Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль изменений процессов липопероксидации, уровня свободных жирных кислот и адениловых нуклеотидов крови в патогенезе кардиогемодинамических нарушений у больных с острым отравлением уксусной кислотой

Диссертация: Роль изменений процессов липопероксидации, уровня свободных жирных кислот и адениловых нуклеотидов крови в патогенезе кардиогемодинамических нарушений у больных с острым отравлением уксусной кислотой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основными патогенетическими факторами при остром отравлении уксусной кислотой считают сочетание местного ожога пищеварительного тракта и внутрисосудистого гемолиза. В результате массивной потери плазмы происходит уменьшение объема циркулирующей крови, а вместе с тем и снижение всех показателей, отражающих центральную гемодинамику: сердечного выброса, ударного и минутного объемов сердца… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные аспекты патогенеза и диагностики острого отравления уксусной кислотой
    • 1. 2. Токсическое поражение сердечнососудистой системы
    • 1. 3. Кардиогемодинамические показатели при структурно-функциональных изменениях миокарда
    • 1. 4. Процессы перекисного окисления липидов при остром отравлении уксусной кислотой
    • 1. 5. Роль нарушений энергетического и субстратного метаболизма в формировании кардиогемодинамических расстройств
  • Глава 2. Характеристика клинического материала и методов исследования
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Изменение эхокардиографических показателей у больных с острым отравлением уксусной кислотой
  • Глава 4. Показатели системы «ПОЛ-антиоксиданты» при остром отравлении уксусной кислотой
  • Глава 5. Показатели субстратного и энергетического метаболизма при остром отравлении уксусной кислотой
    • 5. 1. Содержание СЖК и глицерола в сыворотке крови больных с острым отравлением уксусной кислотой
    • 5. 2. Содержание адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови больных с острым отравлением уксусной кислотой
  • Глава 6. Корреляционная взаимосвязь между показателями системы «ПОЛ-антиоксиданты», уровнем жирных кислот, адениловых нуклеотидов и кардиогемодинамических параметров
  • Глава 7. Обсуждение результатов
  • Выводы

Роль изменений процессов липопероксидации, уровня свободных жирных кислот и адениловых нуклеотидов крови в патогенезе кардиогемодинамических нарушений у больных с острым отравлением уксусной кислотой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Острые отравления химической этиологии составляют в настоящее время около 20% так называемых экологических болезней, связанных с воздействием вредных факторов окружающей среды — физических (травматические болезни), биологических (инфекционные болезни), химических (отравления). Они составляют вторую после сердечно-сосудистых заболеваний причину смертности населения в большинстве развитых стран мира [74].

Причины острых отравлений делятся на две основные категории: случайные и преднамеренные. Среди случайных отравлений основное место занимают алкогольные интоксикации, токсикомания, самолечение различными лекарствами, а также экстремальные химические воздействия при авариях на производстве, пожарах, транспортных катастрофах. Основную массу преднамеренных отравлений составляют суицидальные, преимущественно с использованием психотропных лекарств и уксусной эссенции, а также криминальные [63].

В последние десятилетия в России проблема суицидов приобрела масштабы национальной катастрофы [12, 96]. В настоящее время установлена прямая связь между потреблением алкоголя и суицидальной готовностью [89, 116]. По данным Областного бюро судебно-медицинской экспертизы г. Екатеринбурга за 2005 г. смертельные случаи от отравлений уксусной кислотой выросли на 25%. Отмечен рост острых отравлений среди населения Алтайского края [133]. Не утешительно складывается ситуация и в Забайкалье. В исследованиях Сахарова А. В. показана динамика суицидов среди населения Читинской области, где была выявлена высокая распространенность самоубийств среди сельского населения. В г. Чите острые отравления, вызванные приемом уксусной кислоты с летальным исходом, составляют около 40%, а по области достигают 60% в структуре смертности от острых отравлений различной этиологии [118, 119].

Основными патогенетическими факторами при остром отравлении уксусной кислотой считают сочетание местного ожога пищеварительного тракта и внутрисосудистого гемолиза [120]. В результате массивной потери плазмы происходит уменьшение объема циркулирующей крови, а вместе с тем и снижение всех показателей, отражающих центральную гемодинамику: сердечного выброса, ударного и минутного объемов сердца, центрального венозного давления и скорости кровотока, что формирует развитие острой недостаточности кровообращения, которая классифицируется как экзотоксический шок по гиповолемическому типу [73, 75, 138]. Поражение сердечнососудистой системы в токсикологии рассматривается как результат тяжелой «химической травмы», которую можно сравнить с острой катастрофой в сердце при инфаркте миокарда. Летальность при развитии экзотоксического шока составляет свыше 64,5% [75].

Несмотря на имеющиеся в литературе сведения, острое отравление уксусной кислотой остается малоизученной патологией. До конца не изучены патогенетические механизмы поражения сердца, не исследованы кардиогемодинамические параметры при воздействии уксусной кислоты.

Важным звеном поражения сердца при различных заболеваниях являются нарушения в системе «ПОЛ-антиоксиданты». Показано участие процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в патогенезе ишемической болезни сердца, в формировании хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, в формировании алкогольного поражения сердца, в том числе и развитии эндотоксикозов при экзогенных отравлениях [32, 33, 39, 40, 59, 66, 67, 69, 76, 80, 84, 109]. Работ, посвященных изучению роли процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в развитии кардиогемодинамических нарушений и ремоделирования миокарда левого желудочка при остром отравлении уксусной кислотой нет.

