Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Структурно-функциональная организация слизистой оболочки желудка у больных бронхиальной астмой различного генеза

Диссертация: Структурно-функциональная организация слизистой оболочки желудка у больных бронхиальной астмой различного генеза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Гистологические характеристики слизистой оболочки желудка корреляционно связаны с изменением биохимического состава пристеночного слоя слизи желудка и модификацией его антиоксидантной системы. Так, установлена обратная корреляция между числом Эо в СОЖ антрума и суммарной концентрацией моносахаров, гексозаминов, фукозы в желудочной слизи, с содержанием белкового компонента Гп и с уровнем АОА… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка
    • 1. 2. Изменения морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка при бронхиальной астме и у гастроэнтерологических больных без признаков астмы
    • 1. 3. Современные представления о патоморфозе бронхиальной астмы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Гистологические методы исследования
      • 2. 2. 3. Биохимический анализ состава желудочной слизи
      • 2. 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. 1. Слизистая оболочка желудка при атопической бронхиальной астме
    • 3. 1. 2. Морфофункциональная характеристика защитного слизистого барьера желудка у больных атопической бронхиальной астмой
    • 3. 1. 3. Морфофункциональные корреляции при атопической бронхиальной астме
    • 3. 2. 1. Слизистая оболочка желудка при инфекционно-зависимой бронхиальной астме
    • 3. 2. 2. Морфофункциональная характеристика защитного слизистого барьера желудка у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой
    • 3. 2. 3. Морфофункциональные корреляции при инфекционно-зависимой бронхиальной астме
    • 3. 3. 1. Слизистая оболочка желудка при смешанной бронхиальной астме
    • 3. 3. 2. Морфофункциональная характеристика защитного слизистого барьера желудка у больных смешанной бронхиальной астмой
    • 3. 3. 3. Морфофункциональные корреляции при смешанной бронхиальной астме
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Слизистая оболочка желудка при бронхиальной астме
    • 4. 2. Морфофункциональная характеристика защитного слизистого барьера желудка у больных бронхиальной астмой
  • ВЫВОДЫ

Структурно-функциональная организация слизистой оболочки желудка у больных бронхиальной астмой различного генеза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Вопросы клеточных механизмов регуляции состояния организма в норме и при патологии давно привлекают внимание исследователей [20, 22, 28, 29, 53, 60, 63, 69]. Описаны и детально изучены различные варианты возникновения и течения местных клеточных реакций в собственной пластинке слизистой оболочки респираторного тракта [76, 86, 91, 92] и желудка (СОЖ) [25, 28, 78].

В последние годы появились сообщения о том, что у больных БА имеются выраженные поражения ГДЗ: недостаточность кардии (7,2%), эрозии ДПК (17,3%), хиатальная грыжа (17,8%), хронический дуоденит (17,8%), гастрит (21,4%), хронический гастродуоденит (54,7%), рефлюкс-эзофагит (75%). В подавляющем большинстве наблюдений (98%) патология ЖКТ у больных БА ассоциирована с хеликобактерной инфекцией. В тоже время, поражение слизистой оболочки различных отделов ЖКТ у больных БА без инфицирования Helicobacter pylori сопровождается тканевой эозинофилией и дегрануляцией тучных клеток в собственной пластинке СОЖ [61].

Известно, что слизистые оболочки как респираторного, так и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), являясь «барьерными органами» участвуют в презентации организму антигенных факторов внешней среды [35, 78]. Патология гастродуоденальной зоны (ГДЗ) рассматривается как результат нарушения равновесия между фактором агрессии, например, гиперпродукцией НС1, H. pylori — инфекцией и факторами защиты СОЖ, среди которых ведущую роль отводят пристеночному слизистому барьеру. Вместе с тем, неясно, как модифицируется слизеобразующая функция желудка на фоне воспалительных дисрегенераторных процессов, спровоцированных таким заболеванием, как бронхиальная астма.

Несмотря на высокую смертность, БА до середины 50-х годов XX столетия не имела своей нозологической формы в патологической анатомии. Однако, в последние годы установлено, что астма, особенно на высоте приступа, обладает достаточно характерным набором патоморфологических признаков. Впоследствии принципиально изменились взгляды на этиопатогенез бронхиальной астмы, сформировалось понятие о роли воспаления в развитии БА. Установлено, что главным звеном патоморфоза БА является увеличение количества клеток-эффекторов воспаления в собственной пластинке слизистой оболочки бронхов: лимфоцитов, эозинофилов и др.- и как следствие, увеличение плотности воспалительного инфильтрата [22, 58].

Пристеночный слизистый слой (ПСС) желудка — это динамичная структурно-функциональная система, оптимальная деятельность которой определяется состоянием микроциркуляторного русла и активностью метаболических систем слизеобразующих клеток [28, 38, 42, 43, 44]. Химический состав пристеночного слизистого слоя пищеварительного тракта является интегральным показателем состояния слизистой оболочки желудка в норме и при патологии [43, 71, 84, 91, 92]. В 1998 году в лаборатории физиологии пищеварения ФГНУ НИИББ впервые было показано, что пристеночный слизистый слой (ПСС) желудка обладает высокой фоновой антиоксидантной неферментативной активностью. Было высказано предположение о том, что в механизмах антиоксидантной активности желудочной слизи участвуют продукты деградации структурных гликопротеинов, благодаря большому числу свободных радикалов на моносахаридных остатках. Известно, что олигосахаридный состав гликопротеинов ПСС желудка определяется биосинтетическими процессами в слизистой оболочке желудка и зависит от регуляторной и функциональной активности органов ЖКТ. Перспективным и актуальным является изучение антиоксидантной активности желудочной слизи при БА для понимания патогенеза воспалительно-дисрегенераторных изменений в слизистой оболочке желудка у этих больных [43].

В последних публикациях упоминаются, что у больных БА встречающаяся патология ЖКТ в 98% случаев ассоциирована с H. pylori [II, 12, 39, 41]. Вместе с тем, остается открытым вопрос о том, какие изменения морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка могут быть спровоцированы H. pylori — инфекцией, а какие можно отнести к проявлению основного заболевания (БА).

