Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Исследование сочетанного действия рентгеновского излучения и длинноволнового УФ света на дрожжевые клетки Pichia guilliermondii

Диссертация: Исследование сочетанного действия рентгеновского излучения и длинноволнового УФ света на дрожжевые клетки Pichia guilliermondii
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Так, облучение эритроцитов в присутствии окисленной олеиновой кислоты вызывало усиление гемолиза, которое происходило за счет образования продуктов перекисного окисления в облученной смеси (Кудряшов, 19 666- Деев, 1970; Гончаренко, 1973). Исследования, проведенные на клетках асцитной карциномы Зрлиха (Лабзина и др., 1966; Лабзина, 1969) и клетках корневой меристемы проростков Сге-р1б сарИ1аг18… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • I. Об эндогенных факторах радиорезистентности
  • 1. Эндогенные лишздные радиосенсибилизаторы
  • 2. Биогенные амины как эндогенные радиопроте кторы
  • А. Радиорезистентность ¡-теток и уровень биогенных аминов
  • Б. О некоторых молекулярных механизмах противолучевого действия биогенных аминов
  • II. Действие УФ излучения на клетки
  • 1. Летальное действие коротковолнового УФ излучения
  • 2. Инактивирующее действие длинноволнового УФ излучения
  • III. Комбинированное действие ионизирующей радиации и УФ излучения различных длин волн
  • 1. Радиационный синергизм
  • 2. Радиационный антагонизм
  • ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕ11Т0В
  • I. Изучение комбинированного действия ионизирующей радиации и УФ света на дрошкевые клетки р. зиниегтопсш
  • 1. Действие ионизирующей радиации и УФ света различных длин волн на клетки р
  • иииегтоп<�з.и различной плоидности
  • 2. Сочетанное действие ионизирующей радиации и УФ света различных длин волн на клетки р. 2и1111егтопс
  • А. Влияние длинноволнового УФ света на выживаемость дрожжевых меток р. guilliermondii, облученных коротковолновьпл 7® излучением (254 шл)
  • Б. Влияние длинноволнового УФ света на выживаемость дрожжевых клеток Р. gu-iiiiermondii, облученных рентгеновским излучением
  • II. Исследование некоторых компонентов эндогенного фона радиорезистентности в дрожжевых клетКах Р. guilliermondii
  • 1. Определение содержания серотонина в различных по радиочувствительности клетках р. guilliermondii
  • 2. Определение содержания гистамина в различных по радиочувствительности клетках р. guilliermondii
  • 3. Исследование уровня эндогенных радиопротекторов и радиосенсибилизаторов в условиях фотозащиты У дрожжей Р. guilliermondii
  • 1. Отработка режима облучения для биохимических анализов
  • 2. Исследование уровня биогенных аминов в условиях фотозащиты у дрожжей р. guilliermondii
  • 3. Исследование влияния экзогенно добавленного серотонина на радиоустойчивость дрожжевых: клеток Р. guilliermondii к поражающему действию ионизирующей и коротковолновой УФ радиации
  • 4. Исследование содержания гидроперекисей липидов в условиях фотозащиты у дрожжей Р. guilliermondii

Исследование сочетанного действия рентгеновского излучения и длинноволнового УФ света на дрожжевые клетки Pichia guilliermondii (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В последнее время исследование сочетанного действия различных видов излучений электромагнитного спектра приобретает все большее значение. Ванное место принадлежиизучению эффектов комбинированного действия разных длин волн ультрафиолетового /УФ/ спектра между собой и с ионизирующей радиацией. Актуальность исследования подобных взаимодействий объясняется прежде всего условиями реальной экологической ситуации, когда имеет место одновременное облучение различными видами радиации. Считается также, что такого рода исследования, с одной стороны, способствуют выяснению механизмов действия каждого вида излучения в отдельности, а с другой — позволяют ответить на вопрос, как индуцируемые повреждения могут быть модифицированы.

Известно, что в зависимости от последовательности воздействий использованных доз, интервала времени между облучениями и ряда других факторов наблюдается либо усиление летальных эффектов синергизм), либо их ослабление (антагонизм) (тУгге11 1978). Боа льшои интерес представляют случаи радиации, но ин ду цир о ванн ои защиты (одной из форм радиационного антагонизма). Так, в фотобиологических исследованиях было показано, что предварительная обработка ДЛИННОВОЛНОВЫМ УФ светом защищает клетки Escherichia coli от летального действия коротковолнового УФ излучения (jagge^, I960). В основе этого эффекта, получившего название «фотозащиты», лежит индуцируемая длинноволновым УФ светом задержка роста клеток, обеспечивающая более эффективную работу репарационных систем по ликвидации повреждений, вызываемых коротковолновым УФ. В последнее время эффект фотозащиты показан также у некоторых штаммов дрожжей (Фрайкин и др., 1976). Особенностью фотозащиты у дрожжей является то, что она наблюдается при дозах длинноволнового УФ света, не вызывающее задержку роста клеток, и для ее проявления необходим температурозависимый интервал времени между воздействиями длинноволнового и коротковолнового УФ света. По мнению исследователей обнаруживших этот эффект, в процессе фотозащиты происходит фотоиндуцированный синтез какого-то соединения, защищающего клетки от летального действия коротковолнового УФ. Однако вопрос о природе гипотетического соединения исследован не был. Не исследовалась также возможность проявления эффекта фотозащиты от поражающего действия ионизирующей радиации.

В связи с этим мы поставили перед собой задачу исследовать возможность модификации длинноволновым УФ светом поражения, вызываемого у дрожжевых клеток ионизирующей радиацией. Предстояло также выяснить характер метаболических изменений, индуцируемых в клетках длинноволновым УФ светом. При этом, основываясь на гипотезе эндогенного фона радиорезистентности (Кудряшов, Гончаренко, 1969; Гончаренко, 1978), представлялось целесообразным изучить влияние длинноволнового УФ света на метаболизм биологически активных соединений, выполняющих функцию внутриклеточных радиопротекторов и радиосенсибилизаторов .

В результате проведенных исследований обнаружен эффект фотозащиты от поражающего действия ионизирующей радиации у дрожжевых клеток, установлена зависимость величины эффекта от длины волны и дозы длинноволнового УФ света, а также интервала времени между последовательными об луче ниши. Расширен круг объектов, на которых проявляется эффект фотозащиты от коротковолнового УФ света (254 нм), за счет дрожжей из рода ПсМа .

Впервые изучено влияние длинноволнового УФ света на скорость протекания триптофангидрокеилазной реакции, являющейся лимитирующим звеном в цепи синтеза серотонина, Установлено, что проявление фотозащиты у дрожжевых клеток Р. виииегтопсш от поражающего действия рентгеновского излучения, а также коротковолнового УФ света, причинно связано с увеличением уровня эндогенного серотонина.

