Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Количественный тканевой и ультраструктурный анализ гипертрофии миокарда различного генеза

Диссертация: Количественный тканевой и ультраструктурный анализ гипертрофии миокарда различного генеза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Такую информацию можно получить с помощью количественного морфологического анализа тканей и клеток, который не только объективизирует морфологическое исследование, но и дает возможность получить принципиально новые данные о пространственной организации структур в динамике развития какого-либо процесса (Шахламов В.А., 1968; Автандилов Г. Г., 1973, 1977, 1980; Ариэль Б. М., Тарарак Э. М., 1973… Читать ещё >

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ О ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА
    • 1. Экспериментальные модели гипертрофии миокарда
    • 2. Общие сведения о гипертрофии миокарда с позиций количественной морфологии
    • 3. Количественная морфология гипертрофии сердца на органном и тканевом уровнях
    • 4. Морфометрическая и стереологическая характеристика органелл в миоцитах гипертрофированного сердца
    • 5. Резюме
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 1. Характеристика материала, методика опытов и применяемые методы исследования
    • 2. Методика морфометрического и стереологического анализа миокарда
    • 3. Резюме
  • Глава III. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУЮУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА КРЫС В ПРОЦЕССЕ ГЕРОНТОГЕНЕЗА
    • I. Качественный анализ структурных изменений миокарда крыс в процессе геронтогенеза
    • 2. Морфометрическое и стереологическое изучение миокарда крыс линии Вистар при старении
    • 3. Особенности биосинтетических процессов в кар--диомиоцитах гипертрофированного сердца старых животных (по данным радиоавтографии)
    • 4. Резюме
  • Глава 1. У. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ МИОКАРДА КРЫС ПРИ ГИПЕРТЕНЗИВНОЙ МОДЕЛИ ГИПЕРТРОФИИ
    • 1. Гистологическое и электронно-микроскопическое исследование миокарда 1фыс при артериальной почечной гипертензии
    • 2. Структурно-количественные изменения гипертрофированного миокарда после перевязки брншной аорты у крыс линии Вистар
    • 3. Резюме
  • Глава V. КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ТКАНЕВАЯ И УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО СЕРДЦА КРЫС СО СПОНТАННОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 1. Морфологическое описание тканевой и субклеточной организации миокарда спонтанно гипертензивных крыс
    • 2. Морфометрическое и стереологическое исследование миокарда крыс линии shr
    • 3. Р е з ю м е
  • Глава VI. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА В АСПЕКТЕ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМ К ВНЕШНИМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ)
  • ВЫВОДЫ

Количественный тканевой и ультраструктурный анализ гипертрофии миокарда различного генеза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Гипертрофия сердца — сложный общебиологический процесс, развивавдийся в ходе приспособления живого организма к новому более высокому уровню жизнедеятельности и, таким образом, одна из основных адаптивных реакций сердечно-сосудистой системы и организма в целом (Меерсон Ф.З., 1965, 1968, 1978; Волкова О. В., Пекарский М. И., 1976; Саркисов Д. С., 1977; Авцын А. П., Шахламов В. А., 1979; Непомнящих JI.M., 1981; Румянцев П. П., 1982; Струков А. И. и др., 1982; Фролов В. А., Дроздова Г. А., 1982). Гипертрофия сердца в большинстве случаев связана с гиперфункцией органа и в физиологических условиях является временной, преходящей. В условиях патологии, при длительном действии различных неблагоприятных факторов, вызывающих усиленное функционирование сердца, возникает компенсаторная гипертрофия, которая на определенном этапе своего развития переходит в свою противоположность — декомпенсацию. При этом гипертрофия как морфологический феномен сохраняется. В связи с этим изучение структурных основ развивающейся компенсаторной гипертрофии сердца представляет большой интерес для понимания механизмов декомпенсации сердца и развития хронической сердечной недостаточности. Это особенно важно для выяснения вопроса об обратимости гипертрофии сердца после устранения действия экстремальных факторов (Арутюнов В.Д., 1964; Саркисов Д. С. и др., 1966; Долабчян З. Л., 1973; Beznak et al., 1969; Cutilletta et al., 1975; Hatt et al., 1978; Cutilletta, 1980).

В центре внимания большинства исследователей находятся ультраструктурные перестройки в гипертрофированных кардиомиоцитах (Anversa et al., 1975, 1978; Datta et al., 1975; Dowell et al., 1976; Genovese et al., 1980; Singh et al., 1982). Это и понятно, так как со структурными и метаболическими повреждениями связывают истощение компенсаторно-приспособительных реакций и развитие сердечной недостаточности (Анестиади В.Х., Руссу С. П., 1975; Вихерт A.M., Шаров В. Г., 1975; Меерсон Ф. З., 1975; Серов В. В., Пауков B.C., 1975; Цагарели З. Г., 1977; Семенова JT.A., Целлариус Ю. Г., 1978; Шляпников В. Н. и др., 1978; Авцын А. П., Шахламов В. А., 1979; Мульдияров П. Я., 1979; Пауков B.C., Фролов В. А., 1982). Однако в развитии гипертрофии миокарда немаловажное значение играют стромальные элементы. Поэтому более детального изучения требует характер изменения микроциркуляторного русла и компонентов соединительной ткани, паренхиматозно-стромальных взаимоотношений в целом и взаимоотношений структурных элементов стромы с сердечными миоцитами в их морфологическом проявлении. Сопоставление данных по тканевой и ультраструктурной реорганизации миокарда при его гипертрофии способствует более полному пониманию изучаемого процесса.

Такую информацию можно получить с помощью количественного морфологического анализа тканей и клеток, который не только объективизирует морфологическое исследование, но и дает возможность получить принципиально новые данные о пространственной организации структур в динамике развития какого-либо процесса (Шахламов В.А., 1968; Автандилов Г. Г., 1973, 1977, 1980; Ариэль Б. М., Тарарак Э. М., 1973; Ягубов А. С., Кац В. А., 1973; Струков А. И., Кактурс-кий Л.В., 1979; Непомнящих Л. М., 1981; Червова И. А., Павлович Е. Р., 1981; Weibel, 1969; Underwood, 1970; Elias et al., 1971; David et al., 1981). В работах по гипертрофии миокарда чаще всего дается морфометрическая и стереологическая характеристика кар-диомиоцита и, как правило, двух его органелл — миофибрилл и митохондрий, которые искусственно вычленяются из системы сложных тканевых и внутриклеточных взаимодействий. Практически отсутствуют исследования, в которых с помощью количественных методов была бы прослежена динамика структурных изменений гипертрофированного миокарда.

Изучая гипертрофию сердца как биологический феномен, мы старались с помощью современных морфологических методов выработать подход к морфофункциональной оценке гипертрофированного миокарда и понять общие закономерности морфогенеза гипертрофии сердца.

Цель и задачи исследования

Цель работы — изучение общих закономерностей и специфических черт развития гипертрофии сердца в различных экспериментальных условиях с оценкой некоторых паренхи-матозно-стромальных и внутриклеточных взаимодействий на основании комплексного морфофункционального исследования.

