Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Структурно-функциональные характеристики почек у больных с артериальной гипертензией и умеренной протеинурией

Диссертация: Структурно-функциональные характеристики почек у больных с артериальной гипертензией и умеренной протеинурией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Saltz M., 1957]. Понятно, что многие представления о гипертонической нефропатии, в основном, выведены из морфологических наблюдений post mortem. С другой стороны нефробипсия чаще выполняется при подозрении на гломерулярные заболевания и гораздо реже в других ситуациях. В случаях же, когда выставляется диагноз гипертонический нефроангиосклероз, обоснование его чаще всего основано на клинических… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — ПРИЧИНА И СЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК (обзор литературы)
    • 1. 1. Эпидемиология артериальной гипертензии с нефропатией
    • 1. 2. Почки и артериальная гипертензия
    • 1. 3. Роль протеинурии в повреждении почек
    • 1. 4. Морфологические изменения почек у больных с артериальной гипертензией и умеренной протеинурией
    • 1. 5. Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит с артериальной гипертензией и умеренной протеинурией
  • Глава 2. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Клинико-лабораторные методы
    • 2. 3. Оценка параметров артериального давления.37'
    • 2. 4. Эхокардиографическое исследование
    • 2. 5. Нефробиопсия
    • 2. 6. Оценка биопсийного материала
    • 2. 7. Статистическая обработка
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Глава 3. ПОКАЗАТЕЛИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ГРУППАХ СРАВНЕНИЯ
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И МЕЗАНГИО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
  • Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ПОЛУКОЛИЧЕСТВЕННОЙ ОЦЕНКИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С
  • ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И МЕЗАНГИАЛЬНО ПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
  • Глава 6. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ С ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И МЕЗАНГИАЛЬНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
    • 6. 1. Взаимосвязи между морфологическими признаками повреждений почечной ткани и характеристиками функционального состояния почек
    • 6. 2. Взаимосвязи между морфологическими признаками повреждений почечной ткани и характеристиками артериального давления
    • 6. 3. Взаимосвязи между величиной скорости клубочковой фильтрации и параметрами артериального давления
    • 6. 4. Взаимосвязи между эхокардиографическими параметрами, выраженностью гипертензии, скоростью клубочковой фильтрации и тяжестью морфологических повреждений
    • 6. 5. Протеинурия как’фактор, ассоциированный с тяжестью повреждений сердечно-сосудистой системы и почек
    • 6. 6. Выраженность кардиоваскулярных и ренальных повреждений в зависимости от возраста обследованных больных
    • 6. 7. Показатели липидного обмена и степень повреждений почек и сердечно-сосудистой системы у обследованных больных

Структурно-функциональные характеристики почек у больных с артериальной гипертензией и умеренной протеинурией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Артериальная гипертензия остается ключевым звеном кардиоренального континума [Смирнов A.B. и соавт., 2005]. Именно присутствие АГ во многом определяет тяжесть, течение и прогноз большинства вариантов хронической болезни почек [Levey A.S., et al. 1999]. Однако давно известно, что в свою очередь эссенциальная гипертензия сама по себе может быть причиной тяжелых повреждений почек, нередко приводящих к развитию терминальной почечной недостаточности [Алмазов В.А., Шляхто Е. В., 1999, Freedman B.I., et al. 1995; DasguptaL, et al., 2007]. Причем, если ранее считалось, что поражения почек характерны для' тяжелых форм эссенциальной гипертензии, то в настоящее время такие представления существенно пересмотрены [Freedman B.I., et al., 1995; Dasgupta I., et al., 2007]. Показано, что даже сравнительно легкое течение эссенциальной гипертензии, может стать причиной отчетливых повреждений почечной паренхимы [Vikse В.Е. et al., 2003, Iseki К., 2003]. — С другой стороны формирование нефросклероза сопровождается значимым снижением эффективности депрессорных почечных механизмов регуляции артериального давления и, тем самым, провокацией артериальной гипертензии [Шулутко Б.И., 2000].

