Клинико-иммунологический анализ нейросенсорной тугоухости при впервые выявленном и нелеченном туберкулезе

Нейросенсорная тугоухость — одна из актуальных проблем медицины. В первую очередь это объясняется социальной значимостью указанной патологии (199, 210, 213, 239, 241, 243, 244, 245, 273). В мире насчитывается более 450 млн. человек, страдающих нейросенсорной тугоухостью, которая составляет 70% всей патологии кохлеовестибулярного анализатора (15, 37, 39, 40, 107, 114, 143, 159, 164, 166, 167, 198, 199, 210, 213, 239, 241, 243, 244, 245, 273, 272, 274, 283, 284, 286).

Нейросенсорная тугоухость представляет собой нарушение слуха, обусловленное поражением звуковоспринимающего нервного аппарата, проводящих путей и слуховых центров (37, 39, 40, 107, 114, 143, 159, 164, 166, 167).

Нейросенсорная тугоухость относится к заболеваниям, проблема диагностики и лечения которых не теряет своей актуальности в течение многих десятилетий. Широкая распространенность поражений органа слуха в современных условиях обусловлена многообразием неблагоприятных факторов, приводящих к тугоухости и глухоте. На сегодняшний день основными причинами, приводящими к развитию нейросенсорной тугоухости, являются сосудистая патология, травма, а также воздействие токсических и инфекционных факторов (114, 143, 159, 164, 166, 167, 198, 199,210,213,239,241,243).

Решение проблемы патогенетических механизмов возникновения нейросенсорной тугоухости тесно связано с успехами лечения и профилактики сосудистых заболеваний (43, 44, 45, 100, 107, 114, 166, 241, 243, 107, 137, 143, 159, 164, 165, 166, 167, 243). Высокая чувствительность клеток спирального органа к кислородной недостаточности приводит к тому, что нарушение кровообращения во внутреннем ухе может влиять на остроту слуха, причем чаще развивается хроническая прогрессирующая тугоухость, реже — острая (114, 143, 159, 164, 166, 167, 198, 199, 210, 213, 239,241,243).

Нейросенсорная тугоухость принадлежит к частым формам патологии кохлеарного анализатора и может возникать при различных заболеваниях нервной системы: цереброваскулярные, нейроинфекции, нейроинтоксикации, черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга (37, 39, 40, 107, 137, 143, 164, 167, 243). Особое внимание в возникновении кохлеарных нарушений уделяется инфекционным заболеваниям, в том числе и туберкулезу. Тем более что в настоящее время данная инфекция приобретает характер пандемии.

В последнее время, как в нашей стране, так и за рубежом сложилась острейшая ситуация, связанная с заболеваемостью туберкулезом. В связи с новой и очень опасной эпидемией туберкулеза во всем мире увеличивается вероятность возникновения отоневрологических проявлений этого заболевания (24, 25, 55, 64, 65, 67, 102, 105, 169, 170, 177, 322, 327). Частота возникновения нейросенсорной тугоухости при туберкулезе по данным разных авторов составляет от 0,8% до 12,0% (37, 39, 40, 100, 107, 114, 166, 241, 243, 107, 137, 143, 159). Развитие нейросенсорной тугоухости при туберкулезе принято связывать в основанном с ототоксическим действием противотуберкулезных препаратов, в частности, антибиотиков аминогликозидного ряда. Причиной необратимой глухоты при воздействии ототоксических антибиотиков служат дегенеративные изменения волосковых клеток сенсорного эпителия (37, 39, 40, 107, 241, 240, 209).

Раскрытие патогенетических механизмов нейросенсорной тугоухости открывает новые пути в диагностике, профилактике и лечении отоневрологических нарушений у больных туберкулёзом.

Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности и своевременности проводимой работы.

Цель исследования Целью настоящей работы явилось изучение особенностей патогенетических механизмов и клинического течения нейросенсорной тугоухости у больных с впервые выявленным и нелеченым туберкулезом легких.

Задачи исследования.

1. Выяснить наличие и частоту встречаемости нейросенсорной тугоухости у больных с впервые выявленным и иелеченным туберкулезом легких.

2. Сопоставить степень выраженности нейросенсорной тугоухости и неврологических расстройств у обследованных пациентов.

3. Изучить специфические иммунологические тесты у обследованных больных и выяснить роль аллергического фактора в развитии кохлеарных нарушений.

