Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Саногенез печеночной недостаточности под влиянием ксенотрансплантации клеток печени и селезенки

Диссертация: Саногенез печеночной недостаточности под влиянием ксенотрансплантации клеток печени и селезенки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы исследования были представлены на Всероссийской Межвузовской научнойконференции студентов и молодых исследователей (Москва, 1999) — Всероссийской конференции «Реконструкция — основа современной хирургии» (Москва, 1999) — Международной' конференции молодых ученых и студентов^ «Актуальные проблемы современной медицины» (Минск, 1999) — Международном съезде гастроэнтерологов" «GASTRO-99… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. САНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИИ КЛЕТОК ПРИ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Механизмы повреждения печени при моделеровании острой печеночной недостаточности различного генеза
    • 1. 2. Использование клеточной трансплантации для корреции острой печеночной недостаточности различного генеза
    • 1. 3. Критерии эффекгивности клеточной коррекции печеночной недостаточности различного генеза
    • 1. 4. Способы подготовки клеточного материала"для^трансплантации*
    • 1. 5. Механизмы саногенеза ОПН трансплантацией клеток. Роль фактора роста гепатоцитов в пато- и саногенезе печеночной недостаточности различного генеза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика экспериментального материала in vitro
    • 2. 2. Общая характеристика экспериментального материала in vivo
    • 2. 3. Характеристика методов исследования
    • 2. 4. Методы лабораторных исследований.46'
    • 2. 5. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ РАЗРАБОТКИ ТЕХНОЛОГИИ ВЫДЕЛЕНИЯ, КУЛЬТИВИРОВАНИЯ И КРИОКОНСЕРВАЦИИ ¡-КЛЕТОЧНОГО МАТЕРИАЛА ДЛЯ КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИИ
    • 3. 1. Результаты получения эмбриональных клеток печени свиньи для ксенотрансплантации
    • 3. 2. Результаты.получения неонатальных клеток печени новорожденной свиньи для ксенотрансплантации
    • 3. 3. Результаты получения неонатальных клеток селезенки новорожденной свиньи для ксенотрансплантации
    • 3. 3. Результаты морфологической оценки ксенотрансплантатов на моделях острой печеночной недостаточности
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МЕХАНИЗМОВ САНОГЕ-НЕЗА ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ ТОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ПЕЧЕНИ ПОД ВЛИЯНИЕМ КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИИ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ
  • ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ САНОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ПОСТРЕЗЕКЦИОННОЙ ОПН ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИИ КЛЕТОК
    • 5. 1. Эффекты KT клеток при 70% резекции печени
    • 5. 2. Эффекты KT клеток печени при 90% резекции печени
  • ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МЕХАНИЗМОВ САНОГЕ-НЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ НА ФОНЕ АСПЛЕНИЗАЦИИ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИИ КЛЕТОК
    • 6. 1. Г Роль аспленизации в патогенезе печеночной недостаточности
    • 6. 2. Механизмы саногенеза воспалительного повреждения печени, вызванного аспленизацией в условиях ксенотрансплантации кле- ' ток и введения экзогенного HGF

Саногенез печеночной недостаточности под влиянием ксенотрансплантации клеток печени и селезенки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема лечения острой печеночной недостаточности по-прежнему остается актуальной проблемой медицины, так как, несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при возникновении тяжелых форм достигает 70−90% и сохраняется высокий риск хронизации патологических процессов в печени [91, 268, 502].

Методы, используемые при лечении острой печеночной недостаточности, чрезвычайно разнообразны: это и медикаментозное лечение, и применение различных методов детоксикации, и мероприятия, направленные на стимуляцию регенерации гепа-тоцитов, и, конечно же, трансплантация — как органная, так и клеточная [4, 268, 289].

Имеются доказательства, что наиболее активно способствуют восстановлению поврежденной печени биотехнологические методы, связанные с использованием свиных тканей, в том числе биоискусственные системы при различных вариантах печеночной недостаточности [80,112]. Предлагается использовать ксенотрансплантацию нативных гепатоцитов в качестве временной меры перед аллотрансплантацией печени [216, 268, 289, 327], а также ксеноселезенки для лечения больных не только с иммунными нарушениями и в условиях хирургической инфекции [131], но и при печеночной недостаточности [46, 67, 87, 113], причем лечебное воздействие используемых клеток объясняется эффектами биологически активных веществ и контактным воздействием живых клеток. Известны также корригирующие эффекты воздействия ксенотрансплантации культуры клеток селезенки при постспленэкгомическом гипоспленизме [7].

Данные литературы свидетельствуют о том, что клетки, выделенные из органа, сохраняют функциональные свойства и характерную цитологическую структуру [31, 170, 181].

До настоящего времени разрабатываются технологии выделения [106, 170, 440], культивирования и криоконсервации [53, 64, 472] клеток печени и селезенки, дискутируются оптимальные способы их введения в организм реципиента [59, 74, 502, 506].

Известно, что трансплантированные изолированные гепатоциты не столько увеличивают функционирующую массу печени, сколько изменяют гуморальные и молекулярные механизмы, отвечающие за активацию функций оставшихся гепатоцитов реципиента и регенерацию, путем выработки регуляторных пептидов, среди которых ведущая роль принадлежит факторам роста [178, 474].

Среди известных факторов роста выделяют один, обладающий наиболее выра1 женным митогенным эффектом на гепатоциты — фактор роста гепатоцитов. Ответственными за выработку этого фактора являются клетки ито. а также эндотелиальные и купферовские клетки печени, ретикулярные клетки селезенки. Эмбриональная ткань печени содержит большое количество фактора роста гепатоцитов и его рецепторовгепатоциты зародыша в первом триместре развития активно отвечают на стимуляцию фактором роста гепатоцитов [148, 436].

Спектр эффектов фактора" роста гепатоцитов многообразен. Прежде всего, это модулятор митогенеза гепатоцитовпоказана стимуляция' активности" других эпителиальных клеток, эндотелия. Воздействие этого фактора обеспечивает рост и регенерацию не только печени, но других органов — почек, легких, кожи. Существуют прямые указания на протекторное воздействие фактора роста гепатоцитов на клетки печени при остром токсическом повреждении, индуцированном четыреххлористым углеродом (ЧХУ), а также улучшение конъюгации, билирубина и транспорта желчи [488, 503]. Кроме стимуляции митогенеза, он способен вызывать миграцию эпителиальных клеток, стимулировать морфогенез [160, 452].

Таким образом, выяснение механизмов саногенеза представляется ключевым для понимания эффектов трансплантации клеток.

Цель работы: определить закономерности развития и саногенетические механизмы острой печеночной недостаточности под влиянием ксенотрансплантации культуры клеток печени и селезенки как продуцента фактора роста гепатоцитов.

Задачи:

1. Разработать технологию получения ассоциированной, культуры клеток печени, или селезенки свиньи с высоким показателем жизнеспособности после длительной криоконсервации:

2. Исследовать закономерности продукции фактора роста гепатоцитов эмбриональными и неонатальными клетками печени или селезенки свиньи в динамике культивирования.

3. Оценить жизнеспособность и иммуногенность криоконсервированной культуры клеток печени и селезенки свиньи при подкожной трансплантации крысе на модели острой печеночной недостаточности, вызванной острым токсическим повреждением, обширной резекцией или воспалительным повреждением вследствие аспленизации.

4. Исследовать эффекты ксенотрансплантации культуры клеток печени или селезенки как продуцента фактора роста гепатоцитов на течение печеночной недостаточности, вызванной острым токсическим повреждением.

5. Раскрыть механизмы саногенеза и стимуляции митогенной активности гепатоцитов под воздействием ксенотрансплантации клеток печени или селезенки в условиях острой пострезекционной печеночной недостаточности.

6. Раскрыть патогенетические механизмы формирования печеночной недостаточности вследствие воспалительного повреждения печени, индуцированного асплени-зацией и на этой модели оценить эффективность ксенотрансплантации клеток печени или селезенки.

7. Существенно расширить концепцию саногенеза острой печеночной недостаточности под воздействием ксенотрансплантации клеток печени или селезенки как продуцента фактора роста гепатоцитов.

Научная новизна.

Установлена высокая эффективность разработанной технологии выделения, культивирования и криоконсервации эмбриональных и неонатальных клеток печени и селезенки свиньи, обеспечивающая высокую жизнеспособность полученного материала после длительного (до 6 месяцев) хранения.

Приготовление клеточных ассоциатов в процессе культивирования позволяет воссоздать микроэкологию печени in vitro и повышает функционирование ассоциатов после трансплантации реципиенту.

Впервые выявлена продукция фактора роста гепатоцитов в процессе культивирования ассоциированных клеток печени или селезенки. Динамика концентрации фактора роста гепатоцитов в культуральной среде положена в основу способа оценки жизнеспособности клеточного материала. Доказаночто уровень фактора роста гепатоцитов в культуре клеток селезенки выше, чем в культуре клеток печени.

В эксперименте на крысах породы Вистар описана острая печеночная недостаточность на фоне воспалительного «повреждения печени, вызванного аспленизацией, и на этой модели выявлена эффективность коррекции с помощью ксенотранспланта-ции культуры клеток печени, а также культуры клеток селезенки.

Получено подтверждение гипотезы, согласно которой эффекты ксенотранс-плантации клеток печени и селезенки совпадают с эффектами фактора роста гепато-цитов при острой печеночной недостаточности. В рамках этой гипотезы экспериментально установлена эффективность коррекции печеночной недостаточности токсического и воспалительного генеза с помощью ксенотрансплантации культуры клеток-селезенки как продуцента фактора роста гепатоцитов.

Разработана концепция саногенеза острой печеночной недостаточности под воздействием ксенотрансплантации криоконсервированной культуры клеток печени и селезенки — продуцентов, фактора роста гепатоцитов. Установлена саногенетиче-ская роль-воздействия повышенных концентраций фактора роста" гепатоцитов, вырабатываемого перенесенным материалом, что дополняет метаболическую активность пересаженных органоспецифических клеток при печеночной недостаточности па-фоне острого токсического или воспалительного поврежденияшечени.

Выявленные закономерности положены в основу алгоритма коррекции) острой печеночной недостаточности клетками печени и селезенки в зависимости от ее генеза.

Практическая значимость".

Разработана технология" забора, выделения и культивирования эмбриональных и неонатальных клеток печени и селезенки, позволяющая получать криоконсервиро- -ванный материал с высокой степенью жизнеспособности и продукцией. ЕЮР после подготовки к трансплантации.

Предложены оригинальные среды для криоконсервации культур эмбриональных клеток, печени’и селезенки («Среда для консервации клеток печени» патент РФ № 2161'198'от 15.01.2001; «Среда для криоконсервации клеток селезенки» патент РФ № 2 194 753-от 08.01.2001). Разработан оригинальный подход в оценке жизнеспособности культивируемого материала («Способ оценки жизнеспособности культивируемых эмбриональных клеток печени», патент РФ № 2 366 704 от 10.09.2009).

Показана целесообразность использования при лечении острой печеночной недостаточности клеточных ассоциатов, обладающих выраженной биорегуляторной активностью.

Для изучения роли бактериальной транслокации методом динамической и статической сцинтиграфии в патогенезе повреждения «печени после апленизации, разработан способ маркировки бактерии Е. coli 99mTc («Способ радионуклидной маркировки бактерий кишечной палочки для сцинтиграфических исследований» патент РФ № 2 290 643 от 27.12.2006).

Новая концепция печеночной недостаточности при постспленэктомическом ги-поспленизме позволила разработать патогенетически обоснованный метод коррекции в эксперименте.

Предложен оригинальный способ коррекции пострезекционной «печеночной недостаточности («Способ пострезекционной регенерации печени в эксперименте», патент РФ № 2 232 550 от 20.07.2004).

Разработанные технологии позволили снизить летальность при острой печеночной" недостаточности (ОПН) различного генеза в эксперименте. При 90% резекции печени уровень летальности снижен со 100% до 56,6%, при токсическом повреждении-до 36,7%, при. постспленэктомической ОПН со 100% до 23,3%.

Дано экспериментальное обоснование и доказана эффективность ксенотранс-плантации. криоконсервированной культуры клеток селезенки, криоконсервирован-ной культуры эмбриональных клеток печени и неонатальных гепатоцитов свиньи при острой печеночной недостаточности в зависимости от ее генеза.