В этой связи представляет интерес изучение состояния структур СОЖ у больных БА различного генеза и больных с Н. pylori — ассоциированными гастритами без астмы и сопоставление этих данных с показателями биохимического состава пристеночного слизистого слоя желудка.

Цель работы: изучить клеточно-тканевые механизмы реализации компенсаторно-приспособительных реакций в слизистой оболочке желудка у больных бронхиальной астмой различного генеза.

Задачи:

1. Изучить морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка у больных атопической бронхиальной астмой.

2.Исследовать морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

3. Изучить морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка у больных смешанной бронхиальной астмой.

4.Провести сравнительный анализ биохимического состава желудочной слизи и ее антиоксидантной активности у больных атопической, инфекционно-зависимой и смешанной бронхиальной астмой.

5.Выявить корреляции между структурно-функциональными изменениями в слизистой оболочке желудка и составом его слизистого барьера.

Научная новизна.

Впервые показано, что при бронхиальной астме любого генеза признаки хронического воспаления имеют место в слизистой оболочке как фундального, так и пилорического отделов желудка. Впервые установлены особенности биохимического состава гликопротеинов желудочной слизи в зависимости от морфофункционального состояния слизистой оболочки желудка у больных БА.

Показано увеличение суммарной клеточности воспалительного инфильтрата в собственной пластинке СОЖ у больных БА, при этом отмечалась тканевая эозинофилия и снижение плотности тучных клеток по сравнению с Нр-гастритами без астмы. Изменегшя состава пристеночного слизистого слоя желудка при выраженных изменениях функциональной активности муцинпродуцирующих клеток желудка у больных БА, корреляционно связаны с уменьшением плотности тканевых базофилов и увеличением числа эозинофилов в собственной пластинке СОЖ. Дегрануляция лаброцитов и эозинофилов в собственной пластинке СОЖ является ведущим звеном патогенеза поражения гастродуоденальной зоны при БА. Установлено, что клеточность воспалительного инфильтрата в собственной пластинке СОЖ и функциональная активность муцинпродуцирующих клеток желудка у больных БА корреляционно связаны с изменением биохимического состава пристеночного слизистого слоя желудка и модификацией его антиоксидантной активности.

Теоретическая и практическая значимость.

В работе показано, что при поражении гастродуоденальной зоны, спровоцированном бронхиальной астмой, происходит усиление воспалительной инфильтрации в собственной пластинке СОЖ, уменьшение плотности ТБ и мобилизация Эо в очаг воспаления. В итоге клеточно-тканевых взаимодействий в СОЖ изменяется функциональная активность муцинпродуцирующих клеток желудка у больных БА и нарушается биохимический состав гликопротеинов его пристеночного слизистого слоя.

Основные положения работы могут быть использованы для дальнейшего изучения патогенетических механизмов формирования гастроэнтерологической патологии у больных бронхиальной астмой.

Положения, выносимые на защиту:

1. Морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка у больных бронхиальной астмой любого генеза характеризуется значительным усилением воспалительной инфильтрации в собственной пластинке СОЖ по сравнению с больными с H. pylori — ассоциированными гастритами без астмы. В инфильтрате преобладают дегранулированные тучные клетки и низкогранулированные эозинофилы.

2. Продукция нейтральных углеводных комплексов в клетках покровно-ямочного эпителия и кислых гликозаминогликанов в мукоидных клетках фундальних и пилорических желез желудка у больных бронхиальной астмой любого генеза снижена по сравнению с аналогичными показателями у больных с H. pylori — гастритами без астмы.

3. У больных бронхиальной астмой различного генеза и больных с H. pylori— ассоциированными гастритами без астмы достоверно возрастала суммарная концентрация моносахаридов гликопротеинов желудочной слизи при сравнении с контролем. Уровень антиоксидантной активности желудочной слизи определяется биохимическим составом желудочной слизи у здоровых лиц, в группе сравнения и у больных бронхиальной астмой различного генеза.

Апробацпя работы. Результаты проведенных исследований докладывались и обсуждались на научной конференции V-м Международном конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2004), на всероссийской 61-ой итоговой научной студенческой конференции им. Н. И. Пирогова (Томск, 2002 г.), на 4 съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2002), на межрегиональной научной конференции посвященной 100-летию со дня рождения академика АМН СССР С. П. Карпова (Томск, 2003), на конференции «Клинико-морфологические аспекты общих патологических процессов при социально-значимых заболеваниях» (Новосибирск, 2004г), на форуме «человек и здоровье» (Иркутск, 2004 г.), на V съезде анатомов, гистологов и эмбринологов (Казань, 2004 г), на десятой Российской конференции «Гепатолгия сегодня» (Москва, 2005 г.). Основные положения работы обсуждены на заседании кафедры морфологии и общей патологии ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

Внедрение результатов работы в педагогическую практику.

Результаты исследования используются в лекционном курсе по нормальной и патологической анатомии (на тему «Функциональная морфология желудка») для студентов медико-биологического, лечебного и педиатрического факультетов ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 13 печатных работ: 6 статей в центральной (1 статья в центральном рецензируемом журнале «Перечня .» ВАК) и местной печати, 7 тезисов в материалах конгрессов, конференций.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 141 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, указателя литературы, включающего 96 отечественных и 55 иностранных источников. Работа иллюстрирована 2 схемами, 13 таблицами и 33 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка больных бронхиальной астмой характеризуется достоверным увеличением клеточности воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки желудка по сравнению с больными с H. pylori-ассоциированными гастритами без астмы.

2. У больных инфекционной астмой плотность тканевых базофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка достоверно ниже по сравнению с больными с H. pyloriассоциированными гастритами без астмы, причем преобладают низкогранулированные формы. Муцинобразующие клетки слизистой оболочки желудка при воспалительном процессе у больных астмой содержат меньше нейтральных углеводных комплексов и кислых гликозаминогликанов по сравнению с больными с H. pylori — ассоциированными гастритами без астмы.

3. В слизистой оболочке желудка больных атопической бронхиальной астмой плотность тканевых базофилов в 1,5 раза выше, чем у больных с инфекционной и смешанной астмой. Число эозинофилов в слизистой оболочке желудка у больных атопической астмой в 2 раза ниже по сравнению с больными смешанной астмой. Содержание нейтральных слизистых веществ в муцинпродуцирующих клетках желудка у больных атопической астмой в два раза выше, чем у лиц с инфекционной астмой, тогда как содержание кислых гликозаминогликанов оказывается в два раза сниженным по сравнению с данными показателями при смешанной астме.

