophy / Bartolomucci F., Barone G., Alitto N.D. et al. // J. Hyperten. -2003.-Vol. 21.-P. 141−145.
  101. Carotid intima-media thickness and the risk of new vascular events in patients with manifest atherosclerotic disease: the SMART study / J.M. Dijk, G. van der Graat, M.L. Bots et al. // Eur. Heart J. 2006. — Vol. 24. — P. 1971−1978.
  102. Cattaneo M. Hyperhomocysteinemia: an important risk factor for cardiovascular disease? Potentionally, yes. // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1. -P. 1878−1879.
  103. Cattaneo M., Lombardi R., Lecchi A. Low plasma levels of vitamin В (6) are independenly associated with heightened risk of deep-vein thrombosis // Circulation. 2001. — Vol. 104, № 20. — P. 2442−2446.
  104. Chrysohoou C., Panagiotakos D.B., Pitsavos C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates inflammation and coagulation process in healthy adults: The ATTICA Study // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 44. — P. 152−158.
  105. Coen van Guldener. Homocysteine and the Kidney // Current Drug Metabolism. 2005. — Vol. 6. — P. 23−26.
  106. Coen van Guldener. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006.-Vol. 21.-P. 1161−1166.
  107. Contribution of caffeine to the homocysteine-raising effect of coffee: a randomized controlled trial in humans / P. Verhoef, W.J. Pasman, T. Van Vliet et al. // American Journal of Clinical Nutrition. 2002. — Vol. 76. — P. 1244−1248.
  108. Contribution of whole blood to the control of plasma asymmetrical di-methylarginine / S.S. Billecke, L.A. Kitzmiller, JJ. Northrup et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2006. Vol. 291. — P. 1788−1796.
  109. Cronin S., Furie K.L., and Kelly P.J. Dose-related association of MTHFR 677T allele with risk of ischemic stroke: evidence from a cumulative metaanalysis//Stroke.-2005.-Vol. 36.-P. 1581−1587.
  110. Daly S., Cotter A., Molloy A.E., Scott J. Homocysteine and folic acid: implications for pregnancy // Semin. Vase. Med. 2005. — Vol. 5. — P. 190−200.
  111. Dayal S. and Lentz S.R. Role of Redox Reactions in the Vascular Pheno-type of Hyperhomocysteinemic Animals // Antioxid Redox Signal. 2007. — Vol. 18. — P. 189−195.
  112. Decrease of carotid intima-media thickness in patients at risk to cerebral ischemia after supplementation with folic acid, Vitamins B6 and B12 / U. Till, P. Rohi, A. Jentsch et al. // Atherosclerosis. 2005. — Vol. 181. — P. 131−133.
  113. Defects in auxiliary redox proteins lead to functional methionine synthase deficiency / S. Gulati, L.C. Brody, D.S. Rosenblatt, R. Banerjee // Biol. Chem. -2004. Vol. 272. — P. 1971−1975.
  114. Den Heijer M., Lewington S., and Clarke R. Homocysteine, MTHGFR and risk of venous thrombosis: a meta-analysis of published epidemiological studies
  115. J. Thromb. Haemost. 2005. — Vol. 3, № 2. — P. 292−299.
  116. Determinants and vitamin responsiveness of intermediate hyperhomocys-teinemia. The Hordaland Homocysteine study / A.B. Guttorsmen, P.M. Ueland, I. Nesthus et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 8. — P. 2174−2183.
  117. Dimethylarginine dimethylaminohydrolase regulates nitric oxide synthesis: genetic and physiological evidence / H. Dayoub, V. Achan, S. Adimoolam et al. // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 3042−3047.
  118. Drunat S., Moatti N., Demuth K. Homocysteine decreases endothelial expression by interfering with the AP-1 signaling pathway // Free Radic. Biol. Med. 2002. — Vol. 33. — P. 659−668.