Изменениям внутрисердечной гемодинамики практически всегда предшествуют метаболические изменения в сердце. Известно, что основным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются свободные жирные кислоты (СЖК) [28, 174]. Установлено, что при ряде патологических состояний (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, гипертоническая болезнь) развивается синдром нарушения утилизации жирных кислот миокардом [31, 41, 68, 93, 100, 101, 102]. Этот синдром характеризуется увеличением уровня жирных кислот в крови при относительном уменьшении содержания глицерола [101]. Вместе с тем, у больных на фоне острого отравления уксусной кислотой таких исследований не проводилось.

Одним из возможных механизмов развития сердечной недостаточности являются нарушения макроэргических фосфатов [86, 105]. Большинство исследований системы «АТФ-АДФ-АМФ» проводилось у больных с ишемической болезнью сердца и рассматривалось в основном в аспекте патогенеза сердечной недостаточности [128, 129]. Единичные исследования системы макроэргических фосфатов проводились в эксперименте, где было показано снижение содержания АТФ и увеличение АМФ в миокарде крыс, вызванные экзотоксическим шоком при отравлении уксусной кислотой [111]. Работ, посвященных изучению влияния нарушений в системе адениловых нуклеотидов на формирование токсической миокардиодистрофии у больных с острым отравлением уксусной кислотой также нет.

В связи с этим, становится актуальным проведение исследования, которое позволило бы установить патогенетические механизмы формирования нарушений внутрисердечной гемодинамики с учетом состояния системы «ПОЛ-антиоксиданты», уровня СЖК и глицерола и показателей адениловых нуклеотидов эритроцитов крови у больных с острым отравлением уксусной кислотой.

Цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования — изучить роль изменений процессов липопероксидации, уровня свободных жирных кислот в сыворотке крови и макроэргических фосфатов эритроцитов в формировании кардиогемодинамических нарушений у больных с острым отравлением уксусной кислотой.

Задачи исследования:

1. Изучить закономерности изменений внутрисердечной гемодинамики у больных с отравлением уксусной кислотой в зависимости от степени тяжести поражения.

2. Исследовать динамику показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты», уровня свободных жирных кислот, глицерола и адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови при отравлении уксусной кислотой в зависимости от наличия диастолической дисфункции левого желудочка.

3. Определить характер корреляционных взаимосвязей между показателями ПОЛ, уровнем свободных жирных кислот и глицерола, содержанием адениловых нуклеотидов и параметрами внутрисердечной гемодинамики при отравлении уксусной кислотой и дать им патогенетическую оценку.

Научная новизна.

Впервые в логической взаимосвязи изучены показатели системы «ПОЛ-антиоксиданты», содержание СЖК, глицерола сыворотки крови и адениловых нуклеотидов эритроцитов и оценено их патогенетическое значение в формировании кардиогемодинамических нарушений у больных с острым отравлением уксусной кислотой.

Приоритетным в работе явилось детальное изучение геометрии сердца и его функционального состояния при остром отравлении уксусной кислотой. Установлено, что у больных с отравлением средней и тяжелой степенью процессы ремоделирования носят сложный характер и проявляются дилатацией левого предсердия, формированием синдрома «малого выброса», нарушением диастолической функции левого желудочка и имеют обратимый характер.

Выявлено, что активация процессов ПОЛ и снижение антиокислительной защиты наиболее выражены у пациентов с тяжелой степенью отравления и имеющих диастолическую дисфункцию левого желудочка в 1-е сутки острого отравления уксусной кислотой.

Впервые обнаружено, что у больных с острым отравлением уксусной кислотой развивается синдром нарушения утилизации свободных жирных кислот миокардом, характеризующийся значительным повышением их содержания в крови при одновременном снижении уровня глицерола. Наибольшие показатели коэффициента СЖК/глицерол регистрируются у больных с тяжелой степенью отравления.

Показано, что при остром отравлении уксусной кислотой происходит значительное снижение уровня АТФ, АДФ при одновременном увеличении АМФ эритроцитов крови у всех больных с острым отравлением уксусной кислотой. Наибольшие изменения отмечены в первую неделю у пациентов с тяжелым отравлением и наличием диастолической дисфункции левого желудочка.

Характер корреляционных взаимоотношений изученных параметров у больных с острым отравлением уксусной кислотой свидетельствует о важной роли нарушений субстратного и энергетического метаболизмов в возможных механизмах формирования синдрома «малого выброса» (г = - 0,56 СЖК/глицерол и минутный объемг = 0,52 АТФ и конечный систолический объемг = 0,35 АТФ и минутный объем). При этом в развитии диастолической дисфункции у больных с острым отравлением уксусной кислотой, существенное значение, вероятно, принадлежит и расстройствам процессов липопероксидации (г = 0,49 ТБК-активные продукты и скорость пика Аг = 0,61 ТБК-активные продукты и ВИВР.

Теоретическая и практическая значимость работы.

В результате проведенного исследования раскрыты некоторые патогенетические механизмы острого отравления уксусной кислотой. Показано, что у больных с острым отравлением уксусной кислотой наблюдаются существенные кардиогемодинамические нарушения, которые характеризуются дилатацией левого предсердия, снижением конечного диастолического и конечного систолического объемов, снижением ударного и минутного объемов, а также развитием диастолической дисфункции левого желудочка. Установлено, что у данной категории пациентов имеют место дисбаланс в системе «ПОЛ-антиоксиданты» с преобладанием процессов липопероксидации, увеличение уровня СЖК, коэффициента СЖК/глицерол, а также изменения показателей макроэргических фосфатов.

У больных с острым отравлением уксусной кислотой (ООУК) необходимым является проведение эхокардиографического исследования в качестве дополнительного критерия оценки функционирования сердечнососудистой системы. Для оценки тяжести метаболических нарушений при остром отравлении уксусной кислотой (ООУК) может быть рекомендовано определение коэффициентов СЖК/глицерол и АДФхАМФ/АТФ, которые могут служить дополнительными критериями для оценки эффективности проводимой терапии.