4. У больных астмой любого генеза и больных H. pyloriассоциированными гастритами без астмы суммарная концентрация моносахаридов желудочной слизи и активность её антиоксидантной системы превышает показатели в контроле.

5. Изменения морфофункционального состояния муцинпродуцирующих клеток слизистой оболочки желудка корреляционно связано с деформациями биохимического состава гликопротеинов желудочной слизи и изменением ее антиоксидантной активности.

Заключение

:

Сравнительный анализ гистологических, гистохимических и биохимических данных состояния СОЖ у больных БА различного генеза подтвердил существование воспалительного процесса в фундальном и антральном отделах желудка. Изменения морфофункционального состояния СОЖ у больных БА, укладывались в картину хронического гастрита. Однако, выявленные изменения в СОЖ нельзя объяснить только повреждающей ролью бактериальной инфекции. Подтверждением этому является значимое увеличение суммарной клеточности воспалительного инфильтрата у больных БА различного генеза при сравнении с соответствующими показателями у больных с Н.Р. -ассоциированными гастритами без БА. Вероятнее всего, H. pylori — распространенный инфекционный агент, обсеменение которым отягощает морфо-функциональное состояние СОЖ у больных БА. Возможно, адгезия H. pylori на слизистой тела и антрума у больных астмой являлась триггерным механизмом для развития поражений ГДЗ на фоне гиперреактивности иммунной системы.

Максимально выраженная инфильтрация в фундальном и антральном отделах желудка наблюдалась у больных БА с инфекционным компонентом (ИЗБА и СБА), только у данных больных прослеживалась сопряженность Н.Р. — инфекции с активностью воспаления в СОЖ. Отметим тенденцию к росту суммарного числа эозинофильных гранулоцитов и к снижению плотности ТБ в СОЖ для данных больных БА, причем преобладали низкограну-лированные Эо и дегранулированные ТБ. Наличие интенсивной воспалительной инфильтрации в СОЖ у Н.Р.- «негативных» больных бронхиальной астмой с поражением в ГДЗ предполагает существование иных «фоновых» процессов. Возможно, иммунный дисбаланс реализуется не только в слизистой бронхов, но и желудка.

При гистохимическом исследовании гастробиоптатов у больных БА установлено, что функциональное состояние слизеобразующих клеток СОЖ в значительной мере определяется формой БА и в меньшей степени персистенцией Helicobacter pylori. Так, содержание НУК в покровноямочном эпителии (ПЯЭп) и кислых ГАГ в мукоидных клетках шеечных отделов и добавочных клетках фундальных желез у больных БА с инфекционным компонентом было значимо ниже, чем у больных с Н.Р. — ассоциированными гастритами без БА. В СОЖ антрума содержание НУК и кислых ГАГ было максимальным у гастроэнтерологических больных без БА и минимальным у больных БА. Различия физико-химического состояния ПСС у здоровых лиц, у гастроэнтерологических больных без астмы и пациентов, страдающих БА различного генеза, подтверждаются наличием достоверного прироста суммарного уровня моносахаров во всех группах БА (при сравнении с контролем). У больных БА нарушается биосинтез полипептидного кора Гп и дальнейшее его гликозилирование в эпителиоцитах желудка, что может быть вызвано нарушением регуляторных процессов. Необходимо указать, несомненно, ведущую роль медиаторов аллергического воспаления из секреторных гранул ТБ и Эо в развитии морфо-функциональных изменений в СОЖ, определяющих качественные и количественные изменения ПСС желудка синтезированного в муцинпродуцирующих эпителиальных клетках. Причем изменяются физико-химические свойства желудочной слизи, и снижается ее гелеобразующая способность, создавая основу для прогрессирования в СОЖ воспалительных и эрозивных изменений. Однако, по содержанию гексозаминов, фукозы, сиаловых кислот, суммарной концентрации моносахаров, содержанию белкового компонента Гп и уровню пеп-тической активности желудочной слизи у больных астмой статистически значимо не отличалась от соответствующих параметров у гастроэнтерологических больных без БА, что косвенно может свидетельствовать о едином направлении компенсаторных реакций в слизистой оболочке желудка при гаст-родуоденальном поражении.