Для достижения этой цели предполагалось исследовать тканевую и внутриклеточную организацию миокарда экспериментальных животных с помощью количественных морфологических методов. Конкретно эти задачи сводились к следующему:

1) исследовать миокард крыс Вистар в процессе геронтогенеза;

2) исследовать миокард крыс линии shr со спонтанной генетической гипертензией;

3) исследовать миокард крыс Вистар при артериальной гипертен-зии в результате сужения просвета бркшной аорты;

4) провести сравнительное морфологическое, морфометрическое и стереологическое изучение гипертрофированного миокарда различного генеза на тканевом и ультраструктурном уровнях в аспекте компенсаторно-цриспособительных реакций.

Научная новизна. Впервые с помощью комплексного морфологического анализа (светооптическое, электронно-микроскопическое изучение с использованием морфометрических и стереологических методов) проведено сравнительное изучение развития гипертрофии миокарда различного генеза у экспериментальных животных.

Показана структурная реорганизация паренхимы и стромы при развитии гипертрофии миокарда. Отмечена тенденция к большему увеличению объема стромальных элементов по сравнению с паренхиматозными. При этом относительный объем клеток, волокон и основного вещества интерстициальной соединительной ткани возрастает, а относительный объем и поверхностная плотность микроциркуляторного русла уменьшаются. Это приводит к изменению количественных взаимоотношений кардиомиоцитов и элементов стромы. Наиболее информативными показателями структурно-функционального состояния гипертрофированного миокарда являются объемное и поверхностно-объемное отношения капилляров к кардиомиоцитам.

Одновременно с тканевой перестройкой развиваются изменения в тонкой структуре кардиомиоцитов, направленные на преимущественное увеличение массы миофибрилл — как структуры, ответственной за выполнение основной функции клетки. Во всех экспериментальных моделях гипертрофии сердца обнаружено уменьшение отношения суммарного объема митохондрий, агранулярной саркоплазматической сети и Т-си-стемы к объему миофибрилл. Последний показатель определяет структурно-функциональное состояние гипертрофированных кардиомиоцитов.

Практическая значимость. Полученные в работе данные о морфо-функциональных изменениях паренхимы и стромы миокарда при развитии гипертрофии различного генеза имеют теоретическое и практическое значение. Оценка с помощью количественных методов паренхи-матозно-стромальных взаимодействий в динамике развития гипертрофии сердца способствует пониманию механизмов, лежащих в основе декомпенсации сердца, и решению вопроса об обратимости гипертрофии миокарда. Использованные методы анализа и результаты, полученные с помощью этих методов, могут применяться в диагностических и прогностических целях при оценке гипертрофических состояний миокарда.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на Ш Всесоюзной конференции «Морфометрия и математическое моделирование патологических процессов» (Кутаиси, 1980), I областной конференции молодых ученых и специалистов Новосибирской области (Новосибирск, 1981), Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена (Новосибирск, 1981), Всесоюзной конференции «Адаптация человека» (Ашхабад, 1981), 1У Всесоюзном съезде геронтологов и гериатров (Кишинев, 1982), Ш Всесоюзной конференции по патологии клетки (Москва, 1982), отчетной научной сессии Института клинической и экспериментальной медицины СО АМН СССР (Новосибирск, 1983).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 работ.

Объем и структура диссертации. Содержание диссертации изложено на 132 стр. машинописного текста. Конструктивно диссертация состоит из введения, трех разделов (обзор литературы — I глава, материал и методы — I глава, собственные исследования — 3 главы), обсуждения, выводов, списка литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Абсолютная масса сердца при индуцированной и спонтанно-генетической артериальной гипертензии увеличивается на 40 и 43%, в процессе геронтогенеза — на 38%- относительная масса сердцасоответственно на 15, 30 и 43%. Нарастание массы сердца во всех моделях гипертрофии сопровождается увеличением диаметра кардиомиоцитов в среднем от 15,6 до 26,0 мкм.

2. Гипертрофия миокарда различного генеза у крыс связана с увеличением относительного объема клеток, волокон и основного вещества соединительной ткани, преимущественно за счет накопления волокнистых структур и основного вещества. В большей степени этот цроцесс выражен у спонтанно гипертензивных крыс: объемная плотность интерстициальной соединительной ткани (без капилляров) у них возрастает на 42% по сравнению с 20% при индуцированной артериальной гипертензии и в старости. В гипертрофированном миокарде в трех различных моделях увеличивается объемное отношение соединительной ткани к кардиомиоцитам.

3. В ткани гипертрофированного миокарда уменьшается объемная и поверхностная плотность микроциркуляторного русла. Относительный объем капилляров более значительно уменьшен у спонтанно гипертензивных крыс в возрасте 4 мес (от 46,5 + 3,6 до 32,9 + 1,1 мм3/см3), относительная площадь поверхности — у стареющих животных (от 0,036 + 0,002 до 0,024 + 0,001 м2/см3). В изученных моделях гипертрофии обнаружено снижение отношения объема (на 10 -32%) и площади поверхности (на 12 — 35%) капилляров к единице объема сердечных миоцитов.

— 199.

4. Репрезентативными параметрами, определявшими морфо-функциональное состояние ткани гипертрофированного миокарда и возможности для дальнейшего развития компенсаторно-приспособительных реакций, являются объемные и поверхностно-объемные отношения капилляров к кардиомиоцитам.

5. В гипертрофированных кардиомиоцитах крыс со спонтанной и экспериментальной артериальной гипертензией возрастает относительный объем миофибрилл (на 21 и 12%) на фоне уменьшения объемной плотности митохондрий (на 29 и 13%). Для индуцированной гипертензии характерно увеличение объемной и поверхностной плотности агра-нулярной саркоплазматической сети, в то время как при спонтанной гипертензии эти показатели уменьшены.

6. Гипертрофия миокарда в процессе геронтогенеза на ультраструктурном уровне характеризуется увеличением относительного объема миофибриллярного аппарата (на 19%) и уменьшением объемной и поверхностной плотности митохондрий, агранулярной саркоплазматической сети и Т-системы. Такие изменения вызывают снижение объемного и поверхностно-объемного отношения органелл сердечных миоцитов к миофибриллам.