Внедрение в практику.

Разработанные технологии забора, выделения, культивирования*и криоконсер-вации эмбриональных и неонатальных клеток печени и селезенки, позволяющие получать клеточный материал с высокой степенью жизнеспособности после подготовки к трансплантации, внедрены в научном отделе экспериментальной хирургии с виварием НЦРВХ СО РАМН.

Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры госпитальной хирургии с курсом онкологии Иркутского государственного медицинского университета и кафедры физиологии и психофизиологии биолого-почвенного факультета Иркутского государственного университетаа также при обучении аспирантов и клинических ординаторов Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Продукция фактора роста гепатоцитов в среду культивации является критерием эффективности выделения и культивирования эмбриональных и неонатальных клеток печени и селезенки свиньи, позволяющих получить высоко жизнеспособный криоконсервированный материал для ксенотрансплантации.

2. Аспленизация животных сопровождается развитием острой печеночной недостаточности воспалительного генеза.

3. Ксенотрансплантация криоконсервированной культуры клеток, продуцирующих фактор роста гепатоцитов в организме донора — эффективный метод коррекции острой печеночной недостаточности токсического и воспалительного генеза.

4. Саногенетические механизмы воздействия ксенотрансплантации криоконсервированной культуры клеток печени и селезенки, зависят от генеза печеночной недостаточности и связаны с одной стороны — с уровнем продукции перенесенными клетками фактора роста гепатоцитов, с другой — их протективной функцией.

Апробация основных положений работы.

Материалы исследования были представлены на Всероссийской Межвузовской научнойконференции студентов и молодых исследователей (Москва, 1999) — Всероссийской конференции «Реконструкция — основа современной хирургии» (Москва, 1999) — Международной' конференции молодых ученых и студентов^ «Актуальные проблемы современной медицины» (Минск, 1999) — Международном съезде гастроэнтерологов" «GASTRO-99» (Vancouver, Canada, 1999) — 9-м Международном конгрессе гастрохирургов. (Nagasaki, Japan, 1999) — Всероссийской, конференции «Новые направления в клинической’медицине» (Ленинск-Кузнецкий, 2000) — Межрегиональной научно-практической конференции «Клинические аспекты клеточной и тканевой терапии» (Омск, 2000) — Международном симпозиуме «Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии» (Новосибирск, 2000) — Общероссийской конференции с международным участием «Проблемы морфологии: теоретические и клинические аспекты» (Сочи, 2002) — V Международном конгрессе молодых учёных и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2004) — XII Всероссийской научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск, 2004) — Всероссийской научной конференции «Восстановительные и органосохраняющие технологии — главный путь развития хирургии XXI века» (Москва,.

2004) — III Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием «Дизрегуляционная патология органов и систем (экспериментальная и клиническая-патофизиология)» (Москва, 2004) — VI Международном конгрессе «Науки о человеке» (Томск, 2005), V Сибирском физиологическом съезде (Томск, 2005) — XIII научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск,.

2005) — научно-практической конференции" «Клинические и фундаментальные проблемы клеточных биотехнологий» (Новосибирск, 2005) — XII Международной конференции хирургов-гепатологов стран CHF и X научно-практической конференции «Вахидовские чтения — 2005» «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Ташкент, 2005) — Научно-практической конференции «Высокотехнологические методы диагностики и лечения в абдоминальной хирургии — проблемы визуализации» (Москва- 2006) — XIII< Международной-конференции хирургов-гепатологов стран СНГ (Алматы, Казахстан, 2006) — Международной медицинской научной конференции между Автономной Республикой Внутренней Монголией КНР и Республикой Бурятия РФ: (Маньчжурия, Китай, 2007) — VII Всероссийской научно-практическойконференции РАСХИ (Москва, 2008).

Основные положения"диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях ученого совета НЦРВХ СО РАМН (сентябрь, 2006). По материалам диссертационного исследования опубликовано 55 работ, в том числе 24 статьи в рецензируемых журналах, 2 монографии (в соавторстве), получено 5 патентов на изобретения Российской Федерации.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах. исследования, четырех глав' собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы.

231 ВЫВОДЫ.

1. Разработана технология выделения, культивирования и криоконсервации неона-тальных клеток селезенки свиньи, позволяющая получать ассоциированную культуру ретикулоцитов и лимфоцитов с содержанием 4,6 (4,1−4,8) х Ю7 клеток в 1 мл взвеси и показателем жизнеспособности 98,2 (97,8−98,5) % после 6-хмесячной криоконсервации. Применение предложенной технологии для печени свиньи позволяет получать ассоциированную культуру гепатоцитов и непаренхиматозных клеток с выходом 2,9 (2,4−3,1) х 107 клеток в 1 мл взвеси и высоким показателем жизнеспособности — 86,9 (83,8−89,0) % после длительной криоконсервации.

2. В процессе культивирования эмбриональных и неонатальных клеток печени или селезенки свиньи происходит закономерное увеличение концентрации фактора, роста гепатоцитов в среде культивирования, достигающее максимума на 5-е сут. При этом содержание НОР в культуре клеток печени увеличивается в 3,5 раза, а в культуре клеток селезенки — в 225'раз. Повышение уровня фактора роста гепатоцитов в процессе культивировании клеточной ассоциации служит показателем^ пригодности материала для трансплантации.

3. На модели ОПН, вызванной а) ОТПб) обширной резекцией или в) ВПП вследствие аспленизации установлено, что криоконсервированная культура клеток печени и селезенки свиньи, пересаженная под кожу крысе, частично выживает к 6-м, 11-м и 21-м сут после трансплантации соответственно. Лейкоцитарная инфильтрация зон ксенотрансплантации отсутствует, а структура трансплантата соответствует классическим огшсаниям перенесспной ткани при свободной аллои ауто-трансплантации. Это свидетельствует о высокой жизнеспособности и минимальной иммуногенности клеточного материала, полученного с применением разработанных технологий.

4. КТ культуры клеток печени и селезенки при печеночной недостаточности на фоне ОТП является эффективным методом снижения летальности и ограничения цитолитического и холе статического синдромов, системной воспалительной реакции, расстройств белково-синтетической функции. Морфологическим эквивалентом выявленных эффектов ксенотрансплантации оказывается восстановление и сохранность балочной структуры с преобладанием неповрежденных гепатоцитов, уменьшение жировых включений, увеличение количества непаренхиматозных клеток печени. Применение культуры клеток печени более эффективно, чем культуры клеток селезенки, но оба метода существенно улучшают течение печеночной недостаточности по сравнению с контролем и однократной инъекцией фактора роста гепатоцитов.

Введение

антител к фактору роста гепатоцитов приводит к необратимому развитию печеночной-недостаточности.

5. При обширных резекциях печени КТ НГ оказывается наиболее эффективным методом коррекции печеночной недостаточности за счет протективной-функции пересаженных клеток. Избыток НСБ, продуцируемого культурой клеток при КТ, обусловливает негативный эффект за счет неконтролируемой, стимуляции мито-тической активности уцелевшнх гепатоцитов реципиента.

6. Патогенетические механизмы формирования ОПН, вызванной' аспленизацией, включают бактериальную транслокацию микрофлоры из кишечной трубки в портальную систему и воспалительное повреждение печени вследствие чрезмерного эритрофагоцитоза клетками купфера с лейкоцитарной инфильтрацией и некрозами паренхимы. В этих условиях ксенотрансплантация культуры клеток селезенки или печени обеспечивает выраженный саногенный эффект, который заключается^ в снижении’летальности, профилактике нарушения гомеостаза и сопровождается многократным (до* 67 раз выше нормы) повышением концентрации НвР в сыворотке крови.

7. Особенностью саногенеза ОПН в условиях КТ криоконсервированной культуры клеток печени или селезенки является пролонгированный эффект повышенных концентраций НОР, вырабатываемого перенесенным материалом. Результатом оказывается ограничение воспалительного и токсическогоповреждения паренхимы печени, стимуляция регенераторных процессов и, в частности, пролифера-тивной активности гепатоцитов, что дополняет протективную функцию пересаженных органоспецифических клеток, а при пострезекционной печеночной недостаточности, напротив, нивелирует ее.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Технология получения ассоциированной культуры клеток печени или селезенки свиньи с высоким показателем жизнеспособности после длительной криоконсер-вации предусматривает последовательное выполнение обработки печени или селезенки свиньи коллагеназой с целью микрофрагментации. Дезагрегацию клеток печени для последующего культивирования следует проводить до получения ассоциаций гепатоцитов и непаренхиматозных клеток, содержащих не более 10 клеточных элементов. Для клеток селезенки — получение взвеси изолированных клеток, содержащих не более 5% микрофрагментов по 2−4 клетки.

2. Оптимальная величина рН среды для культивирования клеток селезенки является 7,6.

3. Для оценки жизнеспособности клеток печени следует оценивать уровень НвР методом иммуноферментного анализа.

4. Снижение уровня НвБ (РЮР < 14) позволяет прогнозировать сниженную биоре-гуляторную активность ККП.

5. Криоконсервации следует подвергать 5-суточную культуру неонатальных клеток селезенки.

6. Для криоконсервации культуры эмбриональных клеток печени или культуры неонатальных клеток селезенки свиньи следует применять среду, приготовленную по разработанной нами рецептуре. Элиминации криоконсерванта из приготовленного для, трансплантации препарата, содержащего клетки печени или селезенки, не требуется.

7. Для коррекции острой печеночной недостаточности токсического генеза необходимо использовать криоконсервированную культуру ассоциатов эмбриональных клеток свиной печени продуцирующих фактор роста гепатоцитов.

8. Для коррекции острой печеночной недостаточности пострезекционного генеза целесообразно использование неонатальных гепатоцитов в предоперационном периоде (за 2-е суток).