Гистологические характеристики слизистой оболочки желудка корреляционно связаны с изменением биохимического состава пристеночного слоя слизи желудка и модификацией его антиоксидантной системы. Так, установлена обратная корреляция между числом Эо в СОЖ антрума и суммарной концентрацией моносахаров, гексозаминов, фукозы в желудочной слизи, с содержанием белкового компонента Гп и с уровнем АОА желудочной слизи. По-видимому, цитотоксические факторы Эо вызывают качественные и количественные изменения в составе пристеночного слизистого слоя желудка, что нарушает антиоксидантную функцию желудочной слизи. Нами зафиксирована обратная корреляционная связь между плотностью ТБ в собственной пластинке СОЖ тела у «атопиков» и биохимическими показателями желудочной слизи. Выделяемые из гранул ТБ при их дегрануляции биологически-активные вещества, способствуют развитию аллергического воспаления в теле СОЖ у этих больных, и наряду с эозинофильными цитотоксичесими факторами, нарушают гель-формирующие свойства желудочной слизи, влияя на ее количественный и качественный состав, усиливая ее протеолитическую и АОА. Воздействие эозинофильных и микробных токсинов играют решающую роль в возникновении у больных АБА деструктивных процессов СОЖ, что подтверждается наличием прямой корреляции содержания нуклеиновых кислот в желудочной слизи (маркера цитолиза) у лиц с АБА и числом Эо в теле и антральной части СОЖ. Указанная сопряженность количества Эо в теле желудка с уровнем АРА желудочной слизи у «атопиков» и отрицательная связь между числом ТБ в воспалительном инфильтрате фундального отдела и содержанием нуклеиновых кислот в желудочной слизи, подтверждает антагонизм в реализации функциональных взаимодействий этого клеточного ансамбля (ТБ — Эо). Причастность медиаторов реагинового воспаления, сек-ретируемых ТБ [15, 16, 19, 27, 54, 60, 76, 77, 86, 90, 91] к прогрессированию аллергического воспаления при БА, и снижением защитных свойств ПСС желудка, подтверждается нами наличием обратной взаимосвязи между числом ТБ в теле СОЖ и содержанием в добавочных клетках фундальных желез кислых Гп у больных АБА. Корреляцию между уровнем АОА и суммарной концентрацией моносахаров и отдельных моносахаридных остатков, содержанием белкового компонента Гп объясняется тем, что продукты распада слизистых веществ обладают АРА [43]. Плотность лимфо-гистиоцитарного.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов, — М.: Медицина, 1990. 382 с.
  2. , Л.П. Новые виды рода Helicobacter pylori у человека / Л. П. Андерсен / Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — № 2.-С. 81 -83.
  3. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori (compylobactor) в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни / Л. И. Аруин // Арх. патол. 1990. — № 10. -С. 3−8.
  4. Аруин, Л.И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни: что известно и что узнать предстоит / Л. И. Аруин // 5-я Сессия Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск, 1997. — С. 3 — 5.
  5. , Л.И. Инфекция Helicobacter pylori канцерогенна для человека / Л. И. Аруин // Арх. патол. 1997. — № 3. — С. 74 — 76.
  6. , Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: Триада — X, 1998.-496 с.
  7. , Л.И. Новая классификация гастрита / Л. И. Аруин, М. Asaka, М. Kato, М. Kudo et al. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1997. -№ 3,-С. 82−85.
  8. , С.В. Особенности язвенной болезни у больных бронхиальной астмой пожилого возраста, госпитализированных встационар / С. В. Асмоловская // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 1. — С. 79.
  9. , С.В. Особенности язвенной болезни у лиц пожилого возраста с сопутствующей бронхиальной астмой / С. В. Асмоловская // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 4. -С. 28.
  10. , Е.О. Вирусно-бактериальные ассоциации у пациентов с атопическим синдромом / Е. О. Болкарова, А. Г. Чучалин, Н. А. Команова // Пульмонология (приложение: сборник резюме). -2000. С. 215.
  11. , Ю.Ю. Реологические свойства желудочной слизи у больных язвенной болезнью /Ю.Ю. Борисов // Тер. архив. 1990. — № 3. — С. 43 -46.
  12. , О.П. Морфофункциональное состояние тканевых базофилов при туберкулезе легких : автореф.дис.канд.мед.наук / О. П. Бочкарева. -Томск, 2003. 16 с.
  13. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Совместный доклад Национального института сердца, легких, крови и всемирной организации здравоохранения / Пульмунология (приложение 1). 1996. — С. 165.
  14. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Совместный доклад Национального института сердца, легких, крови и всемирной организации здравоохранения // Пульмонология (приложение 1). 1996. — С. 75 — 95.
  15. Бузун, Г. А. Определение белка в растениях с помощью амидо-черного / Г. А. Бузун, К. М. Джемухадзе, Л. Ф. Милешко // Физиология растений. -1982. С. 198−204.
  16. , С.Г. Инфекция Н. pylori с позиции практикующего врача / С. Г. Бурков, Е. Г. Бурдина // Клин, перспект. в гастроэнтерол., гепатол. 2003. — № 5. — С. 16−18.
  17. , В.Х. Язвенная болезнь: (современные представления о патогенезе, диагностике, лечении) / В. Х. Василенко, А. Л. Гребенев, А. А. Шептулин. М., 1987. — С. 16−20.
  18. , Л. А. Изучение при помощи иммунофлюоресценции системного и местного гуморального иммунитета у больных воспалительными заболеваниями легких / Л. А. Вишнякова, Т. С. Сологуб // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. 1984. — № 1. — С. 75−79.