Внедрение результатов исследования в практику. Основные положения, вытекающие из проведенных исследований, внедрены в учебный процесс ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» по курсу «токсикология» и лечебно-диагностическую практику Областного токсикологического центра по лечению острых отравлений на базе городской клинической больницы № 1 г. Читы.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Закономерности структурно-функциональных изменений сердца у больных с острым отравлением уксусной кислотой характеризуются дилатацией левого предсердия, формированием синдрома «малого выброса», а также нарушением диастолической функции левого желудочка.

2. При остром отравлении уксусной кислотой развивается дисбаланс в системе «ПОЛ-антиоксиданты», синдром нарушения утилизации жирных кислот миокардом на фоне снижения содержания АТФ, АДФ в эритроцитах, при одновременном увеличении концентрации АМФ.

3. Изменения показателей системы «ПОЛ-антиоксиданты», макроэргических фосфатов, свободных жирных кислот (СЖК) и глицерола крови патогенетически взаимосвязаны с основными структурно-функциональными параметрами сердца и могут указывать на их возможную роль в формировании кардиогемодинамических нарушений.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания миокарда: диагностика, лечение, проблемы профилактики», Санкт-Петербург, 14−15 сентября 2006 годаРоссийском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 10−12 октября 2006 годаРоссийском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 9−11 октября 2006 годанаучно-практической конференции «Современная кардиология: наука и практика», Санкт-Петербург, 11−12 мая 2007 годаП Международной Пироговской студенческой научной медицинской конференции, Москва, 15 марта 2007 годаIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 14−18 апреля 2008 года-У конференции молодых ученых России с международным участием: «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», Москва, 19−22 мая 2008 годаРоссийской научной конференции «Медико-биологические проблемы токсикологии и радиологии», Санкт-петербург, 29−30 мая 2008 годаВторой Всероссийской научно-практической конференциии с международным участием «Некоронарогенные заболевания сердца: диагностика, лечение, профилактика», Санкт-Петербург, 18−19 сентября 2008 годаВсероссийской научно-практической конференции, посвященной 55-летию образовании ЧГМА.

Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины", Чита, 1−2 октября 2008 годаРоссийском национальном конгрессе кардиологов, Москва, октябрь 2008 года.

Публикации. По материалам выполненных исследований опубликовано 11 научных работ, из них 1 статья в ведущем научном рецензируемом журнале, определенном Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста, иллюстрирована 6 рисунками и 29 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования и клинической характеристики больных, трех глав собственных результатов исследования, главы корреляционных взаимосвязей, обсуждения полученных результатов, выводов, списка литературы, состоящего из 142 отечественных и 47 зарубежных источников.

Выводы:

1. У больных с острым отравлением уксусной кислотой средней и тяжелой степени выявлены структурно-функциональные нарушения сердца, характеризующиеся дилатацией левого предсердия, уменьшением конечного диастолического и систолического объемов (КДО, КСО), снижением ударного и минутного объемов (УО, МО), а также развитием диастолической дисфункции левого желудочка.

2. При остром отравлении уксусной кислотой отмечено повышение уровня ТБК-активных продуктов в плазме крови с одновременным снижением активности каталазы эритроцитов и общей антиокислительной активности крови. Причем, наиболее выраженные изменения регистрировались при тяжелой степени отравления у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка в 1-е сутки острого отравления уксусной кислотой.

3. У пациентов с острым отравлением уксусной кислотой развивается синдром нарушения утилизации свободных жирных кислот миокардом, характеризующийся значительным повышением их уровня в сыворотке крови, наряду со снижением содержания глицерола. При этом максимальные значения коэффициента СЖК/глицерол выявлены у больных с тяжелой степенью на 5-е сутки отравления.

4. У больных с острым отравлением уксусной кислотой выявлены существенные изменения в системе макроэргических фосфатов на протяжении всего периода наблюдения, характеризующиеся значительным снижением содержания АТФ, АДФ в эритроцитах, при одновременном увеличении концентрации АМФнаиболее выраженные изменения отмечены в первую неделю отравления у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка.

5. Ключевые параметры системы «ПОЛ-антиокисданты», уровень СЖК и глицерола крови, показатели макроэргических фосфатов эритроцитов патогенетически взаимосвязаны с основными структурно-функциональными параметрами сердца. Характер корреляционных взаимоотношений изученных параметров у больных с острым отравлением уксусной кислотой свидетельствует о возможной роли выявленных метаболических нарушений в развитии кардиогемодинамических расстройств.

Практические рекомендации.

