Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Иммунно-генетические факторы прогнозирования аномалий родовой деятельности матки

Диссертация: Иммунно-генетические факторы прогнозирования аномалий родовой деятельности матки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Роды — это физиологический процесс, в результате которого происходит рождение ребенка и последа. С позиции перинатального акушерства основная цель родов заключается в том, чтобы мать и новорожденный были здоровы. В экономически развитых странах рождение ребенка является практически безопасным процессом. Интранатальная смертность не превышает 1%о, а материнская — является большой редкостью. Этого… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Современные представления о проблеме возникновения аномалий сократительной деятельности матки.(Обзор литературы).

Глава 2. Контингент обследованных.

Материалы и методы исследования.

Глава 3. Клиническая характеристика обследованных женщин.

Глава 4. Результаты лабораторных и функциональных методов исследования обследованных женщин.

Глава 5. Обсуждение результатов.

Выводы.

Иммунно-генетические факторы прогнозирования аномалий родовой деятельности матки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Профилактика, сохранение и укрепление здоровья населения является важнейшим стратегическим направлением социальной политики государства (Сухих Г. Т., Адамян JI.B., 2007). В рамках реализации Нового проекта «Концепция развития здравоохранения в Российской Федерации на период до 2010 года «предусмотрен ряд мероприятий, включенных в национальный проект «Здоровье» и призванный укрепить здоровье населения, повысить качество и доступность медицинской помощи (Фролова О.Г. и соавт., 2007).

Роды являются завершающим этапом беременности, и от правильности их ведения во многом зависит состояние матери и новорожденного, в связи с чем, для более эффективного ведения беременности и родов разрабатываются новые высокотехнологичные методы исследования (Сухих Г. Т., Адамян Л. В., 2007).

Роды — это физиологический процесс, в результате которого происходит рождение ребенка и последа. С позиции перинатального акушерства основная цель родов заключается в том, чтобы мать и новорожденный были здоровы. В экономически развитых странах рождение ребенка является практически безопасным процессом. Интранатальная смертность не превышает 1%о, а материнская — является большой редкостью. Этого удалась достигнуть благодаря учету основных факторов, влияющих на течение и исход родов.

Аномалии сократительной деятельности матки остаются по-прежнему актуальной и до конца не решенной проблемой в современном акушерстве. Аномалии родовой деятельности (АРД) являются основной причиной возникновения осложнений в родах и послеродовом периоде, как у родильниц, так и новорожденных. Материнская и перинатальная заболеваемость и смертность плодов и новорожденных увеличивается как следствие роста оперативных родов и родового травматизма (Абрамченко В.В., 2000; Гаспарян.

Н.Д., 2002; Савицкий Г. А., Савицкий А. Г., 2003; Сидорова И. С. 2000). Кроме того, независимо от состояния при рождении у 30% новорожденных наблюдается нарушение адаптации в течение раннего неонатального периода, I что требует дальнейшего лечения этих детей. (Гаспарян Н.Д., 2002).

Особенно неблагоприятно протекают роды, которым предшествовал патологический прелиминарный период (ППП). Несмотря на большое количество публикаций, посвященных проблеме патологического прелиминарного периода, частота этой патологии остается от 10.6% до 33%. Внимание к этой проблеме обусловлено ее значением для профилактики АРД. Длительность родов пропорциональна длительности ППП, частота возникновения различных видов АРД колеблется в пределах от 20% до 60%. Часто при этом возникает необходимость в оперативных методах родоразрешения. Число послеоперационных и послеродовых осложнений, а также перинатальная заболеваемость после таких родов крайне высоко (Егорова Н.А. и соавт., 2002).

Частота встречаемости АРД, по данным разных авторов, разнится от 9 до 33% (Абрамченко В.В. и соавт., 2000; Савицкий Г. А., Савицкий А. Г., 2003; Сидорова И. С., 2000). Это обусловлено отсутствием четких критериев диагностики АРД, разнообразием клинических проявлений, отсутствием четкой клинико-патофизиологической классификации.

Недостаточная изученность патогенетических механизмов развития АРД чрезвычайно затрудняет возможность целенаправленного прогнозирования, а, следовательно, и профилактики этих осложнений родового акта.