  19. , Л.И. Морфологическая оценка слизистой бронхов при разнообразных формах бронхиальной астмы / Л. И. Волкова, А. А. Будкова, С. Р. Будков // Пульмонология. 2002. — № 5, — С. 68−72.
  20. , В.Ю. Сочетанная окраска гистологических срезов основным коричневым и прочным зеленым / В. Ю. Голофеевский, С. Г. Щербак // Архив анат., гист. и эмбриол. 1987. — ТХСП, № 4. — С. 101−102.
  21. , Е.Н., Кудряшов Ю. Б. Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности / Е. Н. Гончаренко, Ю. Б. Кудряшов. М.: Медицина, 1980.-176 с.
  22. , В.Б. Особенности язвенной болезни, не связанное с Н. pylori. / В. Б. Гриневич, Ю. П. Успенский, Г. Ж. Шабанова, Н. Н. Щербина // Тер. архив. 2002. — № 2. — С. 24−27.
  23. , Е. В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов / Е. В. Гублер Л.: «Медицина». — 1978. -293 с.
  24. Действие бактериального экстракта ИРС-19 на концентрацию Н2О2 и активность МП в смывах из полости носа у больных хроническим бронхитом / Д. Новак, М. Прозиньски, Пиетрас и др // Тер. архив. 2001. — № 3. — С.40−45.
  25. , Г. И. Гастродуоденальная зона в молодом возрасте. / Г. И. Дорофеев, В. М. Успенский. -М.: Медицина, 1984. 160 с.
  26. , Е.А. Некоторые иммунологические аспекты язвообразования / Е. А. Дубцова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2002. № 4. -С. 9- 13.
  27. , Л.А. Структура и функции гликопротеинов слизи (муцинов) / Л.А. Железная//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол, — 1998. -№ 1. С. 4 — 7.
  28. Зайцева, К.К. Helicobacter pylori в патологии и морфогенезе хронического гастрита и язвенной болезни / К. К. Зайцева // Арх. патол. 1991. — № 2. -С. 72−75.
  29. , А.С. Некоторые итоги изучения патогенеза смешанных инфекций / А. С. Зиновьев, В. Ф. Маренко, Л. С, Егорова // Смешанные инфекции и инвазии. Омск, 1981. — С. 4−13.
  30. Значение Helicobacter pylori в детской гастроэнтерологической практике / Ю. М. Богданов, Л. А. Зубов, Г. П. Смирнова и др // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — № 2. — С. 11−16.
  31. , М.В. Тучные клетки и их значение в физиологии и патологии легких / М. В. Зуга, В. А. Невзорова, Б. И. Гельцер // Тер. архив. 1999.- № 3. -С. 914.
  32. , К.А. Возрастная динамика популяции плотности расположенных тучных клеток в слизистой оболочке бронхов человека / К. А. Зуфаров, З. Ш. Садыкова, М. А. Юлдашев, Ф. Х. Азизова / Морфология. 2002. — № 1. -С. 78−80.
  33. , Б.Н. Рак желудка / Б. Н. Зырянов, М. А. Коломиец, С. А. Тузиков. -Томск, 1998.-527 с.
  34. , В.Т. Процессы апоптоза и пролиферации при патологии ЖКТ и печени / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина, О. Ю. Бондаренко, А. О. Осадчук и др // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — № 6. — С. 3842.
  35. Изменения в органах гастродуоденальной системы у больных с бронхиальной астмой / Г. М. Чернявская, Э. И. Белобородова, Е. В. Плеханова и др // Сибирск. журн. гастроэнтерол. и гепатол. 2000. — № 10 -11.-С. 205−206.
  36. , А.В. Кислотозависимые заболевания верхних отделов ЖКТ. Медецинская коррекция секреторных расстройств / А. В. Калинин // Клин, перспект. в гастроэнтерол., гепатол. 2001. — № 2. — С. 16 — 22.
  37. Клинико-морфологическая характеристика язвенной болезни ДНК в сочетании с бронхиальной астмой./ Г. М. Чернявская, Р. И. Плешко, Э. И. Белобородова, И. В. Суходоло, Е. В. Плеханова и др // Сибирск. мед. журн. 2003. — № 1 -2.-С. 17−21.
  38. , Н.А. Механизмы образования и деградации надэпителиального слизистого слоя пищеварительного тракта : автореф. дисс. док. биол. наук: 14.00.17 / Н. А. Кривова. Томск, 1994. — 36 с.
  39. , Н.А. Надэпителиальный слизистый слой желудочно-кишечного тракта и его функциональное значение / Н. А. Кривова, Г. Ц. Дамбаев, В. Е. Хитрихеев. Томск, МГП «РАСКО», 2002. — 316 с.
  40. , Г. А. Диагностика радиационного поражения по анализу нуклеиновых кислот крови / Г. А. Критский, С. Д. Александров // Биохимические методы. 1980. — С. 118−121.
  41. , JI.B. Лабораторная диагностика H.pylori при хроническом гастрите / Л. В. Кудрявцева, В. И. Минаев, Ю. В. Несвежский, Н. Ю. Васильева // пятая сессия Российской группы по изучению H.pylori. -Омск, 1997.-С. 32−33.
  42. Кук, Д. Методы анализа углеводов мембраны / Д. Кук // Биохимические исследования мембран / под ред. Э. Медди. М.: Мир — 1979, — С. 254 312.
  43. , В.Н. Некоторые вопросы патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / В. Н. Кулыга, Ю. С. Малов, С. В. Дударенко // Тер. архив. 1992. — № 2. — С. 35−39.
  44. , А.С. Сотру lobacter pylori и поздние рецидивы ЯБДПК / А. С. Логинов, А. А. Ильченко, И. А. Смотрова, Л. И. Аруин // Клин, мед.- 1989. -№ 8 С. 49−50.
  45. , А.С. Значение Compylobacter pylori в этиологии гастрита и язвенной болезни / А. С. Логинов, Л. И. Аурин, И. А. Смотрова // Клин. мед. -1987,-№ 8.-С. 20−25.
  46. , С.Ю. Роль факторов патогенности в механизме хеликобактерных повреждений желудка / С. Ю. Ломов // Журнал микробиологии.- 1997, — № 6.-С. 108−111.
  47. , X. Основы гистохимии / X. Лупа. М., 1980. — 342 с.
  48. , Д.Н. Лекции по клинической патологии./ Д. Н. Маянский, И. Г. Урсов. Новосибирск, 1997. — 249 с.
  49. , Д.Н. Патогенез бронхиальной астмы / Д. Н. Маянский // Тер. архив. 1995, — № 2. — С. 77−80.
  50. , Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. — Л. «Медицина», 1969.-423 с.
  51. , О.Н. Язвенная болезнь / О. Н. Минушкин, И. В. Зверьков, Г. А. Улизаветина, Л. В. Масловский. М., 1995. — 152 с.
