Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Исследование динамики численности нормальных киллеров аутологических эритроцитов как ответной реакции организма на стресс-воздействие

Диссертация: Исследование динамики численности нормальных киллеров аутологических эритроцитов как ответной реакции организма на стресс-воздействие
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано, что такие НКАЭ обладают распознавательной функцией и взаимодействуют, и избирательно разрушают старые, функционально неполноценные эритроциты, причем вне зависимости от скорости старения эритроцитов. Они одинаковым образом распознают как старые эритроциты, прошедшие свой нормальный генетически детерминированный жизненный цикл, так же и ускоренно, в результате стресс-воздействия… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА СТРЕСС И ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ОТВЕТНОЙ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА
    • 1. 1. Формирование концепции стресса и анализ адаптационных возможностей организма
    • 1. 2. Свойства лимфоцитов-киллеров, участвующих в неспецифической ответной реакции на стресс-воздействие
    • 1. 3. Изменения антигенных детерминант эритроцитов в процессе их функционирования
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Методика определения и подсчета клеток-киллеров в препаратах эритроцитов периферической крови с лимфоцитами периферической крови и органов
    • 2. 2. Методы разделения клеток
    • 2. 3. Получение иммунной сыворотки против мембран эритроцитов
    • 2. 4. Получение антитимоцитарной сыворотки
    • 2. 5. Получение иммунной сыворотки против клеток головного мозга мышей
    • 2. 6. Источники комплемента, используемого в экспериментах
    • 2. 7. Обработка клеток ферментами
    • 2. 8. Определение гематологических показателей
    • 2. 9. Методы создания гипоксического состояния
    • 2. 10. Используемые животные и экспериментальный материал
    • 2. 11. Обработка экспериментальных данных
  • ГЛАВА III. ИССЛЕДОВАНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ И ФЕНОТИПИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ПОПУЛЯЦИИ КЛЕТОК, УЧАСТВУЮЩИХ В ПРОЦЕССЕ РАСПОЗНАВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ
    • 3. 1. Постановка препаратов в свободной суспензии клеток на стекле для наблюдения зон локального гемолиза
    • 3. 2. Исследование морфологической принадлежности клеток-киллеров аутологических эритроцитов
    • 3. 3. Исследование адгезивных свойств клеток-киллеров аутологических эритроцитов
    • 3. 4. Исследование природы рецепторовЧслеток-киллеров, взаимодействующих с аутологическими эритроцитами
    • 3. 5. Исследование цитотоксического действия лимфоцитов против аутологических 4 эритроцитов
  • ГЛАВА IV. ФОРМИРОВАНИЕ ПОПУЛЯЦИИ НОРМАЛЬНЫХ КИЛЛЕРОВ АУТОЛОГИЧЕСКИХ ЭРИТРОЦИТОВ В ОТВЕТ НА РАЗЛИЧНЫЕ СТРЕСС-ВОЗДЕЙСТВИЯ
    • 4. 1. Формирование популяции НКАЭ гцэи массивной кровопотере. «
    • 4. 2. Формирование популяции НКАЭ при многократных введениях кобальта
    • 4. 3. Формирование популяции НКАЭ при гипоксической гипоксии разного уровня
    • 4. 4. Исследование взаимодействия нормальных киллеров с аутологическими эритроцитами разного возраста

Исследование динамики численности нормальных киллеров аутологических эритроцитов как ответной реакции организма на стресс-воздействие (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Общенаучная значимость проблемы экологического равновесия и адаптации выдвигают экологию в разряд интенсивно развивающихся медикЬ-биологических дисциплин. В свою очередь развитие экологии не представляется возможным без познания молекулярно-клеточных механизмов ответной реакции организма на изменение экологической ситуации. В связи с этим исключительный интерес представляет возможность экспресс-оценки возникновения в организме стресс ситуации в ответ на повреждающее воздействие и ее коррекция. Сложность этой задачи усугубляется генетическим разнообразием ответных реакций каждого индивидуума. Генотип влияет как на вероятность тех или иных повреждений, так и на степень их компенсации и репарации: Изыскание способов оценки глубины повреждающего действия стресс-фактора и оценки адаптации к нему организма является актуальной проблемой современной экологии, физиологии и медицины. Актуальность этой проблемы усугубляется с ростом урбанизации, связанной с концентрацией населения.

Функциональная нагрузка, вызванная действием факторов внешней среды, тесно связана с изменениями на самом глубоком V генетическом уровне. Именно там происходит увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белков, и как следствие формирование структурного следа в системах, специфически ответственных за адаптацию организма к данному конкретному фактору среды. Суть системного следа состоит в том, что растет масса мембранных структур, ответственных за восприятие клеткой управляющих сигналов, ионный транспорт, энергообеспечение и других. Таким образом организм приобретает в ходе адаптации отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды и создание условий дальнейшей жизни при изменившихся условиях среды. Потенциальные генетически детерминированные возможности организма преобразуются в ответ на требования внешней среды.