Прижизненная цефробиопсия стала одним из основных диагностических методов в современной нефрологии. Ее широкое внедрение дает не только сугубо практические результаты, но имеет и существенное научное значение. Именно анализ прижизненных нефробиоптатов дал очень много новых представлений о путях и механизмах повреждений почечной ткани на относительно ранних стадиях различных вариантов хронической болезни почек.

Морфологические изменения в почках, характерные для больных с артериальной гипертензии были описаны достаточно давно [Тареев Е.М., 1958; Kimmelsteil P. and Wilson С., 1936; Moritz A.R. and Oldt M.R., 1937;

Saltz M., 1957]. Понятно, что многие представления о гипертонической нефропатии, в основном, выведены из морфологических наблюдений post mortem [Keller G., et al., 2003]. С другой стороны нефробипсия чаще выполняется при подозрении на гломерулярные заболевания и гораздо реже в других ситуациях. В случаях же, когда выставляется диагноз гипертонический нефроангиосклероз, обоснование его чаще всего основано на клинических данных. Поэтому описания результатов исследования полученной при жизни почечной ткани у пациентов с нефропатией при эссенциальной гипертензии (гипертонический нефроангиосклероз) довольно немногочисленны [Шулутко Б.И., 1987; Мационис А. Э. и соавт., 2007; Caetano Е.Р. et al. 1999].

В повседневной практике при наличии умеренной протеинурии у пациента с артериальной гипертензией многие клиницисты предпочитают останавливаться на диагнозе «хронический гломерулонефрит», не прибегая к нефробиопсии. Одной из форм гломерулонефрита, которая клинически преимущественно проявляется сочетанием артериальлной гипертензии и умеренной протеинурии при скудном мочевом осадке, является мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит — повсеместно наиболее часто встречающаяся гломерулопатия [Ноу W.E., et al., 1993; Briganti Е.М., et al., 2001; Covic A., et al., 2006]. Считается, что мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит протекает относительно благоприятно с медленным прогрессированием. Однако такие, казалось бы, умеренные изменения с протеинурией менее 1 г в сутки (и даже отсутствием таковой) не всегда указывают на благоприятный прогноз. Эти пациенты нуждаются в тщательном наблюдении для своевременного выявления прогрессирующего ухудшения функции почек [Locatelli F., et al., 2006].

Основной стратегией для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности больного с эссеницльаной гипертензией является строгий контроль аритериалльного давления с преимущественным использованием препаратов, воздействующих на ренин-ангиотензинальдостероновую систему [Praga М, et al. 2003]. При МзПГН же, наряду с терапией ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов для нормализации артериального давления и уменьшения протеинурии [Nakao N. et al, 2003], нередки случаи, когда целесообразно назначение глюкокортикостероидов, а в ряде случаев — и цитостатиков [Pozzi С. et al. 2006]. В частности, такой подход оказался эффективным при прогрессировании заболевания и/или наличии фиброзных изменений в почечной паренхиме, даже при отсутствии значимых клинических проявлений заболевания [Pozzi С. et al. 2006].

Исходя из изложенного, сравнительное клинико-морфологическое исследование пациентов с аритериальной гипертензией и умеренной протеинурией, у которых при изучении биоптатов почек был выявлен гипертонический нефроангиосклероз или же мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит, представляется актуальным.

Цель работы — выявление клинико-лабораторных и морфо-функциональных особенностей состояния почек у больных с наличием артериальной гипертензии и умеренной протеинурии.

Задачи исследования.

1. Сопоставление выраженности и особенностей почечных повреждений (по данным светооптической микроскопии) у пациентов с умеренной протеинурией и наличием артериальной гипертензии, у которых при проведении нефробипсии был выявлен либо гипертонический нефроанглиосклероз, либо мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит.

2. Выявление клинических признаков, соотносящихся с гипертоническим нефроангиосклерозом или мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом у той же категории больных.

3. Поиск характеристик повреждений почек, соотносящихся с длительностью или уровнем артериального давления у пациентов с гипертонической нефропатией или мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом.

4. Уточнение показаний к выполнению нефробиопсии при сочетании умеренной протеинурии и артериальной гипертензии.