  119. Effect of folic acid on endothelial function following acute myocardial infarction / A.L. Moens, M.J. Claeys, F.L. Wuyts et al. // Am. J. Cardiol. 2007. -Vol. 99.-P. 476−481.
  120. Effect of Homocysteine Lowering on Mortality and Vascular Disease in Advanced Chronic Kidney Disease and End-stage Renal Disease. A Randomized Controlled Trial / R.L. Jamison, P. Hartigan, J.S. Kaufman et al. // JAMA. -2007. Vol. 298. — P. 1163−1170.
  121. Effects of homocysteine on smooth muscle cell proliferation in both cell culture models / C. Chen, M.E. Halkos, S.M. Surowiec et al. // J. Surg. Res. -2000.-Vol. 88.-P. 26−33.
  122. Effect of methylenetetrahydrofolate reductase 677 C-T, 1298 A-C, and 1317 T-C on factor V 1691 mutation in Turkish deep vien thrombosis patients / N. Akar, E. Akar, R. Akcay et al. // Thromb. Res. 2000. — Vol. 97. — P. 163 167.
  123. Effects of polymorphisms of methionine synthase and methionine synthase reductase on total plasma homocysteine in the NHLBI Family Heart Study / P.F. Jacques, A.G. Bostom, J. Selhub et al. // Atherosclerosis. 2003. — Vol. 166. — P. 49−55.
  124. Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a metaanalysis / X. Wang, X. Qin, H. Demirtas et al. // Lancet. 2007. — Vol. 369. — P. 1876−1882.
  125. Endothelial dysfunction in a murine model of mild hyperhomocysteinemia // R.T. Eberhardt, M.A. Forgione, A. Cap et al. // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 106, № 4.-P. 483−491.
  126. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocysteinemia: role of asymmetric dimethylarginine / M.C. Stuhlinger, R.K. Oka, E.E. Graf et al. // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 933−938.
  127. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease prevention in women: 2007 update / L. Mosca, C.L. Banka, E J. Benjamin et al. // J. Am. Coll. cardiol. 2007. — Vol. 49. — P. 1230−1250.
  128. Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion / H. Refsum, A.D. Smith, P.M. Ueland et al. // Clin. Chem. -2004.-Vol. 50.-P. 3−32.
  129. Finkelstein J.D. Pathways and regulation of homocysteine methabolism in mammals // Serum Thromb. Hemost. 2000. — Vol. 26, № 3. — P. 219−225.
  130. Folate therapy and in-stent restenosis after coronary stenting / H. Lange, H. Suryapranata, G. de Luca et al. // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 350. — P. 2673−2681.
  131. Folic acid fortification and cancer risk / R. Bayston, A. Russel, N.J. Waid, A.V. Hoffbrand // Lancet. 2007. — Vol. 370. — P. 2004.
  132. Folic acid, homocysteine, and cardiovascular disease: judging causality in the face of inconclusive trial evidence / D.S. Wald, N.J. Wald, J.K. Morris et al. // BMJ. 2006. — Vol. 333, № 7578. — P. 1114−1117.
  133. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the Metabolic syndromeamong US Adults. Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 356−359.
  134. Forstemann U., Munzel T. Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease: from marvel to menace // Circulation. — 2006. — Vol. 113. P. ПОЗ-ПН.
  135. Garcia A. and Zanibbi K. Homocysteine and cognitive function in elderly i people // CMAJ. 2004. — Vol. 171. — P. 897−904.
  136. Gerritsen Т., Waismann H.A. Homocystinuria, an error in the metabolism of metionine // Pediatrics. 1964. — Vol. 33. — P. 413−420.
  137. Global improvement of vascular function and redox state with low-dose folic acid: implications for folate therapy in patients with coronary artery disease / C. Shirodaria, C. Antoniades, J. Lee et al. // Circulation 2007. — Vol. 115. — P. 2262−2270.