В нашей работе мы придерживаемся определения стресса, данного Се лье Г. Он указывает на универсальный характер стресса и считает, что стресс — это «состояние, выражающееся синдромом всеобщей адаптации», это «неспецифическая реакция организма на любое предъявленное ему требование». Селье полагает, что любое воздействие не организм вызывает стресс, а отсутствие этих воздействий есть смерть.

В процессе эволюции в организме человека сформировалась сложная система защитных приспособлений, позволяющих ему без вреда для своего здоровья взаимодействовать с различными факторами внешней среды, в которой он живет и действует. Диапазон безопасных воздействий среды ограничен спецификой вида, задаваемой его генотипом и нормой адаптации индивида, определяемой его фенотипом. Кроме того, существует индивидуальность каждого человека в пределах его генотипа, а следовательно собственная норма адаптации. В экстремальных для организма условиях включаются адаптивно-компенсаторные V механизмы, обеспечивающие приспособление 4 организма к повышенным нагрузкам с целью сохранения гомеостаза.

Иммунная система одной из первых реагирует на изменение экологической ситуации с помощью своих неспецифических и специфических реакций. Система иммунитета являётся достаточно гибкой системой, и может корректировать реакции организма на повреждающие факторы появившиеся вновь, с которыми человек ранее не встречался.

В свою очередь система эритрон, включающая и клетки иммунной системы является наиболее чувствительной к стресс-воздействию и, следовательно, удобной моделью для понимания формирования компенсаторных механизмов, обуславливающих в конечном итоге процессы разрушения и воспроизводства клеток в ответ на изменения привносимые внешними или внутренними повреждающими агентами. Результатом любого стресс-воздействия является в конечном счете гипоксия тканей и органов, что в свою очередь, как известно, приводит в системе крови к ускоренному разрушению эритроцитов.

Целью настоящей работы является исследование динамики численности нормальных киллеров аутологических эритроцитов.

НКАЭ) как одного из высокочувствительных информативных тестов оценки в организме стресс-ситуации. Задачи исследования:

1. Исследование свойств НКАЭ.

2. Исследование динамики численности НКАЭ в крови животных в ответ на стресс-воздействия вызванные кровопотерей, действием солей тяжелых металлов (хлористый кобальт) и гипоксической гипоксией.

3. Исследование механизмов взаимодействия НКАЭ с эритроцитами.

Диссертационная работа состоит из настоящего введения, четырех глав, заключения и выводов.

Первая глава носит обзорный характер. В ней рассматриваются различные теоретические подходы и накопленный к настоящему времени фактический материал по вопросам ответной реакции организма на стресс-воздействие со стороны внешней среды, а также современные представления о клетках иммунной системы, участвующих в описанной нами реакции.

Во второй главе приводятся методики, используемые автором в настоящем исследовании.

Главы третья и четвертая посвящены изучению свойств нормальных киллеров, ответственных за разрушение аутологических эритроцитов, и исследованию динамики численности этих клеток в ответ на стресс-воздействия, а так же исследованию избирательности взаимодействия этих клеток со старыми функционально неполноценными эритроцитами.

В заключении обсуждены основные результаты исследований, полученные в работе, которые сформулированы в разделе выводы.

Новизна и фундаментальность работы. Впервые описана V высокочувствительная стереотипная информативная реакция, выражающаяся в увеличении численности нормальных киллеров аутологических эритроцитов в ответ на стресс-воздействия, которая имеет определенные динамические характеристики.

Практическая значимость. Полученные результаты могут быть использованы для оценки экологической ситуации с целью обнаружения в организме человека стрессового состояния, а так же в практической медицине для оценки тяжести состояния больного и эффективности проводимой терапии.

Положения, выносимые на защиту.

Решение поставленных задач привело к следующим основным принципиально новым результатам, которые «имеют важное фундаментальное и практическое значение и выносятся автором на защиту:

1) Предложен количественный метод экспресс оценки возникновения в организме человека и животных стресс-ситуации по количеству в крови нормальныхкиллеров аутологических лимфоцитов.

2) Установлена избирательная киллерная активность НКАЭ в отношении «старых» функционально неполноценных эритроцитов.

3) Показано, что описанная в работе ответная реакция организма на стресс-воздействие, проявляющаяся в увеличении числа НКАЭ к периферической крови, является универсальной адаптационной реакцией организма, направленной на поддержание гомеостаза системы эритрон.

Публикации. Результаты диссертации опубликованы в девяти печатных работах.

Апробация работы. Основные результаты исследований докладывались на I Всесоюзном биофизическом съезде (Москва, 1989 г.) — на VII Всероссийском симпозиуме «Коррекция гомеостаза» (Красноярск, 1996 г.) — на VIII Всероссийском симпозиуме «Гомеостаз и окружающая среда» (Красноярск, 1996 г.) — «Проблемы экологии человека на Севере» (Красноярск, 1996 г.) — на Всесоюзных научно-практических конференциях «Проблемы химико-лесного комплекса» (Красноярск, 1996, 1997).

В заключение приношу глубокую благодарность моему научному руководителю доктору биологических наук, профессору Я. И. Пуховой за постановку задачи и большую помощь в работе, а также коллективу сектора иммунологии Института биофизики РАН, где была выполнена работа. и.