Научная новизна.

У больных с эссенциальной гипертензией возможно выявление протеинурии, достигающей 2,0 г в сутки, даже при нормальной или умеренно сниженной величине скорости клубочковой фильтрации.

Наличие умеренной протеинурии у пациентов с эссенциальной гипертензией, обычно ассоциируется с большим возрастом больных и большей давностью и выраженностью артериальной гипертензии.

Эхокардиографические признаки повреждения сердца у пациентов с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом более отчетливо связаны со снижением скорости клубочковой фильтрации и выраженностью повреждений микроциркуляторного русла почек, чем у больных с эссенциальной гипертензией.

Практическая значимость.

При дифференциальной диагностике первичных гломерулярных заболеваний (в частности, мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит) и гипертонического нефроангиосклероза у больных с сочетанием артериальной гипертензии и умеренной протеинурии можно ориентироваться на такие признаки, как возраст пациентов, величины артериального давления и длительность гипертензионного синдрома. Тем не менее, единственно надежным методом для разграничения данных состояний является нефробиопсия.

Внедрение в практику. Материалы диссертации внедрены в практику лечебной работы нефрологических отделений клиники пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Росздрава и нефрологического отделения МУЗ «Городская клиническая больница № 1» г. Тольятти.

Основные положения, выносимые на защиту Сочетание умеренной протеинурии с артериальной гипертензией является нередким проявлением гипертонического нефроангиосклероза.

При сопоставимых уровнях протеинурии пациенты с гипертонической нефропатией, по сравнению с больными мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом, характеризуются более старшим возрастом и большей длительностью артериальной гипертензии.

У больных с эссенциальной гипертензией уровень артериального давления, в целом, выше, чем у пациентов с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом и наличием протеинурии, не, превышающей 2,0 г/сут.

У больных с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом изменения функционального состояния и структуры почек более тесно ассоциированы с ремоделированием сердца, чем у пациентов с эссенциальной гипертензией.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе одна статья в журнале, входящем в список рекомендованных ВАК'.

Апробация.

Полученные данные докладывались на III Всероссийской научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии» г. Казань 1−2 марта 2007 г. Итоги диссертационной работы также были представлены в виде стендового доклада на ХЫУ Конгрессе Европейской Почечной Ассоциации.

Европейской Ассоциации Диализа и Трансплантации (ERA-EDTAБарселона, Испания, 2007 г.).

Объем и структура диссертации.

Работа изложена на 108 страницах текста, набранного на компьютере, и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список содержит 120 источников, из них 20 на русском и 100 на иностранном языках. Работа иллюстрирована 22 рисунками, текст пояснен 39 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. При проведении прижизненного морфологического исследования почек частота выявления гипертонического нефроангиосклероза может достигать 12,1% от числа всех нефробиопсий.

2. Возраст, длительность гипертензионного синдрома и уровень артериального давления у пациентов с эссенциальной гипертензией и наличием протеинурии (не более 2,0 г/сут) в среднем достоверно больше, чем у больных с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом.

3. Пациенты, страдающие эссенциальной гипертензией, по сравнению с больными мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом при сравнимых уровнях протеинурии характеризуются достоверно большими уровнями сывороточного креатинина, неорганического фосфора, общего холестерина и меньшими средними значениями концентрации альбумина в сыворотке крови, скорости клубочковой фильтрации и относительной плотности мочи.

4. У больныхс эссенциальной гипертензией выраженность гломерулярного и перигломерулярного склероза, атрофии канальцев, интерстициального почечного фиброза, фиброэластоза интимы и гиалиноза почечных артериол достоверно больше, чем у пациентов с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом.

5. При мезангиально-пролиферативном гломерулонефрите снижение скорости клубочковой фильтрации более тесно ассоциировано с нарастанием уровня артериального давления, тяжестью морфологических повреждений почек и ремоделированием сердца, чем при эссенциальной гипертензии с нефроангиосьслерозом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

У пациентов старше 45 лет с протеинурией до 2 г/сутки и уровнем артериального давления, превышающем 170/110 мм рт. ст. наиболее вероятным диагнозом является эссенциальная гипертензия, требующая агрессивной антигипертензивной терапии.