Для оценки тяжести метаболических нарушений при остром отравлении уксусной кислотой (ООУК) может быть использовано определение коэффициентов СЖК/глицерол и АДФхАМФ/АТФ, которые могут служить дополнительными критериями для оценки эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.А. Механизм и регуляция действия свободных жирных кислот на проницаемость мембран саркоплазматического ретикулума для ионов кальция : автореф. дис. канд. мед наук: 14.00.16 / М.: Московская медицинская академия имени Сеченова. М., 1980. 22с.
  2. П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / П. В. Авдонин, В. А. Ткачук. М.: Медицина, 1994. — С. 29−43.
  3. Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов М.: Медицина, 1990. — С. 25−28.
  4. А.Г. Особенности центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у подростков с пролапсом митрального клапана / А. Г Автандилов, Е. Д. Манизер // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 56−59.
  5. Ю.С. Особенности свободнорадикального окисления при тяжелой черепно-мозговой травме у детей / Ю. С. Александрович, И. Ю. Аруцова, С. Н. Львов, В. А. Казиахмедов // Анестезиология и реаниматология. -2007. № 1. — С. 49−51.
  6. С.А. Патогенетическое значение изменений процессов перекисного окисления липидов и уровня цитокинов крови в формировании острого алкогольного поражения сердца : дис. канд. мед. наук 14.00.16 / С. А. Алексеев. Чита, 2004. — С. 88−89.
  7. М.Н. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью / М. Н. Алехин, В. П. Седов // Терапевтический архив. 1996. — № 9. — С.23−25.
  8. М.Н. Допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка / М. Н. Алехин, В. П. Седов // Терапевтический архив.- 1996. -№ 12. С. 84−88.
  9. Е.К. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний / Е. К. Алимова, А. Т. Аствацатурьян, Л. В. Жаров. М.: Медицина, 1975. — 153с.
  10. В.В. Роль метаболических процессов в регуляции системы гемостаза : автореф. дис.док. мед. наук: 03.00.13 /В.В. Альфонсов. Фрунзе, 1978. — 36 с.
  11. Е.В. Закономерности развития сдвигов в системе гемостаза и морфологии органов иммунной системы при экспериментальном лактат-ацидозе : автореф. дис.канд. мед. наук: 03.00.13 / Е. В. Альфонсова. Чита, 2001.-24 с.
  12. А.Г. Ютинико — психологическое исследование самоубийства / А. Г. Амбрумова, О. Э. Калашникова // Социальная и клиническая психиатрия. -1998.-№ 4.-С. 65−77.
  13. Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, А. А. Кишкун // Лабораторное дело. 1998. — № 1. — С. 19−19.
  14. С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Барац, А. Г. Закроева // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 69−76.
  15. Ю.Н. Знакомтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2001. -Т. 1, № 2. — С. 40−44.
  16. Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4. — С. 135−138.
  17. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. -2002. — Т. 3, № 1 С. 7−14.
  18. М.В. Особенности окислительного стресса в остром периоде химической болезни / М. В. Белова, К. К. Ильяшенко, Б. В. Давыдов, С. И. Петров // Токсикологический вестник. 2007. — № 2. — С. 12−15.
  19. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН / Ю. А, Васюк // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 2. — С. 107−110.
  20. А.С. Алкогольный фактор в криминальной агрессии при психопатологических расстройствах : дис.канд. мед. наук / А.С. Гаймоленко- Чита, 2008. С.9−31.
  21. П.С. Учебное пособие по клинической токсикологии / П. С. Ганжара, А. А. Новиков. М., 1979. — 333 с.
  22. B.C. Подходы к применению Р-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности / B.C. Гасилин, Г. Г. Карнута, Г. В. Чернышева и др. // Кардиология. 1998. -№ 11. — С. 38−41.
  23. Гацура В. В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированого миокарда / В. В. Гацура. М.: Антекс, 1993. — 160с.
  24. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999. — 459 с.
  25. М.Н. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью/М.Н. Глотов, Н. А. Мазур // Кардиология. 1994. -№ 1. С. 89−93.
  26. А.В. Нестабильная стенокардия: вопросы патогенеза и принципы фармакотерапии с учетом психопатологических нарушений: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.06 / А.В. Говорин- Перв.Моск. мед. ин-т. М., 1991. — 35с.
  27. А.В. Аритмогенное действие свободных жирных кислот при алкогольном поражении сердца / А. В. Говорин, А. П. Филев // I Конгресс Ассоциации кардиологов стран СНГ: тезисы докладов. Москва, 1996. — С. 125−126.
  28. А.В. Изменения сывороточных липидов при алкогольном поражении сердца / А. В. Говорин, А. И. Герасимович, А. П. Филев // Алкогольная болезнь. М., 1997. — № 9. — С.112−115.
  29. А.В. Неотложная токсикология / А. В. Говорин, В. ВГорбунов, В. Б. Цырендоржиева. Чита, 2004. — 31с.
  30. Н.В. Социальное поведение: типология и факторная обусловленность / Говорин Н. В., Сахаров А. В. Чита, 2008. — 178 с.
  31. В.В. Острое алкогольное поражение сердца: механизмы развития и принципы патогенетического лечения: автореф. дис.док. мед. наук: 14.00.16 и 14.00.05 / В. В. Горбунов. Чита, 2006. — 39с.
  32. Ю.С. Современные подходы к изучению патогенеза эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях / Ю. С. Гольдфарб, Е. А. Лужников, А. Н. Ельков, К. К. Ильяшенко // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 6. — С. 19- 25.
  33. Е.В. Патогенетическое значение изменений жирных кислот и адениловых нуклеотидов в крови больных гипертонической болезнью с сердечной недостаточностью: дис.канд. мед. наук: 14.00.16 / Е. В .Гончарова. Чита, 2004. — 164с.