ОСНОВНЫЕ ВЫВОДЫ.

1. Исследованы свойства нормальных киллеров аутологических эритроцитов, и показано, что они представлены лимфоцитами различного диаметра, в основном малыми лифоцитами, не адгезирующимися на нейлоновой вате и имеющими в фенотипе ТЪу-1 антиген.

2. Показано, что НКАЭ избирательно взаимодействуют и в первую очередь разрушают «старые» функционально неполноценные эритроциты.

3. Показано, что численность НКАЭ в крови при стресс-воздействиях V имеет специфическую динамику, временные характеристики которой не зависят от природы стресс-фактора, а зависят от глубины его воздействия.

4. Показано, что динамика численности НКАЭ в крови является высокочувствительной информативной стереотипной универсальной адаптационной реакцией организма в ответ на стресс-воздействие, направленной на поддержание гомеостаза системы эритрон.

5. Предложен количественный экспресс-метод Чидентификации стресс-ситуации в организме по динамике численности НКАЭ в крови (по количеству НКАЭ в крови), который может быть использован для оценки экологической ситуации и в клинической практике.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Одной из наиболее актуальных проблем экологии, физиологии и медицины является проблема оценки в организме человека и животных наличия стресс-ситуации и способности противостоять стресс-воздействиям, обусловленным факторами различной природы. Наличие теста, позволяющего определить возникновение стрессовой ситуации в организме уже на самых ранних этапах ее развития представляется важным, поскольку дает возможность не только оценить ее глубину, но и провести соответствующую коррекцию.

Это особенно важно для оценки экологической ситуации, когда в условиях интенсивно развивающегося общества, организм человека испытывает воздействие множества экстремальных факторов. Это важно и для практической медицины, когда Стресс достигает чрезвычайной силы и организм, пройдя стадию резистентности, уже" не может адекватно отреагировать на изменение, вызванное повреждающими агентами.

Существующие в настоящее время методы оценки стрессовой ситуации базируются на сложном анализе большого числа факторов, описывающих состояние организма. Часто такой анализ не дает своевременной информации о начальном этапе формирования стресс-ситуации в организме. Кроме того, они мало информативны в отншении глубины воздействия повреждающего фактора.

Нами предложен универсальный метод быстрой оценки развития стрессовой ситуации в организме человека и животных по оценке количества нормальных киллеров аутологических эритроцитов (НКАЭ). Увеличение числа НКАЭ в ответ на различные стресс-воздействия является универсальной и стереотипной ответной реакцией организма с целью поддержания его гомеостаза. С помощью этого метода мы можем не только обнаружить начальные стадии формирования стрессовой ситуации, но и проследить за ее развитием, а так же оценить уровень повреждающего воздействия. Информация о количестве с ЫКАЭ в совокупности с другими стандартными гематологическими показателями позволяет предложить методы по коррекции терапии. Область применения этого метода не ограничена какими-то определенными рамками, т.к. он позволяет определить наличие стрессовой ситуации для самых разных повреждающих агентов.

Исследование нормальных НКАЭ показало, что они представлены лимфоцитами различного диаметра, в основном малыми лимфоцитами. С точки зрения фенотипа это клетки не обладающие адгезивной способность. Они несут на свой поверхности ТЪу-1 антиген. Результаты обработки этих клеток протеолитическими ферментами позволили сделать вывод о прямом киллерном механизме их взаимодействия с аутологическими эритроцитами.

Таким образом, по ряду свойств НКАЭ имеют ряд общих признаков с предшественниками Т-лимфоцитов и нормальными киллерами, и осуществляют свои функции иммуннологического надзора за популяцией аутологических эритроцитов.

Показано, что такие НКАЭ обладают распознавательной функцией и взаимодействуют, и избирательно разрушают старые, функционально неполноценные эритроциты, причем вне зависимости от скорости старения эритроцитов. Они одинаковым образом распознают как старые эритроциты, прошедшие свой нормальный генетически детерминированный жизненный цикл, так же и ускоренно, в результате стресс-воздействия, состарившиеся эритроциты, не зависимо от природы повреждающего фактора, вызвавшего это ускоренное старение. В экспериментах с сывороткой против мембран молодых эритроцитов и в экспериментах по обработке их поверхности протеолитическими ферментами (такая обработка приводит к искусственному старению эритроцитов) мы-показали, что сигналом к распознаванию таких эритроцитов является изменение их антигенной структуры, которое распознается НКАЭ.

Исследование динамики численности НКАЭ в ответ на различные стресс-воздействия: кровопотеря, гипоксия разного уровня, интоксикация показало следующее.

При кровопотере (2% от веса тела) отмечается характерная динамика численности НКАЭ с максимумом на 3 сутки. Этот максимум численности НКАЭ коррелирует с ростом количества ретикулоцитов, направленным на поддержание гомеостаза красной крови.