9. Для коррекции воспалительного повреждения печени целесообразно применение ассоциатов культуры криоконсервированных клеток селезенки свиньи, продуцирующих фактор роста гепатоцитов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина, 1973. — 248 с.
  2. Г. Г., Невзоров В. П., Невзоров О. Ф. Системный стереометрический анализ ультраструктур клеток. М.: Медицина, 1984. — 168 с.
  3. Р. Методы культуры клеток для биохимиков : пер. с англ. — М.: Мир, 1983.-263 с.
  4. О.И. Возможности ортотопической трансплантации печени при лечении больных с терминальными поражениями печени // Consilium medicum. — 2004.-№ 6.-С. 414−421.
  5. К.А., Гольдберг О. А. Структурные аспекты регенерации ткани селезенки при аутотрансплантации у человека в условиях хирургической инфекции // Проблемы экспериментальной и клинической лимфологии: матер, науч. конф. -Новосибирск, 1994. — С. 6.
  6. К.А. Аутотрансплантация ткани селезенки при вынужденной спленэктомии в условиях хирургической инфекции живота // В кн. Хирургия тяжелых гнойных процессов / Е. Г. Григорьев, А. С. Коган. Новосибирск: Наука, 2000. -С. 191−209.
  7. К.А. Хирургическая прпофилактика и способы коррекции послеоперационного гипоспленизма : дис. д-ра мед. наук. Иркутск, 2001. — 289 с.
  8. К.А. Хирургическая профилактика и патогенетически обоснованные способы коррекции постспленэктомического гипоспленизма // Бюл. СО РАМН. -2001.-Т. 100, № 3.-С. 62−65.
  9. В.А., ДейнекоВ.Н., Соболев П. И. Печёночная недостаточность и её лечение // Минздрав СССР: Украин. ин-т усовершен. врачей. — Харьков, 1982. -44 с.
  10. Атеросклероз и клеточная терапия / под ред. А. А. Руновича, Ю. И. Пивоварова, Т. Е. Курильской. Иркутск, 2005. — 304 с.
  11. АюшиноваН.И. Закономерности развития гипоспленизма после вмешательств на селезенке (экспериментально-клиническое исследование): дис. канд. мед. наук. Иркутск, 2001. — 138 с.
  12. А.Г. Регенерация и система иммуногенеза. М.: Медицина, 1985. -256 с.
  13. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск, 1980. — 313 с.
  14. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. -М.: Ныюамед-АО, 1999. 224 с.
  15. С.Е. Как следует представлять данные рандомизированных контролируемых исследований // Междунар. журн. мед. практики. — 1997. — № 1. — С. 7−11.
  16. A.B., Писаревский A.A. Живые изолированные клетки печени: их свойства и клиническое применение // Анестезиология и реаниматология. — 1991. — № 3. С. 75−77.
  17. Биохимия мембран: учеб. пособие для биол. и мед. спец. вузов / под ред. A.A. Болдырева. Кн. 3. Замораживание и криопротекция. М.: Высшая школа, 1987.-80 с.
  18. А.Ф., Майоре А. Я. Исследование основных патогенетических’линий поражения клеток печени в условиях клинической и экспериментальной патологии и подходы к регуляции и купированию этих процессов // Успехи гепатоло-гии. 1982. — Вып. 10. — С. 12−34.
  19. А.Ф., Залцмане В. К., Карташова О. Я. Ультраструктурная патология печени : электронно-микроскопический атлас. Рига: Зинатне, 1989. — 315 с.
  20. В.А., Бондаренко Т. П., Руденко С. В. Развитие и предупреждение температурного шока клеток // Успехи современной криобиологии. 1992. -С. 21−22.
  21. В.П., Боровиков И.П. STATISTICA Статистический анализ и обработка данных в среде Windows. — М.: Информационно-издательский дом «Филин», 1997.-608 с.
  22. X., Бакалова P.C. Микрометод количественного определения фибриногена // Лабораторное дело. — 1982. № 5. — С. 192−197.
  23. И .Я. Трофика клетки. М.: Наука, 1966. — 355 с.
  24. БрусликВ.Г. Трансплантация изолированных клеток аллогенной печени в лечении острой печёночной недостаточности: дис.. д-ра мед. наук. М., 1984. -235 с.
  25. Ведение пациентов в Листе ожидания трансплантации печени (потенциальных реципиентов) / О. И. Андрейцева и др. // Consilium medicum. 2007. — № 2.- С. 66−70.
  26. Е.К. Клетки синусоидных сосудов печени // Морфология. -1993. Т. 104, № 3−4. — С. 135−147.
  27. Влияние гормонов роста на активность полинуклеотид-фосфорилазы в первичной монослойной культуре гепатоцитов / В. П. Федоров и др. // Бюл. экс-пер. биол. и мед. 1980. — № 12. — С. 692−693.
  28. Влияние имплантации клеток печени эмбриона человека на течение экспериментального токсического гепатита / И. А. Хлусов и др. // Биопрепараты. -2006.-№ 2.-С. 17−21.
  29. Возможности использования инфицированных трупных доноров для выполнения трансплантации печени / А. С. Ермолов и др. // Хирургия. 2006. — № 3.- С. 72−77.
  30. Выявление антигенов HLA-A и HLA-B на криоконсервированных лимфоцитах / Ю. М. Зарецкая и др. // Проблемы гематологии и переливания крови. — 1978. Т. 23, № 3. — С. 50−53.
  31. Э.И., Семендяева М. И., Неклюдова Е. А. Недостаточность печени. -М., 1978.-241 с.
  32. Э.И., Карагюлян С. Р. Методы лечения острой печеночной недостаточности // Трансплантация органов и тканей: сб. обзоров. М., 1984. — Т. 11. С. 5−70: Итоги науки и техники. Сер. Морфология человека и животных антропология.
  33. Т.Э. Синтез ДНК и альфа-фетопротеина в монослойной культуре мышиных гепатоцитов // Бюл. экспер. биол. и мед. 1988. — № 9. — С. 350−353.
  34. Л.И. Физиология и патология селезенки. М.: Медицина, 1964. -163 с.
  35. Ю.П., Григорьев Ю. А. Метод органной культуры печени в комплексной диагностике хронических гепатитов и циррозов печени // Сов. мед. -1982.-№ 2.-С. 67−72.
  36. С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. М.: Практика, 1998.-459 с.
  37. В.Н. Трансплантация тканей в клинике. — М.: Медицина, 1979. -288 с.
  38. Д.Б., Соминина A.A., Медведева М. Н. Руководство по применению клеточных культур в вирусологии. Л.: Медицина, 1976. — 224 с.
  39. Л.М. Очерки физиологии и патофизиологии гепатолиенальной системы. -М.: Медицина, 1977. 207 с.
  40. C.B. Трансплантация печени в Российском научном центре хирургии РАМН: опыт 15 лет // Мед. кафедра. 2005. — № 3. — С. 15−19.
  41. ГулакП.В. Гепатоцит: Функционально-метаболические свойства. М.: Наука, 1985.-272 с.
  42. Г. С., Проскурякова И. С., Якобсон Г. С. О влиянии экстракта эмбриональной гомологичной ткани печени на течение экспериментального цирроза печени // Вопросы патогенеза и терапии органосклерозов. 1967. — С. 379−382.
  43. П. Криобиохимия. М.: Наука, 1980. — 176 с.
  44. Д.В., Рязанов А. И., Хадарцев A.A. Трансплантация гепатоцитов в лечении заболеваний печени настоящее и будущее // Вестн. новых мед. технологий. — 2006. — № 3. — С. 39−44.
  45. Итоги разработки метода длительного хранения гепатоцитов / М. А. Данилов и др. // Вопросы трансплантологии и искусственных органов / ред. В. И*. Шумаков. -М., 1989. С. 124−127.
  46. К проблеме искусственного лимфатического узла / Ю. И. Бородин и др. // Морфология. 1999. — Т. 116, № 6. — С. 38−42.
  47. С.П. Получение первично трипсинизированных клеточных культур. Томск, 1974. — Вып. 31. — 161 с.
  48. О .Я., Максимова Л. А. Функциональная морфология печени. -Рига: Зинантне, 1979. — 117 с.
  49. Г. С., Полонский Ю. З. К методике анализа количественных показателей в цитологии // Цитология. 1970. — № 3. — С. 399−403.
  50. Дж. Лимфоциты. Методы / пер. с англ. М.: Мир, 1990. — 250 с.
  51. Клеточная терапия в лечении печеночной недостаточности / A.C. Сергеева и др. // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. 2005. — № 7. — С. 119−124.
  52. В.А., Рудаев Я. А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях. М.: Медицина, 1984. — 256 с.
  53. Т.Д. Создание аттестованных коллекций и банков культур клеток для научных исследований, производства препаратов, диагностики и лечения : автореф. д-ра биол. наук. Щелково, 2008. — 46 с.
  54. Н.Г., Повещенко О. В., Сиямова Л. Р. Лечение больных циррозами печени путем трансплантации стволовых клеток // Вопр. реконструктив. и пластической хирургии. 2004. — № ¾. — С. 52−53.
  55. И.И. Использование пептидов донорской печени и селезенки для коррекции восстановительных процессов в поврежденной печени : дис. канд. биол. наук. -М., 1999. 153 с.
  56. Н.Ю. Создание аппарата «вспомогательная печень» и его применение в интенсивном комплексном лечении острой печёночной недостаточности : автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1989. -41 с.
  57. М.Э., Аширметов А. Х. Особенности действия лекарственных веществ, метаболизирующихся в печени, при экспериментальной спленэктомии // Фармакология и токсикология. 1987. -№ 5. — С. 25−28.
  58. Ксенотрансплантация изолированных гепатоцитов в целях коррекции острой печеночной недостаточности в эксперименте / А. Н. Пашков и др. // Теор. и практ. мед. 2005. — Т. 3, № 4. — С. 434−441.
  59. С.И., Семенова И. В. Клетки иммунной системы как посредники в реакции других систем организма на стрессорное воздействие // Патол. физиол. и эксперимент, терапия. 1997. — № 2. — С. 27−29.
  60. В.И., Сухих Г. Т., Молнар Е. М. Трансплантация фетальных тканей человека: анализ состояния проблемы и перспективы развития // Трансплантация фетальных тканей и клеток человека. — 1996. С. 5−9.
  61. ЛаврикС.С., КогутГ.И. Криоконсервирование суспензии клеток феталь-ной печени для клинического применения // Врач. дело. — 1990. № 1. — С. 90−92.
  62. Н.В., Левина Н. Э. Вредные вещества в промышленности. Л.: Химия, 1976.-Ч. I. -456 с.
  63. Ю.Н., Суббота Н. П., Кебкалло А. Б. Применение изолированных клеток печени для лечения больных с печёночной недостаточностью // Украин. мед. журн. 2001. — № 3 (23). — С. 104−111.
  64. A.C., Петренко А. Ю., Сукач А. Н. Течение экспериментальной гиперхолестеринемии после аллотрансплантации криоконсервированных гепатоцитов // Проблемы криобиологии. 2003. — № 3. — С. 54−61.
  65. ЛефковитсИ. Иммунологические методы исследований: пер. с англ. И. Лефковитса, Б. Перниса. М.: Мир, 1988. — 530 с.
  66. Лечение печёночной недостаточности методами трансплантации и экстракорпорального подключения печени и других тканей: (биологические и клинические аспекты) / под общ. ред. В. И. Шумакова, H.A. Онищенко. М., 1994. — 142 с.
  67. Лечение септических заболеваний подключением селезенки: метод, реком / А. Б. Цыпин и др. М.: Медбиоэкономика, 1988. — 20 с.
  68. Г. С., Вотякова И. А. Особенности процесса криоконсервирова-ния эмбриональных гемопоэтических клеток человека // Успехи современной криобиологии. 1992. — С. 101−102.
  69. A.C., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. М.: Медицина, 1985. — 239 с.
  70. А.О. Применение лиофилизированных ксеногенных гепатоцитов, в лечении функциональной печеночной недостаточности при остром панкреатите (экспериментально-клиническое исследование): автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 2005.-25 с.
  71. А.О. Применение лиофилизированных ксеногенных гепатоцитов в лечении функциональной печеночной недостаточности при остром панкреатите // Клин, анатомия и 'эксперим. хирургия. 2006. — № 6. — С. 224−227.
  72. В.В., Богданова И. М. Электрофоретическая и иммунологическая характеристика Fc-f и Fe- -фракций клеток селезенки мышей СВА // Бюл. экспер. биол. и мед. 1977. — № 10. — С. 451−454.
  73. Э.Ф., БруслигВ.Г. Способ детоксикации организма в эксперименте // Острая печеночная недостаточность в клинике и эксперименте. 1977. — С. 94−101.