7. В гипертрофированных кардиомиоцитах у крыс в трех экспериментальных моделях значительно уменьшается отношение суммарного объема митохондрий, агранулярной саркоплазматической сети и Т-системы к объему миофибрилл. Таким образом происходит уменьшение «насыщенности» единицы объема миофибрилл другими органеллами клетки. Более значительно этот показатель снижается у крыс Вистар с экспериментальной артериальной гипертензией (на 39%), что связано с наибольшей функциональной нагрузкой на сердце. Величина уменьшения «насыщенности» единицы объема миофибрилл в значительной степени определяет морфо-функциональное состояние кардиомиоцитов и является важным параметром в прогнозе развития компенсаторных процессов в миокарде.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И. Частная патологическая анатомия. Вып. П. Сердце и сосуды. М. Л., 1940. 574 с.
  2. Г. Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина, 1973.248 с.
  3. Г. Г. Перспективы применения вероятностных принциповизучения проблем нормальной и патологической морфологии. -Арх. анат., 1977, № 5, с. 5 13.
  4. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М.: Медицина, 1980. 216 с.
  5. А.П. Применимость основных закономерностей общей патоморфологии к изучению патологии клетки. Вестн. АМН СССР, 1968, № I, с. 3 — 7.
  6. А.П., Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологииклетки. М.: Медицина, 1979. 320 с.
  7. Анестиади В.Х., I^ccy С.П. функциональная морфология миокардапри сердечной недостаточности. Кардиология, 1975, № 10, с. 30 — 33.
  8. .М., Тарарак Э. М. Применение стереологических методовв морфологических исследованиях. В кн.: Труды Ленинградок, науч. об-ва патологоанатомов. Вып. Х1У. Л., 1973, с. 337 -339.
  9. .М., Ковальский Г. Б. Возможности использования стереологического метода в патологической гистологии и гистохимии. -Арх. пат., 1974, Jfe 3, с. 75 79.
  10. В.Д. Гипертрофия миокарда и ее обратное развитие.
  11. Автореф. докт. дис., М., 1964. 30с.
  12. Ю.И., Горячкина В. Л. Современные представления обультраструктуре кардиомиоцитов млекопитающих. Арх. анат., 1977, вып. 12, с. 88 — 94.- 201
  13. Т.А. Ультраструктура вставочных дисков в нормальных и патологических условиях. Вестн. АМН СССР, 1971, № 10, с. 44 — 48.
  14. В.Я., Арефьева A.M., Цирекидзе Н. Н. Число и масса миоцитов сердца мышей. Цитология, 1983, № 3, с. 266 — 271.
  15. С.С. функциональная морфология нарушений деятельностисердца. Л., I960. 240 с.
  16. С.С. Об изучении на современном методическом уровне некоторых общепатологических процессов. Арх. пат., 1971, вып. 3, с. 63 — 66.
  17. Г., Гуски X., Лушников Е. Ф. и др. Основы морфометриии ее применение в световой и электронной микроскопии. Арх. пат., 1977, вып. 9, с. 80 — 87.
  18. Э.Р. Морфометрия легких человека. М.: Мир, 1970. 176 с.
  19. A.M., Шаров В. Г. 0 сердечной недостаточности и ее морфологическом выражении. Кардиология, 1975, $ 10, с. 25 -30.
  20. О.В., Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистологияввнутренних органов человека. М.: Медицина, 1976. 416 с.
  21. .В. К вопросу о строении и функции лизосом. Арх.пат., 1968, вып. 6, с. 51 56.
  22. .В., Орлов Г. Н. Некоторые вопросы функциональной морфологии лизосом. Арх. пат., 1971, вып. 4, с. 8 — 17.
  23. В.Г. Воспалительные разрастания эпителия, их биологическое значение и отношение к цроблеме рака. М. Л., 1939. 129 с.
  24. А.А. Геометрические методы количественного анализаагрегатов под микроскопом. Львов, 1941. 263 с.
  25. К.А., Лушников Е. Ф. Гистохимическое исследование экспериментального инфаркта миокарда у собак. Арх. пат., 1963, вып. I, с. 14 — 24.- 202
  26. И.В. Приспособительные процессы в патологии.
  27. Вестн. АМН СССР, 1962, № 4, с. 27 37.
  28. И.В. Общая патология человека. М.: Медицина, 1969.612 с.
  29. К.М., Чумакова Т. Г. Артериальные сосуды и строма миокарда человека в старости. В кн.: Геронтология и гериатрия, 1968. Ежегодник. Сердце, сосуды и возраст. Киев, 1969, с. 150 — 156.
  30. З.Л. Гипертрофия миокарда и электромеханическая активность сердца. М.: Медицина, 1973. 216 с.
  31. Н.К., Целлариус 10.Г. Образование поперечно ориентированных миофибрилл в миокардиоцитах при гипертрофии сердца. Бюлл. экспер. биол., 1977, № 6, с. 753 — 755.
  32. И.К., Кауфман О. Я., Крючкова Г. С. и др. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки. М.: Медицина, 1971. 312 с.
  33. А.А. Очерки эволюционной гистологии крови и соединительной ткани. М. Л., 1947. 273 с.
  34. Т.И. Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни. Арх. пат., 1951, вып. 4, с. 89 — 93.
  35. И.И. Артериальные гипертонии. Л.: Медицина, 1983. 200 с.
  36. В.П. Некоторые проблемы хронических заболеваний.
  37. Вестн. АМН СССР, 1975, № 10, с. 6 16.
  38. В.П., Дзизинский А. А. Клиническая патология транскапиллярного обмена. М.: Медицина, 1979. 238 с.- 203
  39. Е.Ю. О связи мозаичности повреждений миокарда с метаболической гетерогенностью миокардиоцитов. Бюлл. экспер. биол., 1977, В 5, с. 35 — 39.
  40. Г. С., Полонский Ю. З. К методике анализа количественныхпоказателей в цитологии. Цитология, 1970, № 3, с. 399 — 403.
  41. О.Я. Гипертрофия и регенерация гладких мышц. М.: Наука, 1979. 184 с.
  42. Ю.С. Строма гипертрофированного сердца при различныхформах гипертрофий. В кн.: Морфология. Респ. межвед. сб., 1977, вып. 4, с. 80 — 83.
  43. Г. Н. Дистрофический процесс (некоторые аспектыцроблемы). Арх. пат., 1974, вып. 5, с. 3 — 12.
  44. Л.Д. Соединительнотканный скелет сердца в условияхкомпенсаторной гипертрофии и декомпенсации. Арх. пат., 1955, вып. 4, с. 72 — 79.
  45. Н.А. Морфологические основы сердечной недостаточностив пожилом и старческом возрасте. М.: Медицина, 1974. 144 с.
  46. Т.А. Гистологическая характеристика некоторых экспериментальных моделей гипертрофии миокарда. Автореф. канд. дис., Курск, 1973а. 20 с.
  47. Т.А. Изменения соединительнотканной стромы миокардапри экспериментальных моделях гипертрофии сердца. Бюлл. экспер. биол., 19 736, № 2, с. 102 — 106.
  48. А.Н. Математические методы планирования многофакторных медико-биологических экспериментов. М.: Медицина, 1979. 343 с.
  49. Е.Л., Непомнящих Г. И., Туманов В. П. и др. Ультраструктурный стереологический анализ кардиомиоцитов у крыс со спонтанной генетической гипертонией. Бюлл. экспер. биол., 1983, № I, с. 97 — 100.- 204