Наличие протеинурии не нефротического уровня в сочетании с артериальной гипертензией должно служить основанием для диагностической нефробиопсии в тех случаях, когда решается вопрос о проведении иммуносупрессивной (глюкокортиткостероиды, цитостатики) терапии предполагаемого первичного гломерулярного заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Шляхто Е. В. Артериальная гипертензия и почки. -СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. 296 с.
  2. .Т., Томилина H.A. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998—2003 гг..//Нефрология и диализ. 2005., № 3. — С.204 -265.
  3. А.М. Антагонисты ATI-рецепторов новый класс вазоактивных препаратов//Нефрология. — 1999. — Т. З, N2 — С. 19−25.
  4. A.M. Антигипертензивная терапия и прогрессирование почечной недостаточности//Соп8Шиш Medicum. 2001. — N 10. — С. 38−43.
  5. И.Г., Есаян A.M., Кучер А. Г., Ермаков Ю. А. Роль функционально-гемодинамических механизмов в прогрессировании хронического гломерулонефрита//Нефрология. 1998. — Т.2, N1. — С.7−14.
  6. А.Э., Батюшин М. М., Повилайтите П. Е., Литвинов A.C. Морфологический анализ патологических изменений в почках в зависимости от длительности артериальной гипертензии// Нефрология. -2007. Т.11, N 3. — С.55−59.
  7. Н. А., Балкаров И. М., Соничев Д. Г., Лебедева М. В. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек//Тер. архив. 1999. — Т.71, N6. -С. 23−29.
  8. В.В., Яргин С. В. Морфо- и патогенез нефросклероза: клинико-морфолгический анализ//Тер. архив. 1986. — Т.58, N 8. — С.4−9.
  9. Ю.Смирнов A.B., Есаян А. М., Каюков И. Г. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений//Нефрология. 2002. — Том 6, N4. — С.11−17.
  10. П.Смирнов А. В., Каюков И. Г., Добронравов В. И. И др. Превентивный подход в современной нефрологии. Нефрология. 2004. — Т. 8, N 3. -С.7 — 14.
  11. А. В., Каюков И. Г., Есаян A.M. Современные подходы к замедлению прогрессирования хронической болезни почек. Нефрология. -2004.-Т. 8, N3. -С.89 99.
  12. A.B., Добронравов В. А., Каюков И. Г. Кардиоренальный континуум: патогенетические основы превентивной нефрологии// Нефрология. 2005. — Т. 9, N 3.- С. 7−14.
  13. А. В., Каюков И. Г., Добронравов В. А. и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек. Нефрология. Том 10, N 1. — 2006. -С.7−13.
  14. Е.М. Нефриты. М.:Медгиз. 1958. 666 с.
  15. И.Е., Шилов Е. М., Краснова Т. Н. Лечение гломерулонефритов. М. 2000. с. 70.17.1Пулутко Б. И: Почки и гипертензия//Тер. архив. 1987. — N 8. — С.26.29.
  16. .И. Артериальная гипертензия, 2001 МедЭкспертПресс, М. 382с.21.
  17. Agodoa L. Y, Eggers P.W. Renal replacement therapy in the United States: data from United States Renal Data System//Am. J. Kidney Dis. 1995. -V.25. — P.119−133.
  18. Beevers D.G., Lip G.Y. Does non-malignant essential hypertension cause renal damage? A clinician’s view//J. Hum. Hypertens. 1996. — Vol.10. -P.695−699.
  19. Bidani A.K., Griffin K.A. Pathophysiology of hypertensive renal damage//Hypertension. 2004. — Vol.44. — P. 595- 602.
  20. Bohle A., Ratschek M. The compensated and the decompensated form of benign nephrosclerosis//Path. Res. Pract. 1982. — Vol.174. — P.357 -367.
  21. Bohle A., Wehrmann M., Greschniok A., Junghaus R. Renal morphology in essential hypertension: Analysis of 1177 unselected cases//Kidney Int. 1998. — Vol.54 (Suppl. 67). — P. S205 -S206.
  22. Borst J.G.G., Borst-de Geuss A. Hypertension explained by Starling’s theory of circulatory homeostasis//Lancet. 1963. — Vol.30, N1. — P.677−682.