  74. Т.Р. Использование регулирующих воздействий клеток органов портальной системы для восстановления функции гепатоцитов поврежденной печени : автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1998. — 32 с.
  75. И.Д. Экспериментальная патология печени. Душанбе, 1973. -Вып. 1.-228 с.
  76. Г. К., Павлов B.JI. Синусоидальные клетки печени: природа, функциональная характеристика и кооперативная взаимосвязь // Арх. патологии. — 1991. Т. 53, № 4. — С. 72−76.
  77. М.Ю. Печеночная энцефалопатия // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1998. — № 3. — С. 25−32.
  78. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. — М.: Медицина, 2000. 544 с.
  79. Нормы радиационной безопасности НРБ-76 и основные санитарные правила работы с радиоактивными веществами и другими источниками ионизирующего излучения ОСП 72 / 80. — М.: Энергоатомиздат, 1981. — 127 с.
  80. H.A., Базиева Ф. Х. Экстракорпоральное подключение систем биоискусственной поддержки печени в комплексном лечении гепатоцеребральной дистрофии // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 1999. — № 1. — С. 54−59.
  81. H.A., Цыпин А. Б. Пептидная биорегуляция восстановительных процессов в повреждённых органах // Вестник трансплантологии и искусственных органов. -2001. -№ 3−4. С. 87−93.
  82. H.A. Инфузия регуляторных пептидов селезёнки и трансплантация стволовых клеток костного мозга как два подхода к восстановительному лечению повреждённых органов // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2002. — № 3. — С. 91−92.
  83. Ортотопическая трансплантация печени: пятнадцатилетний опыт / С. В. Готье и др. // Анналы хирург, гепатологии. 2005. — № 3. — С. 17−25.
  84. Л.А. Методы исследования белков и нуклеиновых кислот : Электрофорез и ультрацентрифугирование. М.: Наука, 1981. — 256 с.
  85. Г. Е., БрусликВ.Г., Малюгин Э. Ф. Использование перитоне-ального диализа в лечении печеночной недостаточности // Бюл. экспер. биол. и мед. 1978. — № 3. — С. 281−283.
  86. Ю.И., Панахов Д. М. Факторы прогноза при первичных злокачественных опухолях печени // Анналы хирург, гепатол. 1997. — Т. 2. — С. 25−31.
  87. Э.И. Коррекция восстановительных процессов в пораженной печени при использовании систем биоискусственной поддержки печени : дис. канд. мед. наук. -М., 1998. 159 с.
  88. Перитонеальный диализ взвесью аллогенных клеток печени в лечении печеночной недостаточности / Г. Е. Островерхов и др. // Хирургия. 1979. — № 3. — С. 41−46.
  89. Перитонеальный диализ взвесью печеночных клеток в лечении гепатоцел-люлярной недостаточности / В. Ю. Берелавичус и др. // Экспериментальные основы лечения печеночной недостаточности. М.: Наука, 1975. — С. 134−139.
  90. Э. Гистохимия : пер. с англ. М.: Наука, 1969. — 129 с.
  91. А.Н. Прогнозирование, профилактика и лечение печеночной недостаточности после резекций печени : дис. д-ра мед. наук. Иркутск, 2002. -211 с.
  92. С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1993. — 480 с.
  93. С.Д. Гепатогенная энцефалопатия // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 1997. — № 1. — С. 88−92.
  94. В.И. Медицинская микробиология. М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.- 1200 с.
  95. Получение и характеристика перевиваемой культуры клеток селезенки человека / Г. П. Советова и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1976. — № 8. — С. 995 998.
  96. Применение гемоперфузии через взвесь криоконсервированных гепатоцитов при острой печеночной недостаточности / М. С. Маргулис и др. // Вестн. хирургии. 1992. -№ 1.-С. 83−88.
  97. Проблемы аттестации культур клеток, пригодных для заместительной терапии / Т. Д. Колокольцова и др. // Успехи современного естествознания. 2004. -Т. 1, № 6. — С. 127−128.
  98. М.В. Применение ксенотрансплантации криоконсерви-рованных клеток селезенки для коррекции постспленэктомического гипоспленизма (экспериментальное исследование): дис.. канд. мед. наук. Иркутск, 2001. -166 с.
  99. И.С. Морф о функциональные аспекты регенерации печени при экспериментальной коррекции токсического гепатита // Бюл. экспер. биол. и мед. 1995. — № 6. — С. 656−659.
  100. А.Я. Искусственная почка. — М.: Медицина, 1966. 399 с.'
  101. Разработка, получение и некоторые свойства нового иммуномодулятора пептидной природы из ткани селезенки / А. Б. Цыпин и др. // Иммунология. -1995.-№ 1.-С. 33−36.
  102. Ранняя реабилитация после трансплантации печени / Э. В. Серая и др. // Паллиативная медицина и реабилитация. — 2008. — № 1. С. 36−38.
  103. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ" STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2002. — 312 с.
  104. B.C. Медицинская клеточная биология: новые фундаментальные и прикладные исследования // Трансплантация фетальных тканей и ¡-клеток человека.- 1996.-С. 19−28.
  105. Романова’Л.К., Грушетская О. О. Особенности пролиферации гепатоцитов при регенерации печени после субтотальной резекции// Способы регенерации и клеточного деления": матер, симпоз. М., 1979! — С. 54−58.
  106. В.Е. Использование методов- клеточной и эфферентной терапии при лечении печеночной недостаточности // Вестник-трансплантологии и искусственных органов. 2002. — № 1. — С. 42−49.
  107. СапинК.А. Коррекция острой печеночной недостаточности аллотранс-плантацией гепатоцитов в эксперименте: дис.. канд. мед. наук. Воронеж, 2005.- 130 с.
  108. В.В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени. М.: Медицина, 1989. — 336 с.
  109. Совпадение энергетической и морфологической динамики гепатоцитов в культуре / Н. В. Нечаева и др. // Докл. АН СССР. 1991. — Т. 136, № 5. — С. 12 331 235.
  110. Создание аттестованных банков фибробластов человека, пригодных для лечения ран различной этиологии / Н. Д. Юрченко и др. // Клинические аспекты клеточной и тканевой терапии: матер. II межрегион, науч.-практ. конф. — Омск, 2000.-С. 182−184.
  111. В.В. Разработка биореактора для системы «биологическая искусственная печень» : дис.. канд. биол. наук. Пущино, 2001.-207 с.
  112. Способ приготовления взвеси ксеноклеток свиной селезенки для применения в лечении больных с патологическими изменениями в иммунном статусе / Ю. И. Бородин и др.: патент РФ 2 126 685. А61К35/28 Рос. Федерация. № 96 114 525/14. 27.12.1998
  113. Способы применения изолированных гепатоцитов для лечения^ острой" печеночной недостаточности / В. Г. Бруслик и др. // Вестн. РАМН. 1994. — № 5. -С. 8−14.
  114. Г. Практическая вирусология : пер: с нем. М.: Колос, 1970. -352 с.
  115. Г. Т., Штиль A.A. Трансплантация эмбриональных гепатоцитов: экспериментальное обоснование нового подхода к лечению недостаточности печени // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2002. — Т. 134, № 12. — С. 604−610.
  116. С.И. Значение экстракорпоральных методов в комплексном лечении больных с печеночно-клеточной недостаточностью при различных заболеваниях печени : дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2005. — 164 с.
  117. Г. Гистохимия : пер. с англ. М.: Колос, 1964. — 245 с.
  118. И.О. Природные лекарственные средства при повреждениях органов и тканей. Улан-Удэ: Изд-во БНЦ СО РАН, 1998. — 224 с.
  119. B.C., Зимина JI.H. Перспективы применения клеточного гемодиализа в клинике // Трансплантация органов и тканей. — 1982. — С. 204−206.
  120. Д.В. Клеточное размножение и полиплоидия в печени : дис.. д-ра биол. наук. М., 1987. — 310 с.
  121. З.Д., Котовщикова М. А., Бессмельцев С. С. Экспресс-метод определения вязкости эритроцитов // Лабор. дело. 1988. — № 2. — С. 29−32.
  122. Феномен гептрала: депрессии, абстинентный синдром, холестаз, атрал-гии- взгляд фармаколога / В. А. Горьков и др. // Психиатр, психофармакотерапия. -2000.-Т. 2, № 6.-С. 2−6.
  123. А. Физиология и экспериментальная патология печени. Будапешт, 1961.-230 с.
  124. Р. Культура животных клеток. Методы: пер. с англ. М.: Мир, 1989.-333 с.
  125. Функция гепатоцитов после быстрого двухэтапного замораживания и отогрева под защитой ДМСО / С. П. Мазур и др. // Успехи современной криобиологии. 1992. — С. 108−109.
  126. A.A. Криоконсервирование клеточных суспензий. Киев: Нау-кова думка, 1983. — 240 с.
  127. Частота и факторы риска развития отторжения печени после трансплантации / Ч. С. Павлов и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопрок-тологии. -2003. -№ 1. С. 26−35.
  128. ЧикаевВ.Ф., СафинаН.А., Зинкевич О. Д. Влияние гемоспленоперфузии на состояние гуморального! иммунитета при гнойно-септических осложнениях в неотложной абдоминальной хирургии // Вестник хирургии. 2000. — Т. 159, № 1. -С. 21−23.
  129. ШерлокШ., ДулиДж. Заболевания печени и желчных путей: практич. рук.: пер. с англ. / под ред. 3. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 864 с.
  130. И.И., Мусселиус С. Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. М.: Медицина, 1993. — 288 с.
  131. ШитиковаА.С. Визуальный микрометод определения агрегационной активности тромбоцитов с различными агрегирующими агентами // Лабор. дело. -1984,-№ 4.-С. 215−220.
  132. В.И. Искусственные органы. -М.: Медицина- 1990. 272 с.
  133. В.И., Онищенко Н. А. Лечение печёночной недостаточности методами трансплантации и экстракорпорального подключения печени и других тканей: (биологические и клинические аспекты). М., 1994. — 221 с.
  134. В.И., МойсюкЯ.Г. Ортотопическая трансплантация печени // Трансплантология. Руководство. М.: Медицина, 1995. — С. 275−298.
  135. В.И., МойсюкЯ.Г., Шагидулин М. Ю. Эволюция хирургической техники"забора печени для трансплантации // Вестник РАМН. 2006. — № 12. -С. 7−11.
  136. В.И. Достижения и перспективы развития трансплантологии и искусственных органов в России // Вестн. транспл. и искусств, органов. 2006. — № 4.-С. 6−11.
  137. Т.Л., Гринберг К. Н., Ворсанова С. Г. Характеристика эмбриональных гепатоцитов человека, культивируемых in vitro // Бюл. экспер. биол. и мед. 1975.-№ 5.-С. 123−125.
  138. A bioartificial liver that combines plasma dialysis and whole liver perfusion / M. Umehara et al. // Hepatogastroenterology. 2008. — Vol. 55, N 85. — P. 1216−1221.
  139. A broad-spectrum human lung fibroblast-derived mitogen is a variant of hepa-tocyte growth factor / J.S. Rubin* et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. — Vol. 88. -P. 415−419.
  140. A fresh look at augmenter of liver regeneration in rats / C.R. Gandhi et al. // Hepatology. 1999. — Vol. 29, N 5. — P. 1435−1445.
  141. A good model of acute hepatic failure: 95% hepatectomy. Treatment by transplantation of hepatocytes / V. Roger et al. // Chirurgie. 1996. — Vol. 121, N6. -P. 470−473.
  142. A human umbilical cord stem cell rescue therapy in a murine model of toxic liver injury / C. Di Campli et al. // Dig Liver Dis. 2004. — Vol. 36, N 9. — P. 603−613.
  143. A multifunctional docking site mediates signalling and transformatoin by the hepatocyte growth factor scatter factor receptor family / C. Ponzetto et al. // Cell. -1994.-Vol. 77.-P. 261−271.
  144. A novel method of mouse ex utero transplantation of hepatic progenitor cells into the fetal liver / M. Shikanai et al. // Biochem Biophys Res Commun. 2009. -Vol. 381, N2.-P. 276−282.
  145. A prediction souring system to select the surgical treatment of liver cancer. Further refinement based 10 years of use / N. Yamonaka et al. // Ann. Surg. 1994. -Vol. 219, N4.-P. 342−346.