  50. В.И., Никитин В. Н. Константы роста и функциональныепериоды развития в постнатальной жизни белых крыс. В кн.: Молекулярные и физиологические механизмы возрастного развития. Киев: Наукова думка, 1975, с. 308 — 326.
  51. Ф.З. О взаимосвязи физиологической функции и генетического аппарата клетки. М., 1963. 91 с.
  52. Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца. М.: Медицина, 1965. 320 с.
  53. Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца.
  54. М.: Медицина, 1968. 388 с.
  55. Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. М.: Медицина, 1973. 360 с.
  56. Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная . недостаточность. М.: Наука, 1975. 263 с.
  57. Ф.З. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца.
  58. М.: Медицина, 1978. 343 с.
  59. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.280 с.
  60. П.Я. Субмикроскопическая патоморфология ревмокардита. М.: Медицина, 1979. 216 с.
  61. Г. И. Патологическая анатомия и ультраструктура бронхов при хроническом воспалении легких. Новосибирск: Наука, 1979. 295 с.
  62. Г. И., Лушникова Е. Л., Туманов В. П., Непомнящих Л.М.
  63. Паренхиматозно-стромальные взаимодействия в мышце сердца при старении. Бюлл. экспер. биол., 1983, № 6, с. 119 — 122.
  64. Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. Новосибирск: Наука, 1981. 324 с.
  65. Л.М., Колесникова Л. В. Количественное взаимоотношение паренхимы и стромы миокарда кроликов при атеросклероти- 205 ческом кардиосклерозе. Билл, экспер. биол., 1977, № 8, с. 81 — 83.
  66. Л.М., Лушникова Е. Л., Колесникова Л. В. Статистическое обеспечение оптимального объема выборки в морфологических исследованиях. Арх. анат., 1981, вып. 10, с. 94−99.
  67. Л.М., Душникова Е. Л., Непомнящих Г. И. Количественный морфологический анализ развития гипертрофии миокарда у спонтанно гипертензивных крыс. Арх. пат., 1983, вып. 6, с. 26 — 35.
  68. Л.М., Лушникова Е. Л., Чернокалова М. Г. Стереологическое ультраструктурное и цитохимическое изучение гипертрофии миокарда в процессе геронтогенеза. Бкшл. экспер. биол., 1981, JЬ 7, с. 101 — 104.
  69. Л.М., Лушникова Е. Л., Чернокалова М. Г. и др. Ультраструктура и метаболическая гетерогенность кардиомиоцитов при остром повреждении миокарда в процессе старения. Бкшл. экспер. биол., 1982, № 10, с. 119 — 123.
  70. Л.М., Филкшина Е. Е., Мишина С. В. и др. Морфологическая характеристика миокарда кроликов при экспериментальном атеросклерозе. Арх. пат., 1976, вып. 5, с. 42 — 47.
  71. В.П. Субмикроскопическая структура лимфатических капилляров миокарда при рабочей гипертрофии у белых крыс. -В кн.: Актуальные вопросы клинической морфологии. (Сб. науч. трудов). Харьков, 1979, с. 60 61.
  72. В.Н. Структурно-адаптационная концепция патогенезахронической сердечной недостаточности. В кн.: Актуальные вопросы клинической морфологии. (Об. науч. трудов). Харьков, 1979, с. 65 — 67.
  73. В.Н. Структурно-адаптационная недостаточность миокарда и ее количественный анализ. Арх. пат., 1980, вып. 8, с. 60 — 64.- 206
  74. В.Н., Загоруйко Г. Е. Некоторые закономерности структурного гомеостаза кардиомиоцитов. Билл, экспер. биол., 1977, № II, с. 613 — 616.
  75. Е.Р., Червова И. А. Морфометрическое исследование синоаурикулярной области сердца крысы. Cor et Vasa, 1983, т. 25, № 2, с. 140 — 148.
  76. B.C., Фролов В. А. Элементы теории патологии сердца.
  77. М.: Медицина, 1982. 272 с.
  78. В.Г., Козлов А. В., Марков Х. М. Гемодинамические изменения при вазоренальной гипертензии у крыс. Кардиология, 1981, № 7, с. 50 — 55.
  79. В.М., Левина Л. И., Попов В. Н. 0 характере изменениймиокарда белых крыс при различных режимах физической нагрузки. Бюлл. экспер. биол., 1973, № 5, с. 18 — 20.
  80. Ю.В. Спонтанная гипертония у крыс как модель эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни) человека. Арх. пат., 1974, вып. 12, с. 3 — 9.
  81. Ю.В. Гипертоническая болезнь как мембранная патология.- Кардиология, 1975, 8, с. 18 23.
  82. Ю.В. Почка при хронической артериальной гипертензии:переключение" и роль почечной медулы в его развитии. Кардиология, 1979, № 12, с. 30−38.
  83. Ю.В. Патогенетическое значение нарушения функции клеточных мембран при гипертонической болезни. Кардиология, 1981, № 7, с. 5 — 12.- 207
  84. Ю.В., Орлов С. Н., Покудин Н. И. Периферическая иммуносимпатэктомия у крыс со спонтанной гипертензией: нарушенное распределение внутриклеточного кальция в жировой ткани при отсутствии гипертензии. Кардиология, 1980, № 9, с. 69 — 72.
  85. Н.Т. Лизосомы в норме и патологии. Арх. пат., 1971, вып. 4, с. 73 82.
  86. Н.А. Артериальные гипертонии. М.: Медицина, 1974. 416 с.
  87. П.П. Кардиомиоциты в процессах репродукции, дифференцировки и регенерации. Л.: Наука, 1982. 288 с.
  88. С.А. Стереометрическая металлография. М., 1970. 375 с.
  89. В.А. Простой метод окраски для эллективного выявлеления отдельных видов клеток слизистой оболочки желудка. -Арх. пат., 1973, вып. 3, с. 84 85.
  90. Д.С. Регенерация и гипертрофия. Арх. пат., 1968, вып. 7, с. 3 12.
  91. Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. М.:1. Медицина, 1977. 352 с.
  92. Д.С., Аруин Л. И., Туманов В. П. Морфология компенсаторно-происпособительных процессов. Итоги науки и техники. Серия «Патологическая анатомия». Т. 4. М., ВИНИТИ, 1983, 136 с.
  93. Д.С., Арутюнов В. Д., Крымский Л. Д. и др. Гипертрофиямиокарда и ее обратимость. М.: Медицина, 1966. 156 с.
  94. Д.С., Втюрин Б. В. Электронная микроскопия деструктивных и регенераторных внутриклеточных процессов. М.: Медицина, 1967. 224 с.- 208
  95. Д.С., Втюрин Б. В. Электронномикроскопический анализповышения выносливости сердца. М.: Медицина, 1969. 182 с.
  96. Д.С., Пальцын А. А., Втюрин Б. В. Электронно-микроскорическая радиоавтография клетки. М.: Медицина, 1980. 264 с.
  97. Д.С., Ремезов П. И. Воспроизведение болезней человека в эксперименте. М., I960. 780 с.
  98. Д.Е., Непомнящих Л. М., Туманов В. П. Ультраструктурныепроявления нарушений синтеза сократительных белков в кардиомиоцитах крыс при действии рубомицина. Бншл. экспер. биол., 1982, № 9, с. 102 — 105.
  99. Л.А., Целлариус Ю. Г. Ультраструктура мышечных клетоксердца при очаговых метаболических повреждениях. Новосибирск: Наука, 1978. 144 с.