  23. Briganti E.M., Dowling J., Finlay M., et al. The incidence of biopsy-proven glomerulonephritis in Australia//Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P.1364−1367.
  24. Britton K.E. Essential hypertension: a disorder of cortical nephron control?// Lancet. 1981. — Vol.2. — P.900 -902.
  25. Caetano E.R.S.P., Zatz R., Saldanha L.B., Praxedes J.N. Hypertensive nephrosclerosis as a relevant cause of chronic renal failure/ZHypertension. 2001. — Vol:38: — P. 171−1-76: —
  26. Caetano E.P., Zatz R., Praxedes J.N. The clinical diagnosis of hypertensive nephrosclerosis—how reliable is it?//Nephrol. Dial. Transplant. -1999.-Vol.14: 288−290
  27. Coresh J., Astor B.C., Greene T., et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: third national health and nutrition examination survey//Am. J. Kidney Dis. 2003. — Vol.41. -P.l-12.
  28. Covic A., Schiller A., Volovat C., et al. Epidemiology of renal disease in Romania: a 10 year review of two regional renal biopsy databases//Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol. 21, N2. — P.419−424.
  29. Cowley A.W. Jr., Mattson D.L., Lu S., Roman R.J. The renal medulla and hypertension//Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P.663−673.
  30. Cowley A.W. Jr., Roman R.J. The role of the kidney in hypertension//JAMA. 1996. — Vol.275, N20. -P.1581−1589.
  31. Curtis J.J., Luke R.G., Dustan H.P. et al. Remission of essential hypertension after renal transplantation//N. Engl. J. Med. 1983. — Vol.309. -P. 1009−1014.
  32. D’Amico G. Comparability of different registries o renal replacement therapy//Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol.25, N1. — P.113−118.
  33. Dahl L.K., Heine M. Primary role of renal homografts in setting chronic blood pressure levels in rats//Circ. Res. 1975. — Vol.36, N5. — P.692−696.
  34. Dasgupta I., Porter C., InnesA., Burden R. «Benign» hypertensive nephrosclerosis//QJM. -2007. Vol. 100, N2. — P. 113−119.41.de Leeuw P.W., Birkenhager A.M. The renal circulation in essential hypertension//! Hypertens. 1983. — Vol. 1. — P. 321 -331.
  35. Fagerudd J.A., Tarnow L., Jacobsen P. et al. Predisposition to essential hypertension and development of diabetic nephropathy in IDDM patients/ZDiabetes. 1998. — Vol.47. — P.439−444.
  36. Fishberg A. Hypertension and Nephritis//4th ed. Philadelphia, Lea and Febiger, 1939.
  37. Font J., Torras A., Cervera R., et al. Silent renal disease in systemic lupus erythematosus//Clin. Nephrol. 1987. — Vol. 27. — P.283−288.
  38. Fox C.S., Larson M.G., Leip E.P., et al. Predictors of new-onset kidney disease in a community-based population//J AM A. 2004. — Vol. 291. — P.844−850.
  39. Fox U., Bianchi G. The primary role of the kidney in causing blood pressure difference between the Milan hypertensive strain (MHS) and normotensive rats//Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1976. — Vol.3 (Suppl. 3). -P.71−74.
  40. Freedman B.I., Iskandar S.S., Appel R.G. The link between hypertension and nephrosclerosis//Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 25. — P.207−221.
  41. Freedman B.I., Iskandar S.S., Buckalew Y.M., et al. Renal biopsy findings in presumed hypertensive nephrosclerosis//Am. J. Nephrol. 1994. -Vol.14.-P. 90−94.
  42. Goldring W., Chasis H., Ranges H.A., Smith H.W. Effective renal blood flow and functional excretory mass in essential hypertension//J. Clin. Invest. 1938. — Vol.17. — P.505−509.
  43. Gomez D.M. Evaluation of renal resistances, with special reference to changes in essential hypertension//! Clin. Invest. 1951. — Vol.30. — P. 1143 -1155.