Интерес современных исследователей направлен на прогнозирование и диагностику различных видов АРД еще на дородовом этапе. Анализ литературных данных показал, что единого мнения о возможных механизмах регуляции сократительной деятельности матки нет. Данные о причинах возникновения АРД на современном уровне развитая медицины следует искать на клеточном уровне и функционировании рецепторного аппарата матки. Нам представляется актуальным изучение иммунологических и генетических факторов, как основополагающих, но наименее изученных, особенно в свете того, что геном каждого индивида стабилен и в течение жизни не подвержен никаким изменениям.

Перспективным направлением пренатальной диагностики является исследование веществ, отвечающих за межклеточные контакты и процессы васкуляризации. Связь между клетками осуществляется посредством интегринов. Учитывая вовлеченность интегринов в осуществление основных клеточных функций эндометрия и их ключевую роль в межклеточных взаимодействиях и взаимодействиях клеток с экстрацеллюлярным матриксом, не вызывает сомнения их участие в развитии многих заболеваний человека, патогенетически связанных с нарушением межклеточных контактов (Григорьева Н.Ю., 2003; Лобанова О. Т., 2003).

С химической точки зрения интегриновые рецепторы представляют собой гетеродимерные белки, молекулы которых состоят из нековалентно связанных, а и Р субъедениц. Интегрины составляют большое семейство молекул, которые опосредуют связь между клетками и клеток к экстрацеллюлярному матриксу. За выработку интегринов ответственна группа родственных генов, имеющих несколько вариантов. Изучение одного из этих генов, а именно GP Ша, имеющих аллельные формы PL AI и PL All, видится достаточно перспективным в свете проблемы АРД, так как уже доказана связь аллеля PL All с развитием гестоза, ЗРП, ПН, кровотечения в послеродовом периоде (Хотайт Г. Я., 2001; Рампадарат Ш., 2003; Мисник В. В., 2004). Эти генетические детерминанты могут не проявлять себя, но внешние условия, перенесенные заболевания и отягощенный семейный анамнез могут послужить триггерным механизмом для их проявления.

В литературе, посвященной данной проблеме нет данных о роли генетических факторов в возникновении различных видов АРД, что и явилось целью нашего исследования. Имеющиеся в литературе данные о возможности прогнозирования, профилактике и лечения АРД разобщены и, зачастую противоречивы. При этом отсутствие снижения частоты АРД указывает на необходимость выработки комплексного, многостороннего подхода к решению данной проблемы.

Цель исследования.

Улучшить исход родов на основании прогнозирования и коррекции аномалий сократительной деятельности матки, по итогам изучения аллельного распределения по интегрину гена GP Ша. Для достижения цели были поставлены следующие задачи.

Задачи исследования.

1. Выделить анамнестические и клинические факторы риска развития. аномалий сократительной деятельности матки и определить возможности прогнозирования данной патологии.

2. Установить роль гена GP Ша, контролирующего синтез р-3 субъединицы интегриновых рецепторов, в возникновении аномалий сократительной деятельности матки.

3. Выявить влияние носительства аллеля PL AI и PL All гена GP Ша на течение родового акта.

4. Оценить состояние иммунореактивности, определяемое по содержанию эмбриотропных антител, у женщин с аномалиями сократительной деятельности матки.

5. Разработать и внедрить в клиническую практику алгоритм диагностики и лечебного воздействия, направленный на улучшение течения родов у женщин с генетической предрасположенностью развития аномалий сократительной деятельности матки.

Научная новизна.

В результате проведенного исследования получены новые данные о значении генетических детерминант в развитии АРД.

Впервые была установлена связь между носительством разных аллелей гена GP Ша и развитием различных видов АРД.

Впервые было установлено, что носительство аллеля PL All часто сочетается с лабильной иммунной системой.

Показана возможность совместного использования определения аллелей гена GP Ша и иммунореактивносги методом ЭЛИ-П-тест для прогнозирования АРД.

Практическая значимость.