При кобальтовой интоксикации, являющейся примером действия на организм солей тяжелых металлов (вводили кроликам по 3 мг соли хлористого кобальта на 1 кг массы тела, всего было сделано 26 инъекций), установлено, что в ответ на инъекции кобальта у кроликов наблюдается достоверное увеличение численности НК аутоэритроцитов по отношению к фоновым значением уже через 24 часа после инъекций. После 26 инъекции количество" НЮ уменьшилось до фонового значения.

При кобальтовой интоксикации также как и при кровопотере существует достоверная корреляционная зависимость между числом НК и ретикулоцитами с коэффициентом корреляции г=0,88.

Важнейшим регулятором состояния организма является количество потребляемого им кислорода. В связи с этим исследование влияния гипоксии на организм, и оценка состояния стресса являются наиболее актуальными. Мы исследовали влияние гипоксии двух уровней: 0,5 атм и 0,75 атм как на Vпериферическую кровь, так и на главные органы иммунной системы.

При гипоксии 0,5 атм. в периферической крови отмечается достоверное увеличение НКАЭ (р<0,01) уже через 10 часов после гипоксического воздействия, и к 10 суткам достоверное (Р<0,01) снижение их численности. Пик численности НКАЭ предшествует пику численности ретикулоцитов и полицитемии. Динамика формирования популяций НАЭК в костном мозге и селезенке имеет сходный характер, с максимальным возрастанием в первые 24 часа после данного стресс-воздействия. 4.

При исследовании количества НКАЭ в периферической крови при гипоксии меньшего уровня, равной 0,75 атм, оказалось, что имеется два пика, соответствующих росту числа НКАЭ по сравнению с фоном. А именно, наблюдается максимум с небольшой амплитудой (р<0,05) через 3 часа после гипоксического воздействия и максимум с большой амплитудой (р<0.05) на 6 сутки после гипоксического воздействия.

В костном мозге и селезенке через 3 часа наблюдалось уменьшение количества НКАЭ (р<0,05), а затем динамика" численности НКАЭ в костном мозге и селезенке повторяла динамику их численности в периферической крови.

Показано, что существует ответная реакция организма на разную степень гипоксического воздействия, отражающаяся на динамике формирования популяции нормальных киллеров аутоэритроцитов как в периферической крови, так и в костном мозге и селезенке, причем уровень чувствительности зависит от глубины воздействия. При гипоксической гипоксии, равной 0,5 атм формирование популяции НКАЭ происходит в более ранние сроки, а при меньшем уровне гипоксии, равной 0,75, атм максимум численности НКАЭ наблюдается в более поздние сроки после-воздействия/115, 116/.

Итак, выявлено достоверное увеличение количества НКАЭ по сравнению с их фоновым значением (физиологическая норма) при всех выше перечисленных стресс-воздействиях. Обнаружено, что абсолютное количество НКАЭ зависит от вида стресс-воздействия и его глубины. Показано, что глубина гипоксического воздействия обуславливает различные динамические характеристики, касающиеся V времени появления максимума численности нормальных киллеров аутологических эритроцитов. При действии гипоксии более высокого уровня (0,5 атм) максимум численности НКАЭ формируется в более ранние сроки по сравнению с временем появления максимума при более щадящем гипоксическом режиме (0,75 атм).