  100. В.В., Пауков B.C. Ультраструктурная патология. М.: Медицина, 1975. 432 с.
  101. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. М.: Медицина, 1981. 312 с.
  102. А.И., Кактурский Л. В. 0 применении морфометрии в патологии. Арх. пат., 1979, вып. 6, с. 3 — 9.
  103. А.И., Пауков B.C. Современные представления о функциональной морфологии сократительного миокарда. Арх. пат., 1969, вып. 4, с. 3 — 17.
  104. А.И., Серов В. В., Саркисов Д. С. (ред.). Общая патология человека. М.: Медицина, 1982. 656 с.
  105. А.Н. Механизмы сокращения мышц. М.: Наука, 1979.318 с.
  106. А.С. Морфология и гистохимия мукополисахаридов стенки коронарных сосудов кроликов различного возраста. В кн.: Геронтология и гериатрия, 1968. Ежегодник. Сердце, сосуды и возраст. Киев, 1969, с. 70 — 77.- 209
  107. А.С., Межиборская Н. А., Шапошников В. М. и др. Возрастные особенности реактивности капилляров. В кн.: Актуальные вопросы клинической морфологии. (Сб. науч. трудов). Харьков, 1979, с. 81 — 82.
  108. В.П. Некоторые закономерности повышения выносливостимиокарда. (Морфологическое исследование). Автореф. канд. дис. М., 1967. 17 с.
  109. . Электронная микроскопия для начинающих. М.: Мир, 1975. 324 с.
  110. В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1975. 295 с.
  111. В.А., Дроздова Г. А. 0 некоторых морфофункциональныхосновах формирования «гипертонического сердца». Арх. пат., 1982, вып. 5, с. 35 — 41.
  112. В.В., Коркушко О. В. Сердечно-сосудистая система.
  113. В кн.: Биология старения. Л.: Наука, 1982, с. 305 327.
  114. А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы. М.: Медицина, 1975. 303 с.
  115. O.K., Бреслер В. М. Принцип структурности в оценке общепатологических процессов на клеточном уровне. Арх. пат., 1971, вып. 8, с. 61 — 66.
  116. Н.Б., Шилов А. Г. Возможности применения стереологического анализа в изучении структурной организации клеток и тканей. В кн.: Применение стереологических методов в цитологии. Новосибирск, 1974, с. 54 — 62.- 210
  117. З.Г. Ультраструктурный анализ деятельности сердца в- норме и при различных гипоксических состояниях. Тбилиси: Ганатлеба, 1977. 165 с.
  118. С.Ф., Ерисковская Н. К. О плазматическом пропитывании мышечных клеток сердца при острых метаболических повреждениях. Билл, экспер. биол., 1970, № 5, с. 100 — 103.
  119. Ю.Г. Взаимоотношения паренхимы и стромы в развитии склеротических процессов. В кн.: Механизмы склеротических процессов и рубцевания. Новосибирск, 1964, с. 35 — 48.
  120. Ю.Г., Ерисковская Н. К. Стереологическое изучение абсолютных суммарных объемов структурных компонентов миокарда при гипертрофии. Бюлл. экспер. биол., 1979, $ 6, с. 627 — 630.
  121. Ю.Г., Семенова Л. А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. Новосибирск: Наука, 1972. 212 с.
  122. Ю.Г., Семенова Л. А., Непомнящих Л. М. Очаговые повреждения и инфаркт миокарда. Световая, поляризационная и электронная микроскопия. Новосибирск, 1980. 72 с.
  123. И.А., Павлович Е. Р. Морфометрический анализ мышечно-сосудисто-соединительнотканных взаимоотношений в проводящей системе сердца крысы. В кн.: Гистогематические барьеры и нейрогуморальная регуляция. М.: Наука, 1981, с. 221 — 224.
  124. Ю.С. Поврежденное сердце. (Комплексное экспериментальное исследование на различных уровнях интеграции организма). М.: Медицина, 1975. 228 с.
  125. В.Г., Вихерт A.M. Ультраструктура миокарда при экспериментальной аутоиммунной кардиомиопатии. Арх. пат., 1976, вып. 5, с. 27 — 34.
  126. В.Г., Шепелева И. И., Сакс В. А. Электронно-микроскопическое изучение проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов сердца крысы при острой аноксии миокарда. Бюлл. экспер. биол., 1979, № 8, с. 214 — 217.
  127. В.А. Количественный электронномикроскопический анализ в современной цитологии. Арх. анат., 1968, вып. 6, с. 89 — 95.
  128. В.А. Капилляры. Электронномикроскопическое исследование. М.: Медицина, 1971. 200 с.
  129. А.Г. Общие принципы стереологии срезов. В кн.: Применение стереологических методов в цитологии. Новосибирск, 1974, с. II — 17.
  130. В.Н., Углова М. В., Волкова Л. Т. и др. Морфологияи морфогенез рецидивирующего инфаркта миокарда в эксперименте. Арх. пат., 1978, вып. 3, с. 33 — 39.
  131. А.С., Кац В.А. Вероятностно-статистический метод определения истинных размеров некоторых объемных биологических ультраструктур по их плоскостным отображениям. Арх. пат., 1973, вып. 9, с. 66 — 70.
  132. А.С., Кац В.А. Современная морфометрия в электронной микроскопии биологических и медицинских объектов. Вестн. АМН СССР, 1974, & 12, с. 77 — 88.- 212
  133. Alderman E.L., Harrison D.C. Myocardial hypertrophy resultingfrom low dosage isoproterenol administration in rats. Proc. Soc. Exper. Biol. Med., 1971, v. 136, p. 268.
  134. Allen Т.Н., Welch B.E., Trujillo T.T., Roberts J.E. Pat, waterand tissue solids of the whole body less its bone mineral. -J. Appl. Physiol., 1959, v. 14, p. 1009 1012.
  135. Anversa P., Vitali-Mazza L., Visioli 0., Marchetti G. Experimental cardiac hypertrophy: a quantitative ultrastructural study in the compensatory stage. J. Mol. Cell. Cardiol., 1971, v. 3, p. 213 — 227.
  136. Anversa P., Hagopian M., Loud A.V. Quantitative radioautographic localization of protein synthesis in experimental cardiac hypertrophy. Lab. Invest., 1973, v. 29, p. 282 — 292.
  137. Anversa P., Vitali-Mazza L., Gandolfi A., Loud A.V. Morphometry and Autoradiography of Early Hypertrophic Changes in the Ventricular Myocardium of Adult Rat: a light microscopic study. Lab. Invest., 1975, v. 33, p. 125 — 129.
  138. Anversa P., Loud A.V., Vitali-Mazza L. Morphometry and autoradiography of early hypertrophic changes in the ventricular myocardium of adult rat: an electron microscopic study. -Lab. Invest., 1976, v. 35, p. 475 483.
  139. Anversa P., Loud A.V., Giacomelli P., Wiener J. Absolute Morphometric Study of Myocardial Hypertrophy in Experimental Hypertension. II. infrastructure of Myocytes and Interstitium. Lab. Invest., 1978, v. 38, p. 597 — 609.
  140. Anversa P., Olivetti G., Melissari M., Loud A.V. Morphometric
  141. Study of Myocardial Hypertrophy Induced by Abdominal Aortic Stenosis. Lab. Invest., 1979, v. 40, p. 341 — 349.