  146. A single institution’s experience (1982−1999) with plasma-exchange therapy in. patients with fulminant hepatic failure / G. De Silvestro et al. // J. Artif. Organe. — 2000. -Vol. 23, N7.-P. 454−461.
  147. A step towards* abioartiflcialTiver: temporary extracorporeal replacement using isolated hepatocytes / B. Clement et al. // Bull.Acad.nat. Med. 1996. — Vol. 180, N7.-P. 1753−1763.
  148. AkhtarAJ. Conjunctival edema: a marker of increased mortality in patients with advanced hepatic encephalopathy and hepatocellular failure // Dig. Dis. Sci. 2002. — Vol. 47, N-2. — P. 373−375.
  149. Albumin-expressing hepatocyte-like cells develop in the livers of immune-deficient mice that received transplants of highly purified human hematopoietic stem cells / X. Wang et al. // Blood. 2003. — Vol. 101, N 10. — P. 4201^1208.
  150. Alison M.R., Islam S., Lim S. Stem cells in liver regeneration, fibrosis and cancer: the good, the bad and the ugly.// J. Pathol. 2009. — Vol. 217, N 2. — P. 282−298.
  151. Allogeneic hepatocyte and’fetal liver transplantation and xenogeneic hepato-cyte transplantation for Nagase’s analbuminemic rats / N. Kokudo et al. // Cell Transplant. 1996. — Vol. 5 (Suppl 1). — P. S21—22.
  152. Allogeneic hepatocyte transplantation: contribution of Fas-Fas ligand interaction to allogeneic hepatocyte rejection / T. Kawahara et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 1998. — Suppl. — S. 119−123.
  153. Alternatives to liver transplantation / A.A. Demetriou et al. // Gastroenterology. 1987.-Vol. 92, N2.-P. 548−553.
  154. Analysis of Cell Cycle Compartments of Plepatocytes after Partial Hepatec-tomy / H.M. Rabes et al. // Ceel Tissue Kinet. 1979. — N 6. — P. 234.
  155. Antinecrotic and antiapoptotic effects of hepatocyte growth factor on cholestatic hepatitis in a mouse model of bile-obstructive diseases / Z. Li et al. // Am. J. Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007. — Vol. 292. — P. 639−646.
  156. Auxiliary partial orthotopic liver transplantation for Crigler-Najjar syndrome type I / M. Rela et al. // Ann. Surg. 1999. — Vol. 229, N 4. — P. 565−569.
  157. Auxiliary transplantation for acute liver failure: Histopathological study of native liver regeneration / A. Quaglia et al. // Liver Transpl. 2008. — Vol. 14, N 10. -P. 1437−1448.
  158. Berry M.N., Friend D.S. High-yeld preparation of isolated rat liver parenchi-mal cells: a biochemical and fine structural study // J. Cell Biol. 1969. — Vol. 43. -P. 506−520.
  159. BianL., Guo Z.K., WangH.X. In vitro and in vivo immunosuppressive characteristics of hepatocyte growth factor-modified murine mesenchymal stem cells // In Vivo.-2009.-Vol. 23, N 1.-P. 21−27.
  160. BrathE., Miko I., NemethN. Spleen autotransplantation. Morphological’and functional follow-up after spleen autotransplantation in mice: a research summary // Microsurgery. 2007. — Vol. 27, N 4. — P. 312−316.
  161. Brattin W.J., Glende E.A.Jr., Recknagel R.O. Pathological mechanisms in carbon tetrachloride hepatotoxicity // J. Free Radic Biol Med. 1985. — Vol. 1, N 1. — P. 2738.
  162. Butler W.H. Experimental liver injury // Pathology of the liver. New York, 1979.-P. 55−67.
  163. Castell J.V., Gomez-Lechon M. J. Liver cell culture techniques // Methods Mol Biol. -2009. -Vol. 481.-P. 3516.
  164. Caughey Mast Cell and Neutrophil Peptidases Attack an Inactivation Segment in Hepatocyte Growth Factor to Generate NK4-like Antagonists / W.W. Raymond et al., // J. Biol Chem. 2006. — Vol. 281, N 3. — P. 1489−1494.
  165. CC14-induced acute liver injury in mice is inhibited by hepatocyte growth factor overexpression but stimulated by NK2 overexpression-/ T. Otsuka et al. // FEBS Lett. 2002. — Vol. 532, N 3. — P. 391−395.
  166. Cell Cycle Effects Resulting from Inhibition of Hepatocyte Growth Factor and Its Receptor c-Met in Regenerating Rat Livers by RNA Interference / S. Paranjpe et al. //Hepatology. -2007. Vol. 45, N 6. — P. 1471−1477.
  167. Cell migration, chimerism and graft acceptance / T.E. Starzl et al. // Lancet. -1992.-Vol. 339.-P. 1579−1582.
  168. Cellular and serological changes in the peripheral blood of splenectomized and spleen autotransplanted mice / S Jr. Sipka et ah. // Transpl Immunol. 2006. — Vol. 16, N2.-P. 99−104.
  169. Cellular loss after allogenic hepatocyte transplantation / B. Han et al. // Transplantation. 2009. — Vol. 87, N 1. — P. 1−5.
  170. Changes in hepatic portal resistance and liver morphology during regeneration: in vitro study in rats / P. Gertsch et al. // Eur. J. Surg. 1997. — Vol. 163, N 4. -P.297−304.
  171. Chung K.Y., ParkJ.J., Han K.H. Pig to canine auxiliary hepatic xenotransplantation model: prevention of hyperacute rejection via Kupffer cell blockade and complement regulation // Transplant Proc. 2008. — Vol. 40, N 8. — P. 2755−2759.
  172. Comoglio P. Structure, biosynthesis and biochemical properties of the HGF receptor in normal and malignant cells // In Hepatocyte growth factor Scatter factor (HGF-SF) and the c-Met receptor. — Birkauser-verlag, 1993. — 165 p.
  173. Comparison of the effects of the synthetic pyrethroid Metofluthrin and phenobarbital on CYP2B form induction and replicative DNA synthesis in cultured rat and human hepatocytes / Y. Hirose et al. // Toxicology. 2009. — Vol. 258, N 1. — P. 64−69.
  174. Complete reconstitution of mouse liver with xenogeneic hepatocytes / S.E. Raper et al. // Proc. nat. Acad. Sci. USA. 1995. — Vol. 92, N-11. — P: 49 424 946.
  175. Complete reconstitution of mouse liver with xenogeneic hepatocytes / J.A. Rhim et al. // Proc. nat. Acad. Sci. USA. 1995. Vol. 92, № 11. p. 4942- 4946.
  176. Comporti M. Three models of free radical-induced cell injury // Chem Biol Interact. 1989. Vol. 72, N 1−2. — P. 1−56.
  177. Construction and transplantation of an engineered hepatic tissue using a poly-aminourethane-coated nonwoven polytetrailuoroethylene fabric / A. Soto-Gutierrez et al. // Transplantation. 2007. — Vol. 83, N 2. — P. 129−137.
  178. Cross-talk between the VEGF-A and HGF signalling pathways in endothelial cells / E. Sulpice et al. // Biol Cell. 2009. — Mar 12. [Epub ahead of print].
  179. Cultivating liver cells on printed arrays of hepatocyte growth factor / C.N. Jones et al:. // Biomaterials. 2009. — Apr 16. — [Epub ahead of print].
  180. Cultures de tissu hepatique en toxicologie Experimentale / S. Hebert et al. // Y.E.T.-1971.-Vol.3.-P. 175−181.'
  181. Davison A.M. Hepatorenal failure // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. -Vol. 11, N8.-P. 24−31.
  182. Delivery of whole liver-equivalent hepatocyte mass using polimer devices and hepatotrofic / S. Uyama et al. // Transplantation. 1993. — Vol. 55. — P. 932−935.
  183. Development of an optimal method for the cryopreservation of hepatocytes and* their subsequent monolayer culture / J.N. Lawrence et al. // Toxicol: In Vitro: -1991.-Vol. 5.-P. 39−51.
  184. Differentiation and’enrichment of hepatocyte-like cells from human embryonic stem cells in vitro and in vivo / Y. Duan> et al.
  185. Differentiation and transplantation of human embryonic stem cell-derived hepatocytes / H. Basma et al:. // Gastroenterology. 2009. — Vol. 136, N 3. — P. 990 999.
  186. Differentiation of mouse hepatic progenitor cells induced by hepatocyte nuclear factor-4 and cell transplantation in mice with liver fibrosis / A. Suetsugu et al. // Transplantation. 2008. — Vol. 86, N 9. — P. 1178−1186.
  187. DowrickP.G., Warn R.M. The effects of scatter factor on the cytoskeletal organisation of epithelial cells // Cancer Invest 1990: — Vol: 8. — P. 675−683.
  188. Edge A.S.B., Gosse M.J. Dinsmore J. Xenogeneic cell therapy: Current progress and future developments in porcine cell transplantation // Cell Transplant. 1998. -Vol: 7: — P: 525−539:. .
  189. Effect of hepatocyte growth factor on the proliferation of transplanted hepato-cytes in the spleen / K. Kato et al. // Transplant. Proc. 1997. — Vol. 29, N 4. -P. 2029−2031.
  190. Effect of humoral factors of the spleen of rats with acute and chronic toxic liver involvement- on the physiologic and reparative regeneration- of hepatocytes / A.I. Konoplia et al. // Patol. Fiziol. Eksp. Ter. 1991. — N 5. — P. 20−30.
  191. Effect of IL-10 on the expression of FISC growth factors in hepatic fibrosis rat / M.N. Shi et al. // World J Gastroenterol. 2005. — Vol.' 11, N 31. — P. 4788^1793.
  192. Effect of intrasplenic transplantation of immortalized human hepatocytes in* the treatment' of acetaminophen-induced acute liver failure SCID mice / Y. Tsuruga et al. // Transplant Proc. 2008. — Vol. 40, N 2. — P. 617−619.
  193. Effective cryopreservation and long-term storage of primary human hepatocytes with recovery of viability, differentiation, and replicative potential / R.M. Adams et al. // Cell Transplant. 1995. — Vol. 4, N 6. — P. 579−586.
  194. Effective hepatocyte transplantation using rat hepatocytes with low asialogly-coprotein receptor expression / H. Ise et al. // Am J Pathol. — 2004. Aug. — Vol. 165, N2.-P. 501−510.
  195. Effects of Bone Marrow and Hepatocyte Transplantation on Liver Injury / B. Zhang et al. // J. Surg Res. 2009. — Jan 6. — [Epub ahead of print].
  196. Effects of extracellular matrixes and growth factors on .the hepatic differentiation of human embryonic stem cells / T. Ishiiet al. //Am J Physiol! Gastrointest Liver Physiol. 2008. — Vol. 295, N 2. — P. 313−321.
  197. Effects of Hepatocyte Growth Factor on Glutathione Synthesis, Growth, and Apoptosis is Cell / Y. Heping et al. // Exp. Cell Res. 2008: — Vol. 314, № 2. — P. 398 412.
  198. Effects of hepatocyte growth factor on' glutathione, synthesis, growth, and apoptosis is cell density-dependent / H. Yang et al. // ExpjCell Res. 2008. — Vol. 314, N2.-P. 398−412.
  199. Effects of intrasplenic injection of hepatocytes, hepatocyte fragments and hepatocyte culture supernatants on D-galactosamine induced liver failure in rats / D. Baumgartner et al. // Europ. surg. Res. 1983. — Vol. 5*. — P. 129−135.
  200. Embryonic stem cells reduce liver fibrosis in CC14-treated mice / K. Moriya et al. // Int J. Exp. Pathol. 2008. — Vol: 89, N 6. — P. 401109.
  201. Endothelial-Directed- Hepatic Regeneration After Partial Hepatectomy / K. Arin Greene et al. // Ann Surg. 2003. — Vol. 237, N 4. — P. 530−535.
  202. Enhancement of terminal B lymphocyte differentiation in vitro by fibroblast-like stromal cells from human. spleen / G. Skibinski et al. // Eur. J. Immunol. 1998. -Vol. 28,* N 12. — P. 3940−3948.
  203. Entry and integration of transplanted hepatocytes in rat liver plates occur by disruption of hepatic sinusoidal endothelium / S. Gupta et al. // Hepatology. 1999. -Vol. 29, N2.-P. 509−519.
  204. Establishment and characterization of hepatic stem-like cell lines from normal adult rat liver / M. Hirata et al. // J. Biochem. 2009. — Vol. 145, N 1. — P. 51−58.
  205. Evaluation of a hybrid artificial liver module with liver lobule-like structure in rats with liver failure / K. Aoki et al. // Int J Artif Organs. 2008. — Vol. 31, N 1. -P. 55−61.