  138. Glutathionine peroxidase-1 and homocysteine for cardiovascular risk prediction: results from the Athero-Gene study / R. Schnabel, KJ. Lackner, H.J.i Rupprecht et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 45. — P. 1631−1637.
  139. Hague W.M. Homocysteine and pregnancy // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2003. — Vol. 17. — P. 459−69.
  140. Heart Disease and Stroke Statistics 2006. Update a Report From the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. e85−151.
  141. Heavy coffee consumption and plasma homocysteine: a randomized controlled trial in healthy volunteers / R. Urgert, H. Refsum, O. Nygard et al. // Am. J. Clin. Nutr.-2000.-Vol. 72.-P. 1107−1110.
  142. Homocysteine: a risk factor for coronary artery disease? / K. Marinou, C. Antoniades, D. Tousoulis et al. // Hellenic J. Cardiol. 2005. — Vol. 46. — P. 5967.
  143. Homocysteine and coronary atherosclerosis: from folate fortification to the recent clinical trials / C. Antoniades, A.S. Antonopoulos, D. Tousoulis et al. // European Heart Journal. 2009. — Vol. 30, № 1. — P. 6−15.
  144. Homocysteine and hemostatic disorder as a risk factor for myocardial infarction at a young age / Ogawa M., Abe S., Saigo M. et al. // Thromb. Res. -2003. Vol. 109. — P. 253−258.
  145. Homocysteine, and ischemic heart disease. Results of a prospective study with implications regarding prevention / N.J. Wald, H.C. Watt, M.R. Law et al. // Arch. Intern. Med. 1998. — Vol. 158. — P. 862−867.
  146. Homocysteine and the risk of cardiovascular disease in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / R.W. Evans, B.J. Shaten, J.D. Hempel, et al. // Arterio-scler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17. -P. 1947−1953.
  147. Homocysteine and stroke: evidence on a causal link from mendelian randomisation / J.P. Casas, L.E. Bautista, L. Smeeth et al. // Lancet. 2005. — Vol. 365.-P. 224−232.
  148. Homocysteine impairs coronary microvascular dilator function in humans / A. Tawakol, M. Forgione, M. Stuehlinger et al. // JACC. 2002. — Vol. 40, № 6. -P. 1051−1058.
  149. Homocysteine in plasma or serum: methods and clinical applications /
  150. P.M. Ueland, H. Refsum, S.P. Stabler et al. // Clin. Chem. 1993. — Vol. 39, № 9.-P. 1764−1779.
  151. Homocysteine induces oxidative stress by uncoupling of NO synthase activity through reduction of tetrahydrobiopterin / G. Topal, A. Brunet, E. Millan-voye et al. // Free. Radic. Biol. Med. 2004. — Vol. 36. — P. 1532−1541.
  152. Homocysteine levels seem to be the main factor determining familial longevity / A. Ugalde, M. Fabregate, R. Fabregate et al. // Diabetologia. 2006. -Vol. 49.-P. 713−714.
  153. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction / K.H. Bonaa, I. Njolstad, P.M. Ueland et al. // N. Engl. J. Med. -2006.-Vol. 354.-P. 1578−1588.
  154. Homocysteine-lowering trials for prevention of vascular disease: protocol for a collaborative meta-analysis / R. Clarke, J. Armitage, S. Lewington et al. // Clin. Chem. Lab. Med. 2007. — Vol. 45. — P. 1575−8151.
  155. Homocysteine lowering with folic acid and В vitamins in vascular disease / E. Lonn, S. Yusuf, M.J. Arnold et al. // N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 354. — P. 1567−1577.
  156. Homocysteine modulates the CD40/CD40L system / C. Prontera, N. Mar-telli, V. Evangelista et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — Vol. 49. — P. 21 822 190.
  157. Homocysteine, vitamin status and risk of vascular disease / P. Verhoef, R.
  158. Meleady, L. Daly et al. // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 1234−1244.
  159. Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo / W. Fu, N. Dudman, M. Perry, X. Wang // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 161, № l.-P. 169−76.