Таким образом, предложен чувствительный метод быстрой количественной оценки возникновения в организме человека и животных стрессовой ситуации в ответ на различные внешние повреждающие факторы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю. Экология. — М.: Мир, 1986. — т.1, 326 е., т.2, 376 с
  2. Ю.П. Здоровье населения. Теории медицины. М.: Медицина, 1982. — 328 с.
  3. А.Н., Манчук В. Т., Петушкова Е. В. Динамика корреляций между физиологическими параметрами при адаптации и эколого-эволюционный принцип полифакториальности // Проблемыэкологического мониторинга и моделирования экосистем. Л.:
  4. Гидрометеоиздат, 1987. Т.10. — С.187−198.
  5. Ф.Н., Семенов С. М. Математическое моделирование экологических процессов. Л.: Гидрометеоиздат, 1982. — 297 с.
  6. Е.В. Корреляционная адаптометрия в оценке систем жизнеобеспечения // Проблемы информатизации региона. Труды межрегиональной конференции. Красноярск, 1995. — С.111−117.
  7. М.Г. Исследование динамики корреляционных связей между физиологическими параметрами на разных стадиях патологического процесса. Диссертация кандидатская. Красноярск, 1991. — 151 с.
  8. Maynard Smith J. Review lectures on senescense. 1. The causes of ageing // Proc. R. Soc. Long., Ser. В. 1962.-Vol.l57.v-JP.l 15−127.
  9. M. Биология старения. M.: Мир, 1980. — 206 с.
  10. B.B. Старение и функциональная специфика клеток //
  11. Вестник АМН СССР. 1984. — № 3.- С. 9−14. П. Фролькис В. В. Старение и биологические возможности организма. М.: Наука, 1975. — 272 с.
  12. Физиологические механизмы старения. Под редакцией Чеботарева. Д.Ф., Фролькиса В. В Л.: Наука, 1982. — 228 с.
  13. Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., Медгиз, 1960. -254 с.
  14. Г. Неспецифическая резистентность // Патол. физиология и экспериментальная терапия. -1961. -Т. 5, № 3. С. 3−15, № 4. -С. 312.
  15. Г. На уровне целого организма. М., 1972. 11 с. lö-.Selye Н. The stress of life. Revised edition. N.Y. — London — Toronto.- 1976.- 225 p.
  16. А. Д. Физиологическая адаптация и поддержание вегетативного гомеостаза // Физиология человека. 1982, т.8., No 3, с.355−361.
  17. В.П. Современные аспекты адаптации. Н.: Наука, 1980.- 190 с.
  18. JI.E. Биохимические механизмы стресса.^.: Наука, 1983, 232 с.
  19. П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988. -568 с
  20. П.К. Очерки по физиологии фукциональных систем. М.: Медицина, 1975. 446 с.
  21. П.К. Узловые вопросы теории функциональных систем. Москва. Медицина, 1980. -196 с.
  22. Экологическая физиология человека. Адаптация человека к различным климато-географическим условиям. Л.: Наука, 1980. -под. Редакцией Василевского Н. Н., 549 с.
  23. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука., 1981.- 279 с. 1. V.
  24. А.И., Субботин Ю. К. Адаптация и компенсация универсальный биологический механизм приспособления. М.: Медицина, 1987.-. 176 с.
  25. А.И., Субботин Ю. К., Чикин С. Я. Путь к здоровью. -Москва. Знание, 1990. 160 с.
  26. Гомеостаз. Под редакцией Горизонтова П. Д. М.: Медицина, 1981.- 576 с.
  27. X., Брок И. Основы иммунологии. М.: Мир, 1986. 254 с.
  28. Иммунология. Под редакцией Пола У. 1987. — томЛ. — 476 с.
  29. John Ding-E Young and Lanvill A. Cohn. Cell-mediated killing: a common mechanism? // Cell.- 1986.- Vol.46.- P.641−642.
  30. Lachman Peter J. A common form of killing // Nature.- 1986.- Vol.321, No 6070.- P.560.
  31. Rooney C.M., Minro A.J. NK cells can recognize asialylated autologous lymphocytes and ABO-mismatched lymphocytes // Immunology. 1984. — Vol.51, No 1. — P.183−199.
  32. Wigzell Hans, Orn Anders, Gidlund Magnus, Axbei-g Inger, Ramstedt
  33. Urban. Regulation of natural killer cell activity // Fundam. Mech. Human-Cancek Immunol. Proc 1. Int. Conf., Galveston, Tex., N.Y. 1981.-' P.161−166.
  34. Herberman Ronald B. Natural killer cells and their possible relevance to transplantation biology // Transplantation.- 1982.- Vol.34, No 1, P. 1−7.
  35. Helberman Ronald В. Natural killer cells and their possible roles in resistance against disease // Clin. Immunol. Rev. 1981. — Vol.1, No 1. -P. 1−65.
  36. Merrill Stephen J. A model of the role of natural killer cells in immune surveillance // Immunology. 1983. — Vol.17, No 2. — P. 153−162.
  37. Gantam S.C., Beckman K., Battisto J.R. Natural cytotoxic T cell (NCTC) that differ from natural killer cytotoxic (NK) cells are present in Peyer’s patches of mice // Cell Immunol. 1986. — Vol.101, No 2. -P.463−475.
  38. Mangan K.F., Hartnett M.E., Matis S.A., Winkelstein A., Abo T. Natural killer cells supress human erythroid stem cell proliferation in vitro // Blood.-1984.-Vol.63,No 2.-P.260−269.