  142. Anversa P., Olivetti G., Melissari M., Loud A.V. Stereological
  143. Measurement of Cellular and Subcellular Hypertrophy and Hyper- 213 plasia in the Papillary Muscle of Adult Rat. J. Mol. Cell. Cardiol., 1980, v. 12, p. 781 — 795.
  144. Aoki K., Yamashita K., Tomita N. et al. ATP-ase activity2+and Ca binding activity of subcellular membrane of arterial smooth muscle in spontaneously hypertension rats. -Jpn. Heart J., 1974, v. 15, p. 180 181.
  145. Bishop s.p., Cole C.R. Ultrastructural changes in the caninemyocardium with right ventricular hypertrophy and congestive heart failure. Lab. Invest., 1969, v. 20, p. 219 — 229.
  146. Bishop S.P., Melsen L.R. Myocardial necrosis, fibrosis and
  147. DNA synthesis in experimental cardiac hypertrophy induced by sudden pressure overload. Circ. Res., 1976, v. 39, p. 238 -245.
  148. Carey R.A., Natarjan G., Bove A.A., Santamore W.P., Spann J.P.
  149. Elevated Collagen Content in Volume Overload Induced Cardiac Hypertrophy. J. Mol. Cell. Cardiol., 1980, v. 12, p. 929 -936.- 214
  150. Clark D.R., Smith P. Capillary density and muscle fibre sizein the hearts of rats subjected to simulated high altitude.- Cardiovasc. Res., 1978, v. 12, p. 578 584.
  151. Crie J.S., Millward D.J., Bates P.C., Griffin E.E., Wildenthal K. Age-Related Alterations in Cardiac Protein Turnover.- J. Mol. Cell. Cardiol., 1981, v. 13, p. 589 598.
  152. Cutilletta A.P. Regression of Myocardial Hypertrophy. II. RHA
  153. Synthesis and RUA Polymerase Activity. J. Mol. Cell. Cardiol., 1980, v. 12, p. 827.
  154. Cutilletta A.F., Dowell R.T., Rudnik M. et al. Regression ofmyocardila hypertrophy. I. Experimental model, changes in heart weight, nucleic acids and collagen. J. Mol.Cell. Cardiol., 1975, v. 7, p. 767 — 781.
  155. Cutilletta A.P., Erinoff L., Heller A., Low J., Oparil S. Development of left ventricular hypertrophy in young spontaneously hypertensive rats after peripheral sympathectomy. -Circ. Res., 1977, v. 40, p. 428 434.
  156. Dammrich J., Pfeifer U. Cardiac hypertrophy in rats aftersupravalvular aortic constriction. I. Size and number of car-diomyocytes, endothelial and interstitial cells. Virchows Arch. B. Cell. Path., 1983, v. 43, p. 265 — 286.
  157. Datta B.N., Malcolm D., Silver M.D. Cradiomegaly in Chronic
  158. Anemia in Rats. An Experimental Study Including Ultrastructu-ral, Histometric, and Stereologic Observations. Lab. Invest., 1975, v. 32, p. 503 — 514.
  159. David H., Bozner A., Meyer R., Wassilew G. Pre- and Postnatal
  160. Development and Ageing of the Heart. Ultrastructural Results and Quantitative Data. Experimental Pathology, Suppl. 7″ Jena. VEB Gustav Fischer Verlag, 1981. 176 pp.
  161. Decker R.S., Wildenthal K. Lysosomal Alterations in Heart, — 215
  162. Skeletal Muscle, and Liver of Hyperthyro. id Rabbits. Lab. Invest., 1981, v. 44, p. 455 — 465.
  163. De Hoff R.T. Sampling of material and statistical analysis inquantitative stereology. In: Stereology. Ed. by H. Elias, P.N.Rhines. New York, Springer, 1967, p. 119 — 130.
  164. De Hoff R.T., Rhines P.N. Quantitative Microscopy. New York.1. McGraw-Hill, 1968.
  165. Dowell R.T., Tipton C.M., Tomanek R.J. Cardiac enlargementmechanisms with exercised traning and pressure overload. -J. Mol. Cell. Cardiol., 1976, v. 8, p. 407.
  166. Elias E., Hennig A., Schwartz D.E. Stereology: Applicationsto biomedical research. Physiol. Reviews, 1971, v. 51″ p* 158 — 200.
  167. Parmer B.B., Harris R.A., Jolly W.W. et al. Studies on thecardiomegaly of the spontaneously hypertensive rat. Circ. Res., 1974, v. 35, p. 102 — 110.
  168. Pleckenstein A., Janke J., Doring H.J., Leber 0. Key role of
  169. Ca in the production og noncoronarogenic myocardial necroses. In: Recent Advances in Studies on Cardiac Structure and Metabolism, 1975, v. 6: Pathophysiology and Morphology of myocardial Cell Alterations, p. 21 — 32.
  170. Prolov V.A., Brozdova G.A. Morphogenesis eines hypertonischen
  171. Herzens. Verh. Dtsch. Ges. Path. 63, Stuttgart, 1979, S. 493.
  172. Prolov V.A., Drozdova G.A. Studies of «hypertonic» heart development. J. Mol. Cell. Cardiol., Abst., 1980, p. 46.
  173. Genovese A., Chiariello M., Perro G., Cacciapnoti A.A., Condorelli M. Myocardial Hypertrophy in the Rat. Correlation between Two Experimental Models. Jap. Heart J., 1980, v. 21, p. 511 — 517.- 216
  174. Genovese A., Dealfieri W., Chiarello M., Latte S., Polverino
  175. W., Condorelli M. Development of Cardiac Hypertrophy in Rats exposed, to Acute Hypobaric Hypoxia Studies with Protein Synthesis Inhibitors. — Exp. Path., 1981, v. 20, p. 239.
  176. Guski H. The effect of exercise on myocardial interstitium.
  177. An ultrastructural morphometric study. Exp. Path., 1980, v. 18, p. 141 — 150.
  178. Guski H., Meerson F.Z., Wassilew G. Comparative study of ultrastructure and function of the heart hypertrophied by exercise or hypoxia. Exp. Path., 1981, v. 20, p. 108 — 120.
  179. Hatt P.Y., Berjal G., Moravec J., Swynghedauw B. Heart failure: an electron microscopic study of the left ventricular papillary muscle in aortic insufficiency in the rabbit. -J. Mol. Cell. Cardiol., 1970, v. 1, p. 235 247.
  180. Hatt P.Y., Jouannot P., Moravec J., Perennec J. Developmentand reversal of pressure-induced cardiac hypertrophy. -Basic Res. Cardiol., 1978, v. 73, p. 405 421.
  181. Herbener G.H., Swigart R.H., Lang C.A. Morphometric comparisonof the mitochondria populations of normal and hypertrophic heart, Lab. Invest., 1973, v. 28, p. 96 — 103.
  182. Imamura K. Ultrastructural aspects of left ventricular hypertrophy in spontaneously hypertensive rats. A qualitative and- 217 quantitative study. Jap. Circ. J., 1978, v. 42, p. 979 -1002.
  183. Ito Y., Suko J., Chidsey C.A. Intracellular calcium and myocardial contractility. V. Calcium uptake of sarcoplasmic reticulum fractions in hypertrophied and failing rabbit hearts.- J. Mol. Cell. Cardiol., 1974, v. 6, p. 237 247.
  184. Jacob R., Ebrecht G., Kammereit A., Medugorac I. Myocardialfunction in different models of cardiac hypertrophy. An attempt at correlating mechanical, biochemical, and morphological parameters. Basic Res. Cardiol., 1977, v. 72, p. 160 -167.