Новый метод прогнозирования и доклинической диагностики АРД, основанный на определении носительства аллеля PL All гена GP Ilia в периферической крови, позволит не только своевременно выявить группу риска, но и патогенетически обоснованно провести необходимую медикаментозную коррекцию во время родов, что существенно снизит материнскую заболеваемость и перинатальные потери.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Наличие аллеля All предрасполагает к развитию дискоординации родовой деятельности (ДРД), является фактором риска формирования гестоза, кровотечения в послеродовом периоде. Гомозиготный генотип по гену GP Ilia AIAI способствует формированию патологии околоплодной среды по типу маловодия, хронической гипоксии плода.

2. Определение иммунореактивносги женщин, может быть использовано для прогнозирования причин и видов АРД. Измененный тип иммунореактивносги является прогностическим фактором развития осложнений в родах. Гиперреактивность — отмечается при сочетании соматической и гинекологической заболеваемости, резистентной к лечению, а также приводит к формированию слабости родовой деятельности (СРД). Гипореактивность — при иммуно-эндокринных нарушениях, и при ДРД.

3. Одной из иммуногенетических особенностей АРД является преимущественная выявляемость гиперреактивности у женщин носителей аллеля PL All гена GP Ша.

Апробация работы.

Работа выполнена в 2003;2005 гг. на клинической базе кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии (зав. каф. проф. Радзинский В.Е.), в роддоме № 25 УЗ ЮЗ АО г. Москва (главный врач к.м.н. Оленева М. А.).

Основные положения доложены на заседании кафедры акушерства и гинекологии РУДН (2007г.).

По результатам работы опубликованы 3 печатные работы.

Структура и объем диссертации

:

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текстасостоит из введения, обзора литературы, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа содержит 48 таблиц, 7 рисунков. Библиография включает 133 источника: из них 88 — на русском и 45 — на иностранных языках.

Выводы:

1. Прогнозирование развития АРД на основании скрининга генетических и иммунологических характеристик организма возможно во время беременности и в начале родов.

2. В основе прогнозирования АРД лежит определение генотипа по гену GPIIIa. Частота носительства аллеля PLAII гена GPIIIa среди женщин с ДРД, составляет 22%, что выше популяционной.

3. Гомозиготный генотип AIAI является фактором риска формирования АРД по типу ЧБРД.

4. Носительство аллеля PLAII является фактором риска формирования АРД по типу ДРД, а также — гестоза различной степени тяжести, маловодия, кровотечения в послеродовом периоде.

5. Снижение иммунорезистентности (гипореактивность), оцениваемой по продукции эмбриотропных аутоантител, приводит к формированию ДРД, обусловленными иммуно-эндокринными нарушениями. У гиперреактивных пациенток формируется СРД, а также выявлялись хронические патологические состояния резистентные к лечению.

6. Носительницы аллея PLAH имеют лабильную иммунную систему, склонны к формированию гиперреактивности, препятствующей формированию физиологической родовой деятельности.

7. Обнаружение аллеля PLAII среди пациенток с «недостаточно» и/или «незрелой» шейкой матки, является показанием для дальнейшей медикаментозной подготовки шейки матки к родам.

Практические рекомендации.

1. Предгравидарная подготовка пациенток из группы риска по формированию АРД должна включать в себя генетическое исследование аллельной принадлжности женщин по гену GPIIIa.

2. Необходимо определять иммунореактивностъ, которая оценивается по эмбриотропным аутоантителам методом ЭЛИ-П-тест и позволяет прогнозировать развитие АРД.