  34. Г. В. Поражение сердца у больных хроническим алкоголизмом / Г. В. Грудцын // Кардиология. 1991. — № 4.- С. 94−100.
  35. О.А. Анестезиология и реаниматология / О. А. Долина. М., 2002. -540с.
  36. С.В. Взаимосвязь электрофизиологического ремодулирования миокарда с показателями, отражающими процессы свободнорадикального окисления, у больных с различными форами ишемической болезни сердца /
  37. С.В. Дриницина, О. А. Азизова, А. П. Пирязев, А. Ю. Кориневич // Терапевтический архив. 2006. — № 12. — С. 27−35.
  38. ЕвтушенкоА.Я. Липопероксидационный статус при терминальных и экстримальных состояниях / А. Я. Евтушенко, А. С. Разумов, П. С. Разумов, Е. И. Паличева // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 6. — С. 52−55.
  39. Ю.А. Кинетика и термодинамика биохимических и физиологических процессов/ Ю. А. Ершов, Н. Н. Мушкамбаров. М.: Медицина, 1990. — 191 с.
  40. О.И. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение / О. И. Жаринов, Л. Н. Антоненко // Кардиология. 1995. — № 4. — С. 5760.
  41. О.И. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками у больных с хронической сердечной недостаточностью / О. И. Жаринов, Салам Сайд, P.P. Коморовский // Кардиология. 2000. — № 11. — С. 4548.
  42. В.М. Прикладная медицинская статистика / В. М. Зайцев, В .Г. Лифляндский, В. И. Маринкин. СПб., 2003. — 429 с.
  43. В.Н. Правый желудочек при ишемической болезни сердца / В. Н. Иванов, Ю. В. Пархоменко, М. З. Жиц. Чита, 1996. — 150 с.
  44. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению /В .И. Маколкин и др. заседание круглого стола Моск. гор. науч. кардиол. общества им. А. Л. Мясникова. — Кардиология. — 2000. — № 9. — С. 106−112.
  45. К.К. Эффективность антиоксидантной терапии при острых отравлениях веществами прижигающего действия / К. К. Ильяшенко, Е. А. Лужников, М. В. Белова // Анестезиология и реаниматология. 2007. — № 5. — С. 55−57.
  46. В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В. И. Капелько // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 78−90.
  47. В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ /В.И. Капелько // Кардиология. 2001. — № 6. — С. 49−55.
  48. И.А. Острые пероральные отравления уксусной кислотой / И. А. Климов, В. В. Горбаков // Военно-медицинский журнал. 1986. — № 3. — С. 38−41.
  49. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер, 1999. — С. 291- 360.
  50. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред.В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. М.: ВИДАР, 1998. — т. 5. — С. 119−128.
  51. А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вестник АМН. 1999. — № 2.- С. 3−10.
  52. Коррекция нарушенной систолической и диастолической функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца с застойной сердечной нелостаточностью спомощью изосорбид-5-мононитрата / А. В. Струтынский и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 30−34.
  53. М.А. Метод определения каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И.Г. Майорова// Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  54. Л.В. Молекулярно-клеточные механизмы ремоделирования миокарда при сердечной недостаточности / Л. В. Кремнева, О. В. Абатурова // Клиническая медицина. 2003. — № 2. — С. 4−7.
  55. .А. Общая токсикология / Б. А. Курляндский. М., 2002. -С. 587−588.
  56. С.А. Основы токсикологии / С. А. Куценко. СПб.: Лань, 2002. -345 с.
  57. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеванеиях сердечнососудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−57.
  58. В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, А. М Вихерт // Архив патологии. 1989. — № 1. — С. 80−84.
  59. Н.В. Некоторые патогенетические механизмы развития сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью : дис.канд. мед. наук: 14.00.16 / Н. В. Ларева. Чита, 2002. — 157 с.
  60. Г. А. Острая почечная недостаточность при критических состояниях / Г. А. Ливанов, М. А. Михальчук, М. Л. Калмасон. СПб., 2005. — 203 с.
  61. П.Ф. Общие механизмы повреждения и адаптации сердца при его ишемии и реперфузии (компоненты к построению общей теории патологии сердца) / П. Ф. Литвицкий // Вестник РАМН. 1994. — № 8. — С. 1−21.
  62. Е.А. Клиническая токсикология / Е. А. Лужников. М.: Медицина, — 1994. — 255 с.
  63. Е.А. Клиническая токсикология / Е. А. Лужников. М.: Медицина, — 1999. — 415 с.
  64. Е.А. Клиническая токсикология на рубеже XXI века / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, Ю. Н. Остапенко // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 6. — С. 67−70.
  65. Е.А. Острые отравления / Е, А. Лужников, Л. Г. Костомарова. М.: Медицина, 2000. — 434 с.
  66. Е.А. Особенности диагностики и лечения синдрома эндотоксикоза при острых отравлениях химической этиологии / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, A.M. Марупов // Анестезиология и реаниматология. 2002. -№ 2. — С. 9−14.
  67. Е. А. Эндотоксикоз при острых экзогенных отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, A.M. Марупов. М.: Бином, 2008. — 200 с.
  68. Е.А. Экспресс — диагностика нарушений гемодинамики в токсикологической реанимационной практике / Е. А. Лужников. М., 1980. — 33 с.
  69. Е.А. Неотложные состояния при острых отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. Н. Остапенко, Г. Н. Суходолова. М., 2001. — 219 с.
  70. Н.А. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология, патогенез) // Российский кардиологический журнал. 2002. — № 2. — С. 58−61.