  206. Evaluation of a novel bioartificial liver in rats with complete liver ischemia: treatment efficacy and species-specific alpha-GST detection to monitor hepatocyte viability / L.M. Flendrig et al. // J. Hepatol. 1999. — Vol. 30, N 2. — P. 311−320.
  207. Evaluation of drug-metabolizing and functional' competence of human hepatocytes incubated under hypothermia in different media for clinical infusion / M.J. Gomez-Lechon et al. // Cell Transplant. 2008: — Vol. 17, N 8. — P. 887−897.
  208. Evidence of hepatocyte apoptosis in rat liver after the admin i strati on • o f carbon tetrachloride / J. Shi et al. // Am J Pathol. 1998. — Vol. 153, N 2. — P. 515−525. •
  209. Ex vivo gene transfer into hepatocytes / X. Wang et al. // Methods Mol Biol. -2009.-Vol. 481.-P. 117−140.
  210. Ex vivo liver-directed gene therapy for the treatment of metabolic diseases: advances in hepatocyte transplantation and retroviral vectors / T. Huy et al. // Curr Gene Ther. 2009. — Vol. 9, N 2. — P. 136−149.
  211. Experimental xenotransplantation of fresh isolated and cryopreserved pig hepatocytes: a biochemical and morphological study / A. Papalois et al. // Transplant. Proc. 1997. — Vol. 29, N 4. — P: 2096−2098.
  212. Expression of Toll-like receptor 4 in various organs in rats with* D-galactosamine-induced acute hepatic failure / T. Kitazawa et al. // J. Gastroenterol Hepatol. 2008. — Vol. 23, N 8. — Pt. 2. — P. 494198.
  213. Extent of liver resection modulates the activation of transcription factors and i the production of cytokines involved in liver regeneration / J.P. Sowa et al. // World J
  214. Gastroenterol. 2008. — Vol. 14, N 46. — P. 7093−7100. 4 236. FaustoN., Laird A.D., Webber E.M. Liver regeneration. Role of growth factors and cytokines in hepatic regeneration // FASEB J. 1995. — Vol. 9. — P. 1527−1536.
  215. Fisher R.A., Mas V.R. Cell transplant techniques: engraftment detection, of cells // Methods Mol Biol. 2009. — Vol: 481. — Pi 97−105.
  216. Fox I .J., Chowdhury J.R. Hepatocyte transplantation // Am J Transplant. -2004.-4 Suppl 6.-P. 7−13.
  217. Fulminant hepatic failure in pregnant women: acute fatty liver or acute viral hepatitis? / S.S. Hamid et al. // J. Hepatol. 1996. — Vol. 25, N 1. — P. 20−27.
  218. Functional assessment of the quality of human hepatocyte preparations for cell transplantation / M.T. Donato et al. // Cell Transplant. 2008. Vol. 17, N 10−11. -P.1211−1219.
  219. Gallbladder epithelial cells that engraft in mouse liver can differentiate into hepatocyte-like cells / S.P. Lee et al. // Am J. Pathol: 2009. — Vol. 174, N 3. — P. 842 853.
  220. Gao C., Kennedy S., Ponder K.P. Lipopolysaccharide Potentiates the Effect of Hepatocyte Growth Factor upon Replication in Lung, Thyroid, Spleen- and Colon in Rats in Vivo // Mol. Ther. 2001. — Vol. 3, N 4. — P. 462−475.
  221. Genetic evidence implicating multiple genes in the MET receptor tyrosine kinase pathway in autism spectrum disorder / DiB. Campbell et al. // Autism Res. -2008.-Vol. 1, N 3. -P. 159−168.
  222. Gerschenson L.E., Casanello D. Metabolism-of rat liver cells cultured in suspension, insulin" and glucagon effects on glycogen liver // Biochem. Biophys. Res. Com. 1968*. — Vol. 33. — P. 584−589.
  223. GertschPh. Transplantation hepatique: a I’Est du nouveau // Schweiz. med. Wschr. 1992. — Vol. 29. — P. 1067−1069.
  224. Gherardi E., Sharpe M., Lane K. Properties and structure-function relationship-of HGF/SF // Birkhauser Verlag Basel. 1993. — P. 31−48.
  225. Gibbons G.F., Pullinger C.R. Measurement of the absolute rates of cholesterol biosynthesis in isolated rat liver cells // Biochem. J. 1977. — Vol. 161. — P. 321−330.
  226. Gill R.O., Sterling R.K. Acute liver failure // J. Clin. Gastroenterol. 2001. -Vol. 33, N3.-P. 191−198.
  227. Glanemann M., Gaebelein G., Nussler N. Transplantation of monocyte-derived hepatocyte-like cells (NeoHeps) improves survival in a model of acute liver failure // Ann Surg: 2009. — Vol. 249, N 1. — P. 149−154.
  228. Glutamine attenuates nitric oxide synthase expression and mitochondria membrane potential dccrcase in interleukin-1 beta-activatcd rat hepatocytes / J. Lu et al. // Eur J. Nutr. 2009. — Apr 4. [Epub ahead, of print] .
  229. Goldberg I.D., Rosen E.M. Hepatocyte Growth Factor-Scatter Factor (HGF-SF) and the C-Met receptor // Birkhauser Verlag Basel. 1993. -Pi 31−48,
  230. Gupta S. Hepatic growth factors: progress and perspectives // In: G.L. Gitnick ed: Current Hepatology. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1992. — P. 75−130:
  231. Gupta S., Lee C.-D. Analysis of hepatic ' reconstitution? with an hepatocyte transplantation -system using dipeptidyl peptidase IV deficient (DPPIV) rats as recipients // Hepatology. 1993-- Vol. 18. — PI 167A.
  232. Hamazaki K., Doi Y., Koide N. Microencapsulated multicellular spheroid’of- rat hepatocy tes transplanted intraperitoneally after 90%- hepatectomy // Hepatogastroen-terology: 20 021 — Vol: 49- N 48: — P. 1514−1516.
  233. Haridass D. Narain N., OttM. Hepatocyte transplantation: waiting for stem- cells // Curr Opin Organ Transplant 2008: — Vol. 13, N 6.- P: 627−632:
  234. Harrison R.G. Cell and tissue culture // Proc. Soc. expt- Biol: Med- 1927. -Vol. 4.-P. 140. ' -
  235. He Y., Zhou J., Dou K. Autocrine expression of hepatocyte growth factor and? its cytoprotective effect- on hepatocyte poisoning// Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2002.-Vol- 82, N4,-P. 275−278.
  236. Hematological, hemorheological, immunological- and: morphological studies of spleen autotransplantation in- mice: preliminary results / I. Miko et al. // Microsurgery- — 2003- Vol. 23- N 5. — P: 483−488-
  237. Ilemostasis and fibrinolysis in scvere liver failure and their relation to hemor-rhage*/ A.E., Boks et al-.-// Plepatology. 1986: — Vol: 6, .N 1. — P:' 79−86. '
  238. Heparin-binding growth factor 1 induced' the formation of organoid neovascur lar structures in vivo / J.A. Thompson: et al."// Proc. nat. Acad. Sci USA. 1989. -Vol. 86.-P. 7928 -7932.
  239. Hepatic failure and-coma after liver resection is reversed by manipulation of gut contents: the role of endotoxin / P.A. Van-Leeuwen et al. // Surgery. — 1991. -Vol. 110, N 2.-P. 169−174- discussion 174−175:
  240. Hepatic non-parenchymal cells and extracellular matrix participate- in. oval, cell-mediated.liver.regeneration/ W. Zhang- et all. // World- J. Gastroenterol. 2009-'-VoL 15, N 5.-P. 552−560.
  241. Hepatic parenchymal replacement in mice by transplanted allogeneic hepato-cytes is facilitated by bone marrow transplantation and mediated by CD4 cells / K.L. Streetz et al. // Ilepatology. 2008. — Vol. 47, N 2. -- P. 706−718.
  242. Hepatic reconstruction from fetal porcine liver cells using a radial flow biore-actor / Y. Ishii et all}// World J Gastroenterol- 2008. — Vol. 14, N 17. — P. 2740−2747.
  243. Hepatic stellate- cells promote hepatocyte engraftment in rat liver after pros-taglandin-endoperoxide synthase inhibition / Y. Enami et al. // Gastroenterology. -2009. Mar 17. [Epub ahead of print].
  244. Hepatic tissue engineering: from: transplantation to customized cell-based liver directed therapies from the laboratory / H.C. Fiegel et al. // J. Cell Mol Med. 2008. -Vol: 12, N l.-P. 56−66.
  245. Hepatoblast and mesenchymal cell-specific gene-expression in fetal rat liver, and in cultured fetal rat liver cells-/ T. Mansuroglu et- al:. // Histochem Cell Biol: -2009. Apr 19. [Epub ahead of print],
  246. Hepatocellular transplantation for metabolic deficiencies: decrease of plasma bilirubin in Gunn>rats /A.J. Matas et al.// Science. 1976.-Vol. 192.-P. 892−894:
  247. Hepatocellular xenotransplantation in acute hepatic failure / D.E.R. Sutherland et al.-// J. surg. Res. 1987. — Vol. 12. — P: 216−221.
  248. Hepatocyte Growth Factor Exerts Its Anti-Inflammatory Action by Disrupting Nuclear Factor-KB Signaling / M. Giannopoulou et al. // J. Pathol. 2008. — Vol. 173', N l.-P. 30−41.
  249. Hepatocyte Growth Factor Exerts Its Anti-Inflammatory Action by Disrupting Nuclear Factor-KB Signaling / M. Giannopoulou et al. // J. Pathol. 2008. Vol. 173, № 1. P. 30−41.
  250. Hepatocyte growth factor function and c-Met expression in human lens epithelial cells / I.M. Wormstone et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2000. — Vol. 41, N 13.-P. 4216−4222.
  251. Hepatocyte growth factor gene therapy accelerates regeneration in cirrhotic mouse livers after hepatectomy / F. Xue et al. // Gut. 2003. — Vol. 52, N 5. — P. 694 700.
  252. Hepatocyte growth factor induces mitogenic reaction to the rabbit gastric epithelial cells in primary culture / M. Takahashi. et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1993.-Vol. 191, N2.-P. 528−534.
  253. Hepatocyte growth factor is a potent mitogen for cultured rabbit renal tubular epithelial cells / T. Igawa et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. -Vol. 174.-P. 831−838.
  254. Hepatocyte growth factor is constitutively produced by human bone marrow stromal cells and indirectly promotes hematopoiesis / K. Takai et al. // Blood. 1997. -Vol. 89, N5.-P. 1560−1565.
  255. Hepatocyte growth factor promotes liver regeneration and protein synthesis after hepatectomy in cirrhotic rats / Y. Ogura et al. // Hepatogastroenterology. 2001. -Vol. 48, N38.-P. 545−549.
  256. Hepatocyte growth factor promotes remodeling of murine liver fibrosis, accelerating recruitment of bone marrow-derived cells into the liver / Y. Asano et al. // Hepatol Res. -2007. Vol. 37, N 12. — P. 1080−1094.
  257. Hepatocyte growth factor stimulates the induction of cytokine-induced neutrophil chemoattractant through the activation of NF-kappaB in rat hepatocytes / M. Kaibori et al. // J. Surg Res. 2006. — Vol. 130, N 1. — P. 88−93.
  258. Hepatocyte growth factor suppresses profibrogenic signal transduction via nuclear export-of Smad3 with galectin-7 / Y. Inagaki et al. // Gastroenterology. 2008. -Vol. 134, N4.-P. 1180−1190.t
  259. Plepatocyte growth factor. Its role in hepatic growth and pathobiology / R. Zarnegar et al. // The Liver: Biology and Pathobiology. 3rd ed.' / Ed. I.M. Arias [et al.]. 3rd ed. New York: Raven Press, Ltd, 1994. — P. 1047−1057.
  260. Hepatocyte immobilization on PHEMA microcarriers and its biologically modified forms / V. Dixit et al. // Cell Transplant. 1992. — Vol. 1. — P. 391−399.
  261. Hepatocyte transplantation for enzyme deficiency disease in congeneic rats / J. P: Vroemen et al. // Transplantation. 1986. — Vol. 42. — PI 130−135.
  262. Hepatocyte transplantation in animal models / A. Weber et al. // Liver Transpl. 2009. — Vol. 15, N 1. — P. 7−14.
  263. Hepatocyte transplantation* in rats with- decompensated cirrhosis / N. Kobayashi et al. // Hepatology. 2000. — Vol'. 31', N 4. — P. 851−857.
  264. Hepatocyte transplantation: an alternative system for evaluating cell survival and immunoisolation / S. Gupta et al. // Int.'J. artif. Organs. 1993. — Vol. 16. — P. 7179.