4. Определить иммунологические показатели (антитела к миелопероксидазе, иммуноглобулин Е, анти-ДНК) и выяснить их зависимость от степени нейросенсорной тугоухости у данной категории больных.

5. Выяснить роль сосудистого фактора в патогенезе формирования нейросенсорной тугоухости при впервые выявленном туберкулезе.

Научная новизна Комплексное обследование больных с впервые выявленным и нелеченным туберкулезом позволило выявить в 16,4% случаев наличие нейросенсорной тугоухости различной степени выраженности, которая сочетается с патологией центральной и периферической нервной системы.

Выявлена четкая зависимость степени нейросенсорной тугоухости и тяжести патологии нервной системы.

Впервые было показано, что в основе развития нейросенсорной тугоухости при туберкулезе лежит аллергизация организма к микобактерии туберкулеза. Причем со степенью тяжести нейросенсорной тугоухости возрастает уровень аллергизации к туберкулину.

Впервые доказано, что в формировании кохлеарных расстройств при туберкулезе ведущее место занимают сосудистые нарушения, протекающие по типу иммунного воспаления мелких сосудов (васкулита).

Впервые представлены данные о значении аутоиммунного процесса в формировании нейросенсорной тугоухости при туберкулезе, который усиливается с продолжительностью и степенью тяжести заболевания.

Практическая значимость.

Полученные результаты раскрывают патогенетические механизмы нейросенсорной тугоухости при впервые выявленном и нелеченном туберкулёзе.

1. Использование специфических иммунологических показателей (РСПБ с туберкулином) позволяет выявить роль аллергического фактора к микобактерии туберкулеза в развитии нейросенсорной тугоухости.

2. Обнаруженные патофизиологические механизмы в виде аллергического, сосудистого, аутоиммунного факторов при формировании нейросенсорной тугоухости туберкулезной этиологии дают возможность обосновано рекомендовать патогенетические препараты в комплексной терапии данной группы больных.

3. Результаты работы используются практическими врачами отоневрологами и фтизиатрами Областной клинической больницы г. Твери, Областного клинического противотуберкулезного диспансера, Областного туберкулезного санатория «Черногубово» при исследовании и лечении больных туберкулезом, а также при чтении лекций студентам гр VJJ—I Л/ i.

1 верскои I осударственнои медицинскои Академии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Поражение кохлеарного аппарата, чаще всего в виде нейросенсорной тугоухости при впервые выявленном и нелеченном туберкулёзе, развивается на фоне общеинфекционного процесса и патологии центральной и периферической нервной системы.

2. Ведущая роль в развитии нейросенсорной тугоухости при туберкулезе принадлежит аллергическому фактору к микобактерии туберкулеза.

3. Основное значение на формирование нейросенсорной тугоухости при впервые выявленном и нелеченном туберкулёзе играет сосудистые нарушение, возникающее в результате иммунного воспаления мелких сосудов.

4. Одним из патогенетических механизмов в развитии нейросенсорной тугоухости является аутоиммунный процесс, выраженность которого возрастает с давностью заболевания.

Апробация работы Материалы диссертации доложены на кафедре нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики ТГМА (Тверь, 2004 г.), на заседании Тверского отделения Всероссийского общества неврологов (Тверь, 2004 г.) и VIII Европейском неврологическом конгрессе (Париж, 2004 г.).

Публикации и другие внедрения.

По теме диссертации подготовлено 10 научных работ, из них 9 опубликовано, 1 принято в печать, получен патент на изобретение.

1. Чичановский В. А. Клинические и патогенетические механизмы нейросенсорной тугоухости при туберкулезе (Герасимова М.М.) / Вопросы интеграции здравоохранения, клиники и теории медицины / Сборник научных работ. — Тверь «Фактор» — 2002. С. 165.

2. Чичановский В. А. Некоторые особенности клиники туберкулезного менингоэнцефалита (Тихомиров Б.М.)/ Теория и практика региональной медицины / Сборник научных работ. — Тверь «Фактор» — 2000. С. 99.

3. Чичановский В. А. Клинико-иммунологическая характеристика нейросенсорной тугоухости при впервые выявленном туберкулезе (Герасимова М.М.) // International journal on immune rehabilitation (Физиология и патология иммунной системы), октябрь 2003, т.5, № 2-стр.203.