  52. , И.А. О возможности инвазии Helicobacter pylori в собственную пластинку слизистой оболочке желудка / И. А. Морозов // Архив патол.-1994. -№ 3,-С. 36−38.
  53. Морфологическая характеристика слизистой бронхов при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите /Л.И. Волкова, А. А. Будкова, И. В. Суходоло и др // Бюл. экспер. биол. и мед. ЦАЗИ (приложение 1). -2001. С. 100−101.
  54. , А. Методы количественного и качественного анализа углеводных компонентов / А. Найберг, Р. Д. Маршалл // Гликопротеины / под ред. А. Готтшлака М.: Мир, 1969. — Т. 1. — С. 195−238.
  55. О роли эозинофилов в патогенезе бронхиальной астмы / С. С. Жихарев, Г. Б. Федосеев, Т. П. Качалова и др // Тер. архив.- 1990. № 12. — С. 7−10.
  56. О сочетанием поражении слизистых оболочек бронхов и желудочно-кишечного тракта при атопическом синдроме и крапивнице / Е. П. Калинина, Н. А. Колганова, И. Е. Фурман и др // Пульмонология. 1994. -№ 4. — С. 37−42.
  57. , И.М. Роль хеликобактериоза в поражении желудка и двенадцатиперстной кишки / И. М. Островский // Тер. архив.- 1998. № 2 -С. 73 — 76.57
  58. , Р., Греммер Л. К., Гринберг ПА, Аллергические болезни: диагностика и лечение / Р. Паттерсон, Л. К. Греммер, П. А. Гринберг // перевод с анг. М., 2000. — 321 с.
  59. , Т.Т. Роль глюкокортикоидов в заживлении эрозий слизистой оболочки желудка вызванной индометацином у крыс / Т. Т. Подвигина,
  60. A.И. Богданов, Л. П. Филаретова // Российский физиологический журнал имени Сеченова. 2000. — № 6. — С. 720−727.
  61. , И.Г. Гистология. Учебник для ВУЗов / И. Г. Прокопенко, К. Норта // Гистохимическая характеристика нормальной СОЖ человека / под. ред. И. Г. Прокопенко. С. 271−274.
  62. , С.И. Ультраструктурные изменения клеток в антральном отделе слизистой оболочки желудка у больных ЯБДПК при лечении мелатонином / С. И. Рапопорт, Н. Т. Райхлин, Н. К. Малиновская, А. А. Лакин // Тер. архив. -2003. № 2. — С. 10−14.
  63. , Ф. Инфильтрация HP как фактор риска рака желудка: современные доказательства / Ф. Роккас / Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. № 3. — С. 66−68.
  64. Роль рефлюкс-эзофагита и апноэ в генезе ночных приступов удушья / И. М. Бейтуганова, А. Г. Чучалин, Н. А. Колаганов и др // Пульмонология. 1998.-№ 2.-С. 53−59.
  65. Роль серотонина, гистамина, калликреин-кининовой системы в патогенезе приступов удушья при бронхиальной астме / Г. Б. Федосеев, С. С. Жихарев,
  66. B.А. Гончарова и др // Тер. архив. 1992. — № 1. — С. 53.
  67. , Г. И. Патология ЖКТ при аллергодерматозах у детей и ее корреляция / Г. И. Смирнова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 5. — С. 172.
  68. Состояние защитного слизистого барьера у больных язвенной болезнью желудка, ассоциированной с Helicobacter pylori / О. А. Павленко, А. В. Самойлова, Н. А. Кривова и др // Сибирск. журн. гастроэнтерол. и гепатол. -2004. -№ 18.-С. 49−50.
  69. , Б. Д. Экспресс метод диагностики инфицированности compylobacter pylori желудка и двенадцатиперстной кишки / Б. Д. Старостин, А. В. Петрутик // Клин. мед. 1989. — № 8. — С. 50−52.
  70. Структурно-функциональная организация защитного слизистого барьера пищеварительного тракта / Н. А. Кривова, Т. И. Селиванова, Т. А. Лаптева и др // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол, — 1996. № 3. — С. 911.
  71. , Н.В. Биохимические и реологические свойства мокроты больных хроническим бронхитом / Н. В. Сыромятникова, О. А. Страшинина // Клиника и лечение хронического бронхита. Л., 1980. — С. 36−40.
  72. , Р.С. Роль эозинофилов при бронхиальной астме / Р. С. Фасахов, С. В. Бойчук, И. М. Рахматуллин // Тер. архив. 1992. — № 1. — С. 147−151.
  73. , Г. Б. Бронхиальная астма / Г. Б. Федосеев, Г. П. Лопатова — Л.: Медицина, 1988. 254 с.
  74. Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта / под ред. Дж. М. Полак, С.Р. БЛума, Н. А, Рацта, А. Г. Батлера. Медицина, 1989. -495 с.
  75. , Л.П. Роль эндогенных глюкокортикоидов в поддержании целостности слизистой оболочки желудка / Л. П. Филаретова, Т.Р. Багаева
  76. Российский физиологический журнал имени Сеченова. -2000. № 11. -с. 1548−1558.
  77. , А. А. Морфофункциональная характеристика слизистой двенадцатиперстной кишки у больных дуоденальной язвой в разные фазы заболевания / А. А. Фишер, Г. М. Могильная, В. В. Горбань // Тер. архив -1990.-№ 2.-С. 28−33.
  78. Характеристика бронхиальных смывов у больных с различными формами бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита / Ю. О. Саликаева, Л.И., Волкова, Р. И. Плешко и др // Пульмонология. 1998. -№ 2 — С. 59−63.
  79. , С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез / С. Г. Хомернки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. — № 2. — С. 17−23.
  80. , Р. Гликопротеины. / Р. Хьюз: перевод с английского. М.: Мир, 1985. — 140 с.
  81. Хэм, А., Кормак, Д. Гистология. / под ред. Ю. И. Афанасьев, Ю. С. Ченцова. М.: Мир, 1983. — Т.4.- 241 с.
  82. , А.Ю. Тканевые базофилы ЖКТ и их роль в физиологических и паологических процессах / А. Ю. Цибулевский, Ю. К. Елецкий // Архив анат., гис. и эмбриол. -1991. № 2. — С. 92- 95.
  83. , Я.С. Хроничесий гастрит и язвенная болезнь: Очерки клинической гастроэнтерологии / Я. С. Циммерман // Пульмонология, вып. 1: Пермская государственная медицинская академия. 2000. — 256 с.
  84. Цодиков Г. В.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и копрологии 1994, № 1. — С. 28−34.