3. Наиболее благоприятным условием, при котором формируется физиологичная родовая деятельность, является сочетание нормореактивности и гомозиготного генотипа AIAI. Сочетание измененного типа иммунореактивности с носительством аллеля All ведет к развитию АРД.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Концепция энергетического дефицита и нарушенной функции митохондрий в патогенезе аномалий родовой деятельности // Проблемы репродукции. 2001. -№ 4. — С.39−43.
  2. В.В., Коепошкова Е. В., Данилова Н. Р. Пролонгирование эффекта Р-адреномиметиков (гинипрала) в сочетании с комплексом унитиол-аскорбиновая кислота // Проблемы репродукции. — 2001. № 4. -С.51−52.
  3. JI.B. Высокие технологии в диагностике и лечении патологиирепродуктивной системы / Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. 2007. — С.20−32.
  4. Э.К. и соавт. Неотложная помощь при экстремальных состоянияхв акушерской практике. Руководство. СПб.: ООО «Издательство H-JI». -2002 г.
  5. И.И. К вопросу ведения беременных с патологическимпрелиминарным периодом // Материалы VI Российского форума «Мать и дитя»: Сб.тез.докл. М., 2004. — С. 12.
  6. Ан А. В. Сравнительная оценка сократительной деятельности матки прислабости родовой деятельности, коррегированной медикаментозными и немедикаментозными методами родостимуляции // Проблемы беременности. 2001. — № 4ю — С. 16−20.
  7. А.Г. Исходы абдоминального родоразрешения для плода иноворожденного // В кн. Кесарево сечение. Под ред. Кулакова В. И. и соавт., М. 1998. — С.170−184.
  8. О.Р., Хаттабе М. И. Совершенствование эхографической оценки факторов риска гнойно-септических осложнений после кесарева сечения // Акуш. и гин. 1994. — № 5. — С.14−18.
  9. Ю.Баранов B.C., Баранов Е. В., Иващенко Т. Э. и др. Геном человека и гены «предрасположенности». СПб.: Интермедика, 2003. С.95−113.
  10. П.Бова О. С., Новикова О. Н. Факторы риска разрыва шейки матки в родах. // Материалы IX Российского форума «Мать и дитя»: Сб.тез.докл. М., 2007. — С. 27.
  11. Т.В., Котайш Г. А., Подтетенев А. Д., Юдочкина И. В. Современные методы профилактики аномалий родовой деятельности // Вестник РУДН. 2005. — № 4. — С. 88−92.
  12. О.Н. Повреждения промежности и сфинктера прямой кишки в родах (клиника, диагностика, лечение и профилактика): Автореф. дис.. канд. мед. наук. — М. — 2003. — 22с.
  13. Д.В. Ведение беременности и родов у женщин, перенесших кесарево сечение с поперечным разрезом матки: Автореф. дисс. канд. мед наук. Минск. — 1990. — 19с.
  14. С.В. Дискоординированные сокращения матки в конце беременности и в родах // Вестн. Рос.ассоц.акуш.-гин. 1996. — № 4. -С.76−79.
  15. С.В., Складоновская Т. В. Интенсивное лечение дискоординированной родовой деятельности // Современные проблемы диагностики и лечения нарушения репродуктивного здоровья женщин: Сб.тез.докл. Ростов-на-Дону, 1998. — С. 317.
  16. М.Г., Иванова О. Ю., Долженкова Н. В. Нарушение маточной гемодинамики как причина аномалий родовой деятельности // Индукция сократительной деятельности матки: Сб. науч. тр. Саратов, 2000. — С.40−42.
  17. Н.Д. Клинико-биохимические критерии прогноза слабости родовой деятельности // Материалы IV Российского форума «Мать и дитя»: Сб.тез.докл. М.: МИК, 2002. — С. 229−230.
  18. Н.Д., Краснопольский В. И., Сергеев П. В. и др. Новые аспекты патогенеза слабости родовой деятельности // Вестн.Рос.ассоц.акуш,-гин. 2000. — № 3. — С.15−18.
  19. Н.Ю., Радзинский В. Е., Соколова C.JI. и соавт. Роль PL Аполиморфизма гена GPIIIa в развитии миомы матки, аденомиоза и их сочетания // Вестник РУДН. 2002. — № 1. — С. 17−25.