  71. Г. С. Шок теория, клиника, организация противошоковой помощи / Г. С. Мазуркевич, С. Ф. Багненко. — СПб.: Политехника, 2004. — 539 с.
  72. Е.Б. Оксид азота и свободные радикалы при гипертонии / Е. Б. Манухина // Кардиология. 2002. -№ 11.- С. 77−84.
  73. Ф.З. Метаболизм и функция кардиомиоцита // Руководство по кардиологии: в 4 томах / Под ред. Е. И. Чазова. М., 1982. — Т. 1. — С. 112−143.
  74. Ф.З. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца // Руководство по кардиологии: в 4 томах / Под ред. Е. И. Чазова. М., 1982. — Т. 1. — С. 306−329.
  75. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца // М., 1984. С. 117−135.
  76. О.Н. Этиопатогенетические механизмы рецидивирования фибрилляции предсердий алкогольно-токсического генеза / О. Н. Миллер, З.Г. Бондарева//Кардиология. 2002. — № 12. — С. 63−66.
  77. И.М. Феварин в терапии хронического алкоголизма / И. М. Милопольская, Е. М. Коньков, В. Б. Булаев // Психиатрия и психофармакотерапия. 2006. — Т. 8. — № 3. — С. 34- 37.
  78. Г. Острые отравления. Диагноз и лечение / Г. Могош. Бухарест, 1984. — 573 с.
  79. B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики // Сердечная Недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4. — С. 121−130.
  80. B.C. Алкогольная кардиомиопатия (возможность кофакторов ее развития, чувствительность к алкоголю и генетические аспекты) / B.C. Моисев // Кардиология. 2003. — № 10 — С. 4−8.
  81. В.В. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы в динамике экспериментальной синегной интоксикации /В.В. Моррисон, Г. Б. Кудин, Н. А. Нефедова // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 41−43.
  82. А.Н. Суицидология: прошдое и настоящее / А. Н. Моховиков. -М.: Когито Центр, 2001. — 566 с.
  83. Насонов E. JL Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 66−70.
  84. Е.Л. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов //Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4. — С. 139−141.
  85. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Ч. I / А. И. Мартынов и др. // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 7478.
  86. И.В. Динамика лабораторных показателей при инфаркте миокарда / И. В. Неверов, А. В. Говорин, Т. М. Преображенская // Советская медицина. -1987. № 5. — С. 65−68.
  87. И.В. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда / И. В. Неверов, А. В. Говорин, В. Н. Иванов. Чита, 1990. — С. 50−66.
  88. И.В. Содержание жирных кислот и адениннуклеотидов в крови при сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Неверов, В. Т. Новиков, Р. П. Спинова // Клиническая медицина. 1985. — № 5. — С. 86−89.
  89. Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви // Кардиология. 1998. — № 3. -С. 56−61.
  90. В.И. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности / В. И. Новиков, Т. Н. Новикова В.Е. Ироносов // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 78−84.
  91. Л.И. Коронарная и миокардиальная недостаточность / Л. И. Ольбинская, П. Ф. Литвицкий. М.: Медицина, 1986. — 272 с.
  92. Ю.П. Анализ лечебных мероприятий при смертельных отравлениях уксусной кислотой на этапе «Скорой медицинской помощи» / ЮЛ. Орлов, В.Г. Тонконог// Токсикологический вестник. 2003. — № 3. — С. 34 -36.
  93. Д.А. Влияние перфортана на состояние оксидантно-антиоксидантной системы у больных с тяжелой травмой и кровопотерей / Д. А. Остапченко, С. М. Радаев, Л. В. Герасимов // Анесиезиология и реаниматология. -2003.-№ 6.-С. 13−15.
  94. Н.Р. Патогенез, особенности клиники и диагностики миоперикардитов / Н. Р. Палеев, С. Р. Мравян, М. А. Гуревич // Кардиология. -2004. № 5. — С. 82−87.
  95. А.В. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертонической болезнью / А. В. Паранич, С. Н. Лад, Н. А. Фролова. И. А. Снегурская // Воросы медицинской химии. 2000. — № 6. — С. 9−14.
  96. И.Н. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушения гемостаза / И. Н. Пасечник, Ю. М. Азизов, Е. В. Гикушин // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 3. — С. 41−43.
  97. М.Ю. Простой колориметрический микрометод определения свободных жирных кислот / М. Ю. Прохоров, М. П. Тиунов, Д. А. Шакалис // Лабораторное дело. 1977. — № 9. — С. 535−536.
  98. Н.М. Определение уксусной кислоты в трупном материале газохроматографическим методом / Н. М. Пшеничников // Судебно-медицинская экспертиза. 2005. — № 3.- С. 31- 33.
  99. Ю.Е. Алкоголь и суициды: популяционный уровень взаимосвязи / Ю. Е. Разводовский // Неврология и психиатрия. 2004. — № 2. — С. 48- 52.
  100. А.С. Острая сердечная недостаточность и ее лечение при отравлениях кардиотоксичными ядами / А. С. Савина // Кардиология. 1992. — № 4.-С. 67−71.
  101. А.В. Алкогольный фактор в суицидогенезе в Забайкалье / А. В. Сахаров, Н. В. Говорил, О. П. Ступина // Забайкальский медицинский вестник. -2006. № 4. — С. 15- 20.
  102. Сахаров А. В Роль алкогольного фактора в суицидальном поведении в восточном Забайкалье: дис. канд. мед. наук / А. В. Сахаров. Чита, 2007. -С. 20−31.
  103. Е.П. Экстракорпоральное очищение крови в лечении тяжелых отравлений уксусной кислотой / Е. П. Сергеева, А. А. Щербина, Л. М. Демина, С. А. Веселов // Клиническая медицина. 2001. — № 9. — С. 53- 57.
  104. И.А. Анализ данных в Microsoft Excel / И. А. Скрипченко.-Иркутск, 1999. 60 с.
  105. .Н. Курс органической химии / Б. Н. Степаненко. М., 1979. -432 с.
  106. М.А. Кислородотранспортные системы при различных методах реанимации больных с тяжелым экзотоксическим шоком / М. А. Струков // Токсикологический вестник. 1999. — № 2. — С. 11−16.