  160. Homocystinuria: a new inborn error of metabolism associated with mental deficiency / N.A.J. Carson, D.C. Cusworth, C.E. Dent et al. // Arch. Dis. Child. -1963.-Vol. 38.-P. 425−436.
  161. Homocystinuria: Clinical and dietary studies / D.P. Brenton, D.C. Cusworth, C.E. Dent, E.E. Jones // Q. J. Med. 1966. — Vol. 35. — P. 325−346.
  162. Hyperhomocysteinemia activates nuclear factor-kappaB in endothelial cells via oxidative stress / K.K. Au-Yeung, C.W. Woo, F.L. Sung et al. // Circ. Res. -2004.-Vol. 94.-P. 28−36.
  163. Hyperhomocysteinemia enhances vascular inflammation and accelerates atherosclerosis in a murine model / M.A. Hoffman, B. Kohl, M.S. Zumbach et al. //J. Clin. Invest.-2001.-Vol. 107.-P. 675−683.
  164. Hyperhomocysteinemia impairs endothelial function and eNOS activity via PKC activation / X. Jiang, F. Yang, H. Tan et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-2005.-Vol. 25.-P. 2515−2521.
  165. Hyperhomocyst (e)inemia in chronic stable renal transplantant patients / D.J. Machado, F.J. Paula, E. Sabbaga, L.E. Ianhez // Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. -2000.-Vol. 55.-P. 161−168.
  166. Hyperhomocysteinemia in cyclosporine-treated renal transplant recipients / M. Arnadottir, B. Hultberg, V. Vladov et al. // Transplantation. 2006. — Vol. 61. -P. 509−512.
  167. Hyperhomocysteinemia in type 2 diabetes: relationship to macroangiopa-thy, nephropathy, and insulin resistance / M. Buysschaert, A.S. Dramais, P.E. Wallemacq, M.P. Hermans // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23. — P. 1816−1822.
  168. Hyperhomocysteinemic subjects have enhanced expression of lectin-like oxidized LDL receptor-1 in mononuclear cells / K.B. Holven, H. Scholz, B. Halvorsen et al. // J. Nutr. 2003. — Vol. 133. — P. 3588−3591.
  169. Improvement in stroke mortality in Canada and the Unated States, 1990 tj 2002 / Q. Yang, L.D. Botto, J.D. Erickson et al. // Circulation. 2006. — Vol. 113.-P. 1335−1343.
  170. Influence of hyperhomocysteinemia on the cellular redox state—impact on homocysteine-induced endothelial dysfunction / N. Weiss, S.J. Heydrick, O. Postea et al.// Clin. Chem. Lab. Med. 2003'. — Vol. 41. — P. 1455−1461.
  171. Jacques P.F. Serum total homocysteine concentrations in adolescent and adult. Americans results from the third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Clin. Nutr. 1999. — Vol. 69. — P. 482−489.
  172. Jakubowski H. Homocysteine thiolactone: metabolic origin and protein homocysteinylation in human // J. Nutr. 2000. — Vol. 130. — P. 377−381.
  173. Jhee K.H., Kruger W.D. The role of cystathionine beta-synthase in homocysteine metabolism // Antioxidants and Redox Signaling. 2005. — Vol. 7. — P. 813−822.
  174. Jin L., Caldwell R.B., Li-Masters T. Homocysteine induces endothelial dysfunction via inhibition of arginine transport // J. Physiol. Pharmacol. 2007. -Vol. 58.-P. 191−206.
  175. Kartal Ozer N., Taha S., Azzi A. Homocysteine induces DNA synthesis and proliferation of vascular smooth muscle cells by interfering with МАРК kinase pathway // Biofactors. 2005. — Vol. 24. — P. 193−199.