  20. Н.Ю. Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия: Автореф.дисс.. канд.мед.наук. М., 2003. -21с.
  21. О.В., Стась Л. И. Особенности течения родов и послеродового периода у беременных с крупным плодом // Материалы IX Российского форума «Мать и дитя»: Сб.тез.докл. М., 2007. — С. 60.
  22. Т.А., Иванян А. Н., Болвачева Е. В. Ведение родов через естественные родовые пути у женщин с оперированной маткой / Вестник Смоленской медицинской академии. 2005. — С. 100−101.
  23. Т.А. Ультразвуковая допплерометрия в динамике первого триместра беременности// ДиссКанд. мед. наук. М.: 2001 155с.
  24. Н.А., Добротина А. Ф., Струкова В. И., и др. Аномалии родовой деятельности: Учеб. метод.пособие. — Н. Новгород: НГМА, 2002. — 58 с.
  25. Н.З. Акушерство. М.: Издание автора, 1926. -456с.
  26. О.Г. и соавт. // Акуш. и гинек. 2003. — N 2. — С.29−32.
  27. P.M. особенности течения беременности и родов у женщин с рубцом на матке после кесарева сечения:: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2008,-24с.
  28. Е.В. Корреляция различных форм позднего гестоза с генотипом по гену GPIIIa b-цепи интегрина: Автореф. дис. канд. биол. наук. М. — 2000. -С.10−13.
  29. Е. Г. Течение послеоперационного периода и особенности адаптации новорожденных в зависимости от вида анестезии при операции кесарева сечения // Автореф. дис.канд. мед. наук. Москва. — 2003. — 28с.
  30. Л.М. Кесарево сечение и его роль в снижении материнской и перинатальной смертности // Автореф. в виде научного доклада. канд. мед. наук. М. 1998. — 82с.
  31. Л.М., Токова 3.3., Мекша Ю. В. Абдоминальное родоразрешение первобеременных женщин / Акуш. и гин. 2006. — № 2. — С. 1821.
  32. И.А., Соломатина А. А., Милиева О. И. и соавт. Гидросонография как метод ультразвуковой диагностики внутриматочной патологии // Акуш. и гин. 2000. — № 6. — С.30−34.
  33. Красно польский В.И. (ред.) Кесарево сечение. М. — 1997.
  34. В.И., Логутова Л. С. // Акуш. и гин. 2000. — № 5. — С. 1217.
  35. В.И., Логутова Л.С, Гаспарян Н. Д., Мигилевская Е. В. Альтернативное родоразрешение беременных с оперированной маткой // Журн. Акушерства и женских болезней. 2003. — Т. LII. — № 1. — С.20−25.
  36. В.И., Радзинский В. Е. Кесарево сечение / Киев. 1993. -271с.
  37. О.В., Цхай В. Б., Цирельников Н. И. Прогнозирование аномалий родовой деятельности методом спектрального анализа. // Росс. Вестн. Акуш,-гин. 2002, Т.2, № 1. -С.51−53.
  38. В.И., Прошина И. В. Кесарево сечение. Экстренное родоразрешение.- М.: Медицина, 1994. 261с.
  39. В.И. и др. Руководство по безопасному материнству М.: М., 1998. — 165с.
  40. В.И., Чернуха Е. А., Комиссарова JI.M. Кесарево сечение. М.: -2004.
  41. В.И. Репродуктивное здоровье — проблемы и решения. Материалы VIII Российского форума «Мать и дитя». М.: — 2006. — С.З.
  42. В.И. репродуктивное здоровье населения России // Акуш. и гинек. -2002. -№ 2.-С. 4−7.
  43. М.А., Пороховой В. О., Капранов С. А., Гнетецкая В. А. Высокие технологии в акушерской практике / Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. 2007. — С.520−521.
  44. И.В. Железодефицитное состояние и коррекция его с помощью препарата фенюльс // Репродукция человека. Официальный каталог. М., 2003.- С. 24−25.
  45. Л.С. Оптимизация кесарева сечения. Медицинские и социальные аспекты: Автореф. дисс.. д-ра мед. наук. М. 1996. — 48с.
  46. Л.С., Левашова И. И., Гурьева В. М. Родоразрешение беременных с рубцом на матке после кесарева сечения // Росс. мед. журнал. 1997. — № 5. -С.24−28.