  39. Newman Ronald A., Warner John F., Deunert Gunther. NK recognition of target structures: is the transferrin receptor the NK target structure? // J. Immunol. 1984. -Vol.133, No 4. — P.1841−1845.
  40. Kawaguchi Yoshinori, Kittaka Eishi, Tanaka Yoshito, Tanake Takeo, Usui Tomafusa. Ultrastractural study of human natural killrt (NK) cell. //-Hiroshima J. Med. Sci. 1982. — Vol.31, No 1. — P.31−35.
  41. B.A., Ванько JI.B., Черников В. П., Б.Б. Фукс. Ультраструктура и взаимодействие нормальных киллеров из крови человека и чувствительных к ним клеток-мишеней // Архив анатомии гистологии и эмбриологии. 1982. — Том.83, № 12. — С.82−86.
  42. Blaumont T.J., Roder J.L., Elliott В.Е., Kerbel R.S., Deunis J.W., KasaiV
  43. M., Okumura K. A comparative analysis of cell surface markers on murine NK cells and CTL target-effector conjugates // Scand J. Immunol. 1982. — Vol.16, No 2. — P.123−133.
  44. Abo Torn, Miller Charles F., Gartland G. Larry, Balch Charles M. Differentiation studies of human natural killer cells irb lymphoid tissue from fetal to adult life // J. Exp. Med. 1983. — Vol.157, No 1. — P.273−284.
  45. Charreire J., Bach J. Binding of autologous erythrocytes to immature T-cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1975. — Vol.72, No 8. — P.3201−3205.
  46. Charreire J., Bach J.F. Studies on mouse auto-reactive cells. Cytotoxicity exerted by mouse lymphocytes against syngenic erythrocytes // Scand. J. Immunol. 1982. — Vol.16. — РЛ-8.
  47. James K. and Ritchic A.W.S.Do natural killer cells regulate B-celf activity // Immunology Today. 1984. — Vol.5, No 7. — P.193−194.
  48. Petranyi Gy. G., Benczur M., Zaskai Т., Batory G., Onody C., Gyodi E., Pocsik E. Natural killer cells in man: genetic and other factors regulating their activity // Progr. Immunol.-1984. Vol.5. — P.1169−1180.
  49. Lewis L. Lanier., Joseph H. Philips, John Hackett, Michell Tutt and Vinay Kumar. Natural killer cells: definition of a cell type rather than aVfunction // The Journal of immunology. 1986. — Vol.137, No 9. -P.2735−2739.
  50. P.M., Маджидов A.B. Естественные киллеры, феноменология // Успехи биологических наук.- 1984. Вып. 1. -С.3−19.
  51. О.Ломакин М. С., Майский И. Н. NK клетки как фактор иммунологического надзора // Успехи биологических наук. — 1985. -Том 99, вып. 2.- С. 249−263.
  52. A.M. Натуральные киллеры и их физиологическое значение // Цитология. 1985. — Том.27, № 10. — С.1091−1100.
  53. Белокрылов Г. А. Thy-1 антиген и его функции // Успехи биологических наук. 1986. — Том 102, № 1(4). — С.39−50.
  54. Suranne Pout. Thy-1, a lymphoid cell subset marker capable of delivering an activation signal to mouse T lymphocytes // Biochimie.-1987.-Vol.69.-P.315−320.
  55. Golub E. Immunological markers of human mononuclear cells / J. Exp.Med. 1972. — Vol.136, No 2. — P.369−374.
  56. Bonewald L., Wang A.C., Wang I.Y., Balch C.M., Ades E. Antigenic determinants shared by the human Thy-1 and human Jg G // Jmmunobiology. 1984. — Vol.166, No 4−5. — P.428−438.
  57. Tse A.G.D., Barclay A.N., .Watts A, Williams A.E. A glycophospholipid tail at the carboxyl terminus of the Thy-1 glycoprotein of neurons and thymocytes // Science.-1985. Vol.230, No 4729.-P. 1003−1009.
  58. Levy Jose, Rabinowitz Ruth, Schlesinger Michael. Implication of the Thy-1 antigen on mouse thymus cells in the recognition of self structures//Thymus.- 1985.
  59. Rowley Donald A., Shah Prakash D. The immunological meaning of Thy-1 negative NK cells // Immunol. Today. 1986.4Vol.7, No 7−8. -P.196−198.
  60. E.A. Нервная система и иммунитет // Вестник АМН СССР.-1988. Том 11. — С. 76−82.
  61. Иммунология.Под редакцией Пола У. Москва.Мир., 1988. Том 2. — 456 с.
  62. Kimber I. Natural killer cells // Med.Lab.Sci. 1985. — Vol.42, No 1. V1. P.60−77.
  63. Л. Биохимия. M., «Мир», 1984. Т. 1. — 229 с.
  64. Кау М.М.В. Localization of senescent cell antigenon band 3 // Proc.Nat. Acad. Sci. USA. Biol. Sci. 1984. — Vol. 81, No 1. — P 57 535 757.
  65. Кау M.M. Mechanism of removal of senescent cells by human macrophages in situ // Proc.Natl. Acad. Sci. U.S. 1975. — Vol.72. -P.3521−3525.
  66. Kay M.M.B., Goodman J.R.Jg G antibodies do not bind to band 3 in intact erythrocytes: enzymatic treatment of cells is required for Ig G binding // Biomed. Biochim. Acta. 1984. — Vol. 43, No 6. — P. 841−846.
  67. A.B., Терсков И. А. Продукция и деструкция эритроцитов в организме. Наука, Сибирское отделение. 1986, 89 с.
  68. Harris J.W., Kellermeyer R.W. The red cell. N.Y., 1970, 795 p.