  265. Hepatocyte transplantation: State of the art / F.H. Galvao et al. // Hepatol Res. 2006. — Vol. 36, N 4. — P. 237−247.
  266. Hepatocytes explanted m the spleen preferentially express carbamylphosphate syntetase rather then glutamine syntetase / W.H. Lamers et al. // Hepatology. 1990. -Vol. 12.-P. 701−709.
  267. Hepatotoxicity and mechanism of action of haloalkanes: carbon tetrachloride as a toxicological model / L.W. Weber et al. // Crit Rev Toxicol. 2003. — Vol. 33, N 2. -P. 105−136.
  268. Hepatotoxins and liver transplantation decrease pulmonary metastases in rats with hepatoma / C.E. Freise et aL. // J. surg. Res. 1996. — Vol. 64, N2. — P. 198−202. 260 ,
  269. Herter S., Piper D.E., Aaron W. Hepatocyte growth factor is a preferred-in vitro substrate for human hepsin, a membrane-anchored serine, protease: implicated in prostate and ovarian cancers // Biochem J. 2005: — Vol. 390 (Pt 1). — P. 125−136.
  270. HillE., Boontheekul T., Mooney D.J. Regulating activation- of transplanted cells controls tissue, regeneration // Proc Natl Acad Sci USA. 2006. — Vol. 103- N 8. -P. 2494−2499.
  271. Hue L., Bontemps F., Hers 1I.G. The effect of glucose and of potassion on the interconversionf of the two forms? of glycogen phosphorylase and of glycogen synthetase in isolated rat liver preparation // Biochem. J. 1975. — Vol. 152. — P. 105−1141
  272. Human umbilical cord blood as a source of transplantable hepatic progenitor cells / S. Kakinuma, et al:. // Stem Cells. 2003. — Vol. 21, N 2. — P. 217−227.
  273. Identification and* characterization of «injuring», an inducer of expression of the gene for hepatocyte growth factor / K. Matsumoto et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1992. — Vol. 89, N 9. — P. 3800−3804.
  274. Identification of a novel variant hepatocyte growth factor secreted by spleen-derived stromal cells / L.H. Miau et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996. -Vol. 223, N3.-P. 487−491.
  275. Identification of the hepatocyte growth factor receptor as the c-met proto-oncogeneproduct/D.P. Bottaro et al. // Science. 1991. — Vol. 251.-P. 802−804.
  276. Immortalized hepatocytes using human artificial chromosome / M. Ito et al. // Cell Transplant. -2008. Vol. 17, N 1−2. — P. 165−171.
  277. Improved survival and ammonia metabolism by intraperitoneal transplantation' of microencapsulated hepatocytes in totally hepatectomized rats / Y. Umehara et al. // Surgery.-2001.-Vol. 130, N3.-P. 513−520.
  278. Improvement of the survival rate by fetal liver cell transplantation in a mice lethal* liver failure model / T. Machimoto et al. // Transplantation. — 2007. Vol. 84, N 10.-P. 1233−1239.
  279. In utero allotransplantation of retroviral transduced fetal hepatocytes in primates: feasibility and short-term follow-up / M. Andreoletti et al. // J. Matern. Fetal Med. 1998. — Vol. 7, N 6. — P. 296−303.
  280. In vitro evaluation of donor liver preservation fluids on human hepatocyte function / P. Thomas et al. // Transpl. Int. 1995. — Vol. 8, N 6. — P. 426−433.
  281. In vivo transfer of hepatocyte growth factor gene accelerate proliferation of hepatic oval cells in a 2-acetylaminofluorene/partial hepatectomy model in rats / G. Shiota et al. // FEBS Lett. 2000. — Vol. 470. — P. 325−330.
  282. Indium-labeling of hepatocytes for analyzing biodistribution of transplanted cells / S. Gupta et al. // Hepatology. 1994. — Vol. 14. — P. 175−176.
  283. Induction of indoleamine 2,3-dioxygenase in livers following hepatectomy prolongs survival of allogeneic hepatocytes after transplantation / Y.C. Lin et al. // Transplant Proc. 2008. — Vol. 40, N 8. — P. 2706−2708.
  284. Integrin and extracellular matrix interactions regulate engraftment of transplanted hepatocytes in the rat liver / V. Kumaran et al. // Gastroenterology. 2005. -Vol. 129, N 5. — P. 1643−1653.
  285. Intermittent addition of HGF and TGF-betal in rat primary hepatocyte culture / R. Hamamoto et al. // Cytotechnology. 1999. — Vol. 31, N 1−2. — P. 111−121.
  286. Interportal infusion of isolated fetal hepatocytes under ultrasonic control 12 United European Gastroenterology Week, Prague, 25−29 Sept., 2004. / Y.N. Vorobjeva [et al.] // Gut. 2004. — Vol. 53. — P. 66−71.
  287. Intrasplenic hepatocellular transplantation corrects hepatic encephalopathy in portacaval shunted rats / J. Ribero et al. // Hepatology. 1992. — Vol. 15. — P. 12−18.
  288. Intrasplenic hepatocyte allotransplantation in dalmation dogs with and without cyclosporine immunosuppression 7 E. Benedetti et al. // Transplantation. 1997. -Vol. 63, N 9. — P. 1206−1209.
  289. Intrasplenic hepatocyte transplantation: evaluation of DNA synthesis and proliferation in auxiliary transplanted* cells / D. Henne-Bruns et al. // Res. Exp. Med. (Berl). 1989. — Vol. 189, N 4. — P. 295−302.
  290. Intrasplenic or Subperitoneal Hepatocyte Transplantation to Increase Survival after Surgically Induced Hepatic Failure? / G. Gabelein et al. // Eur Surg Res. 2008. -Vol. 41, N3.-P. 253−259.
  291. Intrasplenic transplantation of allogeneic hepatocytes prolongs survival’in an-hepatic rats / N. Arkadopoulos et al. // Hepatology. 1998. — Vol. 28, N 5. — P. 13 651 370.
  292. Intrasplenic transplantation of encapsulated hepatocytes decreases mortality and improves liver functions in fulminant hepatic failure from 90% partial hepatectomy in rats / T. Aoki et al. // Transplantation. 2005. — Vol. 79, N 7. — P. 783−790.
  293. Irwin M. The liver: biology and pathobiology. New York: Raven Press, 1994.- 1628 p.
  294. Ishikawa F. Transplanted human cord blood cells give rise to hepatocytes in engrafted mice // Ann N Y Acad Sci. 2003. — Vol. 996. — P. 174−185.
  295. Isolation- in vitro cultivation and characterisation of foetal liver cells / Y. Wu et al. // Methods Mol Biol. 2009. — Vol. 481: — P. 181−192.
  296. Jirtle RX., Biles C., Michalopoulos G. Morphologic and histochemical analysis of hepatocytes transplanted into syngeneic hosts // Amer. I. Pathol. 1980. -Vol. 101. — P. 115−126.
  297. Kano K., Yamato M., Gkano T. Ectopic transplantation of hepatocyte sheets fabricated with temperature-responsive culture dishes // Hepatol Res. 2008. — May 28. Epub — ahead of print.
  298. Kaplowitz N. Mechanisms of liver cell injury // J. Hepatol. 2000. — Vol. 32, N 1.-P. 39−47.
  299. Kermorgant S., Parker P.J. Receptor trafficking controls weak signal delivery: a strategy used by c-Met for STAT3 nuclear accumulation // J. Cell Biol. 2008. -Vol. 182, N5.-P. 823−825.
  300. Koch K.S., Leffert H.L. Increased sodium ion influx in necessary to initiate rat hepatocyte proliferation // Cell. 1979. — Vol. 12, N 12. — P. 821−832.
  301. Koop D.R. Oxidative and reductive metabolism by cytochrome P450 2E1 // FASEB J. 1992. — Vol. 6. — P. 724−730.
  302. Kupffer cells inhibition prevents hepatic lipid peroxidation and damage induced by carbon tetrachloride / P. Muriel et al. // Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol. 2001>. — Vol. 130, N 2. — P. 219−226.
  303. Kusano M., Mito M. Observations on the fine structure of long survived isolated hepatocytes inoculated into rat spleen // Gastroenterology. — 1982. Vol. 82. -P. 616−628.
  304. Lack of hepatocyte growth factor receptor (c-met) gene expression in fulminant hepaticrfailure livers before transplantation / J.Y. Ljubimova et al. // Dig. Dis. Sci. 1997. — Vol. 42, N 8. — P. 1675−1680:
  305. Laparoscopy-assisted creation of a liver failure model in pigs / T. Yuasa et al. // Cell Transplant. 2008. — Vol. 17, N 1−2. — P. 187−193.
  306. Lazaroid U-74 389 G for 48-hour canine liver preservation / S. Todo et al. //
  307. Transplantation. 1996. — Vol. 61, N 2. — P. 189−194.
  308. Lehec S.C. Microbiological monitoring of hepatocyte isolation in the GMP laboratory // Methods Mol Biol. 2009. — Vol. 481. — P. 221−227.1.265ij 353. Lehninger A.L., Nelson*D.L., CoxM.M. Principles of Biochemistry. New
  309. York, 1993.-Vol. 1013.-P. 176.
  310. LiuZ.C., Chang T.M. Transdifferentiation of bioencapsulated bone marrow cells into hepatocyte-like cells in the 90% hepatectomized rat model // Liver Transpl. -2006. Vol. 12, N 4. — P. 566−572.
  311. Liver dysfunction following splenectomy in idiopathic myelofibrosis: a study of 10 patients / A. Lopez-Guillermo et al. // Acta Haematol. 1991. — Vol. 85, N 4. -P. 184−188.
  312. Liver irradiation: a potential preparative regimen for hepatocyte transplantation / C. Guha et al. // Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2001. — Vol. 49, N 2. — P. 451 457.
  313. Liver regeneration following portal blood arterialization and splenectomy in acute hepatic failure / J. Piecuch et al. // Hepatogastroenterology. 2007. — Vol. 54, N77.-P. 1546−1550.
  314. Long-term correction of genetic defect of liver function in rat by transplantation of liver cells after ultraviolet irradiation I A. Patel et al. J/ Mol. Biol. Med. 1989. -Vol. 6.-P. 187−196.
  315. Long-term maitenance of the adult pattern of liver-specific expression for P-450b, P-450e, albumin and L-fetoprotein genes in intrasplenically transplanted hepato-cytes / P. Maganto et al. // Hepatology. 1990. — Vol. 11. — P. 585−592.
  316. Long-term survival and proliferation of spheroidal aggregate cultured hepato-cytes transplanted into rat spleen / S. Saito et al. // Transplant. Proc. 1992. — Vol. 24. -P. 1520−1521.
  317. Lung may have an endocrine function producing hepatocyte growth factor in response to injury of distal organs / K. Yanagita et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1992. — Vol. 182, N 2. — P. 802−809:
  318. Maher J.J. Cytokines: overview // Semin. Liver Dis. 1999. — Vol. 19, N 2. -P. 109−115.
  319. Maher J.J., Friedman S.L. Parenchymal and nonparenchymal cell interactions in the liver // Semin. Liver Dis. 1993. — Vol. 13. — P. 13.
  320. Mammen E.F. Coagulation abnormalities in liver disease // Hematol. Oncol. Clin. N. Amer. 1992. — Vol. 6, N 6. — P. 1247−1257.
  321. Management of carbon* tetrachloride-induced acute liver injury in rats by syngeneic hepatocyte transplantation, in spleen and peritoneal cavity / C. Pilichos etali. // World J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 10, N 14. — P. 2099−21 021
  322. Massive repopulation of rat liver by transplantation of hepatocytes into specific lobes of the liver and ligation of portal vein branches to other lobes / Y. Ilan et al. // Transplantation. 1997. — Vol. 64, N 1. — P. 8−13.
  323. Matsuda Y., NakamuraT. Molecular biology of hepatocyte growth factor (HGF) //Nippon Rinsho. 1993. — Vol. 51, N 2. — P. 435−445.
  324. Matsumoto K., Nakamura T. Hepatocyte growth factor: molecular structure, roles in liver regeneration, and other biological functions // Crit. Rev. Oncog. 1992. -Vol. 3, N 1−2. — P. 27−54.
  325. Mature hepatocyte growth factor/scatter factor on the surface of human granulocytes is released by a mechanism involving activated factor Xa / T. Ohnishi et al. // J. Immunol.-2006.-Vol. 176, N 11.-P. 6945−6953.
  326. Mc. Gullough C.T., TuraB.J., Harrison D.J. Growth factor attenuation of IFNgamma-mediated hepatocyte apoptosis requires p21waf-l // Int. J. Exp. Pathol.-2006- Vol. 87, N4. — P. 275−281.