  47. Э.Т., Радзинский В. Е., Иткес А. В., Старцева Н. М. Прогнозирование задержки развития плода и недонашивания по генотипамматери и плода // Материалы VI Российского форума «Мать и дитя»: Сб.тез.докл. М., 2047. — С. 129.
  48. И.М. Прогнозирование, раннее выявление, лечение и комплексная профилактика гнойно-воспалительных заболеваний после родов и кесарева сечения: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М.: 1996. — 49с.
  49. В.В. Генетические и иммунологические причины привычного невынашивания беременности:: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2004.-28с.
  50. З.Н. Прогнозирование и профилактика разрыва матки в Таджикистане// Дисс. Канд. мед. наук. М.: 2006. 14с.
  51. Л. С. Разрывы матки. М., Медгиз. — 1952.
  52. А.Д. Пронозирование, профилактика и лечение слабости и дискоординации родовой деятельности: Автореф.дисс. .док.мед.наук. М., 2003. — 30с.
  53. А.Б., Вабшцев Н. К., Морозов С.Г. Способ скринингового обследования женщин детородного возраста с помощью тест-системы ELI
  54. Р для прогноза развития эмбриона и плода и рождение здорового либоаномального ребенка. Патент РФ на изобретение № 2 107 913 от 27 марта 1998 года.
  55. Н.Ю. Патогенетические аспекты рецидивирующих гиперпластических процессов эндометрия у женщин пре и постменопаузального периода: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 2008.-28с.
  56. В.Е., Иткес А. В., Ордиянц И. М. и др. Генетические детерминанты гиперпластических заболеваний репродуктивной системы // Журнал акуш. и жен. болезней. 2002. — № 3. — С.25−27.
  57. В.Е., Коломиец JI.B., Кузнецова О. А. Прогнозирование акушерских кровотечений в зависимости от аллельной принадлежности гена GP Ша // Вестник РУДН. 2005. — № 4. — С. 84−88.
  58. В.Е., Костин И. Н., Златовратская Т. В., Котайш Г. А., Фаткуллин И. Ф., Григорьева Е. Е. Доношенные дети, подвергшиеся реанимации. Анализ акушерской тактики / Акуш. и гин. 2007. — № 3. — С.42−47.
  59. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности. — М.: Изд-во РУДН, 2001. -273с.
  60. Ш. Некоторые генетические аспекты прогнозирования гестоза и исхода родов: Автореф. дисс.. канд.мед.наук. -2003. -26с.
  61. М.А. Разрыв матки М.: М., — 1984. — 120с.
  62. Г. М. (под редакцией). Акушерство // М., Медицина. 2000. -С.686−705.
  63. Г. М., Караганова Е. А., Курцер М. А. и соавт. Некоторые актуальные вопросы акушерства / Акуш. и гин. 2006. — № 3. — С.3−7.
  64. Г. М., Курцер М. А., Шалина Р. И. Роль интранатальной охраны лода в улучшении перинатальных исходов // Акуш. и гинек. — 2000. № 5. — С.3−8.
  65. Г. А. Биомеханика раскрытия шейки матки в родах. СПб: ЭЛБИ, 1999.- 114с.
  66. Г. А., Савицкий А. Г. О некоторых фундаментальных механических свойствах миометрия // Журнал акушерства и женских болезней. 1999. вып. 2. -С. 12−16.
  67. Г. А., Савицкий А. Г. Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки. СПб: ЭЛБИ, 2003, 287 с.
  68. В.Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология. М.: «МЕДпресс-информ», 2004. — 283 с.
  69. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. М.: ООО «МИА», 1997. — 424 с.
  70. И. С. Физиология и патология родовой деятельности. — М.: МЕДпресс, 200. 320 с.
  71. А.Н., Лебедев В А. Кесарево сечение в современном акушерстве. -М., 1997.
  72. А.Н., Баев О. Р., Старкова Т. Г. и соавт. Физиология и патология послеродового периода. М. — 2004.
  73. Г. Т., Адамян Л. В. Состояние и перспективы репродуктивного здоровья населения России. / Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. 2007. — С.5−19.