  176. Kim Y.I. Will mandatory folic acid fortification prevent or promote cancer? // Am. J. Clin. Nutr. 2004. — Vol. 80. — P. 1123−1128.
  177. Laine-Cessac P., Cailleux A., Allain P. Mechanisms of the inhibition of human erythrocyte pyridoxal kinase by drugs // Biochem. Pharmacol. 1997. -Vol. 54.-P. 863−870.
  178. Lekakis J.P., Papamichael C.M., Cimponeriu A.T. Atherosclerotic changes of extracoronary arteries are associated with the extend of coronary atherosclerosis // Am. J. Cardiol. 2000. — № 85. — P. 949−952.
  179. Lentz S.R. and Hayenes W.G. Homocysteine: is it a clinically important cardiovascular risk factor? // Cleve Clin J Med. 2004. — Vol. 71, № 9. — P. 729 734.
  180. Lewis S.J., Ebrahim S., and Davey Smith G. Meta-analysis of MTHFR 677C→T polymorphism and coronary heart disease: does totality of evidence support causal role for homocysteine and preventive potential of folate? // BMJ. -2005.-Vol. 331.-P. 1053.
  181. Lonn E. Homocysteine lowering with folic acid and В vitamins in vascular disease // N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 3 54. — P. 1567−1577.
  182. Loscalzo J. Homocysteine trials — clear outcomes for complex reasons // N. Engl. J. Med. -2006. Vol. 354. — P. 1629−1632.
  183. Lowering blood homocysteine with folic acid based supplements: metaanalysis of randomized trials / L. Brattstrom, F. Landgren, B. Israelsson et al. // Br. Med. J. 2004. — Vol. 316, № 7135. — P. 894−898.
  184. Mazza A., Bozzone E., Mazza F., Distante A. Reduced serum homocysteine levels in type 2 diabetes // Nutr. Metab. Cardiovasc. 2005. — Vol. 15. — P. 118−124.
  185. McCarty M.F. Increased homocysteine associated with smoking, chronic inflammation, and aging may reflect acute-phase induction of phosphatase activity // Medical Hypothesis. 2000. — Vol. 55. — P. 289−293.
  186. McDowell I.E.W. and Lang D. Homocysteine and endothelial dysfunction: a link with cardiovascular disease // J. Nutr. 2000. — Vol. 130. — P. 369−372.
  187. Mechanisms and potential therapeutic targets for folic acid in cardiovascular disease / A.L. Moens, C.J. Vrints, M.J. Claeys et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. — Vol. 294. — P. 1971−1977.
  188. Mechanisms of homocysteine-induced oxidative stress / N. Tyagi, K.C. Sedoris, M. Steed et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. — Vol. 289. -P. H2649−2656.
  189. Meye C., Schumann J., Wagner A., Gross P. Effects of homocysteine on the levels of caveolin-1 and eNOS in caveolae of human coronary artery endothelial cells // Atherosclerosis. 2007. — Vol. 190. — P. 256−263.
  190. Moat S.J. Plasma total homocysteine: instigator or indicator of cardiovascular disease? // Ann. Clin. Biochem. 2008. — Vol. 45. — P. 345−348.
  191. Moat S.J., Mcdowell I.F. Homocysteine and endothelial function in human studies // Semin. Vase. Med. 2005. — Vol. 5 — P. 172−182.
  192. Mudd S.H., Levy H.L., Kraus J.P. Disorders of transsulfuration // In The Metabolic and Molecular Bases of Inheritied Disease / C.R. Scriver, A.L. Beau-det, W.S. Sly, et al. eds. 8th ed.. New York: McGraw-Hill, Inc, 2001. — P. 2007−2056.
  193. Mudd S.H., Levy H.L., Skovby F. Disorders of transulfuration // The Metabolic and Molecular Basis of Inherited Disease / C.R. Scriver, A.L. Beaudet, W.S. Sly, et al. eds. 7th ed. New York: McGraw-Hill, Inc, 1995. — P. 12 791 327.