  107. А.В. Справочник по клинической токсикологии / А. В. Суворов. -Нижний Новгород: НГМА, 1996. 180 с.
  108. А.Н. Допплеровские показатели внутрижелудочковых потоков наполнения в диагностике диастолической дисфункции у кардиологических больных / А. Н. Сумин, Д. М. Галимзянов, Д. Н. Кинев // Кардиология. 1999. — № 12.-С. 46−53.
  109. А.Н. Возрастные изменения допплеровских показателей внутрижелудочковых потоков наполнения у здоровых лиц: значение для оценки диастолической функции / А. Н. Сумин, Д. М. Галимзянов, Д. Н. Кинев // Кардиология. 1999. — № 5. — С. 50−55.
  110. И.Л. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипо-ксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Клиническая медицина. 2004. — № 3. — С. 4−11.
  111. И.Л. Взаимосвязи между изменениями коронарного кровотока, энергетическим метаболизмом миокарда и гиперинсулинемией у больных ишемической болезнью сердца / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Кардиология. -2005.-№ 8.-С. 61−68.
  112. В. Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 43- 49.
  113. В.В. Антирадикальная защита при острых отравлениях уксусной кислотой и её коррекция природными антиоксидантами / В. В .Тютиков,
  114. А.В.Молчанов, А. В. Тютиков // Вестник Межрегиональной ассоциации «Здравоохранение Сибири». 2000. — № 1. — С. 64- 67.
  115. Т.Х. Клинико-лабораторные тесты в оценке состояния больных с острыми отравлениями уксусной кислотой : автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.46 / Т. Х. Уразаев. Екатеринбург, 2004. — 22 с.
  116. А.А. Анализ острых отравлений среди населения Алтайского края в системе токсикологического мониторинга (на примере пятилетнего периода 2000 2004 гг.) / А. А. Ушаков, И, П. Салдан, Т. Н. Карпова // Токсикологический вестник. — 2005. — № 5. — С. 2- 6.
  117. Физиология и патофизиология сердца: В 2 т. Пер. с англ./ Под. ред. Н. Сперелакиса: 2-е изд., исправленное. М.: Медицина, 1990. — 250 с.
  118. В.Г. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / В. Г. Флоря, В. Ю. Мареев, А. Н. Самко // Кардиология. -1997.-№ 2. С. 10−15.
  119. Т.Г. Изменение вегетативной нервной системы у больных с отравлением прижигающими жидкостями / Т. Г. Федоренко, А. А. Лаврентьев, Г. Н. Суходолова, А. В. Бадалян // Общая реаниматология. Т. III. — № 3. — С. 127 131.
  120. Н.В. Кислородный режим организма при различных методах реанимации тяжелого экзотоксического шока / Н. В. Шаповалова, Е. А. Таранникова // Анестезиология и реаниматология.- 1998. № 6. — С. 26- 28.
  121. Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов.-М.: Практика, 1993.-280 с.
  122. О.А. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка — самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? / О. А. Штегман, Ю. А. Терещенко // Кардиология. -2004. № 2. — С. 82−86.
  123. М.Дж. Медицинская токсикология: диагностика и лечение отравлений у человека / М. Дж. Эленхорн. М., 2003. — Т. 2. — 1029 с.
  124. П.М. Методика определения АТФ в эритроцитах / П. М. Явербаум, Л. И. Издебская // Лабораторное дело. 1986. — № 1.- С. 32−34.
  125. AhgejaB.G. Evalution and management of diastolic heart failure / B.G. Ahgeja, W. Grossman // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 659−663.
  126. Abergel E. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, M. Tase, J. Bohiander // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 489−503.
  127. Azzawi M. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft and heart disease / M. Azzawi, P. Hasleton //Cardiovasc. Res. -1996.-Vol. 20.-P. 850−859.
  128. Barletta G. Hypertrophic cardiomyopathy: electrical abnormalities detected by the extended-length ECG and their relation to syncope / Barletta G., Lazzeri C., Franchi F. et al. // Int J Cardiol. 2004. — Vol. 97, N 1. — P. 43−48.
  129. Bergmeyer H.U. Methods of enzymatic analysis / H.U. Bergmeyer. -Weinheim, Verlag, Chemie. 1965. — 1963 p.
  130. Brutsaert D.L. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications / D.L. Brutsaert, S.U.Sys, T.C. Gillebert // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 22. — P. 318−325.
  131. Canau A. Petterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Canau, R.B. Devereux // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. -Vol. 19.-P. 1550−1558.
  132. Davis C.H. Cellular mechanisms of contractile dysfunction in human heart failure / C.H. Davis, S.E. Harding, Poole-Wilson // Eur. Heart J. 1996. — Vol. 17. -P. 189.
  133. Ferraris VJ. Ultrastructural pathology of the heart / Ferraris V.J., Butany J.W.// In: Diagnostic electron microscopy. 1983. — Vol. 4. — P. 319−473
  134. Ferrari R. The role of mitochondria in ischemic heart disease / R. Ferrari // J. Cardiovasc. Pharmocol. 1996. — Vol. 28. — P. 1−10.
  135. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Ehgl. J. Med. 1991. — Vol. 325. — P. 1557−1564.
  136. Harada H. Enhanced suppression of myocardial slow action potentials during hypoxia by free fatty acids./ H. Harada, J. Azuma, H. Hasegava et al.// J.mol.cell.Cardiol. 1984. — Vol. 26. — P. 1550−1560.
  137. Jurim O. Disseminated intravascular coagulopathy caused by acetic acid ingestion / O. Jurim, E. Gross, J. Nates // Acta Haematol. 1993. — Vol. 89 (4). — P. 204 -205.
  138. Kawamata M. Acetic acid intoxication by rectal administration / M. Kawamata, S. Fujita, T. Mauumi et al. // J. Toxicology. Clinical Toxicology. 1994. — Vol. 32 (3). — P. 333- 336.
  139. Lankin V. Free radicals, nitric oxide, and inflammation: molecular, biochemical, and clinical aspects / V. Lankin, A. Tikhaze.-Amsterdam. 2003. -Vol. 334. — P. 218 231.