  74. О.Г., Гудимова В. В. // Акуш. и гин. 2003. — № 5. — С.48−50.
  75. О.Г., Николаева Е. И., Рябинкина И. Н. Организация первичной акушерско-гинекологической помощи в условиях реформирования здравоохранения / Акуш. и гин. 2007. — № 3. — с.59−60.
  76. О.Г., Токова 3.3. Основные показатели деятельности акушерско-пшекологической службы и репродуктивного здоровья // Акуш. и гин. 2005. -№ 1.-С.З-6.
  77. Г. Я. Генетические аспекты задержки развития плода: Автореф.дис.. канд.мед.наук. М., 2001. — 40с.
  78. Е.А. Родовой блок. М. — 2003.
  79. Е. А., Короткина Н. А. Ак. и гин. 2003. — № 6. — С.56−58. 86. Чернуха Е. А. Какова оптимальная частота кесарева сечения в современном акушерстве? / Акуш. и гин. — 2005. — № 5. — С.8−12.
  80. О.Н. Некоторые прогностические критерии возможности самопроизвольных родов у женщин после кесарева сечения: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1994. — 26с.
  81. М., Кейрс М., Рефрью М., Нейлсон Д. Руководство по эффективной помощи при беременности и родах. СПБ.: Нордмед — из дат., — 1999. — 544с.
  82. A1-Mufti R., McCarthy A., Fisk N. М. it Lancet. 1996. — Vol. 374. — P.544.
  83. Benchekroun A., Lachkar A., Soumana A. et al. Vesico- uterine fistulas. Report of 30 cases //Ann. Urol. (Paris). 1999. — V.33. — N.2. — P. 75−79.
  84. Bowes N., Watson A.J. Risk factors at Caesarean Section and Failure of subsequent Trial of Labour // Obstet. Gynecol. Surv. 2002 — V. 57. — N. 12 — P. 422−423
  85. N., Kambo I., Dhillon B.S., Saxena N.C. // XVII FIGO World Congress, Nov. 2−7, 2003, Santiago, Chile: Book of Abstracts. Santiago, 2003. -Thursday, nov. 6. — P.6.
  86. Clemeat J. Psychological Perspectives on Pregnancy and Childbirth. -Edinburg.1998.
  87. Clemens M., Grosskinsky C.M., Charles W. et al. Modulation of integrin expression in endometrial stromal cells in vitro // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1996. Vol.81. — № 6. — P. 2047−2054.
  88. Cunningham F. C, Mac Donald P. C, Gant N.F. et al. // Williams Obstetrics. New York, 1997.-P. 509−531.
  89. Cunningham F.G. et al. Williams Obstetrics. 21th Ed. — New York, 2001.
  90. Curtain S.C. Rates of cesarean birth and vaginal birth after previous cesarean, 1991−1995 // Monthly vital statistics report. 1997. V.45. -N.ll.- P.13.
  91. Daffy D.M., diZerega G.S. Is peritoneal closure accessory? // Gynecology and Obstetric Surgery. 1994. — 49. — P. 817−822.
  92. Darj E., Nordston M.L. The MisgfV Ladach Method for cesarean section compared to Pfannenstiel method // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1999. — 78. -P.37−41.
  93. M.J., Willet M. // Br. Med. J. 1999. — Vol. 319. — P. 1008.
  94. A.M., Hyde J.S., Clark R. // Dev. Psychol. 2000. — vol. 36. — P.251−260.
  95. Fisher J.W.R., Stanley R.O., Burrous G., DM J. Psychoson. Obstetrics Gynecol. -1990.-vol. 11. P.91−106.
  96. Garry R. Uterin Distention Methods and Fluid Management in operativ hysteroscopy. Oxford: «Radcliffe Medical Press», 1994. — 314p.
  97. K.A., Morgan M.A., Thurnau G.R. // Int. J. Obstetr. Gynecol. 1993. -Vol.43. -P.35−40.
  98. Horowitz B. J., Edelstein S. W. Once a caesarean always a caesarean. // Obstet.
  99. Gynecol. Surv. 1981. — N.36. — P.592.
  100. Howarth E.S., Byrom J., Elias-Jones A., Reader S.J. Electiv Caesarean section and iatrogenic prematuriy // Prenat. Neonatal. Med. 1998. — N.3. -p.26.
  101. Humpries M.J. Towards a structural model of an integrin // Biochem. Soc. Symp. 1999. — Vol.91. — 950−960.