  185. Jennings R.B. Relationship of acute ischemia to functionaldefects and irreversibiliry. Circulation (Suppl. 1), 1976, v. 53, p. 26 — 29.
  186. Jouannot P., Hatt P.Y. Rat myocardial mechanics during pressure-induced hypertrophy development and reversal. Amer. J. Physiol., 1975, v. 229, p. 355 — 364.
  187. Kuhn H., Pfitzer P., Stoepel K. DNA content and ЩА synthesisin the myocardium of rats after induced renal hypertension.- Cardiovasc. Res., 1974, v. 8, p. 86 91.
  188. Lazarus M., Colgan J., Sachs H. Quantitative light and electron microscopic comparison of the normal and cardiomyopathic Syrian hamster heart. J. Mol. Cell. Cardiol., 1976, v. 8, p. 431 — 441.
  189. Legato M.J. Sarcomerogenesis in human myocardium. J. Mol.
  190. Cell. Cardiol., 1970, v. 1, p. 426 437.2+
  191. Leninger A.L. A soluble, heat-labile, high-affinity Ca -binding factor extracted from rat liver mitochondria. Bio-chem. Biophys. Res. Commun., 1971, v. 42, p. 312 — 318.
  192. Limas C.J., Spier S.S. Effect of antihypertensive therapy oncalcium transport by cardiac sarcoplasmic reticulum of SHRs. Cardiovasc. Res., 1980., v. 14, p. 692 — 699.
  193. Ljungqvist A., Unge G. The finer intramyоcardial vasculaturein various forms of experimental cardiac hypertrophy. -Acta path, microbiol. Scand., Sect. A., 1972, v. 80, p. 329 340.
  194. Loud A.V. A method of the quantitative estimation of cytoplasmic structures. J. Cell Biol., 1962, v. 15, p. 481 -487.
  195. Loud A.V., Barany W.C., Pack B.A. Quantitative evaluationof cytoplasmic structures in electron micrographs. Lab. Invest., 1965, v. 14, p. 996 — 1008.
  196. Loud A.V., Anversa P., Giacomelli P., V/iener J. Absolute Morphometric Study of Myocardial Hypertrophy in Experimental Hypertension. I. Determination of Myocyte Size. Lab. Invest., 1978, v. 38, p. 586 — 596.
  197. Lund D.D., Tomanek R.J. Myocardial Morphology in Spontaneously Hypertensive and Aortic-constricted Rats. Amer. J. Anat., 1978, v. 152, p. 141 — 152.
  198. Lund D.D., Tomanek R.J. The Effects of Chronic Hypoxia on the
  199. Myocardial Cell of Hormotensive and Hypertensive Rats. -Anat. Rec., 1980, v. 196, p. 421 430.
  200. Mandache E., Unge G., Ljungqvist A. Myocardial blood capillaryreaction in various forms of cardiac hypertrophy. An electron microscopical investigation in the rat. Virchows Arch., 1972, Bd 11, S. 97 — 110.
  201. Maron B.J., Perrans V.J., Henry W.L., Clark C.E. Differencesin distribution of myocardial abnormalities in patients with obstructive and nonobstructive asymmetric septal hypertrophy (ASH). Circulation, 1974, v. 50, p. 436 — 446.
  202. Maron В., Perrans V.J., Roberts W.C. Ultrastructural featuresof degenerated cardiac muscle cells in patients with cardiac hypertrophy. Amer. J. Pathol., 1975, v. 79, p. 387 — 434.
  203. Matoba Т., Toshima H., Adachi K. et al. Cardiac Hypertrophy
  204. Accelerated by Left Cervical Sympathectomy in Spontaneously Hypertensive Rats. Experientia, 1981, v. 37, p. 736 — 737.
  205. McCallister L.P., Page E. Effects of Thyroxin on infrastructure of Rat Myocardial Cells: A Stereological Study. J. Ultrastruct. Res., 1973, v. 42, p. 136 — 155.
  206. McGiff J.C., Quilley C.P. Controversies in Cardiovascular
  207. Research: The Rat with Spontaneous Genetic Hypertension is Not a Suitable Model of Human Essential Hypertension. Circ. Res., 1981, v. 48, p. 455 — 464.
  208. McNutt N.S., Pawcett D.W. The ultrastructure of the cat myocardium. II. Atrial muscle. J. Cell Biol., 1969, v. 42, p. 46 — 67.
  209. Medugorac I. Collagen content in different areas of normaland hypertrophied rat myocardium. Cardiovasc. Res., 1980, v. 14, p. 551 — 554.
  210. Meerson P.Z. Morphological changes in myocardium in hyperfunction, hypertrophy and heart failure. Circ. Res., 1969, v. 25, Suppl. 2, p. 123.
  211. Morkin E. Postnatal muscle fiber assembly: localization ofnewly synthesized myofibrillar proteins. Science, 1970, v. 167, p. 1499 — 1501.
  212. Morkin E., Ashford T.P. Myocardial ША synthesis in experimental cardiac hypertrophy. Amer. J. Physiol., 1968, v. 215, p. 1409 — 1413.
  213. Munnell J.P., Getty R. Rate of accumulation of cardiac lipofuscin in the aging canine. J. Gerontol., 1968, v. 23, p. 154 — 158.
  214. Hair K.G., Cutilletta A.P., Zak R., Koide T. Biochemical correlates of cardiac hypertrophy. I. Experimental model- changes in heart weight. RNA content, and nuclear RITA polymerase activity. Circ. Res., 1968, v. 23, p. 451 — 462.
  215. Okamoto K., Aoki K. Development of a strain of spontaneouslyhypertensive rats. Jap. Circ. J., 1963, v. 27, p. 282 -293.
  216. Page E., Polimeni P.I., Zak R., Earley J. Myofibrillar massin rat and rabbit heart muscle: correlation of microchemi- 221 cal and stereological measurements in normal and hypertrophic hearts. Circ. Res., 1972, v. 30, p. 430 — 439.
  217. Page E., McCallister L.P. Quantitative electron microscopicdescription of heart muscle cells. Amer. J. Cardiol., 1973, v. 31, p. 172 — 181.
  218. Page E., Earley J., Power B. Normal growth of ultrastructuresrat left ventricular myocardial cells. Circ. Res., Suppl. II, 1974, v. 35, p. 12.
  219. Partin J.S., Benzing G., Partin J.C. Quantitative Pine Structural Changes in Dog Heart Following Cardiopulmonary Bypass. J. Mol. Cell. Cardiol., 1972, v. 4, p. 345 — 355.
  220. Pfeifer U., Strauss P. Autophagic Vacuoles in Heart Muscle and1.ver. A Comparative Morphometric Study including Circadian Variations in Meal-Ped Rats.-J. Mol. Cell. Cardiol., 1981, v. 13, p. 37 49.
  221. Poche R., Moraes de Mello Mattos C., Rembarz H.W. et al. Uberdas Verhaltnis Mitochondrien/Myofibrillen in den Herzmuskel-zellen der Ratte bei Druckhypertrophie der Herzens. Vir-chows Arch. path. Anat., 1968, Bd 344, S. 100 — 110.
  222. Rabinovitz M. Overview on pathogenesis of cardiac hypertrophy. Circ. Res., 1974, v. 34/35, Suppl. II, p. 3.
  223. Rabinovitz M., Zak R. Biochemical and cellular changes incardiac hypertrophy. Ann. Rev. Med., 1972, v. 23, p. 245″
  224. Reichel W. Lipofuscin pigment accumulation and distributionin five rat organs as a function of age. J. Gerontol., 1968, v. 23, p. 145 — 153.
  225. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH an electronopaque stain in electron microscopy. J. Cell Biol., 1963, v. 17, p. 208 — 212.