  44. Guidi E., Bianchi G., Rivolta E. et al. Hypertension in man with a kidney transplant: Role, of familial versus other factors//Nephron. 1985. -Vol.41.-P. 14−21.
  45. Guyton A.C. Renal function curve: A key to understanding the pathogenesis of hypertension//Hypertens. 1987. — Vol.10. — P. 1−6.
  46. Guyton A.C., Coleman T.G., Cowley A.W. Jr, et al. Arterial pressure regulation: overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertension//Am. J. Med. 1972. — Vol.52, N4. — P.584−594.
  47. Hall C.L., Bradley R., Kerr A., Attoti R., Peat D. Clinical value of renal biopsy in patients with asymptomatic microscopic hematuria with and without low-grade proteinuria//Clin. Nephrol. 2004. — Vol.62. — P.267−272.
  48. Heaf J. Lokkegaard H., Larsen S. The epidemiology and prognosis of glomerulonephritis in Denmark 1985−1997//Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol. 14.-P. 1889−1897. .
  49. Hebert L.A., Wilmer W.A., Falkenhain M.E., et al. Renoprotection: one or many therapies?//Kidney Int. 2001. — Vol.59. — P.1211−1226.
  50. Hillege H.L., Fidler V., Diercks G.F. et al. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population//Circulation. 2002. — Vol.106, N14. — P.1777−1782.
  51. Hoy W.E., Hughson M.D., Smith S.M., Megill D.M. Mesangial proliferative glomerulonephritis in southwestern American Indians//Am. J. Kidney Dis. 1993. — Vol.21, N5. — P.486−496.
  52. Hsu C.Y. Does non-malignant hypertension cause renal insufficiency? Evidence-based perspective triaI//Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. -Vol.11.-P.267−272.
  53. Hsu C.Y. Does treatment of non-malignant hypertension reduce the incidence of renal dysfunction? A meta-analysis of 10 randomised, controlled trials//J. Hum. Hypertens. 2001. — Vol.15. — P.99−106.
  54. Johnson R.J., Herrera-Acosta J., Schreiner G.F., et al. Subtle Acquired Renal Injury as a Mechanism of Salt-Sensitive Hypertension//N. Engl. J. Med. -2002. Vol.346, N12. — P.913−923.
  55. Johnson R.J., Segal M.S., Srinivas T., et al. Essential Hypertension, Progressive Renal Disease, and Uric Acid: A Pathogenetic Link? //J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -Vol. 16.-P. 1909−1919.
  56. Jones-D.B. Arterial-and- glomerular lesions associated, with severe hypertension//Lab Invest.- 1974.-Vol. 31.-P. 303 -313.
  57. Kanellis J, Nakagawa T, Herrera-Acosta J, et al. A single pathway for the development of essential hypertension// Cardiol. Rev. 2003.- Vol. 11.-P. 180 -196.
  58. Kawabe K., Watanabe T.X., Shiono K., Sokabe H. Influence on blood pressure of renal isografts, between spontaneously hypertensive and normotensive rats, utilizing F1 hybrids//Jpn. Heart J.- 1978. Vol.19, N7. — P. 886−894.
  59. Keane W.F. Proteinuria: its clinical importance and role in progressive renal disease// Am. J. Kidney Dis.- 2000.- Vol. 35.-P. S97-S105.
  60. Keller G., Zimmer G., Mall G., Ritz E., Amann K Nephron number in patients with primary hypertension//N. Engl. J. Med.- 2003.-Vol. 348.-P. 101— 108.
  61. Kimmelsteil P, Wilson C: Benign and malignant hypertension and nephrosclerosis. A clinical and pathological study//Am. J. Pathol.- 1936 .-Vol. 12. P. 45−81.
  62. Kincaid-Smith P. Clinical diagnosis of hypertensive nephrosclerosis// Nephrol. Dial. Transplant. -1999.- Vol. 14.-P. 2255−2256.
  63. Kincaid-Smith P. The prevention of renal failure. In: Villarreal H, ed. Proceedings of the Fifth International Congress of Nephrology Mexico. S. Karger, Basel.- 1972.-P. 100−118.