  102. Lapchak P.A., Araujo D.M. Therapeutic Potential of Platelet Glycoprotein Ilb/IIIa Receptor Antagonists in the Management of Ischemic Stroke // Am. J. Crdiovasc. Drugs. 2003. — Vol.3. -№ 2. — P.87−94.
  103. Larmon J.E., Magann E.F., Dicerson G.A. et al. Outpatient cervicalripening with prostaglandin E2 and estradiol // J.Matern. Fetal.Neonatal. Med. 2002. -Vol.11. — № 2. — P.113−117.
  104. Lieberman E. Risk factors for uterin rupture during atrial of laber after cesarean // Clin. Obstet. Gynecol. 2001. — V.44. — P.609−621.
  105. E.M., Ghai V., Barton J.J., Strom C.M. // Obstetr. and Gynecol. -2001. Vol. 97. — P.439−442.
  106. Matthews T.G., Crowley T.G., Cliong A. et al. // Br. J. Obstetr. Gynaecol. -2003. Vol. 110. — P.346−349.
  107. Morisson J.J. et al Neonatal respiratory morbidity and mode of delivery at term: influence of timiy of elective section // Br. J. Obstet. Gynecol. 1995. — № 102. -P.101−106.
  108. M., Banfield P., 0"Hantnon M! Effects of feedback of information on clinical practice: a review // BMJ. 1991. — V. 303. — P.398−402.
  109. Murray L., Cartwright W.// Reprod. Infant Psychol. 1993. — vol. 11. — P.215−219.
  110. Porter M., Brattacharya S., Campbell D. et al. // Int. J. Gynecol. Obstet. -2003. Vol. 83. — Suppl. 3. — P.64.
  111. Report on Maternity 2000 and 2001. Ministry of Health. New Zeland Health1. formation Service, 2003.
  112. Robson M.S. Can we reduce the caesarean section rate? // Best Practice a Research Clin. Obstet. Gynecol. 2001. — № 151. — P.234
  113. Rossi M.L., Merlini P.A. Role of GP lib/ Ilia blockers in clinical cardiology // Resenti. Prog. Med 2003. — Vol.94. — № 10. — P.440−443.
  114. Sanches-Ramos L., Kaunits A.M., Peterson H. B. Et al. Reducing cesarean section rates at a teaching hospital // Am. J. Obstetr. Gynecol. 1996. — N.174. — P. 199−205.
  115. Suneet P.C., Everett F.M., Christopher D.W. et al. Pregnancy after classic cesarean delivery // Obstetrics and Gynecology. 2002. — V. 100. — N. 5. — P. 946 950.
  116. O., Arulkumaran S. // 2nd World Congress on Controversies in Obstetrics and Gynecology and Infertility. Paris, 2001. — P.339−342.
  117. Thiagarajan P. New targets for antitrombotic drugs // Am. J. Cardiovasc.Drugs. 2002. — Vol.2. — № 4. -P.227−235.
  118. The National Sentinel Section Caesarean Audit RCOG Clinical Effectiveness Unit, Royal College of Obstetricians and Gynecologists. London, 2001. -P.l.
  119. Trojer L.R., Parisi V. M. Obstetric parameters affecting success in a trial of labor.: Designation of a scoring system // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. — N.167. -P.1099−1104.
  120. Turner M.J., Brassil M., Gordon H. Active management of labour associated with a decrease in the cesarean section rate in nulliparae // Obstet. Gynecol. 1997. -N.77. — P.150−154.
  121. Vidovic В., Klein I., Nagy L.A. The role of T-cell subset in the generation ofsecondary cytolitic responses in vitro against class I and class II MHC-antigens. // J. t1.miihoi. 1996. — Vol.132. — P. 1113−1115.
  122. World Health Organization appropriate technology for birth // Lancet. 1985. -vol. 2 — P.436−437.1. QkP
  123. Williams Obstretics. 1997. — p. 177.
  124. Wright J.B., Wright A.L., Simpson N.A.B. et al. // Eur. J. Obstetr. Gynecol. Reprc$l. Biol. 2001. — Vol. 97. — P.23−25.
  125. Yelian F.D., Yang Y., Hirata J.D. et al. Molecular interaction between fibronectin and integrins during mouse blastocyst outgrowth // Mol. Reprod. Devel. 1995. -Vol.41.-P. 435−448.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!