  85. , Г. М. Патоморфология желудка и двенадцатиперстной кишки при бронхиальной астме / Г. М. Чернявская, Э. И. Белобородова, Е. В. Плеханова, Р. А. Поздняков // Пульмонология (приложение: сборник резюме). 2000. — С. 352.
  86. , Г. М. Состояние местного гуморального иммунитета желудка при бронхиальной астме / Г. М. Чернявская, Э. И. Белобородова, Т. В. Перевозчикова, С. Д. Дегтярев, Е. А. Файт // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 4. — С. 117.
  87. , A.JI. К патогенезу бронхиальной астмы / A. J1. Черняев // Архив патол. 1999. — № 1. — С. 21−23.
  88. , A.JI. Некоторые вопросы патогенеза и патологической анатомии бронхиальной астмы / A.JI. Черняев // Архив патол. 1998. — № 2. — С. 6369.
  89. , А.Г. Пульмонология практическая врачебная специальность / А. Г. Чучалин // Тер. архив. -1988. — № 3. — С. 3−9.
  90. , А.Г. Распространенность и клинико-аллергическая характеристика БА в восточной Сибири / А. Г. Чучалин, Б. А. Черняк, С. Н. Буйнова, С. В. Тяренкова // Пульмонология. 1999. — № 1. — С. 42−49.
  91. , Н.Д. Иммунитет при геликобактерной инфекции / Н. Д. Ющук, И. В. Маев, К. Г. Гуревич // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. — № 3. — С. 37−46.
  92. Adsence of circulating products of oxygen derived free radicals in acute cevere asthma / E.C. Chilvers, A. Garra, M.K. Wliyte et al. // Europ. rest. J. 1989. -V. 2, № 10. — p. 950−954.
  93. Allen, A. Structure of gastrointestinal mucus glicoproteins and gelforming properties of mucus / A. Allen // Brit. Med. Bull. vol.34, 1978. — № 1. — p. 2833.
  94. Allen, A. The structure of gastrointestinal mucus glicoproteins and the vicous annd gel- forming properties of mucus / A. Allen // Brit. Med. Bull.- 1978. v. 34. — p. 28−33.
  95. Apoptosis in Different Compartments of Antrum and Corpus Mucosa in chronic H. pylori Gastritis An. 18-Year Follow -up Study / T. Vorobjova, H.I. Maaros, P. Sipponen // Scand. Gastoenterol.- 2001. № 2. — p. 136- 143.
  96. Asthmatic patients have neutrophils that exhivit diminished responsiveness adenosine /A.M. Sustiel, B. Josseph, R.E. Rocklin et al. //Amer. Rev. Resp. Dis.-1989. V. 140, № 6 — p. 1556−1561.
  97. Bell, A.E. Functional interaction of gastric mucus glucoprotein / A.E. Bell, A. Allen, E.R. Morris, S.B. Ross-Murphy // Int. J. Biol. Macromol.-1984.- v. 6 p. 309−315.
  98. Bell, A.E. The structure of native gastric mucus gel / A.E. Bell, A. Allen, E.S. Morris, D.A. Rees // Biochem. Soc. Trans. 1980. — v. 8 — p. 716- 723.
  99. Blix, G. The determination of hexosamines according to Elsonn and Morgan / G. Blix // Acta. Chemia scand. 1948. — v. 2, № 5, — p. 467- 473.
  100. Characterization of a Helicobacter pylori neutrophil-activating protein / D.J.Jr. Evans, D.G. Evans, T. Takemura et al. // Ifect. Immun. 1995. — v. 63, № 6. — p. 2213 -2220.
  101. Cliblerd, Tosman-Jones. Gastric mucus-physical properties in cyfaprofection / Tosman- Jones Cliblerd // The medical journal of australia. -1985.- V. 142 P. 253.
  102. Compylobacter pylori, duodenal ulcer and gastric metaplasia: Possible role of functional heterotopic tissue in ulcerogenesis / J. Carrick., A. Le, S. Hazell et al. // Gut. 1989. — v. 30, № 6, — p. 790−797.
  103. Conformation of human glicoprotein absorved by ellction microscopy / P. Roussel, G. Lamblin, N. Houdret et al. // Biochem. Fociety Transact. 1985.-v. 12-p. 617−618.
  104. Dekigai, H. Mechanism of Helicobacter pylori associated gastric mucosal injury / H. Dekigai, M. Murakami, T. Kita //Dig. Dissci. 1995. — v. 40, № 6. -p. 1332−1339.
  105. Delaney, B.S. Role of Helicobacter pylori in management of dyspepsia / B.S. Delaney // Br. J. Gen. Proct. 1995. — v. 45, № 398. — p. 489−494.
  106. Disch, Z. A specific color reactionof methylpentoris and a spectrophotometric micrometod for their determination / Z. Disch, L.B. Shettles // J. of Biol. Chem. -1948. V. 175, № 2. — P. 595−603.
  107. Domschke, W. Advances in ulcer dislase / W. Domschke. Amsterdam, 1980. -p. 57−71.
  108. Dooley, C.P. The clinical significance of compylobacter pylori / C.P. Dooley, H. Cohen // Ann. Jntern. Med. 1988. — v. 108, № l.-p. 70−79.
  109. Drazek, E.S. Clonig and characterization of hemolytic genes from Helicobacter pylori./ E.S. Drazek, A. Dubois, R.K. Holmes // Infect. Immun. 1995. — v. 63, № 11.-p. 4345−4349.
  110. Effects of eradication of HP on gastritis in duodenal ulcer patients / E. Solcia, L. Villani, R. Fiocca et al. // Scond. J. Gastroenterol. 1994, № 201 — p. 2834.
  111. Elfstrom, D. How NSADD Work / D. Elfstrom // Understaning NSAID-induced Ulcers электронный ресурс. электрон.журн. — 1997. — Режим доступа: // http//elfstrom. com/arthritis/nsaids/actions .html.
  112. Enhanced alveolar cell luminol-dependent chemiluminescence inasthma / M. Cluzel, M. Damon, P. Chanes et al. // J. Allergy. 1987. — V. 80, № 2 — p. 195 201.
  113. Guth, P.H. Current concept in gastric microcirculatory pathophysiolagy / P.H. Guth // Yale J. Biol. Med. 1992, v. 65. — p. 677−688.
  114. H. trogontum sp nov, isolated from the ratintestine / E.N. Mends, D.M., Queiror, F.E. Dewhirst et al. // Int J. Syst. Bacteriol. 1996. — V. 46. — p. 916 921.
  115. H.pylori modulates lymphoepithelial cell interactions leading to epithelial cell damage through Fas / J. Wang, X. Fan, C. Lindholm et al. / Fas ligand interaction // Infect. Immune. 2000. — v. 68, № 7. — p. 4303- 4311.