Показано, что одним из возможных путей реализации защитного действия повышенного уровня серотонина, является непосредственное действие амина на содержание лшидных радиосенсибилизаторов (гидроперекисей липидов), регулирующих течение первичных лучевых реакций.

Полученные данные об увеличении радиорезистентности дрожжевых клеток в условиях облучения длинноволновым УФ светом являются подтверждением важной биологической роли взаимодействия эффектов, индуцируемых ионизирующей радиацией и неионизирующими излучениями, что следует учитывать в связи с широким внедрением источников излучений в промышленности, медицине и других областях.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

I. Об эндогенных факторах радиорезистентности.

При изучении механизмов действия ионизирующей радиации и противолучевой защиты важное место занимают исследования, проводимые на клеточном уровне, т.к. в основе лучевого поражения любых сложных биологических систем, включая млекопитающих, лежит реакция различных клеток на действие ионизирующей радиации.

Главный вопрос, который стоит перед исследователями, состоит в определении внутриклеточных мишеней, ответственных за репродуктивную гибель клеток. Считается, что такой мишенью является молекула ДНК. В облученных клетках выявлены структурные повреждения молекул ДНК, главным образом однонитевые и двунитевые разрывы по-линуклеотидных цепей, а также повреждения азотистых оснований, которые и вызывают летальный эффект (Brash, Hart, 1982;Wartors, Chiiders, 1982). Вместе с тем в литературе, особенно в последние годы, широко обсуждается вопрос о роли повреждения мембран в летальном действии ионизирующей радиации. Предполагается, что повреждение клеточных мембран может вносить определенный вклад в эффект радиационного поражения клеток (Тарусов, 1957, 1962, 1966; Кудряшов, 1957, 1966а, бЖуравлев, 1965; Эмануэль и др., 1958, 1961; Морозов и др., 1977; Коломийцева, 1982; Мясник, 1982; Фоменко, Акоев, I982-Khare et ai 1982). Интерес к мембранам обусловлен, с одной стороны, необходимостью выяснения природы некоторых радиобиологических факторов, которые не поддаются объяснению исходя только из предетавлений о повреждении ДНК, а, с другой, тем обстоятельством, что мембраны, являющиеся уникальными структурами клеток, выполняют рад весьма важных биологических функций.

I. Эндогенные липидные радиосенсибилизаторы.

В исследованиях первичных радиобиологических изменений основное внимание уделяется изучению субстратов, радиационное повреждение которых приводит к дальнейшему развитию лучевого поражения, и выяснению природы пусковых химических реакций, ведущих к структурным изменениям. Установлено (Тарусов, 1957, 1962, Х966- Кудршов, 1957, 1966; Куравлев, 1965; Этну эль, Липчина, 1958; Эмануэль, Лясковская, 1961; Бурлакова и др., 1978; Коломийцева, 1982), что наиболее вероятной для развития первичных лучевых процессов является реакция окисления липидов — структурных компонентов клеточных мембран.

Было сделано предположение (Кудряшов, 1966 а, б, 1970; Кудря-шов, Гончаренко, 1969) о том, что исходный уровень продуктов пе-рекисного окисления липидов играет важную роль в развитии первичных процессов лучевого поражения. Так, в частности, был получен фактический материал, свидетельствующий о способности продуктов перекисиого окисления липидов осуществлять непрямой механизм первичного действия ионизирующей радиации (Кудряшов, 1966 а, бБа-лтбарздыс, 1966; Кравцов, 1976). Однако эти результаты были получены на модельных системах. Проведение подобных исследований на биологических объектах связано с большими трудностями, вследствие чего о первичных реакциях лучевого поражения биологических систем можно судить на основании косвенных данных, а именно при исследовании кислородного эффекта или химической модификации поражения, а также используя метод «привитой сополимеризации», разработанный Козловым (1962, 1970). Применяя вышеперечисленные подходы, удалось установить (Балтбарздыс и др., 1966), что на ранней стадии лучевого поражения резко возрастает свобйшрадикальная активность продуктов перекисиого окисления липидов. Последующее развитие окислительных прцессов такие происходит при участии перекисных радикалов. Как на начальных, так и на дальнейших стадиях не обходило участие кислорода.

Имеется экспериментальный материал, с виде т е ль с т ву ющ ий о способности продуктов перекисного окисления липидов осуществлять ра-диосенсибилизирующий эффект на различных биологических системах и объектах в процессе облучения ионизирующей радиацией (Гончарен-ко, Кудряшов и др., 1964; Деев, 1970; Кравцов, 1976; Гурович и др., 1976.).

Так, облучение эритроцитов в присутствии окисленной олеиновой кислоты вызывало усиление гемолиза, которое происходило за счет образования продуктов перекисного окисления в облученной смеси (Кудряшов, 19 666- Деев, 1970; Гончаренко, 1973). Исследования, проведенные на клетках асцитной карциномы Зрлиха (Лабзина и др., 1966; Лабзина, 1969) и клетках корневой меристемы проростков Сге-р1б сарИ1аг18 (Граевская, 1970) показали, что при совместном действии перекисей и облучения, поражающий эффект, оцениваемый по выходу хромосомных аберраций имеет наибольшее значение в случае предварительного воздействия липидных перекисей. Величина эффекта в этом случае пропорциональна концентрации перекисей. В модельных опытах с ДНК также было установлено радиосенсибилизирую-щее действие липидных перекисей (Вилюман, 1969). Автор обнаружил, что повреждения ДНК, оцениваемые по количеству одиночных разрывов и наблюдаемые при совместном применении перекисных продуктов и радиации, происходят в результате радиосенсибилизирую-щего эффекта.

В дальнейшем были проведены исследования с целью конкретизации продуктов перекисного окисления, осуществляющих радиосенсибилизирующее действие. Было установлено (Гурович и др., 1976;

Кравцов, 1976), что гидроперекиси ненасыщенных жирных кислот способны вызывать ярко выраженный радиосенс ибилизирукмций эффект, величина которого зависит от концентрации гидроперекисей. Эта зависимость наблюдалась как в экспериментах проводимых на животных, так и в модельных опытах при радиолизе ретшил-ацетата иркаротина в растворах окисленных ненасыщенных жирных кислот.