  194. Multiple-stage screening and mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial / Eberly L.E., Nealon J.D., Thomas A.J. et al. // Clin Trials. -2004.-Vol. l.-P. 148−161.
  195. Muntner P., Hamm L. The prevalence of nontraditional risk factors for coronary heart disease in patients with chronic kidney disease // J. Intern. Med. -2004.-Vol. 140.-P. 9−17.
  196. Nehler M.R., Taylor L.M., Porter J.M. Homocysteinemia as a factor for atherosclerosis // Cardiovascular Surgery. 1997. — Vol. 5, № 6. — P. 559−567.
  197. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch et al. // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1111−1115.
  198. NORVIT Trial Investigators. Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction / K.H. Bonaa, I. Njolstad, P.M. Ueland et al. //N. Engl. J. Med. -2006. Vol. 354. -P. 1578−1588.
  199. Novel therapies targeting vascular endothelium / D. Tousoulis, C. Antoniades, N. Koumallos et al. // Endothelium. 2006. — Vol. 13. — P. 411−421.
  200. Obwegeser R., ITohlag-schwandtner M., Sinzinger H. Homocysteinemia -a pathophysiological cornerstone in obstetrical and gynaecological disorders? // Hum. Reprod. Update. 1999. -Vol. 5, № 1. — P. 64−72.
  201. O’Callaghan P, Meleady R, Fitzgerald T, Graham I. Smoking and plasma homocysteine // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 1580−1586.
  202. Oral estrogen improves serum lipids, homocysteine and fibrinolysis in elderly men / S. Giri, P.D. Thompson, P. Taxel et al. // Atherosclerosis. 2005. -Vol. 137.-P. 359−366.
  203. Oxidative stress, antioxidant vitamins, and atherosclerosis. From basic research to clinical practice / C. Antoniades, D. Tousoulilis, C. Tentolouris et al.
  204. Herz. 2003. — Vol. 28. — P. 628−638.
  205. Patti G., Melfi R., Di Sciascio G. The role of endothelial dysfunction in the pathogenesis and in clinical practice of atherosclerosis // Current evidences, Re-centi Prog Med. 2005. — Vol. 96. — P. 499−507.
  206. Plasma homocysteine and menopausal status / M.G. Wouters, M.T. Moores, M.J. van der Mooren et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 25. — P. 801−805.
  207. Plasma homocysteine levels and late outcome in patients with unstable angina / E. Vizzardi, S. Nodari, C. Fiorina et al. // Cardiology. 2007. — Vol. 107. -P. 354−359.
  208. Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease / O. Nygard, J.E. Nordrehang, H. Refsum et al. // N. Engl. J. Med. -1997. Vol. 337. — P. 230−236.
  209. Plasma homocysteine levels in patients with type 2 diabetes in a mediterranen population: relation with nutritional and other factors / E. Diakoumopoulou, N. Tentolouris, E. Kirlaki et al. // Nutr. Metab. Cardiovasc. 2005. — Vol. 15. -P. 109−117.
  210. Plasma total homocycteine and cardiovascular and noncadriovascular mortality: the Hordaland Homocysteine Study / S.E. Vollset, H. Refsum, A. Tverdal, et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2001. — Vol. 74. — P. 130−136.
  211. Plasma total homocysteine concentrations in epileptic patients taking anticonvulsants / H. Ono, A. Sakamoto, T. Eguchi et al. // Metabolism. 2007. -Vol. 46.-P. 959−962.
  212. Plasma total homocysteine in hyperthyroid and hypothyroid patienys / B. Nedrebo, U.B. Ericsson, O. Nygard et al. // Metabolism. 2008. — Vol. 47. — P. 89−93.
  213. Pokrovsky S.N., Ezhov M.V. Association of lipoproyein (a) excess with early vein graft occlusions in patients undergoing coronary artery bypass surgeiy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. — Vol. 126, № 4. — P. 1071−1075.