  327. Mechanism of carbon- tetrachloride-induced hepatotoxicity. Plepatocellular damage by reactive carbon" tetrachloride metabolites. / M. Boll et al. // Z Naturforsch [C], 2001. — Vol. 56, N 7−8. — P. 649−659.
  328. Mechanisms of hepatocyte growth, factor-mediated and epidermal growth factor-mediated signaling in transdifferentiation of rat hepatocytes to biliary epithelium / P. B. Limaye et al. //Hepatology. -2008. Vol. 47, N5. — P. 1702−1713.
  329. Mechanisms of Hepatocyte Growth Factor-Mediated and Epidermal Growth Factor-Mediated'Signaling in Transdifferentiation of Rat Hepatocytes to Biliary Epithelium / B: Pallavi et al. // Hepatology. 20 081 — Vol. 47, N 5. — Pi 1702−1713.
  330. Mesenchymal stem cell transition to tumor-associated fibroblasts contributes to fibrovascular network expansion and tumor progression / E.L. Spaeth et al. // PLoS ONE. 2009. — Vol. 4, N 4. — P. 4992.
  331. Mesenchymal stem cells from human umbilical cords ameliorate mouse hepatic injury in vivo / Y. Yan et al. // Liver Int. 2009. — Vol. 29, N 3. — P. 356−365.
  332. Met provides essential signals for liver regeneration / M. Borowiak et al. // Proc Natl Acad Sci USA.-2004.-Vol. 101, N 29. -P. 10 608−10 613.
  333. Metabolic activity of microcarrier attached liver cells after intraperitoneale transplantation during severe liver insufficiency in the rat / D.K. Bosnian et al. // J. Hepatol. 1989. — Vol. 9. — P. 49−58.
  334. Metabolism of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) by human hepato-cytes in vitro / H.M. Stapleton et al. // Environ Health Perspect. 2009. — Vol. 117, N2.-P. 197−202.
  335. Michalopoulos G. K. Liver regeneration: molecular mechanisms of growth control // FASEB J. 1990. — Vol. 4. — P. 176−187.
  336. Michalopoulos G.K., Appasamy R. Metabolism of PIGF-SF and its role in liver regeneration // Experientia. 1993. — Vol. 65 (suppl.). — P. 275−283.
  337. Michalopoulos G.K., DeFrances M.C. Liver regeneration // Science. — 1997. — P. 275.
  338. Mitry R.R. Isolation of human hepatocytes // Methods Mol. Biol. 2009. -Vol. 481.-P. 17−23.
  339. Mixed microencapsulation of rat primary hepatocytes and Sertoli cells improves the metabolic function in a D-galactosamine and lipopolysaccharide-induced ratmodel of acute liver failure,/ M.H. Zheng et al. // Cytotherapy. 2009. — Vol. 27. -P. 1−4.
  340. Modulation of hepatic sinusoidal endothelial celf function by Kupffer cells: an example of intercellular communication in the liver / I.V. Deaciuc et al. // Hepatology. 1994.-Vol. 19.-P. 464.
  341. Molecular cloning and expression of human hepatocyte growth factor. / T. Nakamura et al. // Nature. 1989: — Vol. 3421 — P. 440143.
  342. Molecular process in acute liver injury and regeneration induced’by carbon tetrachloride / M. Taniguchi et al. // Life Sci. 2004. — Vol. 75, N 13. — P. 1539−1549:
  343. Monitoring of hepatocyte xenotransplantation. Usefulness of various laboratory parameters / M. Lorenzo et al. // Minerva Chir. 1995. — Vol. 50, N 1−2. — P. 6973.
  344. Monocyte activation, in alcoholic liver disease / C.J. Mc. Clain et al. // Alcohol. 2002. — Vol. 27, N 1. — P. 53−61.i 268t
  345. Mouse hepatocyte migrate to liver parenchima and function-indefinitely after intrasplenic transplantation / K.P. Ponder et al. // Proc. nat. Acad. Sci. USA. — 1991'. -Vol. 88.-P. 1217−1221.
  346. Neoexpression of the c-met/hepatocyte growth factor-scatter factor receptor gene in activated monocytes / M. Beilmann et al. // Blood. 1997. — Vol. 90, N 11. -P. 4450−4458.
  347. NewsomeP.N. Human cord blood-derived cells can differentiate into hepatocytes in the mouse liver with no evidence of cellular fusion // Gastroenterol. — 2003. -Vol. 124, N 7. P. 1891−1900.
  348. No evidence for protective erythropoietin alpha signalling in rat hepatocytes / T. Bramey et al. // BMC Gastroenterol. 2009. — Vol. 9, N 1. — P. 26.
  349. Novel mechanisms in chemically induced hepatotoxicity / H.M. Mehendale et al. // FASEB J. 1994. — Vol. 8. — P. 1285−1295.
  350. Observation on rat spleen reticulum during the development of syngeneic^ hepatocellular implants / H. Darby et al."// Brit. J. exp. Pathol. 1986. — Vol. 67. -P. 329−339.
  351. O’GradyJ.G., Schalm.S.W., Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes // Lancet. 1993. — Vol. 1. — P. 342−3721
  352. Ohkoshi H. The role of spleen on the development of liver damage // Tokyo Jikeikai Med. J. 1989. — Vol. 104, N 3. — P. 585−606.
  353. OkajimaA., MiyazawaK., KitamuraN. Primary structure of rat hepatocyte growth factor and induction of its mRNA during liver regeneration following hepatic injury //Eur. J. Biochem. 1990. -Vol. 193, N2.-P. 375−381.
  354. On the mechanism of post-splenectomy leukocytosis in mice / M. Djaldetti et al. // Eur J Clin Invest. 2003. — Vol. 33, N 9. — P. 811−817.
  355. OstrowskaA. Strategic of transplantation hepatocytes // Postery Hig. Med. Dosw. 2000. — Vol. 54, N 2. — P. 149−181.
  356. Oval Cell Response in 2-Acetylaminofluorene/Partial Hepatectomy Rat Is Attenuated by Short Interfering RNA Targeted to Stromal Cell-Derived'Factor-1/ D. Zheng et al. // Am J Pathol: 2006. — Vol. 169, N 6. — P. 2066−2074.
  357. Overexpression of NK2 promotes liver fibrosis in carbon tetrachloride-induced chronic liver injury / S. Hagiwara et all. / Liver Int: 2008. — Vol. 28, N 1. — P: 126 131.
  358. PabstR. Regeneration of autotransplanted splenic fragments: basic immunological and clinical relevance // Clin exp Immunol. 1999. — Vol. 117, N 3. — P. 423 424.
  359. PanisY., Me Mullan D.M., EmondJ.C. Progressive necrosis after hepatec-tomy and the pathophysiology of liver failure after massive resection // Surgery. 1997. -Vol. 121, N2.-P. 142−149.
  360. Papagoras D., Papalois A., Tsaroucha A. Beneficial effect of an antibody against interleukin-2 receptor (daclizumab) in an experimental model of hepatocyte xenotransplantation // World J. Gastroenterol. 2007. — Vol. 13, N, 9. — P. 1435−1437.
  361. Pathogenesis.of carbon’tetrachloride-induced hepatocyte injury bioactivation of CCI4 by cytochrome P450 and effects on lipid homeostasis / M'. Boll et al. // Z Naturforsch[C]. -2001.-Vol. 56, N 1−2.-P. 111−121.
  362. Patience C., Takeushi Y., Weiss R.A. Infection of human cells by an endo genous retrovirus of pig // Nat. Med. 1997. — Vol. 3. — P. 282−286.
  363. PawsonT., Schlessinger J. SH2 and SH3 domains // Curr.Biol. 1993. -Vol.3.-P." 434−442.
  364. Pereira S.P., Williams R. Limits to liver transplantation in the UK Gut // Hepa-tology. 1998. — Vol. 42. — P. 883−885.
  365. Peritoneal implantation of cryopreserved encapsulated porcine hepatocytes in rats without immunosuppression: viability and function / E. Baldini et-al. // Transplant Proc. 2008. — Vol. 40, N 6. — P. 2049−2052.
  366. Perla D. The regeneration of autoplastic splenic transplants // Amer. J. Pathol.- 1936.-Vol. 12.-P. 665−675.
  367. Permanent engrafitment and function of hepatocytes delivered to the liver: implication for gene therapy and liver repopulation / S. Gupta et al. // Hepatology. 1994.- Vol. 14. P. 258−265.
  368. Piatt J.L. Xenotransplanting hepatocytes: the triumph of a cup half full // Transplant. Proc. 1997. — Vol. 29, N 3. — P. 1154−1157.
  369. Plevris J.N., SchinaM., Hayes P.C. Review article: the management of acute liver failure // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998. — Vol. 12, N 5. — P. 405−418.
  370. Porcine repeat element DNA: in situ detection of xenotransplanted cells / PI.F. Oettinger et al. // Cell Transplant. 1995. — Vol. 4, N 2. — P. 253−256.
  371. Porcine repeat element DNA: in situ detection of xenotransplanted cells / S. Naik et al. // Cell Transplant. 1995. — Vol. 4, N 2. — P. 253−256.
  372. Postulated carbon tetrachloride mode of action: a review / M.K. Manibusan et al. // J. Environ Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2007. — Vol. 25, N 3. -P. 185−209.
  373. Potential feasibility of early bone marrow cell injection into the spleen for creating functional hepatocytes / R. Misawa et al. // Transplantation. 2009. — Vol'. 87, N8.-P. 1147−1154.
  374. Practical stereological methods for morphometric cytology / E.R. Weibel et al. // J. Cell Biol. 1966. — Vol. 30. — P. 23−28.
  375. Prescott A.R., Dowrick P.G., Warn R.M. Stable and slow-turning over microtubules characterize the processes of motile epithelial cells treated with scatter factor // J. Cell. Sci. 1992. — Vol. 102. — P. 103−112.
  376. Prevention of acute liver failure in rats with reversibly immortalized human hepatocytes / N. Kobayashi et al. // Science. 2000. — Vol. 287, N 5456. — P. 12 581 262.
  377. Preventive and therapeutic effects in rats of hepatocyte growth factor infusion on liver fibrosis/cirrhosis / Y. Matsuda et al. // Hepatology. 1997. — Vol. 26, N 1. -P. 81−89.
  378. Primary culture of cryopreserved human hepatocytes on homologous extracellular, matrix and the influence of monocytic products on albumin secretion / H. Moshage et al. // J. Hepatol. 1988. — Vol. 7. — P. 34−44.
  379. Progress in bioreactors of bioartificial livers / C.B. Yu et al. // Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2009. — Vol. 8, N 2. — P. 134−140.
  380. Proliferation of hepatocyte progenitor cells isolated from adult human-livers inserum-free medium / K. Sasaki et al. // Cell Transplant. 2008. — Vol. 17, N 10−11. -P.1221−1230.
  381. Protective effect of hepatocyte growth factor on hepatocyte poisoning by carbon tetrachloride and related gene expression in rats / Y. Zou et al. // Sheng Li Xue Bao. 2000. — Vol. 52, N 1. — P. 59−63.
  382. Puppi J., Dhawan A. Human hepatocyte transplantation // Methods Mol Biol. -2009.-Vol. 481.-P. 1−16.
  383. Purification and characterization of hepatocyte growth factor from injured liver of carbon tetrachloride-treated rats / O. Asami et al. // J. Biochem. 1991. -Vol. 109, N 1.-P. 8−13.
  384. Purified scatter factor stimulates epithelial and vascular endotelial cell migration / E.M. Rosen et al. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1990. — Vol. 195. — P. 34−43.
  385. RAGE limits regeneration after massive liver injury by coordinated suppression of TNF-a and NF-kB / G. Cataldegirmen et al. // Exp Med. 2005. — Vol. 201, N3.-P. 473−484.
  386. Raper S.E. Hepatocyte transplantation and gene therapy // Clin. Transplant. -1995. Vol. 9, N 3, pt 2. — P. 249−254.
  387. Rapid decrease in cellular sodium and chloride content during cold incubation of cultured liver endothelial cells and hepatocytes / E.R. Gizewski et al. // Biochem. J. -1997. Vol. 322, Pt. 3. — P. 693−699.
  388. Reactive oxygen intermediates and eicosanoid production by kupffer cells and infiltrated macrophages in acute and chronic liver injury induced in rats by CC14 / L. Alric et al. // Inflamm Res. 2000. — Vol. 49, N 12. — P. 700−707.
  389. Reactive oxygen species in the progression of CC14-induced liver injury / I.G. Sipes et al. // Adv Exp Med Biol. 1991. — Vol. 283.-P. 489−497.1.f
Заполнить форму текущей работой

На отлично!