При изучении влияния радикальных продуктов ненасыщенных жирных кислот, а также других факторов (температура, радиопроекторов,• ионов двухвалентного железа) на процессы радиолиза (Деев, Кравцов, 1977) было обнаружено, что радиосенсибилизирующий эффект осуществляют не сами гидроперекиси, а радикальные продукты их радиационного распада. В расшифровке механизмов совместного действия гидроперекисей и радиации на биологические объекты особое внимание уделяется структурным изменениям биомембран (Деев и др., 1976; Кравцов и др., 1976; Гурович, 1978). Было показано, что местом накопления липидных радиосенсибилизаторов являются клеточные мембраны: процесс накопления гидроперекисей сопровождается изменением проницаемости мембран липосом и теней эритроцитов. Значительное усиление лучевого повреждения биологических и искусственных мембран (оцениваемое по изменению выхода ионов талия из ли-посом и замкнутых теней эритроцитов) при включении и образовании в них гидроперекисей позволило авторам предположить, что нарушение проницаемости мембран при радиосенсибилизирующем эффекте гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот связано с изменением структуры фосфолшидной части мембран, разрушением полненных витаминов, инактивацией транспортных АТёаз. Считается, что увеличение пассивной диффузии ионов калия в биомембранах в момент накопления в них гидроперекисей при радиосенсибилизирующем эффекте связано с тем, что повышение содержания в мембранах полярных перекисных групп способно привести к нарушению гидрофобных связей в мембранах, их разрыхлению, деструкции и появлению в мембранах гидрофильных пор (Козлов, 1373- Кравцов, 1976).

Большой интерес вызывают исследования, в которых показана связь между уровнем эндогенных продуктов перекисного окисления липидов и радиоустойчивостью биологических объектов и систем. Так, по данным ряда авторов (Кудряшов, Гончаренко и др., 1970), различные классы радиопротекторов и гипоксия вызывают снижение содержания липидных перекисей. Эти показатели достигают макс ¡-шального значения в период наибольшей радиорезистентности животных. В том случае, когда радиозащитный эффект отсутствует, например, при использовании соединений, близких по структуре к радиозащитным препаратам, или при других условиях, когда радиозащитный эффект исчезает, содержание и активность продуктов перекисного окисления липидов совпадает с контрольными значениями. Это свидетельствует о том>^радйозащитное действие радиопротекторов связано со снижением уровня липидных радиосенсибилизаторов.

Получен экспериментальный материал об участии эндогенных радиосенсибилизаторов в формировании природной радиорезистентности одиночных клеток. При исследовании радиочувствительности дрожжевых клеток ЗассЗпаготусез сегеу1з1аедш1ЛОИДНОГО И гаплоидного ШТаммов, а также соответствующих рентген-чувствительных мутантов (гас!-51) было установлено .(Гончаренко и др., 1978), что наиболее низкий уровень гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот соответствует наибольшей радиорезистентности клеток и возрастает с уменьшением радиоустойчивости в ряду диплоид дикого типа — дипло-ид га<1−51 — гаплоид дикого типа — гаплоид га<1−51.

Приведенные данные свидетельствуют о важной роли продуктов перекисного окисления липидов, в зарождении и развитии лучевого поражения, что позволяет отнести их к эндогенншл факторам, влияющим на формирование радиорезистентности биообъектов.

ВЫВОДЫ.

1. Обнаружен индуцированный длинноволновым ультрафиолетовы:! светом эффект фотозащиты дрожжевых клеток от летального действия рентгеновского излученияотносительная эффективность длинноволнового УФ света 334 нм выше, чем света 365 ны.

2. Эффект фотозащиты от ионизирующей радиации, так же как и от коротковолнового УФ (254 нм), зависит от темнового интервала времени между облучениями и температуры в этом интервалепри изменении последовательности воздействий (длинноволновый УФ свет после рентгеновского излучения) наблюдается усиление поражающего действия ионизирующей радиации.

3. Получены доказательства причинной зависимости эффекта фотозащиты от увеличения содержания эндогенного серотонина в ¡-слетках дрожжей.

4. Показано, что возрастание уровня серотонина связано с индуцированным фотозащитным светом увеличением скорости триптофан-гидр оке ила зной реакции — одного из этапов синтеза амина.

5. Обнаружено снижение уровня липидных радиосенсибилизаторов (гидроперекисей липидов) в дрожжевых клетках в условиях фотозащиты .

6. Полученные экспериментальные данные позволяют заключить, что в формировании природной и модифицированной длинноволновым УФ светом радиорезистентности дрожжевых клеток принимают участие эндогенные радиосенсибилизаторы и радиопротекторы.

3 А К Л Ю Ч Е П И Е.

В результате проведенных исследований по сочетанному действию рентгеновских лучей и ДУ<1> был обнаружен эффект фотозащиты от поражающего действия ионизирующей радиации. Характерной особенностью этого эффекта является зависимость от дозы предварительной обработки ДУФ светом, продолжительности темнового интервала времени между облучениями и температуры в этом интервале.

Рассматривая фотозащиту как частный случай модификации лучевого поражения, мы попытались выяснить механизм этого эффекта, основываясь на представлении о роли эндогенного фона в формировании клеточной радиорезистентности (Кудряшов Ю.Б., Гончаренко Е. И., 1980). Показано, что эффект фотозащиты от поражающего действия радиации (рентгеновского и КУФ) у дрожжей р. guilliermolldii причинно связан с изменением содержания эндогенного серотонина. Увеличение содержания серотонина в результате облучения «фотозащитным» светом, как показало прямое измерение скорости триптофан гидр оке ила зной реакции и использование п-хлорфенилаланинаспецифического ингибитора этой реакции, связано с фотоактивацией процесса гидроксидирования триптофана до 5-окситриптофана — лимитирующего звена в цепи синтеза серотонина.