  116. Handel, D.U. Vergleichende Ulter suchung zur metodic der Bestimmung des eiwei gebundenen Zuckers / D.U. Handel, W. Kittlak // Z. Med. Labertechn. -1963.-V. 4.-p. 163−169.
  117. Hazell, S.L. Helicobacter pylori catalase / S.L. Hazell, D.J. Jr. Evans, D.Y. Graham // J. gen. Microbiol. 1991. — v. 137, № 1. — p. 57−61.
  118. Increase of HP-associated corpus gastritis during acid suppressivetherapy: Implications for long-term safety / E.J. Kuipers, A.M. Uyterlinde, A.S. Pena et al. // Amer.J. Gastroenterol. 1995. -V. 90. — p. 1401−1406.
  119. Ito, S. Finne structure of the gastric mucosa / S. Ito // In. Gasric. Secretion mechanism and control. Oxford: Pergamon Press. -1981. — 654 p.
  120. Kuipers, E.J. Helicobacter pylori and atrophic gastritis: importance of the cagA status / E.J. Kuipers, G.I. Perez, S.G. Meuwissen, M.J. Blaser // J. natl. Cance. Inst. 1995. — v. 87, № 23. — p. 177−178.
  121. Kvietys, P.R. Neutrophil activation by HP.// The imm of HP: from patogenesis to prevention / P.R. Kvietys, D.N. Granger / Eds. P.B. Ernst, P. Michetti, P.D. Smith. Philodephia, New-York: hippincott-Raven Publishers, 1997. — p. 113 126.
  122. Leucocyte kinesisin blood, bronchoalveli and nasal cavities during late asthmatic resonses in guinea / T. Nobe, N. Shinoda, K. Yamashita et al. //pigs. Eur. Respires. 1998. — № 11 (13). — p. 636−642.
  123. Lipolytic activity of compylobacter pylori: Effect of sofalcone / L.B. Slomiany, H. Nishikawa, J. Protrowski et al. // Digestion. 1989. — v. 43, № 1−2. — p. 3340.
  124. Lopez -Vidriero, M.T. Mucus asa natural barrier / M.T. Lopez -Vidriero // Pneumologie. -1989. v. 55, № 1. — p. 28−32.
  125. Luminol-dependent chemiluminescence of periferal neutrophils in asthmatic patients / K. Fukuda, H. Yasuba, H. Satake et al. // Nippon. Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. 1989. — V. 27, № 2. — p. 200−205.
  126. Maltcev, N.A. Role of gastric microcirculation in the gastroproprotectction by glucocorticoids released du ring water-restraint stress in rat / N.A. Maltcev, A.I. Bogdanov, Yu I. Levkovich // Chin. J. Physiol. 1999, 42 (3). — p. 145−153.
  127. Oates, G. The composition ofhuma gastric mucus / G. Oates, A.C. Rossbotton, A.J. Schragen //Mod. Probl. Peadiat. 1977. — v. 19. — p. 11−21.
  128. Oxygen free radicals and bronchial asthma/ P. Godard, M. Damon, M. Gluzel et al. // Allerg. Immunol. 1987. — V. 19, № 8 — p. 15−18.
  129. Pezzi, I.S. Helicobacter pylori and gastrointestinal diease / I.S. Pezzi, Y.E. Shiau // Am. Fam. Physician. 1995. — v. 52 — p. 1717−1724.
  130. Rahman, I. Systemic oxidative steress in asthma, COPD and smokers / I. Rahman, D. Morrison, K. Donaldson, W. MakNel // J. Respir. Crit. Care med. -1996. № 154. — p. 1055−1060.
  131. Regional differences on production in gastric mucosa between HP-positive duodenal ulcer and gastric ulcer / Y. Sato, K. Sugimura, T. Mochizuki et al. // Dig. Dis. Sci. 1990. — V. 44. — p. 2390−2396.
  132. Respiratory mucins: identification of core proteins and glycoforms /D.J. Thornton, I. Carlstedt, M. Howard et al. // J. Biochem.-1996. v. 316, № 3. — p. 967−975.
  133. Role of apoptosis in gastric epithelial turnover / A. Herbay, J. Rudi // Microsc. Res. Tech. 2000. — V. 48, № 5. — p. 303−311.
  134. Sarosiek, I. Evidence for wlakening of gastric mucus integrity by Compylobacter pylori / I. Sarosiek, A. Slomiany, B.L. Slomiany // Scond. J. gastroenterol. 1998. — v.23, № 5. — p. 585−590.
  135. Serologic detection of infection with cagA Helicobacter pylori strainns./ T.L. Cover, Y. Glupczynski, A.P. Loge et all.// J. clin. Microbiol.-1995 Jun, v.33 (6). -p. 1496−1500.
  136. Slomiany, A. Role of mucus in gastric mucosal protection / A. Slomiany, B.L. Slomiany // J. physiol. Pharmacol. 1991. — v. 42, № 2, — p. 147- 161.
  137. Spiral organisms in the gastric antrum / J.C. Dent, Mc Nu ltg CAM, J.C. Uff et al. // Lancetii. 1987. — p. 96.
  138. Superoxide generation and its modulation by adenosine in the neutrophils of subjects with asthma /S. Mettzer, B. Goldberg, P. Lad et al. // J. Allergy. -1989. -V. 83, № 5 p. 960−966.
  139. Tee, W. Cytotoxin production by Helicobacter pylori from patients withupper gastroitestinal tract diseases / W. Tee, J.R. Lambert, B. Dwyer // J. clin. Microbiol. 1995. — v. 33, № 5. — p. 1203−1205.
  140. The effect of Helicobacter pylori on cell proliferation and apoptosis in gastric epithelial cell lines / A. Takagi, S. Watanade, M. Igarashi et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — v. 14, suppl. 1. — p. 188−192.
  141. The histopathology of humon gastric mucosa inhabited by helicobacter heilmannii lihe (Gastrospirillum hominis) organisms, including the first culturable cose / S. Hoick, P. Ingeholm, J. Blom et al. // APMIS. — 1997. — p. 746−753.
  142. The presence of hypodese eosinofilic and diminished chemiluminescence response in asthma / P.A. Shult, M. Lega, A. Iadioli Et al. // J. Biol.-1988. V. 81, № 2.-p. 429−437.
  143. The structure and proherties of gastric mucus / A. Allen, A. Bell, M. Mantle et al. // Nutr. Dig. Metab. Proc.-28 th. Congr. Physiol. Sci., Budapest (13−19 July 1980), Oxford (1981). -V. 12. p. 227−236.
  144. Vagne, M. Regulation of gastric mucus secretion I M. Vagne, G. Perret // больница им. Э. Эррио Лион (Франция).
  145. Warren, L. The thiobarbituric acid assay of sialic acid / L. Warren //J. of Biol. Chem.- 1959. V. 234, № 8. — P. 1971−1975.У
Заполнить форму текущей работой

На отлично!