  69. П.Д., Федотова М. И. К вопросу о ранней реакции лимфоидной ткани и костного мозга на кровопускание // Пат. Физиология. 1971. — № 6. — С. 69−74.
  70. Я.Г. Физиологические механизмы регенерации крови. -М., Медицина, 1968. 264 с.
  71. Sushil K. Jain and Paul Hochstein. Polymerization of membrane-components in aging red blood cells // Blood. 1980.-Vol.92, No 1. -P, 247−254.
  72. Shunozuka T. Changes in human red blood cells during aging in vivo //Am. J. Med. 1994. Vol.43 (3). P. 155−163.
  73. Chiarantini L, Antonelli A., Rossi L., Fratermale A., Magnani M. Red blood cells phagocytosis following hexokinase inactivation // Blood. -1994.-Vol. 12(3).-P. 217−220.V
  74. Stephen B. Shohet, Paul M. Ness. Hemolitic anemias7/ Symposium on advances in hematology. 1976. — Vol. 60, No 5. — P.913.
  75. Freedman J. Membrane-bound immunoglobulins and complement components on young and old red cells // Transfusion. 1984. — No 6. P.477−481.
  76. Walter H., Krob E. J, Tamblyn Ch.H. and Seaman G.V.F. Surface alterations of erythrocytes with cell age: rat red cell is not a model for human red cell // Bich. And Bioph. Res. Com. 1980. — Vol.97, No 1,-P.107−114. vx
  77. Clark M. R, Shohet S.B. Red cell senescence// Clin. Haematol. 1985. Vol.14, No 1. — P.223−258.
  78. Alderman E. M, Fudenberg H.H. and Lovins R.E. Isolation and characterization of an age-related antigen present on senescent human red blood cells // Blood. 1981. — Vol.56, No 2. — P.341−350.
  79. Ли B.C., Халилов Э. М., Сабурова В. И., Горбатенкова Е. А. Азизова О.А., Арчаков А. И. Липидный состав и структурно-функциональные свойства мембран эритроцитов разного возраста. // Вопросы медицинской химии. 1982. Том 28, № 6. — С. 66−71.
  80. Bartosz G., Michalak W., Gong Ко R. Ageing of the erythrocyte. Free amino acid content // Experientia. 1982. — Vol.38, No 8. — P.939−940.
  81. Schroit. Alan J., John W. Madsen and Iutaka Tanaka. In vivo recognition and clearance of red blood cells containing phosphatidilserin in their plasma membranes // J. Biol. Chem. 1985. Vol.260, No 8. -P.5131−5138.
  82. Philip S. Low, Stephen M. Waugh, Karen Zinke, Detlev Drenck hahn. The role of hemoglobin denaturation and band 3 clustering red blood cell aging. // Science. 1985. — Vol.227, No 4686. — P.531−533.
  83. Phillips J., Dodge J.T., Howe C. The effect of aging of human red cells in vivo on their fatty acid composition. // Lapids.-1969. Vol.4,No 6. -P.544−549.
  84. Kadlubowsky M., Harris J.P. The appearance of a protein in the humanerythrocytes membrane during aging. // Febs Letters. 1974. — Vol.47,. No 2. — P.252−254.
  85. Usami S., Chein S., Cregersen M.I. Viscometric behavior of young and aged erythrocytes. // Ther. Clin Hemorhed., Berlin. 1971. — P.266−270.
  86. Rifkind J.M., Abugo O.O. Alterations in erythrocytes deformability under hypoxia: implications for impared oxygen transport // Adv. Exp. Med. Bol. 1994. — Vol.351. — P.345−351.
  87. Conrad MJ, Penniston J.T. Surface protein of erythrocyte membrane effect of aging // Vox.Sang. 1974. — Vol.26, No 1. — P. l-13.
  88. Cunningham A. J. A method of increase sensitivity for detection single antibody-forming cells. // Nature, 1965. Vol. 207, № 4. — P. 1106−1107.
  89. H.H. Исследование динамики аутоиммунных процессов путем выявления бляшкообразующих клеток. // Ж. микроб, эпид. и иммун. 1969, № 8. — С.18−21. s
  90. Roseman J. M, Leserman L. D, Fitch F. W, Rowley D.A. Do antibody -forming cells circulate in the blood? // J. Immunol, 1969, vol. 102, № 4. P.1002−1007.
  91. Fabia F, Gattengno L, Gluckman J. C, Conillot P. Effects of ageing surface sialic acid and glycopeptides of erythrocytes on auto-rosettes in man // .Clin, and Exptl. Immunol. 1975. — Vol.37, No2. — P.255−301.
  92. H.A. Антилимфоцитарные препараты как инструмент иммунологических исследований. В кн.: СовременныеVиммунологические методы. М, 1976, с. 171−180. 4
  93. А.Н. Количественная и функциональная характеристика Т и В систем иммунитета у человека. В кн.: Общие вопросы патологии. — М, 1976, т. 4, с. 124- 160.21.
  94. Lay W. H, Nussenzweig V. Receptor for complement on leucocytes // J. Exptl. Med, 1968. Vol. 128, № 5. — P.991−1007.
  95. М.А. Определение гемоглобина в плазме консервированной крови. В кн.: Актуальные вопросы переливания крови. — М.: Медгиз, 1955, в.4, с. 55−57.
  96. Е.И. Статистические методы анализа и обработки наблюдений. Москва: Наука, 1968. 288 с.
  97. М.Г. Гематологический атлас. -М.: Медицина, 1985. -344 с.
  98. ЮЗ.Зарецкая Ю. Н. Клиническая иммуногенетика. Москва:-Медицина, 1983.- 298 с.