  64. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.L. et al. Blood pressure and endstage renal disease in men// N. Engl. J. Med.- 1996.-Vol. 334.-P. 13−18.
  65. Lea J, Greene T, Hebert L, et al. The relationship between magnitude of proteinuria reduction and risk of end-stage renal disease: Results of the African American study of kidney disease and hypertension. Arch. Intern Med. 2005.-Vol.165.-P. 947−953.
  66. LeeH.S., Myung Suk Lee M.S., Lee S.M., et al. Histological grading of IgA nephropathy predicting renal outcome: revisiting H. S. Lee’s glomerular grading system// Nephrol. Dial. Transplant.- 2005 .-Vol.20,N2.-P.342−348
  67. Locatelli F., Pozzi C. and Andrulli S. IgA nephritis: ACE inhibitors, steroids, both or neither? //Nephrol. Dial. Transplant.- 2006.-Vol. 21, N12.-P.3357−3361.
  68. Ludwig T. Uber den Zusammenhang von Herz-und Nierenkrankheiten. Berlin, Germany: August Hirschwald, 1856.
  69. Luke R.H. Hypertensive nephrosclerosis: pathogenesis and prevalence// Nephrol. Dial. Transplant. 1999.-Vol. 14.-P. 2271−2278.
  70. MacMahon S, Cutler JA, Stamler J. Antihypertensive drug treatment: potential, expected and observed effects on stroke and on coronary heart disease. Hypertension. -1989- Vol.13, Suppl I.-P. 45−1-50.
  71. Mahomed FA. On chronic Bright’s disease and its essential symptoms// Lancet.- 1879. Vol. 16, N1. — P.46−57.
  72. Maschio G, Cagnoli L, Claroni F, et al. ACE inhibition reduces proteinuria in riormotensive patients with IgA nephropathy: a multicentre, randomized, placebo-controlled study//Nephrol. Dial. Transplant. 1994. — Vol. 9. -P.265−269.
  73. Mazzuchi N., Schwedt E., Fernandez J.M. et al. Latin American Registry of dialysis and renal transplantation: 1993 annual dialysis data report//Nephrol. Daial. Transplant. 1997. — Vol.12. -P.2521−2527.
  74. MDRD Study Group. The Modification of Diet in Renal Disease Study: design, methods, and results from the feasibility study//Am. J. Kid. Dis. 1992. -Vol. 20.-P. 18−33.
  75. Ministry of Health. Assistance to patients with chronic renal disease// Brasilia, BraziL-1997. •
  76. Moritz A.R., Oldt M.R. Arteriolar sclerosis in hypertensive and nonhypertensive individuals//Am. J. Pathol. 1937. — Vol. 13. — P. 679 -728.
  77. Muntner P., He J., Haram L., Loria C., Whelton P.K. Renal insufficiency and subsequent death resulting from cardiovascular disease in the United States//J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol. 13. — P. 745−753.
  78. Nagy J., Kovacs T., Wittmann I. Renal protection in IgA nephropathy requires strict blood pressure control//Nephrol. Dial. Transplant. 2005. — Vol. 20, N8.-P. 1533−1539.
  79. National High. Blood Pressure Education Program Working Group. National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on hypertension and chronic renal failure//Arch. Intern. Med. -1991. Vol. 151. -P. 1280−1287.
  80. Perera G.A. Hypertensive vascular disease- description and natural history//J. Chronic Dis. .1955. — Vol.1. -P.33-^2.
  81. Perry H.M. Jr, Miller J.P., Fornoff J.R., et al. Early predictors of 15-year end-stage renal disease in hypertensive patients//Hypertension. 1995. — Vol. 25. -P. 587−594.
  82. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M., et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study//Ann. Intern. Med. 1995. — Vol.123. — P. 754−762.
  83. Pozzi C, Andrulli S, Del Vecchio L, et al. Corticosteroid effectiveness in IgA nephropathy: long-term results of a randomized, controlled trial//J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol.15, N2. — P. 157−163.