Сравнение собственного фактического материала и данных литературы об эндогенном фоне радиорезистентности в условиях фотозащиты и химической профилактики, позволяет заключить, что радиопротекторы и ДУФ вызывают сходные изменения эндогенного фона' радиорезистентности. Общим для этих двух воздействий является возрастание уровня серотонина (причинно связанное с увеличением радиорезистентности клеток) и снижение уровня эндогенных липид-ных радиосенсибилизаторов. Необходимо отметить, что различия в природной радиорезистентности дрожжевых ¡-теток Р. зиПЫегтопШ также зависит от соотношения радиозащитных и радиосенсибилизиру-щих компонентов эндогенного фона: большей радиорезистентности соответствует повышенное содержание эндогенных радиопротекторов и пониженный уровень эндогенных радиосенсибилизаторов липидной природы. Согласно данным литературы, такое соотношение компонентов эндогенного фона радиорезистентности создает условия для ослабления течения первичных процессов перекисиого окисления липи-дов, вызываемых действием ионизирующей радиации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Ы. защита тимоцитов крыс от поражающего действия излучения при помощи индольных производных. Радиобиология, 1963, т. 3, В 2, с. 262−264.
  2. C.B., Беренфельд Б. С., Гончаренко E.H., Коношенко
  3. Бак З. М. Химическая защита от ионизирующей радиации. М.: А-томиздат, 1968,-264 с.
  4. Балтбарздыс 8.Я. О механизмах образования и действия липидннх токсических веществ при лучевом поражении животных.: Автореф. канд. дис. M., 1966. — 18 с.
  5. З.Я., Козлов 10.II., Кудряшов Ю. Б., Лукин H.H., Та-раненко Г. А. Свободнорадикальное состояние липидных радиотоксинов. В сб.: Радиотоксины их природа и роль в биологическом действии радиации высокой энергии. — М.: Атомиздат, 1966, с. 26−31.
  6. Е.Б., Граевская Б. М., Иваненко Т. Ф., Шишкина Л. Н. Связь между изменениями уровней эндогенных тиолов и антиокислительной активности липидов и радиочувствительностью животных разных видов. Радиобиология, 1978, т. 18, J& 5, с. 655−660.
  7. А. Молекулярные механизмы действия излучения. В сб.:' Нуклеиновые кислоты. — М.: Мир, с. 412−444.
  8. Вилюман 10.H. Действие радиации и липидных радиотоксинов на макроструктуру нуклеиновых кислот.: Автореф. канд. дис. -I.L, 1969. 20 с.
  9. Ю.А., Арнаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. Ы.: Паука, 1972. — 252 с.
  10. Владимиров 10.А., Рощупкин Д. И. Действие УФ излучения на мембранные структуры клеток. В кн.: Биологическое действие УФ излучения. — М.: Наука, 1975, с. 31−39.
  11. E.H. О биохимическом фоне радиорезистентности. -Радиобиология, 1971, т. II, & 6, с. 811−824.
  12. E.H. Исследование механизмов повышенной устойчивости животных к действию ионизирующей радиации в условиях химической профилактики.: Автореф. докт. дис. M., 1973. — 47с.
  13. E.H. Биогенные амины и радичувствительность одиночных клеток. Научные доклады Высшей школы. Биологические науки, 1978, J* 7, с. 7−16.
  14. E.H., Кудряшов Ю. Б. О механизме радиомиметического действия окисленной олеиновой кислоты на организм животного.-Научные доклады Высшей школы. Биологические науки, 1964, J3 2,• с. 88−90.
  15. E.H., Антонова C.B., Веренфельд Б. С. Изучение защитного действия некоторых биогенных аминов на эритроцитарной модели. Научные доклады Высшей школы, Биологические науки, 1972, Il II, с. 58−61.
  16. E.H., Граевская Е. Э., Горская Т. Г. Исследование влияния радиопротекторов на уровень биогенных аминов в клетках костного мозга. Радиобиология, 19 766, т. 16, J& 3, с. 431−434.
  17. E.H., Кудряшов Ю. Б. Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности. М.: МГУ, 1980. — 176 с.
  18. Е.Э. Исследование роли токсических веществ липид-ной природы в радиационном поражении клетки.: Автореф. Канд. дис. M., 1970. — 19 с.
  19. Е.З., Пархоменко И. М., Тарасенко А. Г., Гончаренко E.H. Влияние индолилалкиламинов на радиочувствительность клеток. В сб.: Механизмы природной и модифицированной радиочувствительности. -М.: МГУ, 1977, с. 53−57.
  20. З.Я. Сульфгидрильные группы и радиочувствительность.-М.: Атомиздат, 1969. 144 с.
  21. A.B. Гидроперекиси ненасыщенных жирных кислот и их радиосенсибилизирущее действие.: Автореф. канд. дис. -М., 1978. 23 с.
  22. A.B., Деев Л. И., Кудряшов Ю. Б. Влияние гидроперекисей линолевой кислоты на поражение костного мозга и гибель облученных мышей. Радиобиология, 1976, т. 16, 15 3, с. 455−458.
  23. З.В., Панюшкина Н. В., Донцова Г. В. О способности биогенных аминов уменьшать радиационное поражение клетки ас-цитной карциномы Эрлиха в опытах in vitro. Радиобиология, 1975, т. 15, В 6, с. 926−927.
  24. Л.И. О роли некоторых продуктов обмена липидов в химической защите животных от лучевого поражения.: Автореф. канд. дис. М., 19'70. — 14 с.
  25. Л.И., Кравцов Г. М., Кудряшов Ю. Б. Радиопрофилактическое действие липосом, содержащих серотонин. Радиобиология, 1976, т. 16, J? 2, с. 287−288.
  26. Л.И., Кравцов Г. М. Влияние гидроперекисей линолевой кислоты на радиолиз и термоокисление витамина, А (ретинил-ацета-та/. В сб.: Механизмы природной и модифицированной радиочувствительности. -Ы.: МГУ, 1977, с. II8-I23.
  27. Н.П., Дубинина Л. Г. Генетический эффект малых доз радиации и проблемы химической защиты. Радиобиология, 1964, т. 4, JO 6, с. 801−803.
  28. С.Д. О Механизмах радиопрофилактического действия биогенных аминов.: Автореф. канд. дис. М., 1971. -18 с.
  29. З&еребченко П. Г. Противолучевые свойства индолилалкиламинов.-М.: Атомиздат, 1971. -.199 с.
  30. В.Д. Репарация ДНК и ее биологическое значение. -Л.: Наука, 1979. 286 с.
  31. А.И. Сверхслабое свечение и антиокислительные свойства биосубстратов.: Автореф. докт. дис. М., 1965. — 29 с.
  32. Н.Е., Завильгельский Г. Б. Фотopeакттирующим фермент из дрожжей: выделение и физико-химические свойства.-В сб.: Биологическое действие ультрафиолетового излучения.-M.: Наука, 1975, с. 84−88.