  99. Я.И. Аутоиммунный клеточный механизм физиологического разрушения эритроцитов. Новосибирск. -.Наука, 1979. 136с.
  100. Я.И. Клеточный нефагоцитарный механизм физиологического разрушения эритроцитов // Диссертация докторская. 1981.- Красноярск. — 273с. V
  101. Юб.Пухова Я. И., Гительзон И. И., Терсков И. А., чАникина А.Я., Пономаренко Л. Д. Торможение эритропоэза при угнетении феномена аутоиммунного бляшкообразования // Доклады Академии наук СССР. 1975. — Том 225, № 4. — С.955−957.
  102. Ю7.Пухова Я. И., Терсков И. А., Пономаренко Л. Д., Аникина А. Я. Механизм взаимодействия АБОК с эритроцитами в аутоиммунном гемолизе in vitro.// Механизмы регуляции в системе крови. -Красноярск, 1978. С.72−73.
  103. Ю8.Трахтенберг И. М., Тимофеевская A.A., Кв^тковская И. Я. Методы изучения хронического действия химических и биологических загрязните лей.Рига. Зинатне, 1987.- 172 с.
  104. Голиков С. Н, Саноцкий И. В, Тиунов JI.A. Об^цие механизмы токсического действия. Москва. Медицин, 1986. 280 с.
  105. O.Gordon-Smith E.G. Drug-Induced Oxidative Haemolysis // Clinic in Haematology. 1980. — Vol. 9, No 3. — P.557−586.
  106. Munday R, Smith B. L, Fowke E. A Haemolytic activity and nephrotoxicity of 2-hydroxy-1,4-naphtoquinone in rats //. J. Appl. Toxicol. 1991. — Vol. 11, No 2. — P.85−90.
  107. Wang S. W, Chu C. Y, Hsu J. D, Wang C.J. Haemotoxic effect of phenylurea herbicides in rats, role of haemoglobin-adduct formation in splenic toxicity // Food-Chem-Toxicol. 1993.- Vol.31(4). P.285−295.
  108. JI. Д. Кинетические характеристики при фенилгидразиновой анемии у мышей // В сборнике трудов VII Всероссийского симпозиума «Коррекция омеостаза». Красноярск, 1996.
  109. Л.Д. Ответная реакция организма на гипоксию как фактор стресс-воздействия // Проблемы экологии человека на
  110. Севере. Материалы научной конференции. 1996. — С.43.
  111. Luner S.J., Szklarek D., Knox R.J. Red cell charge is not a function of cell age //Nature. 1977. — Vol. 269.-P. 719−721.
  112. Nordt F.J. Alteration in surface charge density versus changes in surface charge topography in aging red blood cells.// Blud. 1980. — Vol. 40. — P. 240−274.
  113. Alderman E.M., Fudenbery H., Lovins R.E. Binding of immunoglobulin clasess to subpopulation of human red cell separation by density-gradient centrifugat // Blood. -1980. Vol. 55. — P. 817−823.
  114. Gray L.S., Kleeman J.E., Masouredis S.P. Differential binding of IgG anti D and IgG autoantibodies to reticulocytes and red blood cells. // Brit. J. Haematol. — 1983. — Vol. 55. — P. 335−346.
  115. Inoue M., Moti M., Seno S., Utsumi K., Iasuda T. Structural difference in site on surface membrane of mature and immature erythrocytes. // Nature. 1974. — Vol. 250. — P.247−248.
  116. Borsook K.H., Pather K., Fattric. Differential immune lysis of erythroblasts. //Nature. 1969. — Vol. 221. — P. 1261−1262.
  117. Minio F., Howe C., Hsu K.S., Rifkind R.A. Antigen dencity ondifferentiating erythroid cells // Nature. New Biology. 1972. — Vol.-237.-P. 187- 188.
  118. Skutelsky E., Marikovsky Y., Danon D. Immunoferritin analysis of membrane antigen density: a) Young and old human blood cells. b) Development erythroid cells and extruded erythroid nuclei // Eur. J. Immunol. 1974. — No 7. — P.512−518.
  119. В.Т. Изменения в качественном составе эритроцитов, продуцируемых при напряженном эритропоэзе // Диссертация кандидатская. Красноярск. — 1965. — 213 с.
  120. Fabia F, Gattengno L, Gluckman J. C, Connilot P. Effects of ageing surface sialic acid and glycopeptides of erythrocytes on auto-rosettes in man // Clin. A. Exptl. Immunol. 1975. — Vol. 37, No 2>— P. 255−310.
  121. Гительзон И. И, Терсков И. А. О механизме гемолиза // В кн.- Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. -Красноярск 1961. — С. 3−10.
  122. Пухова Я. И, Терсков И. А, Пономаренко Л. Д, Лукьянова Е. Ю. Распознавание эритроцитов различных возрастных групп иммунокомпетентными аутологическими лимфоцитами-киллерами // Гуморальная регуляция эритропоэза. Красноярск, 1982. — С.37−41.
  123. Пухова Я. И, Терсков И. А, Пономаренко Л. Д. Нормальные" лимфоциты-киллеры в механизме избирательного физиологического распознавания и деструкции старых эритроцитов // Доклады Академии наук СССР. 1984. — Том.277, № 2. — С.509−512.
  124. Л.Д. Оценка состояния стресса, обусловленного различными повреждающими факторами // Сборник тезисов докладов Всесоюзной научно-практической конференцииV
  125. Проблемы химико-лесного комплекса". 1997. -Красноярск. -.С.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!