4. Чичановский В. А. Патогенетические механизмы нейросенсорной тугоухости при туберкулезе (Герасимова М.М.) //Современные аспекты диагностики и лечения заболеваний нервной системы. / изд. Саратовского медицинского университет — 2004 год — стр. 96−98.

5. Чичановский В. А. Иммунологические аспекты нейросенсороной тугоухости при впервые выявленном и нелеченном туберкулезе (Герасимова М.М.) // Проблемы туберкулеза и болезней легких. — 2003 год. — № 8-стр. 44−45.

6. Чичановский В. А. Клинико-имму, но логический анализ нейросенсорной тугоухости при туберкулезе (Герасимова М.М.) //Ж. «Нейроиммунология» — 2005 год. — № 2- стр. 72−73.

7. Chichanovsky V.A. Pathogenic mechanisms of neurosensory bradyacusia in tuberculosis (Gerasimova M.M.) // European Journal of Neurology 2002, 9 Sept, p. 1081.

8. Chichanovsky V.A. Vasculitis in the pathogenesis mechanisms of sensoryneural bradyacusia in tuberculosis (Gerasimova M.M.) // European Journal of Neurology 2004, 9 Sept, vol. 11, Suppl 2., p. 1570.

9. «Способ определения степени тяжести нейросенсорной тугоухости при туберкулезе с выраженным аллергическим компонентом» Патент на изобретение № 2 240 559. Заявка № 2 003 113 781. Приоритет изобретения 14 мая 2003 г. Зарегистрировано в Государственном реестре РФ 20 ноября 2004 г.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 124 страницах машинописного текста, содержит 15 таблиц и иллюстрирована 10 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственного исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 293 работы отечественных и 34 работы зарубежных авторов.

Выводы:

1. При впервые выявленном и нелеченном туберкулезе имеет место нейросенсорная тугоухость различной степени выраженности, которая встречается в 16,4% случаев. Первая степень нейросенсорной тугоухости составила 57,8%, а вторая степень -44,2%.

2. Нейросенсорная тугоухость I и II степени выявляется на фоне общеинфекционных симптомов и сочетается с патологией центральной и периферической нервной системы в виде следующих неврологических синдромов: вегето-сосудистой дистонии, рассеянной церебральной микросимптоматики, очагового поражения головного мозга и сенсорной полинейропатии.

3. Степень нейросенсорной тугоухости коррелирует с выраженностью неврологической симптоматики. У больных первой степенью нейросенсорной тугоухости преобладает синдром вегетативно-сосудистой дистонии и синдром рассеянной церебральной микросимптоматики (у 50,74% и у 28,35%), а у больных второй степени — синдром рассеянной церебральной микросимптоматики и очагового поражения головного мозга (у 34,7% и у 20,4%).

4. Наличие высокой аллергизации к микобактерии туберкулеза (по данным РСПБ с туберкулином), и выявленная зависимость ее от степени нейросенсорной тугоухости указывает на участие аллергического фактора в развитии патологии кохлеарного аппарата при туберкулезе.

5. Основная роль в развитии нейросенсорной тугоухости принадлежит нарушению микроциркуляции за счет иммунного воспаления в мелких сосудах, протекающего по типу микроваскулита.

6. Одним из патогенетических механизмов развития нейросенсорной тугоухости при туберкулеза является аутоиммунный процесс (по данным антител к ДНК), степень которого усиливается с продолжительностью заболевания и выраженностью снижения слуха.

7. Выявление аллергического, сосудистого и аутоиммунного процессов в развитии нейросенсорной тугоухости при впервые выявленном и нелеченном туберкулезе дает основание для обоснованного назначения патогенетической терапии при данном патологическом состоянии.

Практические рекомендации.

1. В комплексное обследование больных туберкулезом необходимо назначать осмотр врачей неврологов и оториноларингологов с целью выявления патологии нервной системы и слухового анализатора.

2. С помощью специфических иммунологических показателей (РСПБ с туберкулином) можно определить этиологический фактор нейросенсорной тугоухости и провести дифференциальную диагностику с другими поражениями кохлеарного аппарата.

3. С учетом аллергического сосудистого и аутоиммунного механизмов формирования нейросенсорной тугоухости при туберкулезе дают возможность обосновано рекомендовать патогенетическую терапию данной группе больных.