  226. Richter G.W., Kellner A. Hypertrophy of the human heart at- 222 the level of fine structure: an analysis and two postulates.- J. Cell Biol., 1963, v. 18, p. 195 206.
  227. Roy P.E., Gailis L., Morin P.J., Cote G. A new heating heartpreparation: ultrastructural studies with special reference to vesiculation of intercalated discs. Cardiovasc. Res., 1971, v. 5, p. 178 — 193.
  228. Rumyantsev P.P. Autoradiographic Study on the Synthesis of
  229. DNA, RNA and proteins in Normal Cardiac Muscle Cells and These Cganged by Experimental Injury. Pol. Histochem. Cytochem., 1966, v. 4, p. 397 — 424.
  230. Sachs H.G., Colgan J.A., Lazarus M.L. Ultrastructure of the
  231. Aging Myocardium: A Morphometric Approach. Amer. J. Anat., 1977, v. 150, p. 63 — 72.
  232. Sen S., Bumpus P.M. Collagen Synthesis in Development and
  233. Reversal of Cardiac Hypertrophy in Spontaneously Hypertensive Rats. Amer. J. Cardiol., 1979, v. 44, p. 954.- 958.
  234. Shay J. Economy of Effort in Electron Microscope Morphometry.- Amer. J. Pathol., 1975, v. 81, p. 503 512.
  235. Singh S., White P.C., Bloor C.M. Effect of Acute Exercise
  236. Stress in Cardiac Hypertrophy. II. Quantitative Ultrastructural Changes in the Myocardial Cell. Virchows Arch. B. Cell Path., 1982, v. 39, p. 293 — 303.
  237. Sitte H. Morphometrische Untersuchungen an Zellen. In:
  238. Symposion uber quantitative Methoden in der Morphologie, 8. Anat. Kongr. Weisbaden 1965, Berlin-Heidelberg-New York. Springer, 1967, S. 167 197.
  239. Snedecor G.W., Cochran W.G. Statistical Methods. Sixth edition.
  240. Araers, I6wa, Iowa State University Press, 1967″
  241. Sordahl L.A., McCollum W.B., Wood W.G., Schwartz A. Mitochondria and sarcoplasmic reticulum function in cardiac hypertrophy and failure. Amer. J. Physiol., 1973, v. 224, p. 497 — 502.
  242. Stoner C.D., Bishop S.P., Sirak H.D. Normal lysosomal enzymelevels in hypertrophied and failing dog hearts. J. Mol. Cell. Cardiol., 1973, v. 5, p. 171 — 177.
  243. Tomanek R.J. The role of prevention or relief of pressureoverload on the myocardial cell of the spontaneously hypertensive rat: A morphological and stereological study. -Lab. Invest., 1979, v. 40, p. 83 91.
  244. Tomanek R.J., Davis J.W., Anderson S.C. The effects of alphamethyldopa on cardiac hypertrophy in spontaneously hypertensive rats: ultrastructural, stereological, and morpho-metric analysis. Cardiovasc. Res., 1979, v. 13, p. 173 -182.
  245. Tomanek R.J., Hovanec J.M. The Effects of Long-Term Pressure
  246. Overload and Agung on the Myocardium. J. Mol. Cell. Cardiol., 1981, v. 13, p. 471 — 488.- 224
  247. Tomanek R.J., Karlsson U.L. Myocardial ultrestructure ofyoung and senescent rats. J. Ultrastruct. Res., 1973, v. 42, p. 201 — 220.
  248. Travis D.F., Travis A. Ultrastructural changes in the leftventricular rat myocardial cells with age. J. Ultrastruct. Res., 1972, v. 39, p. 124 — 148.
  249. Trump B.F., Berezesky I.K., Collan Y., Kahng M.W. Recent
  250. Studies on the Pathophysiology of Ischemic Cell Injury. -Beitr. Path. Bd., 1976, v. 158, p. 363 388.
  251. Turto H. Collagen metabolism in experimental cardiac hypertrophy in the rat and the effect of digitoxin treatment. -Cardiovasc Res., 1977, v. 11, p. 358 366.
  252. Underwood E.E. Quantitative Stereology. Addison-Wesley Publ.
  253. Сотр., Inc., London, 1970. 274pp.
  254. Van Der Bel-Kahn J. Muscle fiber disarray in common heartdisease. Amer. J. Cardiol., 1977, v. 40, p. 355 — З64.
  255. Vitali-Mazza L., Anversa P., Brewer R. Ultrastructural studyof the experimental cardiac hypertrophy. In: Symposium on Hypertrophy of the Heart Muscle. Sliac Spa, 1970. Folia Рас. Med. Univ. Comenianae Bratisl. 1972, v. 10 (Suppl. 1), p. 173.
  256. Weibel E.R. Stereological principles for morphometry inelectron microscopic cytology. Int. Rev. Cytol., 1969, v. 26, p. 235 — 302.
  257. Weibel E.R. A stereological method for estimating volume andsurface of sarcoplasmic reticulum. J. Microsc., 1972, v. 95, p. 229 — 242.
  258. Weibel E.R., Kistler G.S., Scherle W.R. Practical stereological methods for morphometric cytology. J. Cell Biol., 1966, v. 30, p. 23 — 28.- 225
  259. Weiss L. Long-terra treatment with antihypertensive drugsin spontaneously hypertensive rats (SHR): effects on blood pressure, survival rate and cardiovascular design. Acta Physiol. Scand., 1974, v. 91, p. 393.
  260. Wendt-Gallitelli M.P., Jacob R. Time course of electronmicroscopic alterations in the hypertrophied myocardium of Goldblatt rats. Basic Res. Cardiol., 1977, v. 72, p. 209 — 213.
  261. Wendt-Gallitelli M.P., Ebrecht G., Jacob R. Morphological
  262. Alterations and Their Functional Interpretation in the Hypertrophied Myocardium of Goldblatt Hypertensive Rats. -J. Mol. Cell. Cardiol., 1979, v. 11, p. 275 289.
  263. Wiener J., Giacomelli P., Loud A.V., Anversa P. Morphometryof Cardiac Hypertrophy Induced by Experimental Renal Hypertension. Amer. J. Cardiol., 1979, v. 44, p. 919.
  264. Wildenthal K., Decker R.S., Poole A.R., Dingle J.T. Agerelated alterations in cardiac lysosomes. J. Mol. Cell. Cardiol., 1977, v. 9, p. 859 — 866.
  265. Windimsky J., Urbanova D., Ressl J., Ostadal B. Effect ofintermittent altitude hypoxia on the myocardium and lesser circulation in the rat. Cardiovasc. Res., 1973, v. 7, p. 798 — 808.
  266. Yamori Y. Pathogenesis of spontaneous hypertension as amodel for essential hypertension. Jap. Circ. J., 1977, v. 41, p. 259.
  267. Zak R. Cell proliferation during cardiac growth. Amer. J.
  268. Cardiol., 1973, v. 31, p. 211 219. 254. Zitnik G., Roth G.S. Effects of thyroid hormones on cardiac hypertrophy and beta-adrenergic receptors during aging. -Mech. Aging. Develop., 1981, v. 15, p. 19−28.
  269. Приношу глубокую благодарность моему научному руководителю доктору медицинских наук Галине Ивановне Непомнящих за неустанную помощь в работе над диссертацией, ценные советы и рекомендации по теоретического осмыслению материалов исследований.
  270. Выражаю признательность сотрудникам отдела патоморфологии и морфометрии ИКЭМ СО АМН СССР за товарищескую по-. мощь на различных этапах работы.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!