  84. Praga M, Gutierrez E, Gonzales E, et al. Treatment of IgA nephropathy with ACE inhibitors: a randomized and controlled trial//J. Am. Soc. Nephrol. -2003. Vol.14. — P.1578−1583.
  85. Rasmussen H., Boe J. The prognosis of essential hypertension, with remarks respecting the indications for operative treatment//Acta Med. Scand. -1945.-Vol. 120.-P. 12−31.
  86. Remuzzi G., Ruggenenti P., Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression//Kidney Int. 1997. — Vol. 51. — P. 2−15.
  87. Reynolds K.,. Gu D., Muntner P., et al. A Population-Based, Prospective Study of Blood Pressure and Risk for End-Stage Renal Disease in China//J. Am. Soc. Nephrol. 2007. — Vol. 18. — P. 1928−1935.
  88. Rossing P., Hommel E., Smidt U.M., Parving H.H. Reduction in albuminuria predicts a beneficial effect on diminishing the progression of human diabetic nephropathy during antihypertensive treatment// Diabetologia. 1994. -Vol.37, N4. -P.511−516.
  89. Ruggenenti P., Perna A., Remuzzi G. Retarding progression of chronic renal disease: The neglected issue of residual proteinuria//Kidney Int. 2003. -Vol. 63.-P. 2254−2261.
  90. Ruilope L.M., Lahera V., Rodicio J.L. and Carlos Romero J. Are renal hemodynamics a key factor in the development and maintenance of arterial hypertension in humans?//Hypertension. 1994. — Vol. 23, N1. — P.3−9.
  91. Saltz M., Sommers S.C., Smithwick R.H. Clinicopathologic Correlations of Renal Biopsies from Essential Hypertensive Patients//Circulatiori. 1957. — Vol.16, N2. — P.207−212.
  92. Schmid M., Meyer S., Wegner R., Ritz E. Increased genetic risk of hypertension in glomerulonephritis? // J. Hypertens. 1990. — Vol.8. — P.573−577.
  93. Sommers S.C., Melamed J. Renal pathology of. essential hypertension//Am. J. Hypertens. 1990. — Vol. 3. — P. 583 -587.
  94. Sommers- S.C., Relman A.C., Smithwick R.H. Histologic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension//Am. J. Pathol. 1958. -Vol.34.-P. 685−715.
  95. Talbott JH, Castleman B, Smithwick RH, et al. Renal biopsy studies correlated with renal clearance observations in hypertensive patients treated by radical sympathectomy//! Clin. Invest. 1943. — Vol. 22. — P. 387 -394.e
  96. Traube L. Uber den Zusammenhang von Herz-und Nierenkrankheiten. Berlin, Germany: August Hirschwald, 1856
  97. United States Renal Data System. USRDS 2000 Annual Data Report. June 2000.
  98. Vikse B.E., Bostad L., Aasarod K., et al. Prognostic factors in mesangioproliferative glomerulonephritis/ZNephrol. Dial. Transplant. -2002. -Vol. 17.-P. 1603−1613.
  99. Vikse B.E., Aasarod K., Bostad L., Iversen B.M. Clinical prognostic factors in biopsy-proven benign nephrosclerosis//Nephrol. Dial. Transplant. -2003. V.18, N4. — P.517−523.
  100. Volhard F, Fahr T: Die Bright’sehe Nierenkrankheit. Berlin, Julius Springer Verlag, 1914
  101. Wu J., Chen.X., Xie Y., et al. Characteristics and risk factors of intrarenal arterial lesions in patients with IgA nephropathy// Nephrol. Dial. Transplant.- 2005. Vol., 20, N4. — P.719−727.
  102. Zatz R. Clinical diagnosis of hypertensive nephrosclerosis (Reply)// Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol.14. — P.2255−2256.
  103. Zoja C, Morigi M, Remuzzi G: Proteinuria and phenotypic change of proximal tubular cells// J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol.14. — P. S36-S41.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!