  33. Г. Б. Кинетика индуцирования сшивок и локальных денатурированных участков в ДНК при ультрафиолетовом облучении. В сб.: Молекулярная биофизика. — М.: Наука, 1965, с. 137−149.
  34. Г. Б., Борисова О. Ф., Минченкова JI.E., Минят З. Е. Взаимодействие акридинового оранжевого с УФ-облученной ДНК. Биохимия, 1964, т. 29, J? 3, с. 508−517.
  35. Г. Б., Зуев A.B., Шумихин В.II. Фотосенсибилизи-рованные реакции в нуклеиновых кислотах. В сб.: Биологическое действие ультрафиолетового излучения. — Li.: Наука, 1975, с. 45−52.
  36. Л.Т. О некоторых механизмах радиозащитного действия 2-амино-2-тиазолина в экспериментах на дрожжах. Радиобиология, 1982, т. 22, J? 2, с. 257−258.
  37. З.А. Изучение эндогенного фона радиорезистентности в некоторых микроорганизмах (опыты на дрожжевых клетках Sac-charomyceo cerovisiae, Piciiia guilliermondii, Pichia pinus) .
  38. Автореф. канд. дис. Пущино, 1983. — 16 с.
  39. Ю.П. Влияние низкомолекулярных веществ способных к полимеризации на биологические функции облученных растительных организмов.: Дис. канд. биол. наук. M., 1962. — 103 с.
  40. Козлов 10.П. Привитая сополимеризация как метод исследования свободных радикалов в биологических системах. М.: МГУ, 1970.61 с. 43. Козлов Ю. П: Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах. М.: МГУ, 1973. — 174 с.
  41. И.К. Основные этапы радиационного поражения биомембран. В сб.: Тезисы докладов I Всесоюзного биофизического съезда. — М.: АН СССР, 1982, т. I, с. III.
  42. В.П., Скворцов В. Г., Петин В. Г. Защита УФ-светом оС-облученных дрожжевых клеток. Радиобиология, 1980, т. 20,1. В 6, с. 862−865.
  43. C.B., Болотовский И. Д. Введение в молекулярную фотобиологию. Минск: Hayica и техника, 1971. — 288 с.
  44. C.B., Волотовский И. Д. Фотобиология. Минск: Изд-во Б1У, 1979. — 383 с.
  45. М.М., Панюшкина Н. В. Исследование противолучевой активности и механизма действия биогенных аминов на бактериях. Радиобиология, 1975, т. 15, № 6, с. 856−859.
  46. В.И. Форш инактивации дрожжевых клеток ионизирующей радиацией. Биофизика, 1958, т. 3, й 2, с. 206−214.
  47. В.И., БлизникК.М., Капульцевич Ю. Г., Петин В. Г., Савченко Г. В., Толсторуков И. И. Роль проидноети в радиочувствительности клеток /эксперименты на дрожжевых организмах разных видов и генотипов/. Радиобиология, 1977, т. 17, $ 5, с. 700−7X0.
  48. Г. М. К вопросу о механизмах радиосенсибилизирующего действия гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот.: Автореф. канд. дис. Ц., 1976. — 21 с.
  49. Г. М., Деев Л.й., 1 $>агодин В.П., Кудряшов’Ю. Б. Изменение транспорта ионов К~ через фосфолшидные мембраны при пе-рекисном окислении индуцированном облучением. Радиобиология, 1976, т. 16, № 5, с. 762−763.
  50. Ю.Б. Изучение гемолизинов в тканях крыс, подвергнутых воздействию лучей Рентгена. В кн.: Первичные процессы лучевого поражения. -М.: Медгиз, 1957, с. 90−104.
  51. Ю.Б. Токсические вещества липидной природы и их роль в лучевом поражении.: Автореф. докт. дис. М., 1966а. — 39 с.
  52. Ю.Б. Роль липидных радиотоксинов в лучевом токсическом эффекте. В кн.: Радиотоксины, их природа и роль в биологическом действии радиации высокой энергии. — !/{.: Атомиз-дат, 1966 б, с. 105−119.
  53. Ю.Б. Экспресс-методы первичного отбора и изучение свойств химических средств защиты от лучевого поражения. -Вестник Московского университета, 1970, Ш 2, с. 51−70.
  54. Ю.Б., Гончаренко E.H.' Роль радиопрофилактических веществ в создании биохимического фона радиорезистентности.
  55. В кн.: Тезисы докладов Всесоюзного биохимического съезда. 17-я секция. Ташкент: ФАН, 1969, с. 51−52.
  56. Ю.Б., Гончаренко E.H. Роль биологически активных веществ /радиотоксинов/ в лучевом поражении. Радиобиология, 1970, т. 10, 2, с. 212−229.
  57. Ю.Б., Гончаренко E.H., Деев Л. И., Горская Т. Г., Са-мойликова.Т.И. О снижении эндогенных радиосенсибилизаторов -ЛТВ как об одном из механизмов радиопрофилактического эффекта. Доклады АН СССР, 1970, т. 195, JS I, с. 206−208.
  58. Ю.Б., Соболев A.C. Об участии системы цАЖ> в противолучевом эффекте. Радиобиология, 1977, т. 17, В 5, с. 687 699.
  59. В.И. Обмен биогенных моноаминов у облученных животных и механизм радиозащитного эффекта.: Автореф. докт. дис. -М., 1970. 48 с.
  60. Н.Г. К вопросу о действии радиотоксинов на рост, деление хромосомы нормальных и раковых клеток.: Автореф. канд. дис. ГЛ., 1969. — 22 с.
  61. Н.Г., Кудряшов К).Б., Лучник Н. В. Цитогенетическое действие липидных радиотоксинов. В кн.: Радиотоксины, их природа и роль в биологическом действии радиации высокой энергии. -М.: Атомиздат, 1966, с. 176−181.
  62. В.Л., Козлова М. А. Фотореактивация в клетках эмбриона дрозофилы после’облучения ультрафиолетовыми лучами 254 и 313нм. Цитология, 1973, т. 15, & II, с. I4I-I42.
  63. Минеева-Вялых М. Ф. Метод прямого спектрофотометрического определения тирозингидрокеилазной реакции. Вопросы медицинской химии, 1976, т. 22, Л 2, с. 274−279.
  64. Г. А. Влияние циклических нуклеотидов на радиорезистентность бактерий.: Автореф. канд. 'дис. Алма-Ата, 1982. -22 с.
  65. И.И., Сулимова Т. В., Рябченко Н.й., Мясник М. Н. Чувствительность и репарация ДНК-мембранных комплексов бактерий-s. coli и в/г is. coli 3/3−1 облученных-квантами. Радиобиология, 1977, т. 17, J5 2, с. I78-I8I.
  66. Ы.Н. Мембранные мутанты бактерий и их радиочувствительность. В сб.: Тезисы докладов I Всесоюзного съезда. -М.: АН СССР, 1982, т. I, с. III.
  67. М.Н., Морозов И. И. Модификация видимым светом повреждений, индуцированных ионизирующими излучениями. В сб.: Фотобиология животной клетки. — JL: Наука, 1979, с. 155−157.
  68. М.Н., Скворцов В. Г., Соколов В. А. Фотобиологические аспекты радиационного поражения бактерий. Радиобиология, 1981, т. 21, 15 6, с. 854−862.
  69. М.Н., Скворцов В. Г., Соколов В. А. Фотореактивация летальных и генетических повреждений, индуцированных ионизирующими излучениями: итоги и перспективы. В сб.: Тезисы докладов I Всесоюзного биофизического съезда. — М.: АН СССР, 1982, т. 2, с. 183.