  214. Prognostic value of coronary vascular dysfunction / J.P. Halcox, W.H. Schenke, G. Zalos et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 184−190.
  215. Prospective study of hyperhomocysteinemia as an adverse cardiovascular risk factor in end-stage renal disease / A. Moustapha, A. Naso, M. Nahlawi et al. // Circulation. -2005. Vol. 20. — P. 138−141.
  216. Prospective study of serum homocysteine and a risk of ischemic stroke among patients with preexisting coronary heart disease / D. Tanne, M. Haim, U. Goldbourt et al. // Stroke. 2003. — Vol. 34, № 3. — P. 632−636.
  217. Rabelink T.J., van Zonneveld A.J. Coupling eNOS uncoupling to the innate immune response // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — Vol. 26. — P.2585−2587.
  218. Rabetti E. Homocysteine, MTHFR gene polymorphisms, and cardio-cerebrovascular risk // J. Appl. Genet. 2008. -Vol. 49. — P. 267−282.
  219. Reaven G.M. Metabolic syndrome: pathophysiology and implications for management of cardiovascular disease // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 286−288.
  220. Reduction in plasma homocysteine level in patients with rheumatoid arthritis given pulsed glucocorticoid treatment / P.E. Lazzerini, P.L. Capecchi, S. Bi-sogno et al. // Annals of the Rheumatic Diseases. 2003. — Vol. 62. — P. 694−695.
  221. Reduced plasma total homocysteine concentrations in Type 1 diabetes mel-litus is determined by increased renal clearance / B.A.Veldman, G. Verboort, H. Blom et al. // Diabetic Medicine. 2005. — Vol. 22. — P. 301−305.
  222. Risk factors for primary deep vein thrombosis of the upper extremities / I. Martinelli, M. Cattaneo, D. Panzeri et al. // Ann. intern. Med. 2006. — Vol. 126. -P. 707−711.
  223. Rudy A., Kowalska I., Straczkowski M., Kinalska I. Homocysteine concentrations and vascular complications in patients with type 2 diabetes // Diabetes Metab. 2005. — Vol. 31. — P. 112−117.
  224. Sahin M. Effects of metformin or rosiglitazone on serum concentrations of homocysteine, folate, and vitamin В12 in patients with type 2 diabetes mellitus // J. Diabetes Complications. 2007. — Vol. 21 — P. 118−23.
  225. Schiffrin E.L., Lipman M.L., and Mann J.F. Chronic kidney disease: effects on the cardiovascular system // Circulation. 2007. — Vol. 116. — P. 85−97.
  226. Secondary prevention with folic acid: effects on clinical outcomes / A. Liem, G.H. Reynierse-Buitenwerf, A.H. Zwinderman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41. — P. 2105−2113.
  227. Serum total homocysteine and coronary heart disease / E. Arnesen, H. Ref-sum, K.H. Bonaa, et al. // Int. J. Epidemiol. 2005. — Vol. 24. — P. 704−709.
  228. Short-term and long-term variability of plasma homocysteine measurement / U.C. Garg, Z.J. Zheng, A.R. Folsom et al. // Clin. Chem. 2006. — Vol. 43, № 1.-P. 141−145.
  229. Stampfer M.G. A prospective study of plasma homocysteine and risk of myocardial infarction in Unated States physicians // JAMA. 1992. — Vol. 268. -P. 877−882.
  230. Steenge G.R., Verhoef P., Katan M.B. Betaine supplementation lowers plasma homocysteine in healthy men and women // J. Nutr. 2003. — Vol. 133. -P. 1291−1295.
  231. The effects of folate supplementation on some coagulation parameters and oxidative status surrogates / O. Mayer, J. Simon, H. Rosolova et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2002. — Vol. 58. — P. 1 -5.