  140. Left ventricular function, cardiac dysrhythmias, atrial activation, and volumes in nondipper hypertensive individuals with left ventricular hypertrophy // Am Heart J. -2000.-Vol. 139.-P. 529−536.
  141. Lenihan DJ. Mechanisms, diagnosis and treatment of diastolic heart failure / D.J. Lenihan, M.C. Gerson, B.D. Hoit, R.A. Walsh // Am. Heart J. 1995. — Vol. 130. -P. 153−166.
  142. Lopaschuk G.D. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions. Potential for prarmacological intervention / G.D. Lopaschuk, W. Stanley // Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 33. — P. 243−257.
  143. Lopaschuk G.D. Treating ischemic heart disease by pharmocoloically improving cardic energy metabolism. / G.D. Lopaschuk // Am J. Cardiology. 1998. — Vol. 82. -P. 14−17.
  144. Lyseggen E. Myocardial acceleration during isovolumic contraction: relationship to contractility / Lyseggen E., Rabben S.I., Skulstad H., Urheim S. et al. // Circulation. 2005. — Vol. 111. — P. 62−69.
  145. Messerli F.H. In: Left ventricular hypertrophy and its regression.-Ed F.H. Messerli. London. — 1996. — P. 2.1−2.15.
  146. Molinero E. Treatment of diastolic dysfunction in hypertensive patients without left ventricular hypertrophy / E. Molinero, N. Murga, J.D. Sagastagolita // J. Hum. Hypertens. 1998. — Vol. 12. — Suppl. 1−2.
  147. Nishimura R.A. Evalution of Diastolic Filling of Left Ventricule in Health and Disease: Doppler Echocardiography Is the Clinical’s Rosetta Stone / R.A. Nishimura, A.J. Tajik // J.Am.Coll.Cardiol.- 1997. Vol. 30. — P. 8−18.
  148. Olivett G. Myocyte nuclear and possible cellular hyperplasma contribute to ventricular remodeling in the hypertrophic senescent heart in humans / G. Olivett, M. Mellissari, T. Balbi et al.// JACC. 1994. — Vol. 24. — P. 140.
  149. Ordway R.W. Stretch activation of a toad smooth muscle K+ channel may be mediated by fatty acids./ R.W. Ordway, S. Petrou, M.T. Kirber et al.// J Physiol. -1995.-Vol.484(Pt2).-P. 331−7.
  150. Ramires F.J. Myocardial fibrosis associated with aldosterone or angiotensin II administration: attention by caicium channel blockade / F.J. Ramires, Y. Sun, K.T. Weber // J.Mol. Cell Cardiol. 1998. — Vol. 30. — P. 475−483.
  151. Rifai N. Methods for Clinical Laboratory Measurements of Lipid and Lipoprotein Risk Factors / N. Rifai, G.R. Warnick.-Washington, DC, AACC Press, 1991.-P. 324−357.
  152. Ristic-Andelkov A. Aortic valve stenosis / Ristic-Andelkov A., Gligic В., Damnjanovic M., Milovanovic J. et al. // Vojnosanit Pregl. 2003. — Vol. 60. — P. 167 174.
  153. Saddik M. Myocardial triglyceride turnover and contribution to energy substrate utilization in isolated working rat hearts / M. Saddik, G.D. Lopaschuk // J. Biol. Chem. -1991. Vol. 266. — P. 816−817.
  154. Seta Y. Basic mechanisms in heart failure: the cytokine hypothesis / Y. Seta, K. Shan, B. Bozkurt et al.//J. Cardiac Failure. 1996. — Vol. 2. — P. 243−249.
  155. Shiderman A.D. Midventricular diastolic pulse Doppler flow velicity profiles in the normal and abnormal left ventricule / A.D. Shiderman, M. McCormick, R. Musgrave et al.// Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 498−505.
  156. Smith V.E. Echocardiographic assessment of left ventricular diastolic performance in hypertensive heart disease / V.E. Smith, W.B. White, M.K. Karimeddini // Hypertension. 1987. — Vol. 9. — P. 1181−1184.
  157. Stauffer J.C. Recognition and treatment of left ventricular diastolic dysfunction / J.C. Stauffer, W.H. Gaash // Progr. cardiovase Dis. 1990. — Vol. 32 P. 319−322.
  158. Tietz N. Fundamentals of Clinical Chemistry / N.B. Tietz. — 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co. 1987. — P. 809−861.
  159. Teagtmeyer H. Energy substrate metabolism myocardial ischemia? And targets for pharmacotherapy / H. Teagtmeyer, L.M. King, B.E. Jones // Am.J.Cardiol. 1998. — Vol. 82(5A). — P. 54K-61K.
  160. Thomas A. Effects of ethanol on the dyastolic dysfanction / A. Thomas // Alcoholism. 1994. — Vol. 18, № 1. — P. 121−132.
  161. Vitarelli A. Left Ventricular dyastolic dysfanction and alcohol / A. Vitarelli // Minerva. Card.- 1993. Vol. 41. — P. 479−492.
  162. Vitarelli A. Diastolic heart failure: standart Doppler approach and beyond / A. Vitarelli, M. Gheorghiade //Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81. — P. 115−121.
  163. Weber K.T. Pathoiogical hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and rennin-angiotensin- aldosteron system / K.T. Weber, C.G. Brilla // Circulation. -1991. -Vol. 83.-P. 1849−1865.
  164. Wilke A. Effect of the rennin-angiotensin-aldosterone system on the cardiac interstitium in heart failure / A. Wilke, R. Funck, H. Rupp et al.// Basic Res. Cardiol.- 1996. Vol. 91: Suppl 2. — P. 79−84.
  165. Yamamoto K. Intraventricular dispersion of early diastolic filling: a new marker of left ventricular diastolic dysfunction / K. Yamamoto, T. Masuyama, J. Tanouchi et al.// Am. Heart J. 1995. — Vol. 129. — P. 291−299.
  166. Zabalgoitia M. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients 65 years old / M. Zabalgoitia, S. Rahman, W.E. Haley et al.// Am.J.Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 604 608
  167. Zahabi A. Long-chain fatty acids modify hypertrophic responses of cultured primary neonatal cardiomyocytes / A. Zahabi, C.F. Deschepper // J. Lipid Res. 2001.- Vol. 42, № 8. P. 1325−1330.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!