  70. И.М., Граевская Е. Э., Тарасенко А. Г., Кудряшов Ю. Б. Противолучевая активность серотонина и его аналогов в экспериментах на развивающихся яйцах морского ежа strongyio-centrotus nudus. Радиобиология, 1975, т. 15, JS 3, с. 440 443.
  71. В.Г. Количественные закономерности модификации радиочувствительности клеток.: Автореф. докт. дис. Обнинск, 198 336 с.
  72. М.Ю., Пучков Е. О., Рощупкин Д. И., Владимиров Ю. А. Механизм фотолиза 5Н-групп в ¡-щеточных мембранах при УФ облучении. В сб.: Фотобиология животной клетки. — Л.: Наука, 1979, с. 55−57.
  73. H.A. Биометрия. М.: МГУ, 1970, — 366 с.
  74. М.Е. Фотобиологические реакции, индуцированные длинноволновым УФ светом у дрожжей.: Дис. канд. биол. наук. М., 1979, — 120 с.
  75. М.Е., Рубин Л. Б., Фрайкин Г. Я. Репарация повреждений, индуцируемых светом 313 нм, и фотозащита у дрожжей Gandida guilliermondii. Микробиология, 1977, Т. 46, В I, С. 96−101.
  76. Е.Ф. Биохимические механизмы действия радиозащитных средств. Радиобиология, 1967, т. 7, Ja 5, с. 689−697.
  77. Д.И. Молекулярные .механизмы фотоповреждения биологически}! мембран. В сб.: Фотобиология животной клетки. — Л.:1. Наука, 1979, с. 23−34.
  78. Д.И. Молекулярные механизмы повреждения биомембран, липидов и белков под действием ультрафиолетового излучения.: Автореф. докт. дис. М., I98U. — 50 с.
  79. К.А. Действие ультрафиолетовой радиации на клетку.-Л.: Наука, 1967. 145 с.
  80. К.А. Клеточные и молекулярные механизмы биологических эффектов УФ-излучения. В сб.: Биологическое действие ультрафиолетового излучения. -М.: Наука, 1975, с. 20−31.
  81. Н.П., Сигаева В. А. ДНК-белковые сшивки в облученных клетках животных и бактерий. В сб.: Тезисы докладов I Всесоюзного биофизического съезда. — Ы.: АН СССР, 1982, т. 2, с. 207.
  82. К., Хэнеуолт Ф. Молекулярная фотобиология. М.: Мир, 1972. — 272 с.
  83. A.C. К вопросу о механизмах радиозащитиого действия серотонина.: Автореф. канд. дис. М., 1973. — 16 с.
  84. A.C., Жамсаранова С. Д., Орехов А. Н., Гопчаренко E.H., Кудряшов Ю. Б. Роль эндогенных веществ в создании фона повышенной радиорезистентности. Сообщение 3. О роли эндогенного серотонина. Радиобиология, 1974, т. 14, J3 I, с. 78−82.
  85. И.М. Генетическая детерминированность радиозащитного действия индолилалшшшинов и аминотиолов при? К-облучении Е. coli .: Автореф. канд. дис. Пущин о, 1978. — 24 с.
  86. М.Г. Исследование механизмов комбинированного действия различных длин волн УФ спектра па микроорганизмы.: Автореф. канд. дис. М., 1982. — 24 с.
  87. .Н. Первичные процессы при действии ионизирующих излучений. В кн.: Первичные процессы лучевого поражения. -М.: Ыедгиз, 1957, с. 3−29.
  88. .Н. Первичные процессы лучевого поражения. М.:1. Атомиздат, 1962. 96 с.
  89. .II. Влияние К. Н. Семенова и его школы на развитие радиационной биофизики. Радиобиология, 1966, т. 6, В 2, с. I6I-I65.
  90. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975. — 295 с.
  91. .С., Акоев И. Г. Структурные изменения плазматической мембраны в радиационном поражении ¡-слетки. В сб.: Тезисы докладов I Всесоюзного биофизического съезда. — М.: АН СССР, 1982, т. 2, с. 218.
  92. Г. Л., Поспелов М. Е., Рубин Л. Б. Эффекты фотозащиты И обратимой инактивации дрожжей Candida guilliermondii, индуцируемые светом 313 нм. Доклады АН СССР, 1976, т. 227, is 5, с. I24I-I243.
  93. .А. Роль пострадиационных модификаций белков хроматина в экспрессии генома при лучевом поражении.: Дис. докт. биол. наук. Киев, 1983. — 335 с.
  94. Ю.Ю. Исследование влияния рад и опр ош илакт иче с к их средств на систещу циклического аденозин-3, 5-монофосфата.: Автореф. канд. дис. Пущино, 1977. — 23 с.
  95. II.М., Липчина Л. П. Лейкоз у мышей и особенности его развития при воздействии ингибиторов цепных окислительных процессов. Доклады АН СССР, 1958, т. 121, $ I, с.' I4I-I44.
  96. Н.М., Лясковская Ю. Н. Торможение процессов окисления жиров. М.: Пищепромиздат, 1961. — 359 с.
  97. С. Флуоренсцентный анализ в биологии и медицине.-М.: Мир, 1965. 484 с.
  98. Ananthaswamy Н.Ы.,. Eisenstark A. liear-UV-induced breaksin phage DNA: sensitization by hydrogen peroxide (a tryptophan photoproduct). Photochemistry and Photobiology, 1976, v. 24, N 5, p. 439−442.
  99. Asakawa Т., Matsushita S. Coloring conditions of thiobarbi-turic acid test for detecting lipid hydroperoxides. Lipids, 1980, v. 151, К 3, p. 137−140.
  100. Bacq S., Alexander P. Importance for radioprotection of the reaction of cells to sulphydryl and disulphide compounds.- Nature, 1964, v. 203, II 4941, p. 162−164.
  101. Baptist J.12., Haynes R.H. The UV-X-ray synergism in Escherichia coli B/r. 1. Inhibition by the incorporation of S-bro-muracil and by purine starvation. Photochemistry and Pho-tobiology, 1972, v. 16, N 5, p. 459−464.
  102. Beukers R., Berends Y/. Isolation and identification of the irradiation product of thymine. Biochem. Blophys. Acta, 1960, v. 41, H 3, p. 550−551.
  103. Bhaumic G., Bhattacharjee S.B. Interaction of X-ray and ultraviolet ray in killing cells. Nature, 1968, v. 218, II 5146, p. 1077−1078.
  104. Bonura I., Smith K.C. Enzymatic production of deoxyribonucleic acid double. strand breaks after ultraviolet irradiation of Escherichia coli. — J. Bacterid., 1975, v. 121,1. N 2, p. 511−517.
  105. Bragg P.D., Hou G. Oxidative phosphorylation in E. coli.- Can.J. Biochem., 1968, v. 46, II 7, p. 631−641.
  106. Brash D.E., Hart R.W. Biopsy measurement of D1TA damage and repair in vivo: single-strand breaks, alkali-labile bonds, and endonuclease-sensitive sites. Radiation research, 1982, v, 1, II 16, p. 169−180.
  107. Brenlc H.A., Svanden, Elliot K. Radioprotective action of 5-hydroxytryptamine. Nature, 1958, v. 182, II 4648, p. 1506−1507.