  232. The human cystathionine-p-synthase (CBS) gene: Complete sequence, alternative splicing and polymorphisms / J.P. Kraus, J. Oliveriusova, J. Sokolova etal. // Genomics. 1998. — Vol. 52. — P. 312−324.
  233. The pathogenic mechanism of homocysteine-induced endothelial nitric oxide synthase dysfunction and the antagonists effects by folic acid / J.G. Zhang, L.Z. Wang, X.Q. Han et al. // Fen. Zi. Xi. Bao. Sheng. Wu. Xue. Bao. 2007. -Vol. 40.-P. 17−23.
  234. Thirup P., Ekelund S. Day-to-day, postprandial, and orthostatic variation of total plasma homocysteine technical brief // Clin. Chem. 1999. — Vol. 45. — P. 1280−1283.
  235. Thomson M.J., Puntmann V., Kaski J.C. Atherosclerosis and oxidant stress: The end of the road for antioxidant vitamin treatment? // Cardiovasc. Drugs Ther. -2007. Vol. 21. — P. 195−210.
  236. Uehata A., Gerhard M.D. Close relationship of endothelial dysfunction in coronary and brachial artery // Circulation. 1993. — Vol. 88, part 2. — P. 601 618.
  237. Van Guldener C., Robinson K. Homocysteine and renal disease // Semin. Thromb. Hemost. 2000. — Vol. 26. — P. 313−324.
  238. Wald D.S., Law M., Morris J.K. Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis // BMJ. 2002. — Vol. 325. — P. 1202.
  239. Wang T.J., Gona P., Larson M.G. Multiple Biomarkers for the Prediction of First Major Cardiovascular Events and Death // N. Engl. J. Med. 2006. -Vol. 355.-P. 2631−2639.
  240. Wilcken D.E.L., Wilcken B. The pathogenesis of coronary artery disease. A possible role for methionine metabolism // J. Clin. Invest. 1976. — Vol. 57.1. P. 1079−1082.
  241. Williams С., Kingwell B.A., Burke K. Folic acid supplementation for 3 wk reduces pulse pressure and large artery stiffness independent of MTHFR genotype // Am. J. Clin. Nutr. 2005. — Vol. 82. — P. 26−31.
  242. World Health Organization. The World Health Report 2002: Reducing risks, Promoting healthy life. Geneva: World Health Organization, 2002.
  243. Woo D.K., Dudrick S.J., Sumpio B.E. Homocysteine stimulates MAP kinase in bovine aortic smooth muscle cells // Surgery. 2000. — Vol. 128. — P. 59−66.
  244. Wu L.L., Wu J.T. Hyperhomocysteinemia is a risk factor for cancer and a new potential tumor marker // Clin. Chim. Acta. 2002. — Vol. 322. — P. 21−28.
  245. Wulffele M.G. Effects of short-term treatment with metformin on serum concentrations of homocysteine, folate and vitamin B12 in type 2 diabetes melli-tus: a randomized, placebo-controlled trial // J. Intern. Med. 2003. — Vol. 254. -P. 455−463.
  246. Yap S. Classical homocystinuria: vascular risk and its prevention // J. Inherit. Metab. Dis. 2003. — Vol. 26. — P. 259−265.
  247. Yue Hong Y., Liu J. Relationship between homocysteine and incipient diabetic nephropathy in type 2 diabetes mellitus // Diabetologia. 2006. — Vol. 49. -P. 643−644.
  248. Yxfeldt A., Wallberg-Jonsson S., Hultdin J., Rantapaa-Dahlqvist S. Homocysteine in patients with rheumatoid arthritis in relation to inflammation and B-vitamin treatment // Scand. J. Rheumatol. 2003. — Vol. 32. — P. 205−210.
  249. Zhang L., Jin M., Hu X.S. Homocysteine stimulates nuclear factor kappaB activity and interleukin-6 expression in rat vascular smooth muscle cells // Cell. Biol. Int. 2006. — Vol. 30. — P. 592−597.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!