  108. Brodie A.P. Isolation and photoinactivation of quinone coenzymes. In: Methods in enzymology. — New-York: Academic Press, 1963, v. 6, p. 295−308.
  109. Brown I.II., Johns H.E. Photochemistry and Photobiology, 1968, v. 8, N 4, p. 273−2O6.
  110. Burr J.G., Gordon B.R., Park E.H. Research note the mechanism of photohydration ox uracil and II-substituted uracils.- Photochemistry and Photobiology, 1968, v. 8, N 1, p. 73−78.
  111. Cabrera-Juarez E., Swenson P.A. Action spectrum for the oxygen-independent inactivation of Haemophilus influenzae transforming DIIA with near ultraviolet light. Photochemistry and Photobiology, 1975, v. 21, N 3, p. 193−195.
  112. Coetzee 7.P., Pollard B.C. Hear ultraviolet inactivation studies on Escherichia coli tryptophanase and tryptophan synthetase. Photochemistry and Photobiology, 1975, v. 22, IJ½, p. 29−32.
  113. Coohill J., Jacobson E. Action spectra in mammalian cells exposed to ultraviolet radiation. Photochemistry and Photobiology, 1981, v. 53, N. 6, p. 941−945.
  114. Cook J.S. Photoreactivation in animal cells. In: Photophy-siology. — New-York: Academic Press, 1976, v. 5, p. 191−233.
  115. Danpure H.J., Tyrrell R.Li. Oxygen-dependence of near-UV (365 nm) lethality and the interaction of near-UV and X-rays im two mammalian cell lines. Photochemistry and Photobiology, 1976, v. 23, N 2, p. 171−177.
  116. Dulbecco R. Reactivation of ultraviolet-inactivated bacteriophage by visible light. ITature, 1949, v. 163, N 4155, p. 949−950.
  117. Eisenstark A. Mutagenic and lethal effects of visible and near-ultraviolet light on bacterial cells. In: Advances in Genetics. — New-York: Academic Press, 1971, v, 12, p. 167−198.
  118. Slkind I.I.M., Sutton H. Ultraviolet mitigation of X-ray lethality in dividing yeast cells. Science, 1958, v. 158, IT 3331, p. 1082−1083.
  119. Slkind M.M., Sutton H. Sites of lethal irradiation: overlap in sites for X-rays, ultraviolet, photoreactivation, andultraviolet protection and reactivation in dividing yeasts. Radiation Research, 1959, v. 10, IT 3, p. 283−295.
  120. Ellison 11.J., Childs J.D. Pyrimidine dimers induced in Escherichia coli DITA by ultraviolet radiation present in sunlight. Photochemistry and Photobiology, 1981, v. 34, IT 4, p. 465−469.
  121. Epel B.L., Krauss R.W. The inhibitory effects of light on growth of Prototheca zopeii KRUGERY. Biochimica et Bio-physica Acta, 1966, v. 120, IT 1, p. 73−83.
  122. Erickson 3.K., ParkerC.L. The electron-transport system of Micrococcus lutea. Biochim. Biophys. Acta, 1969, v. 180, IT 1, p. 56−62.
  123. Pong P., Peters J., Pauling C. Two mechanisms of near-ultraviolet lethality in Saccharomyces cerevisiae: a respiratory capacity dependent and an irreversible inactivation. — Biochim. Mophys. Acta, 1975, v. 387, IT 3, p. 451−460.
  124. Hanson A. Chemical analysis of in indolealalkylamines andrelated compounds. In: Handbuch der experimentellen Pharmakologie. — Berlin-Heidelberg-lJew-York: Springer, 1966, Bd. 19, p. 66−74.
  125. Haynes R.H. Molecular localization of radiation damage relevant to bacterial inactivation. In: Physical Processes in Radiation Biology. — Ilew-York: Academic Press, 1964a, p. 51−72.
  126. Haynes R.H. Role of DHA repair mechanism in microbial inactivation and recovery phenomena. Photochemistry and Photo-biology, 1964b, v. 3, II 5, p. 429−450.
  127. Haynes R.II. The interpretation of microbial inactivation and recovery phenomena. Radiation Research, 1966, v. 1, 111, p. 1−29.
  128. Jagger J. Photoprotection from ultraviolet killing in Escherichia coli B. Radiation Research, 1960, v. 135 H 4, p. 521−539.
  129. Jagger J. Photoprotection from far ultraviolet effects in cells. In: Advances in Chemical Physics. — Hew-York: Interscience, 1964, v. 7, p. 584−601.
  130. Jequier E., Lovenberg V/., Sjoerdsma A. Tryptophanhydroxy-lase inhibition: the mechanism by which p-chlorophenylala-nine deplets rat brain serotonin. Molecular Pharmacology, 1967, v. 3, IT 3, p. 274−278.
  131. Kelner A. Effect of visible light on the recovery of Strep-tomyces griseus conidia from ultraviolet irradiation injury. Proc. Hat. Acad. Sci., 1949, v. 35, IT 1, p. 72−79.
  132. Klamin D.L., Tuveson II. Y/. The effect of membrane fatty acid composition on the near-U?(300−400 run) sensityvity of Escherichia coli K 1060. Photochemistry and Photobiology, 1982, v. 35, IT 2, p. 167−173.
  133. Koe B.K., Weissman A. The pharmacology of para-chlorophe-nylalanine a selective depletor of serotonin stores., — In: Advances in pharmacology and chemotherapy. Hew-York-Lon-don: Academic Press, 1968, v. 6, p. 29−35.
  134. Lakchaura B. B, Clarke J.B. Photoprotection against nitrogen mustard inactivation in E. coli B. Photochemistry and Photobiology, 1969, v. 10, IT 3, p. 221−223.
  135. Lamola A.A. EXited state precursors of thymine photodimers.- Photochemistry and Photobiology, 1968, v. 7, H 6, p. 619−626.
  136. Lewis H.P., Shah A.11., Kumta U.S. Synergistic killing effect in pre-UV-irradiated Micrococcus radiophilus. Photochemistry and Photobiology, 1975, v. 22, N¾, p. 145−146.
  137. Mackay D., Eisenstarlc A., Webb R.B., Brown U.S. Action spectra for lethality in recombinationless strains of Salmonella typhimurium and Escherichia coli. Photochemistry and Photobiology, 1976, v. 24, IT 4, p. 337−342.
  138. Mandai I.K., Chattergee S.IT. Ultraviolet-.and sunlight- induced lipid peroxidation in liposomal membrane. Radiation Research, 1980, v. 83, IT 2, p. 209−302.
  139. Hartignoni K.D., Smith K.C. The synergistic action of UV-and X-radiation on mutants of Escherichia coli strain K-12. Photochemistry and Photobiology, 1973, v. 18, IT 1, p. 1−8.
  140. Miller P.P., Maickel R.P. Fluorometric determination of indole derivates. Life Science, 1970, v. 9, IT 13, p. 747−751.
  141. Morgan J.P.jCallis P.R. Photochemistry of quanines at low temperature. Photochemistry and Photobiology, 1976, v. 23, IT 2, p. 131−134.
  142. Mosely B.E.B., Laser H. Similarity of repair of ionising and ultraviolet radiation damage in Micrococcus radiodurans. -'nature, 1965, v. 206, IT 4982, p. 373−375.
  143. Moss S.H., Smith K. C- Membrane damage can be a significant' factor in the inactivation of Escherichia coli by near ultraviolet radiation. Photochemistry and Photobiology, 1981, v. 33, IT 2, p. 203−210.
  144. ITakayama T., ITakamura V/. Radioprotective effect of 5-hydro-xytryptamine and 5-hydroxytryptophan on mammalian cells irradiated in vitro. Internat. J. Radiat. Biol., 1978, v. 34, IT 1, p. 81−90.
  145. Kewman C. Effect of cold storage on inactivation of Escherichia coli by 313 nm irradiation. Photochemistry and Photobiology, 1978, v. 27, IT 3, p. 363−365.
  146. Pollard E.G. Cullural and molecular effects of solar ultraviolet radiation. Photochemistry and Photobiology, 1974, v. 20, IT 3, p. 301−312.
  147. M. «SOS» repair hypothesis: phenomenology of an inducible DHA repair which is accompanied by mutagenesis.- In: Liolecular Liechanisms for Repair of DiTA. ITew-York: Plenum Press, 1975, v. 5A, p. 355−367.
  148. Ramabhadran T.V. Effects of near-ultraviolet and violet radiation (313−405 nm) on DITA, RITA, and protein synthesis in E. coli B/r: implications for growth delay. Photochemistry and Photobiology, 1975, v. 22, IT ¾, p. 117−123.
  149. Ramabhadran T.V., Jagger J. Evidence against DM as the target for 334 nm-induced growth delay in Escherichia coli.- Photochemistry and Photobiology, 1975, v. 21, N 4, p. 227−233.
  150. Ramabhadran T.V., Possum T., Jagger J. In vivo induction of 4-thiouridine-cytidine adducts in t-RlTA of E. coli B/r by ultra-violet radiation. Photochemistry and Photobiology, 1976, v. 23, IT 5, p. 315−321.
  151. Rice E. Y7., Hoff J.G. Inactivation of Giardia lamblia cysts by ultraviolet irradiation. Appl. Environment. Microbiol. 1981, v. 42, N 3, p. 546−547.
  152. Robison G.A., Butcher R.W., Sutherland E.II. Cyclic AI, IP.- iiew-York: Academic Press, 1971. p. 531.
  153. Sato K., Setlow R.B. DITA-repair in UV-sensitive mutant of a mouse cell line. Mutation Reaearch, 1981, v. 84, IT 2, p. 443−455.
  154. Schneider E., Kiefer J. Interaction of ionizing radiation and ultraviolet light in diploid yeast strains of different sensitivity. Photochemistry and Photobiology, 1976, v.24, IT 6, p. 573−578.
  155. Setlow R.B., Carrier Y/.L. Formation and destruction of py-rimidine dimers in polynucleotides by ultraviolet irradiation in the presence of proflavine. Nature, 1967, v. 213, IT 5079, p. 906−907.
  156. Shore P.A., Burkhaltei- A., Cohn V.H. ii method for the fluo-rometric assay of histamine in tissues. J. Pharmacol. Ex-per. Therap., 1959, v. 127, IT 3, p. 182−186.
  157. K.C., 0'Leary Ы.Е. Photoinduced DITA-protein cross links184. and bacterial killing: a correlation at low temperatures. — Science, 1967, v. 155, IT 3765, p. 1024−1026.
  158. Smith K.C., Martignoni K.D. Protection of Escherichia coli cells from ultraviolet and X-irradiation by prior. X-irradia-tion: a genetic and physiolgical study. Photochemistry and Photobiology, 1976, v. 24, IT 6, p. 515−525.
  159. A.S., Chirkov Y.Y. /8 -Adrenergic mechanism of mammalian cells radio-protection by isoproterenol. Strahlentherapie, 1982, v. 158, IT 12, p. 747−751'
  160. Stahl E., Kaldewey I-I. Spuranalyse physiologigen aktivereinfacher indolderivate. Hoppe-Seylers Z. physiol. Chem., 1961, v. 323, IT 2, p. 182−187.
  161. Swenson P.A., Boyle J. I,'!., Schenley R.L. Thrmal reactivation of ultraviolet-irradiated Escherichia coli relationship to respiration. Photochemistry and Photobiology, 1974, v.19, IT 1, p. 1−9.
  162. Swenson P.A., Ives J.S., Schenley R.L. Photoprotection of E. coli B/r: respiration, growth, macromolecular synthesis and repair of DE’A. Photochemistry and Photobiology, 19 715, v. 21, IT 4, p. 235−241 .
  163. Tyrrell R.M. Induction of pyrimidine dimers in bacterial DMA by 365 nm radiation. Photochemistry and Photobiology, 1973, v. 17, IT 1, p. 69−73.
  164. Tyrrell R.M. RecA±dependent synergism between 365 nm and ionizing radiation in log-phase Escherichia coli: a model for oxygen-dependent near-UV inactivation by disruption of DNA repair. Photochemistry and Photobiology, 1976, v. 23,1. 1, p. 13−20.
  165. Tyrrell R.M. Radiation synergism and antagonism. In: Photochemical and Photobiological Reviews. — ITew-York: Plenum Press, 1978, v. 3, p. 35−113.
  166. Tyrrell R.M., Webb R.B., Brown M.S. Distruction of photore-activating enzyme by 365 nm radiation. Photochemistry and Photobiology, 1973, v. 18, IT 4, p. 249−254.
  167. Tyrrell R.M., Ley R.D., Y/ebb R.B. Induction of single-strand breaks (alkali-labile bonds) in bacterial and phage D1TA by near-UV (365 nm) radiation. Photochemistry and Photobiology, 1974, v. 20, IT 5, p. 395−398.
  168. Urets R.B. Additivity of X-rays ahd ultraviolet light in the inactivation of haploid and diploid yeast. Radiation Research, 1955, v. 2, IT 2, p. 240−252.
  169. Warters R.L., Childers T.J. Radiation induced thymine base damage in replicating chromatin. Radiation Research, 1982, v. 90, IT 3, p. 564−574.
  170. Weatherwax R.S. Desensitization of Escherichia coli to ultraviolet light. J. Bacteriol., 1956, v. 72, IT 1, p. 124−125.
  171. V/ebb R.B. Lethal and mutagenic effects of near-ultraviolet radiation. In: Photochemical and Photobiological Reviews. — iiew-York: Plenum Press, 1977, v. 2, p. 169−261.
  172. Webb R.B., Brown U.S. Sensitivity of strains of Escherichia coli differing in repair capability to far-UV and visible radiations. Photochemistry and Photobiology, 1976, v. 24, N 5, p. 425−432.
  173. Witkin E. LI, Ultraviolet mutagenesis and inducible DM repair in Escherichia coli. Bacteriology Reviews, 1976, v. 40, li 4, p. 869−907.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!